Animal Models vum Compulsive Eating Behavior (2014)

Nährstoffe. 2014 Oct 22;6(10):4591-4609.

Segni MD1, Patrono E2, Patella L3, Puglisi-Allegra S4, Ventura R5.

mythologesch

Iessstéierunge si multifaktoriell Zoustänn, déi eng Kombinatioun vu geneteschen, metaboleschen, Ëmwelt- a Verhalensfaktore bedeelege kënnen. Studie bei Mënschen a Laboratoire weisen datt d'Iessen och ka reglementéiert ginn duerch Faktoren déi net mat der metabolescher Kontroll ze dinn hunn. Verschidde Studie suggeréieren eng Verbindung tëscht Stress, Zougang zu héich schmaache Liewensmëttel, an Iessstéierungen. Iessen "Comfort Foods" als Äntwert op en negativen emotionalen Zoustand, zum Beispill, hindeit datt verschidde Persounen ze vill iessen fir sech selwer ze medizinéieren. Klinesch Donnéeë suggeréieren datt verschidde Leit Suchtähnlech Behuelen entwéckele kënnen aus schmueler Liewensmëttel. Baséierend op dëser Observatioun ass "Liewensmëttel Sucht" als Gebitt vun intensiver wëssenschaftlecher Fuerschung entstanen. E wuessende Kierper vu Beweiser suggeréiert datt verschidden Aspekter vun der Nahrungsergänzung, sou wéi compulsive Iessverhalen, kënnen an Déieren modelléiert ginn. Ausserdeem si verschidde Gebidder vum Gehir, dorënner verschidde Neurotransmitter Systemer, an d'Verstäerkungseffekter vu béid Liewensmëttel an Drogen involvéiert, wat suggeréiert datt natierlech an pharmakologesch Reizen ähnlech neurale Systemer aktivéieren. Zousätzlech hunn e puer rezent Studien eng vermeintlech Verbindung tëscht neurale Circuiten identifizéiert, déi an der Sich an der Intake vu béise Geschmaach an Drogen aktivéiert goufen. D'Entwécklung vu gutt charakteriséierten Déiermodeller wäert eist Verständnis vun den etiologesche Faktore vun der Liewensmëttel Sucht erhéijen an hëlleft déi neuresch Substrate z'identifizéieren, déi an Iessstéierunge involvéiert sinn wéi compulsive Iwwermooss. Sou Modeller wäerten d'Entwécklung a Validatioun vu gezielte pharmakologeschen Therapien erliichteren.

Stéchwierder: Zwangsiessen; Déiermodeller; striatum; prefrontal cortex; Liewensmëttel Sucht

1. Aféierung

Substanzverbrauchstéierunge goufen an de leschte Joeren extensiv studéiert, a verschidde Zeile vu Beweiser suggeréieren datt dës Stéierungen aus neuroadaptativen Pathologien bestinnAn. Sucht ass de Verhalensresultat vun der pharmakologescher Iwwerstimulatioun an déi resultéierend Usurpatioun vun neurale Mechanismen vun der Basisënnerscheedung, motivéiertem Léieren an Erënnerung [1,2]. Och wa Stoffer wéi Alkohol, Kokain, an Nikotin extrem populär sinn an zentral fir d'Etude vu Sucht an Ënnerzuelungsstéierunge sinn, interesséiert sech an der Studie vu kompulsiver Aktivitéite wuessen, déi de Moment net als Substanzverbrauchstéierunge charakteriséiert ginn. Eng sou Aktivitéit ass kompulsiv Iwwersteessung [3,4,5,6,7,8].

De scheinbar Verloscht vu Kontroll iwwer Drogeninntag a kompulsiv Drogen-Sich Verhalen trotz sengen negativen Konsequenze sinn Zeeche vun der Drogenubannung an der Substanzverbrauchstéierunge [9,10,11,12]. Wéi ëmmer, Suchtfaktiounen sinn net limitéiert op Drogenmëssbrauch, an e wuessend Kierper vu Beweiser hindeit datt Iwwerstierwen an Adipositas medizinesch Bedéngungen sinn, déi verschidde Mechanismen an neurale Substrater mat Drogeninntag a kompulsiv Drogen-Sich Behuelen deelen [13,14].

Drogenofhängeger ass eng chronesch, relapsing Stéierung charakteriséiert vun enger Onméiglechkeet fir eng Drogeninname ze stoppen oder ze limitéieren, eng staark Motivatioun fir d'Drogen ze huelen (mat Aktivitéite fokusséiert op d'Akaaf a Konsuméiere vum Medikament), an de weideren Gebrauch vum Medikament trotz schiedleche Konsequenzen [9,12].

Vill Verhalensparameter vun der Drogenofhängeger sinn an Déierenmodeller vun der Drogenubannung zréckgeholl ginn [9,12]. Verschidde vun dëse Verhalen sinn och an Déierenmodeller gemellt ginn, am Äntwert op de Verbrauch vu héichhuelbarem Iesse, sou datt d'Notioun vu "Liewensmëttel Sucht" agefouert gëtt [1,7].

Eng wëssenschaftlech Definitioun vu "Liewensmëttel Sucht" ass an de leschte Joren entstanen, an eng wuessend Zuel vu Studien déi Déiermodeller benotzt suggeréiere datt ënner bestëmmten Ëmstänn Iwweléissegkeet kann Verhalens- a physiologesch Verännerunge produzéieren déi eng ähnlech Zoustand ähnelen. [11,15,16,17,18].

Et gëtt ugeholl datt d'Iwwerverbrauch vu sougenannte "raffinéiert" Liewensmëttel als Ofhängegkeet ka beschriwwe ginn, déi de Kritäre entspriechen, fir d'Stoffergebrauchstéierunge ze definéieren, déi an der Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders opgezielt sinn, Véiert Editioun (DSM-IV-TR) [19,20]. Moreover, well Net-Drogenofhängeger Sucht déi klassesch Definitioun vu Sucht mat Substanzmëssbrauch an Ofhängegkeet deelen, wat mat Verhalen deelhëlt trotz schlëmmen negativ Konsequenzen, gouf eng nei Kategorie mam Numm "Sucht a Verbonnen Behuelen" vun der American Psychological Association proposéiert ier de Verëffentlechung vum DSM-V; Dës Kategorie soll behuelen Ofhängegkeeten an och Ofhängegkeeten zu natierlechen Belounungen enthalen [1,7]. Schlussendlech gouf d'Yale Food Addiction Scale viru kuerzem entwéckelt fir d'Liewensofhängegkeet vun de Mënschen ze operationaliséieren. Dës Skala baséiert haaptsächlech op de Substanzen Benotzungskrankheeten Critèren definéiert an DSM-IV-TR, an d'Froen si spezifesch op d'Intake vu héichhuelbarem Iesse geriicht.

Eng Schlëssel Feature vun der Medikament Sucht ass kompulsiv Benotzung trotz negativ Konsequenzen [9,10,12]; ähnlecht compulsive Verhalen trotz negativen Konsequenzen trëtt och a verschiddenen Iessstéierunge mat abegraff Binge Iessstéierungen, Bulimia nervosa, an Iwwergewiicht [21]. Och wann et wéineg Beweiser fir weider Liewensmëttele sichen / d'Intake trotz senge méigleche schiedleche Konsequenzen (en Index vu Zwang) bei Ratten [22,23] a Mausen [24], Déierenmodeller, déi dëst Verhalen reproduzéiert hunn, weisen datt adaptiv Liewensmëttel Sich / Entree ënner e speziellen experimentellen Zoustänn an e falscht Verhalen transforméiert ka ginn. Baséierend op dëser Observatioun ass dat Haaptziel vun dësem Pabeier d'Resultater ze iwwerpréiwen, déi aus Déiermodeller vum compulsive Iessverhalen erauskommen. Och wann eng erweidert, detailléiert Bewäertung vun neurobiologeschen a Verhalensmechanismen, déi allgemeng fir Drogen a Liewensmëttel Sucht sinn, ausserhalb dem Ëmfang vun dësem Pabeier ass, wäerte mir och e puer vun de wichtegsten Resultater aus Studien zesummefaassen déi Déiermodeller vun Drogemëttel a Liewensmëttel Sucht benotze fir ze verfollegen , wa méiglech d'Parallelen tëscht natierlechen an pharmakologesche belountende Reizen.

2. Déieren Modeller: Drogen vu Mëssbrauch a Liewensmëttel

2.1. Déieren Modeller

E grousse Kierper vu Beweiser hindeit datt Déierenmodeller vu "Liewensmëttel Sucht" machbar sinn, a vill Studien hunn eng palitabel Ernärung benotzt fir Iwwerschoss, Adipositas, Binge-Iessen, Réckzuchssymptomer, an Iesswuere Réckfall an Déierenmodeller [7,15,16,18,20,22,25,26,27,28,29,30,31,32,33,34,35,36,37,38,39]. Zousätzlech, eng Etude vun Avena a Kollegen (2003) suggeréiert datt Zocker-Bingeing Ratten Krässensibiliséierung mat e puer Drogen vu Mëssbrauch entwéckelen [40].

Och wann d'Déierenmodeller net all déi komplex intern an extern Faktore kënnen z'erklären oder reproduzéieren, déi d'Iessverhalen bei Mënschen beaflossen, kënnen dës Modeller d'Fuerscher et erlaben déi relativ Rollen vun geneteschen an Ëmweltvariabelen z'identifizéieren; Dat erlaabt eng besser Kontroll iwwer dës Variabelen a suergt fir d'Ënnersichung vun ënnerläitenden Verhalens-, physiologeschen a molekulare Mechanismen [11]. Déieren Modeller kënne benotzt ginn fir d'molekulär, zellular, an neuronal Prozesser ze ënnersichen, déi souwuel normal wéi och pathologesch Verhalensmuster ënnersträichen. Also kënnen Déierenmodeller eist Verständnis vun de ville Faktoren zentral fir d'Entwécklung an den Ausdrock vun Iessstéierunge förderen.

An de leschte Joerzéngte hunn d'Déierenmodeller an der preklinescher Fuerschung bedeitend zur Studie vun der Etiologie vu verschidde mënschlech psychiatresch Stéierunge bäigedroen, an dës Modeller hunn e nëtzlecht Mëttel fir d'Entwécklung an Validatioun vun passenden therapeuteschen Interventiounen ze bidden. Inbred Mouse Stämme gehéieren zu den allgemengst verfügbaren an nëtzlechen Déiermodeller fir putativ Gen-Ëmfeld Interaktiounen bei psychiatresche Stéierungen z'ënnersichen. Speziell, inbred Musen goufe wäit benotzt fir d'genetesch Basis vun normalen a pathologesche Verhalen z'identifizéieren, a Stamm-verbonne Differenzen am Verhalen schéngen héich ofhängeg vu Gen-Ëmfeld Interaktiounen [41].

