Protein Kinase G Reguléiert Dopamine-Release, ΔFosB Expression a Locomotor Aktivitéit No der Repeat fir d'Kokain-Verwaltung: D'Involvement vun Dopamine D2 Receptoren (2013)

Neurochem Res. 2013 Apr 13.

Lee wees net, Oh JH, Shim YB, Wiel ES.

Source

De Department of Biological Sciences, Pusan ​​National University, 63-2 Pusandaehak-ro, Kumjeong-gu, Pusan, 609-735, Korea.

mythologesch

Proteinkinase G (PKG) Aktivatioun gouf an der Regulatioun vun der synaptescher Plastizitéit am Gehir implizéiert. Dës Studie gouf gemaach fir d'Bedeelegung vu PKG-assoziéierten Dopamin D2 (D2) Rezeptoren an der Reguléierung vun der Dopamin Fräiloossung, ΔFosB Ausdrock an der Bewegungsaktivitéit als Äntwert op widderholl Kokain Belaaschtung ze bestëmmen. Widderhuelte systemesch Injektiounen vu Kokain (20 mg / kg), eemol am Dag fir siwen Deeg hannereneen, erhéicht zyklescht Guanosinmonophosphat (cGMP) an extrazellularer Dopaminkonzentratioun am dorsalen Striatum. Hemmung vun neuronaler Stickstoffoxidsynthase (nNOS), cGMP oder PKG a Stimulatioun vun D2 Rezeptoren huet d'widderholl Kokain-induzéiert Erhéijung vun Dopaminkonzentratioune verréngert. Ähnlech Resultater goufen duerch d'Kombinatioun vun nNOS, cGMP oder PKG Inhibitioun mat Stimulatioun vun D2 Rezeptoren kritt. Parallel zu dësen Donnéeën, PKG Hemmung, D2 Rezeptor Stimulatioun, a Kombinatioun vu PKG Hemmung mat Stimulatioun vun D2 Rezeptoren huet d'widderholl Kokain induzéiert Erhéigung vun der ΔFosB Ausdrock an der Bewegungsmotor Aktivitéit verréngert

Dës Erklärungen bemierken datt d'Kontroll vu D2 Rezeptoren duerch PKG Aktivatioun nach véier Kokain ass verantwortlech fir Upregulatioun Dopamine-Verëffentlechung a nohalteg laangfristeg Verännerungen vun der Genexpression an den Dopamine-Termen a Gamma-Aminobuttersäure Neuronen vum dorsalen Striatum. Dës Upregulatioun kann zu Verhale verännerlech Ännerungen an der Reaktioun op d'Wiederhuelung vum Kokain bäidroen.