Molekular Neurobiologie vu Sucht: ëm wat geet et bei der DeltaFosB? (2014)

Am J Drogen Alkoholmëssbrauch. 2014 Aug 1: 1-10.

Ruff JK.

mythologesch

Abstrakt Den Transkriptiounsfaktor ΔFosB gëtt a ville Gehirregiounen upreguléiert no widderholl Drogenbelaaschtung. Dës Induktioun ass méiglecherweis, op d'mannst deelweis, verantwortlech fir d'Mechanismen ënner der Sucht, eng Stéierung an där d'Reguléierung vum Genausdrock als essentiell geduecht ass. An dëser Iwwerpréiwung beschreiwen an diskutéiere mir déi proposéiert Roll vun ΔFosB wéi och d'Implikatioune vun de rezenten Erkenntnisser. Den Ausdrock vun ΔFosB weist Verännerlechkeet ofhängeg vun der verwalteter Substanz, weist Regiounspezifizitéit fir verschidden Drogenreizungen. Dësen Transkriptiounsfaktor ass verstanen ze handelen iwwer Interaktioun mat Jun Famill Proteinen an d'Bildung vun Aktivator Protein-1 (AP-1) Komplexe. Wann AP-1 Komplexe geformt sinn, ginn eng Villzuel vu molekulare Weeër gestart, wat genetesch, molekulare a strukturell Verännerungen verursaacht. Vill vun dësen identifizéierte molekulare Verännerungen sinn elo direkt verbonne mat de physiologeschen a Verhalensverännerungen, déi no chronescher Drogenexpositioun observéiert ginn. Zousätzlech gëtt ΔFosB Induktioun als Biomarker ugesinn fir d'Evaluatioun vu potenziellen therapeuteschen Interventiounen fir Sucht.

KEYWORDS:

Sucht; DeltaFosB; Biomarker; Epigenetik; Transkriptioun; Behandlung