2.2. Compulsiv Benotzung trotz negativen Konsequenzen

2.2.1. Drogen vun Mëssbrauch

Vill Studien hunn ënnersicht ob kompulsiv Drogenverbrauch am Hibléck op negativ Konsequenze bei Nager kënne observéiert ginn [10,12,22]. Mat intravenöser Selbstverwaltung (SA) vu Kokain - déi meescht üblech Prozedur fir d'Etude vu fräiwëllegen Drogeninname an Labo Déieren - Deroche-Gamonet a Kollegen [22] modeliséiert bei Ratten e puer diagnostesch Kritären, déi benotzt goufen fir d'Diagnos vun der Sucht bei Mënschen auszeféieren (kuckt och Waters et al. 2014 [42]):

  • (i) De Sujet huet Schwieregkeeten ze stoppen Drogen ze benotzen oder Drogen ze huelen: d'Persistenz vu Kokain an enger Period vun signaliséierter Netverfügbarkeet vu Kokain ze moossen gouf gemooss.
  • (ii) De Sujet huet eng extrem héich Motivatioun fir den Medikament ze huelen, mat Aktivitéite fokusséiert op seng Akaaf a Konsum. D'Auteuren hunn e progressive-ratio-Zäitplang benotzt: d'Zuel vun den Äntwerte fir eng Infusioun vu Kokain ze kréien (dh de Verhältnis vun der Äntwert op d'Belounung) gouf progressiv an der SA Sessioun erhéicht.
  • (iii) D'Benotzung vun der Substanz ass trotz senge schiedleche Konsequenzen weider: d'Persistenz vun der Äntwert vun den Déieren fir d'Droge wann d'Drogenliwwerung mat enger Strof verbonne war, gouf gemooss.

Dës Studie weist datt, ähnlech wéi Sucht bei Mënschen, Sucht-ähnlech Verhalen bei Ratten fanne kann nëmmen no enger längerer Belaaschtung vum Medikament. Mat Hëllef vun engem „bedingten Ennerdréckung“ Paradigma, Vanderschuren an Everitt [12] ënnersicht ob d'Fäegkeet vun engem footshock-gepaart bedingte Stimulus (CS) fir Kokain-sicht Verhalen ze verdrängen ofgeschwächt gouf no enger längerer Kokain Selbstverwaltungsgeschicht, sou datt d'kompulsiv Drogenverhalen bei Ratten modelléiert. Si hunn erausfonnt datt Kokain Sich kann duerch Presentatioun vun engem aversive CS verdréckt ginn, awer no verlängerten Belaaschtung op selbstverwaltte Kokain, Drogenofhängeger gëtt onverschidde vu Widdersproch. Dës Resultater bedeiten datt eng verlängert Drogenofhängeger Geschicht Medikamenter suergt onmënschlech fir Ëmweltschued (sou wéi Signaler vu Strof).

2.2.2. Iessen

An de leschte Joeren hu gesammelt Beweiser suggeréiert d'Méiglechkeet vu Liewensmëttel Sucht bei Déieren ze modelleren, a verschidde Ëmweltkonditioune goufen zu dësem Zweck benotzt. Am "Zocker-Suchtmodell" proposéiert vum Avena a Kollegen, ginn Ratten op alldeeglech 12-h Liewensmangel enthalen, gefollegt vu 12-h Zougang zu enger Léisung (10% Succose oder 25% Glukos) an Nager Chow [21,29,43,44]. No e puer Deeg op dëser Behandlung weisen d'Rötter eng Eskalatioun an hirer alldeeglecher Entreeung a binge op der Léisung, gemooss duerch eng Erhéijung vun hirer Intake vun der Léisung an der éischter Stonn vum Zougang. Zousätzlech zu engem Binge beim Ufank vum Zougang, veränneren d'Raten hir Ernärungsmuster andeems se méi grouss Iessen Zocker an der ganzer Zougangsperiod huelen am Verglach zu Kontrolldéieren, déi den Zocker ad libitum fidderen. Wärend de Verhalenskomponent vu Liewensmëttel Sucht modellert, intermittéiert Zougang zu enger Zockerléisung induzéiert Gehirverännerungen, déi ähnlech mat den Auswierkunge vun e puer Drogen vu Mëssbrauch induzéiert sinn [21,29].

Am beschränkten Zougangsmodell vum Corwin proposéiert fréier oder aktuell Iessdeprivatioun gëtt net benotzt fir Binge-Typ Iessen ze induzéieren, sou datt et ausgeschloss gëtt datt déi observéiert Effekter duerch Nahrungsprozessprozedur kënne produzéiert ginn. Fir Binge-Typ Iessen ze provozéieren, ginn d'Raten sporadesch (allgemeng 3 Mol pro Woch), Zäit begrenzt (meeschtens 1 – 2 h) Zougang zu palatable Iessen, zousätzlech zu der kontinuéierbar verfügbarer Chow [15,45]. Wéi beschriwwe fir Binge Iessverschmotzung ass de limitéierten Zougangsmodal fäeg Binge-Iessen an der Verontreiung vum Honger ze induzéieren [15,16,25]. Ausserdeem, Disponibilitéit vu Suchtfaarf Iessen (awer och säi Mangel mat Perioden vun Iessbeschränkung oder Ernärung) sinn Risikofaktoren fir d'Ernährungsstéierunge z'entwéckelen [46], an wiederhuelend Perioden vun der kalorescher Restriktioun si di stäerkst Prediktoren vun Iwwerschoss an Äntwert op Stress [47].

Wéi hei uewen diskutéiert, ass e hallmark Feature vun der Drogenofhängeger compulsive Drogenverbrauch am Hibléck op negativ Konsequenzen [9,10,12]; ähnlecht compulsive Verhalen trotz negativen Konsequenzen trëtt och a verschiddenen Iessstéierungen abegraff binge Iessstéierungen, Bulimia nervosa, an Iwwergewiicht [21]. Grouss Quantitéite vun palatable Liewensmëttel verbrauchen kann eng erhéicht Motivatioun fir Liewensmëttel uginn; awer, verbrauchen grouss Quantitéite vun palatable Liewensmëttel trotz schiedleche Konsequenzen, déi aus dësem Verhalen resultéieren (zum Beispill, Bestrofung toleréiere fir d'Iessen ze kréien) ass zwéngend Beweiser fir eng pathologesch Nahrungskompulsioun [23].

Och wann et wéineg Beweiser fir weider Liewensmëttele sichen / d'Intake trotz senge méigleche schiedleche Konsequenzen (en Index vu Zwang) bei Ratten [22,23] a Mausen [24], Déierenmodeller, déi dëst Verhalen reproduzéiert hunn, weisen datt adaptiv Liewensmëttel Sich / Entree ënner e speziellen experimentellen Zoustänn an e falscht Verhalen transforméiert ka ginn. E wichtege Schlësselindikator vun der compulsive Ernierung ass d'Onflexibilitéit vum Verhalen, wat ka bewäert ginn andeems den Zougang zu palatabele Liewensmëttel temporär begrenzt ass, während d'Standardnahrung verfügbar bleift [48]. Eng flexibel Äntwert géif zu enger Verännerung vu verfügbaren Standardnahrung resultéieren, wärend eng inflexibel Äntwert opgedeckt géif duerch Vernoléissegung vun der alternativen, verfügbaren Standard Iessen [48].

Ratmodeller vu compulsive Iessen goufen benotzt fir Adipositas a binge Iessstéierung ze studéieren [22,23,48]. Fir d'kompulsiv Natur vun der giessbarer Iessen ze bewäerten, moossen dës Modeller d'Déiermotivatioun fir palatabel Iessen ze sichen a konsuméieren trotz potenziell schiedlech Konsequenzen. An dësem Paradigma, negativ Konsequenze ginn normalerweis modelléiert andeems en onkonditionnéierte Stimulus (US; z. B. e Foussschock) mat engem bedingte Stimulus (CS; z. Liicht) paréiert. Nom Konditioune ginn d'Effekter vun der Belaaschtung op den CS op palatabelem Liewenssuch a Verbrauch trotz der signaliséierter inkomster Strof während enger Testmessung gemooss; ee kann och d'Déier fräiwëlleg Toleranz fir Strof moossen fir palatabel Iessen ze kréien. Verschidde Déiermodeller (hei ënnendrënner beschriwwe) goufen proposéiert zwanghaft Iessverhalen am Hibléck vu méiglechen negativen Konsequenzen ze bewäerten.

(1). Johnson a Kenny [22] évaluéiert compulsive Ernärung an fettleche männleche Ratten a fonnt datt verlängerten Zougank zu palatabelem, energiodichten Iessen (18 – 23 h pro Dag Zougang zu der Cafeteria-Stil Diät fir 40 opfolgend Deeg gehal) induzéiert compulsive-ähnlech Verhalen bei fettleiwen Ratten (gemooss duerch de Verbrauch vu giessbarem Iessen trotz der Uwendung vun engem negativen CS wärend enger alldeeglecher 30-min Sessioun vum Zougang an enger Operant Chamber fir 5 – 7 Deeg). Ausserdeem hu se fonnt datt D2 Dopamin Rezeptoren am Striatum vun fettleiwen Ratten reglementéiert goufen, e Phänomen dat och bei Drogenofhängeger Mënschen gemellt gouf, an der Präsenz vun Sucht-ähnlechen neuroadaptiven Äntwerte bei compulsive Iessen ënnerstëtzen.

(2). An enger anerer Studie, den Oswald a Kollegen [23] ënnersicht ob Binge-Iesse-ufälleg (BEP) Ratten, ausgewielt op Basis vun enger stabiler Erhéijung (40%) am Konsum vu schmaache Liewensmëttel während enger 1-4 h Period, sinn och ufälleg fir zwangsgeméiss Iessen ze schmaachen. Déi erhiefte (dh aberrant) Motivatioun fir schmaacht Iessen gouf gemooss wéi d'Déier d'Erhéijung vun der fräiwëlleger Toleranz fir d'Strof fir e besonnescht schmaacht Iessen ze kréien (an dësem Fall M & M Séissegkeeten). Hir Resultater weisen datt BEP Déiere wesentlech méi M & Ms verbrauchen - an toleréiere méi héich Niveaue vu Foussschock fir dës Séissegkeeten erëmzefannen an ze konsuméieren - wéi BER (Binge-Iesse-resistent) Déieren. Dëst Verhalen ass entstanen trotz der Tatsaach datt d'BeP Ratten sat waren a kéinte wielen Standard, schockfreie Chow an engem benachbarten Aarm vum Labyrinth ze verbrauchen. Zesumme bestätegen dës Resultater datt BEP Ratten opfälleg d'Motivatioun erhéije fir schmaache Liewensmëttel ze konsuméieren.

