Nat Commun. 2020 Feb 7;11(1):782. doi: 10.1038/s41467-020-14458-y.
Domingo-Rodriguez L1, Ruiz de Azua I2,3, Dominguez E4, Senabre E1, Serra I5, Kummer S1, Navandar M6, Baddenhausen S2, Hofmann C2,7, Aner R8,9,10, Gerber S6, Navarrete M5, Dierssen M4,11, Lutz B2,3, Martin-Garcia E1,8, Maldonado R12,13.
mythologesch
Liewensmëttel Sucht ass verbonne mat Adipositas an Iessstéierungen a charakteriséiert sech duerch e Verloscht vu Verhalenskontroll a compulsive Nahrungsaufnahme. Hei, mat engem Liewensmëttel Sucht Mausmodell, berichte mir datt de Mangel u Cannabinoid Typ-1 Rezeptor an dorsalen telencephale glutamatergesche Neuronen d'Entwécklung vu Liewensmëttel Suchtähnlech Verhalen verhënnert, wat mat enger verstäerkter synaptescher excitatorescher Iwwerdroung an der medialer prefrontaler Cortex (mPFC assoziéiert ass) ) an am nucleus accumbens (NAc). Am Géigesaz, chemogenetesch Hemmung vun der neuronaler Aktivitéit am mPFC-NAc Wee induzéiert compulsive Liewensmëttel Sich. Transkriptomesch Analyse a genetesch Manipulatioun identifizéiert datt d'Erhéijung vun Dopamin D2 Rezeptor Ausdrock am mPFC-NAc Wee den Suchtähnleche Phänotyp fördert. Eis Etude entdeckt en neien neurobiologesche Mechanismus, deen d'Widerstandsfäegkeet a Schwachstelle fir d'Entwécklung vu Liewensmëttelsucht ënnersträicht, wat de Wee fir nei an effizient Interventiounen fir dës Stéierung kéint bannen.
PMID: 32034128
PMCID: PMC7005839
;