Induktioun vum FosB / DeltaFosB am Gehir vum Stresssystem bezuelt Strukturen während der Morphinabhängung a vum Récktrëtt (2010)

• ¹Department of Pharmacology, University School of Medicine, Murcia, Spuenien. [Email geschützt]

Den Transkriptiounsfaktor DeltaFosB gëtt am Nukleus accumbens (NAc) duerch Drogen vu Mëssbrauch induzéiert. Dës Studie gouf entwéckelt fir déi méiglech Ännerunge vum FosB / DeltaFosB Ausdrock a béid hypothalamesche wéi och extrahypothalamesche Gehir Stress System während der Morphinabhängegkeet a Réckzuch ze evaluéieren.

Ratten goufen ofhängeg vum Morphin gemaach an, um Dag 8, goufen mat Salzlinn oder Naloxon injizéiert. Mat Hëllef vun der Immunhistochemie a westlecher Blot gouf den Ausdrock vu FosB / DeltaFosB, Tyrosinhydroxylase (TH), Corticotropin-Releasing Faktor (CRF) a Pro-Dynorphin (DYN) a verschiddene Käre vum Gehirnstresssystem bei Morphin-ofhängege Ratten gemooss an no Morphin Réckzuch. Zousätzlech hu mir den Ausdrock vu FosB / DeltaFosB an CRF-, TH- an DYN-positiven Neuronen studéiert. FosB/DeltaFosB gouf no chronescher Morphinverwaltung am parvocellulären Deel vum hypothalamesche paraventrikuläre Kär (PVN), NAc-Schuel, Bettkäre vun der stria terminalis, zentraler Amygdala an A(2) noradrenergescher Deel vum Nucleus tractus solitarius (NTS-) induzéiert. A(2)). Morphin Ofhängegkeet an Réckzuch evokéiert eng Erhéijung vun FosB / DeltaFosB-TH a FosB / DeltaFosB-CRF duebel Etikettéierung an NTS-A (2) respektiv PVN, nieft enger Erhéijung vun TH Niveauen am NTS-A (2) an CRF Ausdrock an PVN.

Dës Donnéeë weisen datt d'Neuroadaptatioun zu Suchtfaktoren, observéiert als Akkumulation vu FosB / DeltaFosB, net op d'Belounungskreesser limitéiert ass, awer och an anere Gehirregiounen manifestéiere kënnen, wéi zum Beispill de Gehirnstresssystem, déi proposéiert gi fir direkt mat der Sucht verbonnen ze sinn. .