(3). Mat Hëllef vun engem romanesche Paradigma vun bedingten Ënnerdréckung bei Mais, huet eis Grupp ënnersicht ob eng vireg Sessioun vu Liewensmëttelbeschränkung d'Fäegkeet vun engem Fouss schockéiert-paréiert CS kéint de Schockela-Sich Verhalen ze verdrängen, doduerch Liewenssichende Verhalen a Präsenz vu schiedleche Konsequenzen a Mais [24].

An engem rezenten Experiment (net publizéiert Donnéeën, [49]), hu mir dëst bedingt Ënnerdréckungsparadigma benotzt fir d'Roll vu Gen-Ëmfeld Interaktiounen an der Entwécklung an Ausdrock vun Zwangsähnlech Iessverhalen bei Mais ze sonden. Also, andeems mir déi interindividuell Variabilitéit modelleren déi klinesch Bedéngungen charakteriséieren, hu mir fonnt datt geneteschem Hannergrond eng kritesch Roll spillt an der Empfindlechkeet vun engem Individuum fir aberrant Iessverhalen z'entwéckelen, sou datt de Standpunkt ënnerstëtzt gëtt datt Liewensmëttel-relatéiert psychiatresch Stéierungen aus enger enker Interaktioun entstinn tëscht Ëmwelt- a genetesche Faktoren.

(4). Fir de Verhale Drive fir Diätreinstatement nom Réckzuch (W), Teegarden a Bale z'ënnersichen [28] entwéckelt e Reinstatementsparadigma baséiert op Zougänglechkeet fir déi héich léifste Héich-Fett (HF) Diät an enger aversiver Arena bei Musse ënnerworf fir Réckzuchskonditioun vun der HF Diät. An dësem Paradigma goufe Musse verlaangt en oppent, hell beliicht Ëmfeld z'ënnerhalen fir eng HF Diät erëm z'erreechen trotz der Disponibilitéit vun Haus Chow (manner palatable Iessen) an engem manner aversive Kader. Si hu festgestallt, datt HF-W Musse méi Zäit op der heller Säit an der Präsenz vun engem HF Pellet verbréngen am Verglach mat de Mais an der HF net Réckzuchskonditioun oder enger fettarmer Diät Kontrollgrupp. Dës Resultater demonstréieren staark datt en erhéngte emotionalen Zoustand (produzéiert no der bevorzugter Ernärungsreduzéierung) genug Fuere fir e méi léiwer Iessen am Gesiicht vun aversive Konditioune ze kréien, trotz der Verfügbarkeet vun alternativen Kalorien am méi sécherem Ëmfeld. Hir Donnéeën weisen datt, ähnlech wéi de Fall vun engem Sucht, deen an enger Belounungssubstanz zréckzitt, Mais kënnen Risiko-huelen Verhalen weisen fir eng héich wënschenswäert Substanz ze kréien.

Baséierend op der Observatioun datt e wichtege Schlësselindikator vun der compulsive Ernierung d'Onflexibilitéit vum Verhalen ass, hunn Heyne a Kollegen eng nei experimentell Prozedur entwéckelt fir d'inflexibel Natur vun der Ernierung an engem Déiermodell vu compulsive Nahrungsverhalen bei Ratten ze bewäerten [48]. Iessensgeméiss Beurteelung gouf évaluéiert andeems den Zougang zu palatabele Liewensmëttel temporär begrenzt gouf, während de Standardfood verfügbar war. Wann Ratten eng Wiel tëscht Standard Iessen an enger héich palatéierbarer Schockela enthaltend Ernärung kritt hunn, hunn se en inflexibele Nahrungsverhalen entwéckelt, sou wéi se vernoléissegt vun der alternativen, verfügbaren Standard Iessen [48].

2.2.3. Réckzuch vu Liewensmëttel

Liewensmëttel Sucht ass am Moment charakteriséiert vu Liewensmëttelverlaangen, Risiko vu Réckfall, Réckzuchssymptomer, an Toleranz [7]. Zwee vun de Hallmarken vun der Substanzabhängegkeet sinn d'Entstoe vu Réckzuchsymptomer op der Stéierung vun der Drogekonsuméierung an der Drogekraaft [37]. Vill verschidde Laboratoiren, andeems verschidden Déierenmodeller vu Liewensmëttel Sucht benotzt ginn (Zockermodell, Fettmodell, a séiss-fett Modell [7,37]) hunn d'Effekter vun forcéiert Abstinenz vu palatabele Liewensmëttel op Verhalen bei Mais a Rat veruerscht, andeems d'Déieren als éischt laangfristeg Zougang zu palatableem Iessen verschaffen an duerno dëst Iesse mat Standard Iessen ersat hunn. Wéi och ëmmer, widderspréchend Resultater goufe gemellt, ofhängeg vun der Art vu Liewensmëttel (Zocker, Fett, séiss-Fett), déi an verschidden Experimenter benotzt goufen [7].

Mat Hëllef vun engem Déiermodell vu Binge giess Zocker, hunn den Avena a Kollegen festgestallt, datt wann eng opioid Antagonist Naloxon verwalt gouf, Ratten somatesch Zeeche vu Réckzuch weisen [29]. Ähnlech Colantuoni a Kollegen [43] ënnersicht Réckzuch induzéiert duerch Zockerberuffung an duerch d'Verwaltung vun Naloxon, wat Réckzuchssymptomer erhéicht (Zännschätzen, Forepaw Tremoren, Kappschudden) bei Ratten, déi mat Glukos an ad libitum Chow gefërdert ginn, ähnlech wéi Ratmodeller vu Morphin Sucht. Verhalens- an neurochemesch Zeeche vun opiat-ähnlechen Réckzuch goufen och a Ratten mat enger Geschicht vum Binge iessen Zocker gemellt ouni d'Benotzung vun Naloxon [50]. Ausserdeem gouf gewisen datt eng héich-Zocker Diät Unzeeche vun Angschtzoustänn an Hyperphagia entzéien [51], an Cessatioun vun der sucrose oder der Glukose Disponibilitéit induzéiert Réckzuchsähnlech Staaten, mat verstäerkten Angschtzoustänn op der Plus-Maze [52].

Am Géigesaz zu Zocker-bingeing Modeller, goufen Ofzuch-assoziéiert Symptomer net mat Fett-bingeing Modeller gemellt. Tatsächlech, no 28 Deeg op der zougewisener Héich-Fett Diät, spontan Restriktioun an Naloxon-presipitéiertem Réckzuch huet keng Angschtzoustänn am erhéicht Plus-Maze oder Réckzuch-induzéierten somatesche Behuelen an Zeeche vun der Nout [17,53,54].

Schlussendlech hu vill Studien eng séiss-fett Diät benotzt ("Cafeteria-Diät") déi verschidde héichhuelbar Iesse besteet, sou datt d'Disponibilitéit an d'Diversitéit vu Liewensmëttel u Mënsch verfügbar sinn [7]. Mat Hëllef vun enger fett-séisser Diät, Teegarden a Bale [28] huet gewisen datt de akute Réckzuch vun dëser Diät Angschtgefäegte Verhalen erhéicht, Gewiichtsverloscht a Lokomotoresch Aktivitéit. Ähnlech Resultater goufen a verschiddene Studien observéiert, an där de Réckzuch vun der bevorzugter Ernährung induzéiert Hypophagie, Gewiichtsverloscht, a verstäerkt angstgefälschtegt Verhalen an erhéngte Plus-Maze a psychomotoresch Arousal [35,55]. Studien op Basis vun der Séiss-Fett Diät ënnersicht vill verschidden Aspekter vum Réckzuch vu Liewensmëttel, sou wéi d'Gréisst vun den Ofzuchschëlder nom Iessdeprivatioun [56] an d'Roll vum Stress a Besuergnëss als Risikofaktoren fir Réckfall- an Réckzuchssymptomer [7,28].

2.3. Allgemeng neurobiologesch Basis vun Drogen a Liewensmëttel Sucht

Zousätzlech zu den uewe genannten Verhalenskriterien, verschidde Gehirstudien ënnerstëtzen och d'Notioun datt d'Iwwerverbrauch vu bestëmmte Liewensmëttel e puer Korollaren mat Drogenofhängegkeet huet [54,57]. Gehiregebidder vum Belounungssystem sinn an der Verstäerkung vu béide Liewensmëttel an Drogen duerch Dopamin involvéiert, endogene Opioid, an aner Neurotransmitter Systemer, sou datt et suggeréiert datt natierlech an pharmakologesch Reizen op d'mannst e puer gemeinsam neural Systemer aktivéieren [58,59,60,61,62,63,64,65]. D'neurocircuitry ënnerierdesch Liewensmëttel a gegruewen Sucht ass komplex an eng Iwwerpréiwung vun dësem Thema ass ausserhalb dem Ëmfang vun dësem Pabeier. Detailléiert Kritiken iwwer dëst Thema kënnen anzwousch fonnt ginn [6,18,37,38,57,66].

Am Allgemengen hunn vill Rezensiounen eng Verbindung tëscht den neuralen Circuiten identifizéiert, déi rekrutéiert wärend e gnäbbar Iesse sichen / konsuméiere an de Circuiten aktivéiert wärend d'Drogen vu Mëssbrauch sichen / huelen, wat e gemeinsame Profil vun der erhöhter Aktivéierung an subkortikesche Belounungs-relatéierten Strukturen ugeet, beäntweren natierlech an pharmakologesch belount Stimuli oder assoziéiert Zeechen an eng Reduktioun vun der Aktivitéit an kortikale inhibitoresche Regiounen [21,57,66,67,68]. Tatsächlech schéngt et datt ënner verschiddenen Zougangsbedéngungen déi potenziell Belounung-induzéierend Kapazitéit vu palatabele Liewensmëttel kann Verhalensmodifikatioun duerch neurochemesch Verännerungen an Gehirngebidder verknäppt verbonne mat Motivatioun, Léieren, Erkenntnesser, an Entscheedung, déi d'Spigelungen vun den Drogen aus Drogenmëssbrauch induzéieren [29,31,33,57,59,64,69,70]. Besonnesch d'Verännerungen an der Belounung, Motivatioun, Gedächtnis an Kontrollkreesser no der Wiederholter Belaaschtung vu palistierbarem Iess ass ähnlech wéi déi Verännerungen, déi beobachtet ginn,57,71]. An enger Persoun déi vulnerabel sinn fir dës Verännerungen ze verbrauchen, ze héije masseg Mëschungen vu schmueler Iessen (oder Drogen) d'Balance tëschent Motivatioun, Belounung, Léierprozess ze kontrolléieren an Kontrollskreescher z'entwéckelen, wouduerch de verstäerkt d'Wertschöpfung vun der schéine Liewensmëttelen (oder Droge) Kontrollskrees [71,72].

Neurobiologesch Basis vu Compulsiounsähnegt Behuelen

De beschten etabléierte Mechanismus, dee souwuel fir Liewensmëttelverbrauch wéi och den Drogenzousaz ass, ass d'Aktivatioun vum dopaminergesche Belounungskreeslaf vum Gehir [58,71,72]. Déi primär Säiten vun dësen Neuroadaptatiounen sinn gegleeft d'Dopamin (DA), mesolimbesch an nigrostriatal Circuiten ze sinn. Déi psychostimulant-induzéiert Erhéigung vun extrazellularen DA Niveauen a Stimulatioun vun der DA-Iwwerdroung am mesolimbesche Circuit ass eng bekannte neurochemesch Sequenz déi parallel d'Auswierkunge vun enger héijer Inhalter vu kalorieräicher palatable Liewensmëttelen a intermitterende sucrose Zougang zur Aktivéierung vum Gehir Belounungssystem [29,73].

Widderholl Stimulatioun vun DA Belounungsweeër gëtt gegleeft neurobiologesch Adaptatiounen a verschiddenen neuralen Circuiten ausléisen, doduerch e Verhalen "kompulsiv" ze maachen an zu engem Verloscht vun der Kontroll iwwer d'Ernährung vu Liewensmëttel oder Medikamenter féieren. [71,72]. Zousätzlech schéngt d'Ausmooss vun der DA Verëffentlechung mat béid Drogenofhängeger a Liewensmëttelbasis subjektiv Belounung am Mënsch ze korreléieren [70,72]. Widderholl Stimulatioun vum DA System duerch widderholl Belaaschtung fir Suchtdroge induzéiert Plastizitéit am Gehir, wat zu enger compulsive Medikamenterung resultéiert. Ähnlech, widderholl Belaaschtung fir palatabel Iesswuere bei ufällegem Eenzelnen ka compulsive Liewensmëttelkonsum duerch déiselwecht Mechanismen induzéieren [29,57,64], an Neuroimaging Studien vun fettleche Sujeten hunn Ännerungen am Ausdrock vun DA Rezeptoren opgedeckt, déi un d'Ännerungen an Drogenofhängeger Sujete erënneren [58,64,72]. Deementspriechend hunn béid Kokain Sucht an fettleibeg Sujeten de striatal D2 Dopamin Rezeptor Disponibilitéit erofgeholl, an dës Ofsenkung ass direkt mat reduzéierter neuraler Aktivitéit am prefrontale Cortex korreléiert.14,72,74]. Ausserdeem, e wuessend Kierper vu Beweiser suggeréiert datt striatal D1 an D2 Dopamin Rezeptoren (D1R, D2R) wichteg Rollen a motivéiert Verhalen spillen [75,76,77,78,79,80,81,82].

Vill Faktoren - och d'Quantitéit vum Effort deen en Individuum bereet ass ze investéieren fir eng Belounung ze kréien an de Wäert deen den Individuum op d'Belounung placéiert - kënnen Ännerungen an motivéiert Verhalen induzéieren [76,77,78,79,80], an dës Motivatiouns-relatéiert Faktore sinn ofhängeg vun der dopaminergescher Transmissioun am ventrale Striatum iwwer D1R an D2R Dopamin Rezeptoren. E puer Studien hu virgeschloen datt optimal zilorientéiert Behuelen a Motivatioun mat verstäerkten D2R Ausdrock am Stratum korreléiert sinn [80,83,84,85]. Och wann d'Stratal DA Iwwerdroung an de leschte Joeren extensiv ënnersicht ginn ass, bleift d'Roll vun den DA Rezeptoren am Striatum bei der normaler a pathologescher Nahrungsmotivatiounsmotivatioun schlecht verstanen. Trotzdem gouf d'Iwwerkonsumption vu palatable Liewensmëttel gewisen datt d'dopaminergesch Belounungskreesser duerch déi selwecht Mechanismen downreguléiert sinn, déi an der Drogenofhängeger betraff sinn; speziell, bei Mënschen ass d'Disponibilitéit vu striatal D2R Dopamin Rezeptoren an d'DA Verëffentlechung reduzéiert [71,72], wat zu der Hypothese féiert (mat Studien iwwer mënschlech an Déierenmodeller ënnersicht) déi D2R Ausdrock am Striatum reduzéiert ass eng neuroadaptiv Äntwert op d'overkonsumption vu palatabele Liewensmëttel [22,74,86,87]. Op der anerer Säit hunn e puer Studien och uginn datt reduzéierten D2R Ausdrock am Striatum kann als e verursaachtende Faktor handelen, souwuel d'Déieren wéi och d'Mënschen vir iwwerschwätzen [22,71,87,88,89].

Geméiss déi neisten Hypothese ass d'A1 Allel vum DRD2 / ANKK1 Taq1A Polymorphismus staark mat korreléierter D2R Disponibilitéit am Striatum korreléiert, comorbid Substanz Benotzungstéierung, Iwwergewiicht, a compulsive Verhalen [89,90]. Zousätzlech goufen D2R Rezeptoren viru kuerzem eng kritesch Roll bei der besserer Ernärung vum Binge Eat Verhalen bei Patienten [gemellt] gemellt.6], potenziell en Zil fir d'Behandlung vun e puer Iessstéierunge ginn. Méi Studien si kloer gebraucht fir dës verspriechend therapeutesch Optioun weider z'ënnersichen.

Nieft dem Stratum, bedeit eng vill Beweis vu Kierper datt de prefrontale Cortex (PFC) eng Schlësselroll bei der Verhalens- a kognitiver Flexibilitéit spillt, souwéi a motivéiert Nahrungsverhalen am Déieren wéi och am Mënsch [62,66,69,72,91,92]. Verschidde Beräicher vum PFC goufen agebonne fir d'Motivatioun ze iessen ze féieren [72,93], a verschidde Déieren- a Mënschstudien hindeit datt de PFC eng kritesch Roll spillt a motivéiert Verhalen am Zesummenhang mat Iessen an Drogen [33,58,62,69,91,92]. Eng Heefegkeet vun Donnéeën ofgeleet vu béiden Déieren wéi och vum Mënsch Studien hindeit datt PFC Funktioun a béid Drogenofhängeger a Liewensmëttel Sucht betraff ass [10,66,71,94]. Verstoe wéi dës dysfunktionnéiert Regiounen am PFC an der emotionaler Veraarbechtung involvéiert sinn [95] an hemmend Kontroll [96] ass besonnesch wichteg fir d'Sucht ze verstoen.

Zesummegefaasst weisen dës Daten datt e puer prefrontale Regiounen en neurobiologescht Substrat representéieren dat allgemeng fir de Fuert ass fir Medikamenter ze iessen an ze huelen. Funktionell Anomalien an dëse Regiounen kënnen entweder medikamenterorientéiert oder liewensmëttelorientéiert Verhalen verbesseren, ofhängeg vun den etabléierte Gewunnechten vum Thema [58], doduerch zu Zwangsrekrutéiert Verhalen.

Et gëtt hypothetiséiert datt den Iwwergank am Verhalen - vum Ufank fräiwëllegen Drogekonsum, zum gewéinleche Gebrauch, a schliisslech zu der Zwangsverbrauch - en Iwwergang (op neurale Niveau) duerstellt an d'Kontroll iwwer Drogen-Sich an Drogen-Verhale vu PFC op de striatum. Dësen Iwwergang féiert och e Progressiounsverrécklung am Striatum vun de ventrale Gebidder op méi dorsal Gebidder, déi - op d'mannst zum Deel - duerch stratifizéiert dopaminergesch Inputs innerhalb sinn [10,97]. Dëse progressive Iwwergang vu kontrolléierter Benotzung zur compulsive Benotzung schéngt mat enger Verréckelung vun der Balance vu Verhalens Kontrollprozesser vu PFC zum Stratum korreléiert ze sinn [10]. D'Disponibilitéit vu striatal D2R Rezeptoren bei fettleche Sujeten ass mat Glukosemetabolismus a verschidden frontal cortikal Beräicher korreléiert, wéi den dorsolateralen PFC, deen eng Roll spillt an hemmende Kontroll [72]. Ausserdeem, reduzéiert dopaminerg Modulatioun aus dem Striatum gouf virgeschloen eng hemmende Kontroll iwwer d'Nahrungsaufnahm ze reduzéieren an de Risiko fir d'Iessen vum Iwwerschoss bei Mënschen ze erhéijen [11,71,72]. Déiselwecht direkt Korrelatioun tëscht striatal D2R Disponibilitéit a Glukosemetabolismus gouf an der dorsolaterale Cortex vun Alkoholiker gemellt [72].

Prefrontal DA an Norepinephrine (NE) Iwwerdroung gouf gewisen eng kritesch Roll bei der Liewensmëttel-relatéierter Motivatioun ze spillen [62,71,72,98,99], souwéi an de Verhalens- an zentral Effekter vun Drogen vu Mëssbrauch [100,101,102,103,104,105,106] a béid Déiere Modeller a klineschen Patienten. Ausserdeem, prefrontal DA- an NE-Iwwerdroung moduléieren DA Iwwerdroung am Käre accumbens ënner verschiddenen experimentellen Konditiounen [102,103,107,108,109]. Besonnesch geännert D2R Ausdrock am PFC gouf mat bestëmmten Iessstéierungen a mat Drogenofhängeger verbonne [14,71,72], a béid α1 adrenergesch Rezeptoren an D1R Dopamin Rezeptoren goufen virgeschloen eng Roll bei der Reguléierung vun Dopamin an der nucleus accumbens [102,103,107,108,109].

Schlussendlech hu mir d'Roll vun der prefrontaler NE-Iwwerdroung am maladaptiven Nahrungsverhalen an engem Mausmodell vu Schockela-Zwangsähnlechem Verhalen ënnersicht [24]. Eis Resultater weisen datt d'Liewensmëttel-Sich Verhalen am Gesiicht vu schiedleche Konsequenzen verhënnert gouf duerch selektiv Inaktivéierung vun noradrenergescher Iwwerdroung, suggeréiert datt NE am PFC eng kritesch Roll am maladaptive Liewensmëttelverhalen spillt. Dës Befindunge weisen op en "top-down" Afloss op compulsive Verhalen a proposéiere en neit potenziellt Zil fir d'Behandlung vun Iessstéierungen. Trotzdem ass weider Fuerschung gebraucht fir déi spezifesch Roll vu selektiv prefrontal dopaminergescher an noradrenergescher Rezeptoren bei Zwangsähnlech Iessverhalen ze bestëmmen.

2.4. Ëmweltfaktoren déi d'Liewensmëttel Sucht betreffen

Iessstéierunge si multifaktoriell Konditioune verursaacht duerch Ëmweltfaktoren, genetesch Faktoren, an déi komplex Interaktiounen tëscht Genen an d'Ëmwelt [110,111]. Ënnert de ville Ëmweltfaktoren déi Iessstéierunge wéi Adipositas, Binge-Iessen a Bulimie beaflosse kënnen, ass d'Disponibilitéit vu giessleche Liewensmëttel déi offensichtlechst [58]. D'Prévalenz vun Iessstéierunge gouf an enger Zäit eropgaang, wann d'Disponibilitéit vu Low-Cost, High-Fat, High-Carbohydrat Liewensmëttel dramatesch geännert huet [58,112]. Tatsächlech si bedeitend Ännerungen an der Nahrungsëmfeld geschitt a Verhalen, déi ënner Bedingunge vun der Liewensmangel sinn, goufen e Risikofaktor an de Gesellschaften, wou héichenergie an héich raffinéiert Liewensmëttel heefeg an bezuelbar sinn [58]. Baséierend op dës Observatioun ass d'Ënnerstëtzung vu Suchtpotential vu héich veraarbechte Liewensmëttel e wichtegt Zil [112,113].

Zousätzlech zu quantitativen Aspekter, ass d'Qualitéit vum Verstärker e weideren kritesche Faktor fir Liewensmëttel Sucht an Iessstéierunge ze verstoen [58]. Et gouf gewisen wéi verschidde Liewensmëttel verschidden Niveauen vu compulsive Verhalen induzéieren [7,20,58]. Besonnesch palatable Substanzen wéi verschafft Liewensmëttel déi héich Niveaue vu raffinéierte Kuelenhydrater, Fett, Salz, an / oder Koffein enthalen, ginn als hypoteschesch potenziell Suchtfaktor [20]. Dës Hypothese kéint erkläre firwat vill Leit hir Fäegkeet verléieren hir Intake vun esou palatable Liewensmëttel ze kontrolléieren [20]. Ënner palatable Liewensmëttel, Déier Studien hu fonnt datt Schockela besonnesch staark belount Eegeschaften huet [62,114,115], wéi gemooss vu Verhalens- an Neurochemesche Parameteren, a Schockela ass d'Liewensmëttel, déi meeschtens mat Berichter iwwer Iesswuere bei Mënschen assoziéiert ass.116]. Als Resultat gouf Schockela Verlaangen an Sucht bei Mënschen proposéiert [117].

En anere wichtegen Ëmfeldfaktor bei der Entwécklung an Ausdrock vun Iessstéierunge ass Stress. Well Stress ee vun de mächtegsten Ëmweltdrivere vun der Psychopathologie ass, kann et eng zentral Roll bei Iessstéierunge bei Déieren wéi och am Mënsch spillen [58,118,119,120,121]. Tatsächlech, Stress beaflosst d'Entwécklung, d'Course, an d'Resultat vu verschidde psychiatresche Stéierungen, a kënnen hir Réckfall an / oder Réckfall no Perioden vun der Remission beaflossen [122,123,124,125,126,127,128,129,130]. Baséierend op der Fuerschung betreffend Iessstéierunge, hu mer elo verstanen datt Stress d'Fäegkeet ka fir de qualitativen an de quantitativen Aspekt vun der Nahrungsauféierung ze regelen. Bewäertung vu stressege Konditioune, déi eng Empfindlechkeet erhéijen fir eng Iessstéierung z'entwéckelen, ass ee vun den Haaptziler vun der preklinescher Ernärungsstéierfuerschung. Och wann en akuten a chronesche Stress d'Liewensmëttele beaflosse kann (souwéi een dat ufälleg ass fir Drogen vu Mëssbrauch ze huelen) [58], gouf gewisen datt chronesche Stress de Konsum vu bestëmmte palatable Liewensmëttel (dh Liewensmëttel, déi allgemeng als "Komfort Iessen" bezeechent ginn) bei béiden Déieren wéi och an de Mënschen [119,130,131], a chronesche Stress kënne béis Iesse falen [46,132]. Endlech hu verschidde Gruppen eng synergistesch Relatioun tëscht Stress a kaloresch Restriktioun gemellt bei der Promotioun vun den Ufang vun Iessstéierungen - inklusiv Binge eating - a béid Mënschen an Déieren [11,26,27,120,121]

3. Conclusiounen

An den industrialiséierte Länner ass d'Iessen d'Iwwerhuele e wesentleche Problem, an d'Iwwerwäschen - besonnesch iesseg iessbar Liewensmëttel iessen - féiert zu erhéicht Gewiicht, Adipositas an enger Onmass vu verbonne Bedéngungen. De weideren Erhéigung vun der Prävalenz vun dëse Bedéngungen huet extensiv Fuerschung bezeechent fir hir Etiologie ze verstoen, an d'Resultater vun dësem wichtegen, lafende Fuerschung hunn zu Politikännerungen gefouert an engem Versuch dëse wuessende Problem ofzeschwächen [112].

Compulsiv Iessen trotz negativen Konsequenzen ass heefeg bei Patienten, déi un Iessstéierunge leiden wéi Bulimia nervosa, Binge Iessstéierung, an Adipositas. Ausserdeem ass dëst Verhalen opfallend ähnlech wéi de Phänomen bei Individuen mat compulsive Medikamenter gesicht / Intake Verhalen observéiert. Well déi ëmmer méi kompulsiv Notzung vun Drogen vis-à-vis vu bekannte schiedleche Konsequenzen eng klassesch Verhalensfeature vun der Drogenofhängegkeet ass, gouf proposéiert datt kompulsiv Iwweléissegkeet - besonnesch Iwwerschoss vu raffinéierte Liewensmëttel - als bona fide Sucht klassifizéiert soll ginn (dh. "Liewensmëttel Sucht"). Tatsächlech, sou Verhalen entsprécht den DSM-IV-TR diagnostesche Critèrë fir Substanzverbrauchstéierungen [20], an d'Yale Food Addiction Scale, déi de Moment am meeschte verbreetene an akzeptéierten Tool ass fir d'Miessung vu Liewensmëttel Sucht [7], gouf viru kuerzem entwéckelt fir de Konstrukt vu Liewensmëttel Sucht ze operationaliséieren, DSM-IV-TR Critèren unzepassen fir Substanzofhängegkeet wéi op Liewensmëttel applizéiert [66]. Och wann dës Critèren och an der neier Editioun vum DSM V (déi rezent Editioun [133]), suggeréiert datt net substanziell Stéierunge mat der Verwäertung vun anere belountende Stimulien (dh. Spillraum) verbonne sinn, kategoriséiert den DSM V net ähnlech Stéierunge mat natierlechen Belounungen als Verhalensofhängegkeeten oder Substanzverbrauchstéierunge kategoriséiert [7].

Desweideren, weist d'Literatur datt Liewensmëttel Verlaangen oft Binge Episode féieren, wärend eng méi grouss wéi normal Quantitéit vu Liewensmëttel an enger kuerzer-wéi-normaler Zäit agebaut gëtt. Wichteg ass d'Prävalenz vum Bingeing erop mam Body Mass Index (BMI) a méi wéi een Drëttel vun Binge-Eaters fettleibeg [15]. Wéi och ëmmer, Binge Iessverschmotzung a Liewensmëttel Sucht sinn net mat BMI korreléiert an héije BMI ass keen prediktive Faktor vu compulsive Iessen [86]. Adipositas ass e méiglechen, awer net obligatoresche Resultat vu compulsive Verhalen u Liewensmëttel; obwuel d'Indicate vun Obesitéit gemooss vu BMI dacks positiv mat den Index vu Liewensmëttel Sucht moosse vun der YFAS korreléiert sinn, si se net synonym.3,66,134]. Dës Dissoziatioun gouf a pre-klineschen Studien modeléiert, déi beweisen datt d'Entwécklung vu fett Bingeingverhalen net mat Gewiichtsgewënn assoziéiert ass, d'Iddi ënnerstëtzt datt Adipositas a Liewensmëttel Sucht net widderspréchlech Konditioune sinn [25,135].

Stressvoll Liewensevenementer an negativ Verstäerkung kënne mat genetesche Faktoren interagéieren, an doduerch de Risiko vu Suchtfaktor Verhalen erhéijen an / oder Verännerunge vun de corticostriatal dopaminergeschen an noradrenergesche Signaler involvéieren an motivéierend Salient Attributiounsprozesser [62,107,109]. Inbred Mouse Stämme sinn e fundamentaalt Instrument fir Genetikstudien auszeféieren, a Studien déi verschidde inbred Stämme vergläichen hunn Asiicht kritt an d'Roll déi genetesch Hannergrond am dopaminergesche System am Midbrain spillt an dopamin-assoziéiert Verhalensreaktiounen [107]. Och wann se verzweiwelt gebraucht ginn, sinn awer Studien iwwer Gen-Ëmfeld Interaktioune bei mënschlechen Iessstéierunge extrem seelen [110]; bis elo hunn nëmmen eng Handvoll Déierenstudien déi spezifesch Roll vun der Interaktioun tëscht Ëmfeldfaktoren a genetesche Faktoren an der Entwécklung an Ausdrock vun compulsiveem Iessen gesicht trotz schiedleche Konsequenzen (dh en Index vu Zwang) bei Ratten a Maus [ënnersicht.22,23,48,136].

Eis virleefeg Daten (Donnéeën net gewisen, [49]) uginn datt kompulsiv Iesse nom verlängerten Zougang zu enger héich palatabler Ernärung entsteet [22], ähnlech wéi compulsive Medikament Sich no enger erweiterter Geschicht vun der Medikamenter erschéngt [9,12], awer nëmmen an genetesch empfindlecher Fächer.

Gutt charakteriséiert a validéiert Déiermodeller vu compulsive Iwwermettele entwéckelen wäert e wesentlecht Instrument ginn fir eist Verständnis vun de geneteschen a Verhalensfaktoren ënner Iessstéierunge virzegoen. Zousätzlech wäerten dës Modeller d'Identifikatioun vu putative therapeuteschen Ziler erliichteren an d'Fuerscher hëllefen, passend pharmakologesch a kognitiv Verhalenstherapien z'entwéckelen, ze testen an ze raffinéieren.

Arbeschterlidder

Dës Fuerschung gouf ënnerstëtzt vum Ministero della Ricerca Scientifica e Tecnologica (FIRB 2010; RBFR10RZ0N_001) a "La Sapienza" Grant (C26A13L3PZ, 20013).

Interessekonflikter D'Auteuren deklaréieren keen Interessekonflikt

Referenze

  1. Olsen, CM Natierlech belount, Neuroplastizitéit an Drogenofhängeger. Neuropharmacologie 2011, 61, 1109 – 1122, doi:10.1016 / j.neuropharm.2011.03.010.
  2. Pitchers, K.; Balfour, M.; Lehman, M. Neuroplasticitéit am mesolimbesche System induzéiert duerch natierlech Belounung a spéider Belounung Enthalung. Biol. Psychiatrie 2020, 67, 872 – 879, doi:10.1016 / j.biopsych.2009.09.036.
  3. Avena, NM; Gearhardt, AN; Gold, MS; Wang, GJ; Potenza, MN De Puppelchen mat dem Buedem Waasser erauszehuelen no engem kuerzen Spülen? Déi potenziell Downside vun der Entloossung vu Liewensmëttel Sucht baséiert op limitéierten Donnéeën. Nat. Rev. Neurosci. 2012, 13, 514, doi:10.1038 / nrn3212-c1.
  4. Davis, C.; Carter, JC Compulsiv Iwwersteiren als Suchtstéierung. Eng Bewäertung vun der Theorie a Beweiser. Appetit 2009, 53, 1 – 8, doi:10.1016 / j.appet.2009.05.018.
  5. Davis, C. Compulsive overeating als Suchtfaktor Verhalen: Iwwerlappung vu Liewensmëttel Sucht a Binge Eat Disorder. Curr. Obes. Rep. 2013, 2, 171 – 178, doi:10.1007/s13679-013-0049-8.
  6. Halpern, CH; Tekriwal, A .; Santollo, J.; Keating, JG; Wolf, JA; Daniels, D.; Bale, TL Vergréisserung vum Binge-Iessen duerch Nukleus Accumbens Shell déif Gehir Stimulatioun bei Mais implizéiert D2 Rezeptor Modulatioun. J. Neurosci. 2013, 33, 7122 – 7129, doi:10.1523 / JNEUROSCI.3237-12.2013.
  7. Hone-Blanchet, A.; Fecteau, S. Iwwerlappung vu Liewensmëttel Sucht a Substanzen Benotzungskrankheeten Definitiounen: Analyse vun Déiere- a Mënschstudien. Neuropharmakologie 2014, 85, 81 – 90, doi:10.1016 / j.neuropharm.2014.05.019.
  8. Muele, A. Sinn bestëmmte Liewensmëttel Suchtfaktor? Front. Psychiatrie 2014, 5, 38.
  9. Deroche-Gamonet, V.; Belin, D.; Piazza, PV Beweiser fir Sucht-ähnlecht Verhalen an der Rat. Wëssenschaft 2004, 305, 1014 – 1017, doi:10.1126 / science.1099020.
  10. Everitt, BJ; Belin, D.; Economidou, D.; Pelloux, Y .; Dalley, J.; Robbins, TW Neural Mechanismen, déi ënner der Schwachstelle stinn, fir kompulsiv Medikament-Sichgewunnechten an Sucht z'entwéckelen. Philos. Trans. R. Soc. Lond. B Biol. Sci. 2008, 363, 3125 – 3135, doi:10.1098 / rstb.2008.0089.
  11. Parylak, SL; Koob, GF; Zorrilla, EP Déi däischter Säit vun der Liewensmëttel Sucht. Physiol. Behënnert. 2011, 104, 149 – 156, doi:10.1016 / j.physbeh.2011.04.063.
  12. Vanderschuren, LJ; Everitt, BJ Medikament Sich gëtt kompulsiv no längerer Kokain Selbstverwaltung. Wëssenschaft 2004, 305, 1017 – 1019, doi:10.1126 / science.1098975.
  13. Berridge, KC; Ho, CY; Richard, JM; Difeliceantonio, AG Den ugestrieft Gehir ësst: Pleséier a Wonschkreesser bei Iwwergewiicht an Iessstéierungen. Gehir Res. 2010, 1350, 43 – 64, doi:10.1016 / j.brainres.2010.04.003.
  14. Volkow, ND; Wang, GJ; Tomasi, D.; Baler, RD Obesitéit an Sucht: Neurobiologesch Iwwerlappungen. Obes. Rev. 2013, 14, 2 – 18, doi:10.1111 / j.1467-789X.2012.01031.x.
  15. Corwin, RL; Avena, NM; Boggiano, MM Ernierung a Belounung: Perspektiven aus dräi Ratmodeller vu Binge-Iessen. Physiol. Behënnert. 2011, 104, 87 – 97, doi:10.1016 / j.physbeh.2011.04.041.
  16. Hadad, NA; Knackstedt, LA Sucht a palatable Liewensmëttel: Vergläichen der neurobiology vun Bulimia Nervosa mat der vun der Drogenofhängeger. Psychopharmakologie 2014, 231, 1897 – 1912, doi:10.1007/s00213-014-3461-1.
  17. Kenny, PJ Gemeinsame cellulär a molekulare Mechanismen an Adipositas an Drogenofhängegkeet. Nat. Rev. Neurosci. 2011, 12, 638 – 651, doi:10.1038 / nrn3105.
  18. Avena, NM; Bocarsly, ME; Hoebel, BG; Gold, MS Iwwerlappt an der Nosologie vu Substanzmëssbrauch an Iwwerschoss: D'iwwersetzend Implikatioune vu "Liewensmëttel Sucht". Curr. Drogenmëssbrauch Rev. 2011, 4, 133 – 139, doi:10.2174/1874473711104030133.
  19. Amerikanesch Psychiatrescher Association. Diagnostesch a statistesch Handbuch vu MentalDisorders, 4th ed. ed .; Amerikanesch Psychiatresch Verëffentlechung: Washington, WA, USA, 2010.
  20. Ifland, JR; Preuss, HG; Marcus, MT; Rourke, KM; Taylor, WC; Burau, K.; Jacobs, WS; Kadish, W .; Manso, G. Raffinéiert Liewensmëttel Sucht: Eng klassesch Substanz Notzéierungsstéierung. Med. Hypothesen 2009, 72, 518 – 526, doi:10.1016 / j.mehy.2008.11.035.
  21. Hoebel, BG; Avena, NM; Bocarsly, ME; Rada, P. Natierlech Sucht: Eng Verhalens- a Circuitmodell baséiert op Zocker Sucht bei Ratten. J. Addict. Med. 2009, 3, 33 – 41, doi:10.1097/ADM.0b013e31819aa621.
  22. Johnson, PM; Kenny, PJ Sucht-ähnlech Belounungsdysfunktion a compulsive Iessen bei fettleiwen Ratten: Roll fir Dopamin D2 Rezeptoren. Nat. Neurosci. 2010, 13, 635 – 641, doi:10.1038 / nn.2519.
  23. Oswald, KD; Murdaugh, DL; King, VL; Boggiano, MM Motivatioun fir palatabel Iessen trotz Konsequenzen an engem Déiermodell vu Binge-Iessen. Int. J. Eet. Unuerdnung. 2011, 44, 203 – 211, doi:10.1002 / iessen.20808.
  24. Latagliata, EC; Patrono, E.; Puglisi-Allegra, S.; Ventura, R. Liewensmëttel sichen trotz schiedleche Konsequenzen ass ënner prefrontaler kortikaler noradrenergescher Kontroll. BMC Neurosci. 2010, 8, 11-15.
  25. Corwin, RL; Buda-Levin, A. Verhalensmodeller vu Binge-Typ Iessen. Physiol. Behënnert. 2004, 82, 123 – 130, doi:10.1016 / j.physbeh.2004.04.036.
  26. Hagan, MM; Wauford, PK; Chandler, PC; Jarrett, LA; Rybak, RJ; Blackburn, K. En neit Déiermodell vun Binge-Eat: Schlëssel synergistesch Roll vu vergaangener kalorescher Restriktioun a Stress. Physiol. Behënnert. 2002, 77, 45 – 54, doi:10.1016/S0031-9384(02)00809-0.
  27. Boggiano, MM; Chandler, PC Binge iessen an Ratten produzéiert andeems Dir Diät mat Stress kombinéiert. Curr. Protokoll. Neurosci. 2006, doi:10.1002 / 0471142301.ns0923as36.
  28. Teegarden, SL; Bale, TL Ofsenkungen an der Diätpräferenz produzéiere erhéicht Emotionalitéit a Risiko fir Diät Réckfall. Biol. Psychiatrie 2007, 61, 1021-1029.
  29. Avena, NM; Rada, P.; Hoebel, B. Beweiser fir Zocker Sucht: Verhalens- an neurochemesch Effekter vun intermitteréierter, exzessiver Zockergehalt. Neurosci. Biobehav. Rev. 2008, 32, 20 – 39, doi:10.1016 / j.neubiorev.2007.04.019.
  30. Le Merrer, J.; Stephens, DN Food induzéiert Verhalensensibiliséierung, seng Crosssensibiliséierung géint Kokain a Morphin, pharmakologesch Blockade, an Effekt op d'Nahrungsaufnahm. J. Neurosci. 2006, 26, 7163 – 7171, doi:10.1523 / JNEUROSCI.5345-05.2006.
  31. Lenoir, M.; Serre, F.; Cantin, L.; Ahmed, SH Intens Séisses iwwerschwënnt Kokain Belounung. PLoS Ee 2007, 2, e698, doi:10.1371 / journal.pone.0000698.
  32. Coccurello, R.; D'Amato, FR; Moles, A. Chronesche soziale Stress, Hedonismus a Schwachheet zu Adipositas: Lektioune vu Nager. Neurosci. Biobehav. Rev. 2009, 33, 537 – 550, doi:10.1016 / j.neubiorev.2008.05.018.
  33. Petrovich, GD; Ross, CA; Holland, PC; Gallagher, M. Medial prefrontale Cortex ass noutwendeg fir en appetitlech kontextuellen bedingten Reiz fir Iessen bei gesaten Ratten ze förderen. J. Neurosci. 2007, 27, 6436 – 6441, doi:10.1523 / JNEUROSCI.5001-06.2007.
  34. Cotton, P.; Sabino, V.; Steardo, L.; Zorrilla, EP Opioid-ofhängeg antizipativen negativen Kontrast a binge-ähnlech Ernierung bei Ratten mat limitéierten Zougang zu héich bevorzugten Iessen. Neuropsychopharmakologie 2008, 33, 524 – 535, doi:10.1038 / sj.npp.1301430.
  35. Cotton, P.; Sabino, V.; Roberto, M.; Bajo, M.; Pockros, L.; Frihauf, JB; Fekete, EM; Steardo, L.; Reis, KC; Grigoriadis, DE; et al. Recrutéierung vum CRF System vermittelt donkel Säit vum compulsive Iessen. Proc. Natl. Acad. Sci. USA 2009, 106, 20016-20020.
  36. Morgan, D.; Sizemore, GM Déierenmodeller vu Sucht: Fett an Zocker. Curr. Pharm. Des. 2011, 17, 1168 – 1172, doi:10.2174/138161211795656747.
  37. Alsiö, J.; Olszewski, PK; Levine, AS; Schiöth, HB Feed-Forward Mechanismen: Sucht-ähnlech Verhalens- a Molekulare Adaptatiounen bei Iwwersteieren. Front. Neuroendocrinol. 2012, 33, 127 – 139, doi:10.1016 / j.yfrne.2012.01.002.
  38. Avena, NM; Bocarsly, ME Dysregulatioun vu Gehir Belounungssystemer bei Iessstéierunge: Neurochemesch Informatioun vun Déierenmodeller vu Binge-Iessen, Bulimia nervosa, an anorexia nervosa. Neuropharmakologie 2012, 63, 87 – 96, doi:10.1016 / j.neuropharm.2011.11.010.
  39. Avena, NM; Gold, JA; Kroll, C.; Gold, MS Weider Entwécklungen an der Neurobiologie vu Liewensmëttel a Sucht: Update iwwer den Zoustand vun der Wëssenschaft. Ernärung 2012, 28, 341 – 343, doi:10.1016 / j.nut.2011.11.002.
  40. Avena, NM; Hoebel, B. Eng Diät fir Zockerofhängegkeet ze förderen verursaacht Verhalensverrécklung zu enger gerénger Dosis Amphetamin. Neurowëssenschaft 2003, 122, 17-20.
  41. Cabib, S.; Orsini, C.; Le Moal, M.; Piazza, PV Ofschafung a Verrécklung vu Stamm Differenzen an de Verhalensreaktiounen op Drogen vu Mëssbrauch no enger kuerzer Erfarung. Wëssenschaft 2000, 289, 463 – 465, doi:10.1126 / science.289.5478.463.
  42. Waasser, RP; Moorman, DE; Jonk, AB; Feltenstein, MW; Kuckt, RE Bewäertung vun engem proposéierte "dräi-Critère" Kokain-Suchtmodell fir benotzt an Reinstatementstudien mat Rat. Psychopharmakologie 2014, 231, 3197 – 3205, doi:10.1007/s00213-014-3497-2.
  43. Colantuoni, C.; Rada, P.; McCarthy, J.; Patten, C.; Avena, NM; Chadeayne, A.; Hoebel, BG Beweiser datt intermitteréierend, exzessiv Zocker ofgeroden endogenous opioid Ofhängegkeet verursaacht. Obes. Res. 2002, 10, 478 – 488, doi:10.1038 / oby.2002.66.
  44. Avena, NM D'Studie vu Liewensmëttel Sucht mat Déiere Modeller vum Binge Iessen. Appetit 2010, 55, 734 – 737, doi:10.1016 / j.appet.2010.09.010.
  45. Corwin, RL; Wojnicki, FH Binge iessen an Ratten mat limitéierten Zougang zu Geméisverkierzung. Curr. Protokoll. Neurosci. 2006, doi:10.1002 / 0471142301.ns0923bs36.
  46. Cifani, C.; Polidori, C.; Melotto, S.; Ciccocioppo, R.; Massi, M. E preklinescht Modell vu Binge-Iessen entsteet duerch Yo-Yo Diät a stresseg Belaaschtung op Liewensmëttel: Effekt vu Sibutramin, Fluoxetin, Topiramat, a Midazolam. Psychopharmakologie 2009, 204, 113 – 125, doi:10.1007 / s00213-008-1442-y.
  47. Waasser, A .; Hill, A .; Waller, G. Bulimics seng Äntwerte op d'Inservioun: Ass Binge-Eat e Produkt vu Hunger oder emotionalen Zoustand? Behënnert. Res. Ther. 2001, 39, 877 – 886, doi:10.1016/S0005-7967(00)00059-0.
  48. Heyne, A.; Kiesselbach, C.; Sahùn, I. En Déiermodell vu compulsive Iesswuereverhalen. Addict. Biol. 2009, 14, 373 – 383, doi:10.1111 / j.1369-1600.2009.00175.x.
  49. Di Segni, M.; Patrono, E.; Departement fir Psychologie, UniversityLa Sapienza, Roum .. Net publizéiert Aarbecht2014.
  50. Avena, NM; Bocarsly, ME; Rada, P.; Kim, A .; Hoebel, BG Nom alldeegleche Bingeing op enger sucrose Léisung induzéiert Liewensmëttelversuergung Angscht an accumbens Dopamin / Acetylcholin Ungleichgewicht. Physiol. Behënnert. 2008, 94, 309 – 315, doi:10.1016 / j.physbeh.2008.01.008.
  51. Cotton, P.; Sabino, V.; Steardo, L.; Zorrilla, EP Consummatory, Besuergnëss-a metabolesch Upassung bei weibleche Ratten mat ofwiesselnden Zougang zu bevorzugten Iessen. Psychoneuroendocrinology 2009, 34, 38 – 49, doi:10.1016 / J.psyneuen.2008.08.010.
  52. Avena, NM; Rada, P.; Hoebel, BG Zocker a fett Bingeing hunn bemierkenswäert Ënnerscheeder am Sucht-ähnlecht Verhalen. J. Nutr. 2009, 139, 623 – 628, doi:10.3945 / jn.108.097584.
  53. Bocarsly, ME; Berner, LA; Hoebel, BG; Avena, NM Ratten déi binge iessen fetträich Liewensmëttel weisen net somatesch Zeechen oder Angschtzoustänn mat opiat-ähnlechen Réckzuch: Implikatioune fir nährstoffaarme Spezifesch Suchtverhalen. Physiol. Behënnert. 2011, 104, 865 – 872, doi:10.1016 / j.physbeh.2011.05.018.
  54. Kenny, PJ Belounungsmechanismen an Adipositas: Nei Abléck an zukünfteg Richtungen. Neuron 2011, 69, 664 – 679, doi:10.1016 / j.neuron.2011.02.016.
  55. Iemolo, A.; Valenza, M.; Tozier, L.; Knapp, CM; Kornetsky, C.; Steardo, L.; Sabino, V.; Cottone, P. Réckzuch vu chroneschen, intermitterende Zougang zu engem héich palatable Iessen induzéiert depressivähnegt Verhalen bei compulsive Iesswuerzelen. Behënnert. Pharmacol. 2012, 23, 593 – 602, doi:10.1097 / FBP.0b013e328357697f.
  56. Parylak, SL; Cotton, P.; Sabino, V.; Reis, KC; Zorrilla, EP Effekter vun CB1 a CRF1 Rezeptor Antagonisten op Binge-ähnlech Ernierung bei Ratten mat limitéierten Zougang zu enger séisser Fett Diät: Mangel un Réckzuch-ähnlechen Äntwerte. Physiol. Behënnert. 2012, 107, 231 – 242, doi:10.1016 / j.physbeh.2012.06.017.
  57. Volkow, ND; Wang, GJ; Fowler, JS; Telang, F. Iwwerlappend neuronal Circuiten an der Sucht an Iwwergewiicht: Beweiser vu Systemer Pathologie. Philos. Trans. R. Soc. Lond. B Biol. Sci. 2008, 363, 3191 – 3200, doi:10.1098 / rstb.2008.0107.
  58. Volkow, ND; Wise, RA Wéi kann d'Drogenofhängegkeet hëllefen eis Iwwergewiicht ze verstoen? Nat. Neurosci. 2005, 8, 555-556.
  59. Fallon, S.; Shearman, E.; Sershen, H.; Lajtha, A. Liewensmëttel belount-induzéiert Neurotransmitter Verännerungen an kognitiven Gehirregiounen. Neurochem. Res. 2007, 32, 1772 – 1782, doi:10.1007/s11064-007-9343-8.
  60. Kelley, AE; Berridge, KC Neurowëssenschaft vun natierlechen Belounungen: Wichtegkeet fir Suchtdrogen. J. Neurosci. 2002, 22, 3306-3311.
  61. Pelchat, ML vu mënschlecher Bondage: Liewensmuskelen, Obsessioun, Zwang, a Sucht. Physiol. Behënnert. 2002, 76, 347 – 352, doi:10.1016/S0031-9384(02)00757-6.
  62. Ventura, R.; Morrone, C.; Puglisi-Allegra, S. Prefrontal / akkumuléiert catecholamine System bestëmmt motivéierend Salience Attributioun u béid Belounungs- an aversiounsreliéiert Reizen. Proc. Natl. Acad. Sci. USA 2007, 104, 5181 – 5186, doi:10.1073 / pnas.0610178104.
  63. Ventura, R.; Latagliata, EC; Morrone, C.; La Mela, ech.; Puglisi-Allegra, S. Prefrontal Norepinephrin bestëmmt Attributioun vum "héije" motivationalem Gehalt. PLoS Ee 2008, 3, e3044, doi:10.1371 / journal.pone.0003044.
  64. Wang, GJ; Volkow, ND; Thanos, PK; Fowler, JS Ähnlechkeet tëscht Adipositas an Drogenofhängegkeet wéi bewäert duerch neurofunktional Imaging: E ​​Konzept iwwerpréiwen. J. Addict. Dis. 2004, 23, 39 – 53, doi:10.1300/J069v23n03_04.
  65. Berner, LA; Bocarsly, ME; Hoebel, BG; Avena, NM Pharmakologesch Interventiounen fir Binge Iessen: Lektioune vun Déierenmodeller, aktuell Behandlungen, an zukünfteg Richtungen. Curr. Pharm. Des. 2011, 17, 1180 – 1187, doi:10.2174/138161211795656774.
  66. Gearhardt, AN; Yokum, S.; Orr, PT; Stice, E.; Corbin, WR; Brownell, KD Neural Korrelatioune vu Liewensmëttel Sucht. Arch. Gen. Psychiatrie 2011, 68, 808 – 816, doi:10.1001 / Archägenpsychiatrie.2011.32.
  67. Thornley, S.; McRobbie, H.; Aen, H .; Walker, N.; Simmons, G. D'Adipositasepidemie: Ass de glycemesche Index de Schlëssel fir eng verstoppte Sucht ze spären? Med. Hypothesen 2008, 71, 709-714.
  68. Trinko, R.; Sears, RM; Guarnieri, DJ; di Leone, RJ Neurale Mechanismen, déi ënner Obesitéit an Drogenofhängegkeet ënnerläit. Physiol. Behënnert. 2007, 91, 499 – 505, doi:10.1016 / j.physbeh.2007.01.001.
  69. Schroeder, BE; Binzak, JM; Kelley, AE E gemeinsame Profil vun der prefrontaler kortikaler Aktivéierung no Belaaschtung op Nikotin- oder Schockelaassoziéiert kontextuellen Zeechen. Neurowëssenschaft 2001, 105, 535 – 545, doi:10.1016/S0306-4522(01)00221-4.
  70. Volkow, ND; Fowler, JS; Wang, GJ Den ofhängeg mënschleche Gehir: Abléck aus Imaging Studien. J. Clin. Ënnersich. 2003, 111, 1444 – 1451, doi:10.1172 / JCI18533.
  71. Volkow, ND; Wang, GJ; Baler, RD Belounung, Dopamin an d'Kontroll vu Liewensmëttelzufuhr: Implikatioune fir Adipositas. Trends Cogn. Sci. 2011, 15, 37 – 46, doi:10.1016 / j.tics.2010.11.001.
  72. Volkow, ND; Wang, GJ; Telang, F.; Fowler, JS; Thanos, PK; Logan, J.; Alexoff, D.; Ding, YS; Wong, C.; Mee.; et al. Niddereg dopamin striatal D2 Rezeptoren ginn mam prefrontale Metabolismus bei fettleche Sujete verbonnen: Méiglech bäidréit Faktoren. Neuroimage 2008, 42, 1537 – 1543, doi:10.1016 / j.neuroimage.2008.06.002.
  73. Bassareo, V.; di Chiara, G. Modulatioun vu fidderend induzéierter Aktivatioun vun der mesolimbescher Dopamin Iwwerdroung duerch appetitlech Reizen a seng Relatioun zum motivationalen Zoustand. EUR. J. Neurosci. 1999, 11, 4389 – 4397, doi:10.1046 / j.1460-9568.1999.00843.x.
  74. Stice, E.; Yokum, S.; Blum, K.; Bohon, C. Gewiichtsgewënn ass verbonne mat reduzéierter striataler Äntwert op palatable Liewensmëttel. J. Neurosci. 2010, 30, 13105 – 13109, doi:10.1523 / JNEUROSCI.2105-10.2010.
  75. Van den Bos, R.; van der Harst, J.; Jonkman, S.; Schëlder, M.; Sprijt, B. Rats bewäert Käschten a Virdeeler no engem internen Standard. Behënnert. Gehir Res. 2006, 171, 350 – 354, doi:10.1016 / j.bbr.2006.03.035.
  76. Flagel, SB; Clark, JJ; Robinson, TE; Mayo, L.; Czuj, A .; Willuhn, ech .; Akers, CA; Clinton, SM; Phillips, PE; Akil, H. Eng selektiv Roll fir Dopamin am Stimulus-Belounungsléieren. Natur 2011, 469, 53 – 57, doi:10.1038 / Natur09588.
  77. Berridge, KC D'Debatt iwwer d'Roll vum Dopamin als Belounung: de Fall fir Ureiz Salience. Psychopharmakologie 2007, 191, 391 – 431, doi:10.1007 / s00213-006-0578-x.
  78. Salamone, JD; Correa, M.; Farrar, A .; Mingote, SM Effort-verbonne Funktiounen vun nucleus accumbens Dopamin an assoziéiert Virféierekreesser. Psychopharmakologie 2007, 191, 461 – 482, doi:10.1007/s00213-006-0668-9.
  79. Salamone, JD; Correa, M. Déi mysteriéis Motivatiounsfunktioune vu mesolimbesche Dopamin. Neuron 2012, 76, 470 – 485, doi:10.1016 / j.neuron.2012.10.021.
  80. Trifilieff, P.; Feng, B.; Urizar, E.; Winiger, V.; Ward, RD; Taylor, KM; Martinez, D.; Moore, H.; Balsam, PD; Simpson, EH; et al. D'Erhéijung vun Dopamin D2 Rezeptor Ausdrock an Erwuessene Käre accumbens anhances Motivatioun. Mol. Psychiatrie 2013, 18, 1025 – 1033, doi:10.1038 / mp.2013.57.
  81. Ward, RD; Simpson, EH; Richards, VL; Deo, G.; Taylor, K.; Glendinning, JI; Kandel, ER; Balsam, PD Dissoziatioun vun hedonescher Reaktioun op Belounung an Ureizmotivatioun an engem Déiermodell vun den negativen Symptomer vun der Schizophrenie. Neuropsychopharmakologie 2012, 37, 1699 – 1707, doi:10.1038 / npp.2012.15.
  82. Baik, JH Dopamine Signaléiere bei Liewensmëttel Sucht: Roll vun Dopamin D2 Rezeptoren. BMB Rep. 2013, 46, 519 – 526, doi:10.5483 / BMBRep.2013.46.11.207.
  83. Gjedde, A.; Kumakura, Y .; Cumming, P.; Linnet, J.; Moller, A. Inverted-U-förmlech Korrelatioun tëscht Dopamin Rezeptor Disponibilitéit am Striatum a Sensatiounsuucht. Proc. Natl. Acad. Sci. USA 2010, 107, 3870 – 3875, doi:10.1073 / pnas.0912319107.
  84. Tomer, R.; Goldstein, RZ; Wang, GJ; Wong, C.; Volkow, ND Incentive Motivatioun ass mat striatal Dopamin Asymmetrie assoziéiert. Biol. Psychol. 2008, 77, 98 – 101, doi:10.1016 / j.biopsycho.2007.08.001.
  85. Stelzel, C.; Basten, U .; Montag, C.; Reuter, M.; Fiebach, CJ Frontostriatal Bedeelegung un Aufgabeschalter hänkt vun geneteschen Differenzen an der D2 Rezeptor Dicht of. J. Neurosci. 2010, 30, 14205 – 14212, doi:10.1523 / JNEUROSCI.1062-10.2010.
  86. Colantuoni, C.; Schwenker, J.; McCarthy, J.; Rada, P.; Ladenheim, B.; Kadett, JL Exzessiv Zockeropnahm verännert sech fir Dopamin a Mu-Opioid Rezeptoren am Gehir. Neuroreport 2001, 12, 3549 – 3552, doi:10.1097 / 00001756-200111160-00035.
  87. Stice, E.; Yokum, S.; Zald, D.; Dagher, A. Dopamine-baséiert Belounungskreeslaf Responsabilitéit, Genetik, an overeating. Curr. Uewen. Behënnert. Neurosci. 2011, 6, 81-93.
  88. Bello, NT; Hajnal, A. Dopamine a Binge Iessverhalen. Pharmacol. Biochem. Behënnert. 2010, 97, 25 – 33, doi:10.1016 / J.pbb.2010.04.016.
  89. Stice, E.; Spoor, S.; Bohon, C.; Kleng, DM Relatioun tëscht Adipositas a stompegen striatal Äntwert op Liewensmëttel gëtt moderéiert vum TaqIA A1 Allele. Wëssenschaft 2008, 322, 449 – 452, doi:10.1126 / science.1161550.
  90. Comings, DE; Blum, K. Präisent Syndrom: Genetesch Aspekter vun Verhalefen. Prog. Brain Res. 2000, 126, 325-341.
  91. Killgore, WD; Jonk, AD; Femia, LA; Bogorodzki, P.; Rogowska, J.; Yurgelun-Todd, DA Kortikal a limbesch Aktivatioun beim Iwwerbléck op héich versus kalorienarme Liewensmëttel. Neuroimage 2003, 19, 1381 – 1394, doi:10.1016/S1053-8119(03)00191-5.
  92. Uher, R.; Murphy, T.; Brammer, MJ; Dalgleish, T.; Phillips, ML; Ng, VW; Andrew, CM; Williams, SC; Campbell, IC; Schatz, J. Medial prefrontal Cortex Aktivitéit verbonne mat Symptom-Provokatioun bei Iessstéierungen. Am. J. Psychiatrie 2004, 161, 1238 – 1246, doi:10.1176 / appi.ajp.161.7.1238.
  93. Rolls, ET Geroch, Goût, Textur, an Temperatur multimodale Representatioune am Gehir, an hir Relevanz fir d'Kontrolle vum Appetit. Nutr. Rev. 2004, 62, S193 – S204, doi:10.1111 / j.1753-4887.2004.tb00099.x.
  94. Gautier, JF; Chen, K.; Salbe, AD; Bandy, D.; Pratley, RE; Heiman, M.; Ravussin, E.; Reiman, EM; Tataranni, PA Differenziell Gehirreaktiounen op Satiation bei fetteger an schlank Männer. Diabetis 2000, 49, 838 – 846, doi:10.2337 / Diabetis.49.5.838.
  95. Phan, KL; Wager, T.; Taylor, SF; Liberzon, I. Funktionell Neuroanatomie vun der Emotioun: Eng meta-Analyse vun Emotiounsaktivéierungsstudien zu PET a fMRI. Neuroimage 2002, 16, 331 – 348, doi:10.1006 / nimg.2002.1087.
  96. Goldstein, RZ; Volkow, ND Drogekonscht a säi Basiswëssenschaftleche Neurobiologësch: Neuroimaging Beweis fir d'Aktivitéit vun der Frontal Cortex. Am. J. Psychiatry 2002, 159, 1642 – 1652, doi:10.1176 / appi.ajp.159.10.1642.
  97. Everitt, BJ; Robbins, TW Neural Systeme vun Verstärkung fir Drogekonscht: Vun Aktiounen zu Gewëss ze zwéngen. Nat. Neurosci. 2005, 8, 1481 – 1489, doi:10.1038 / nn1579.
  98. Drouin, C.; Darracq, L.; Trovero, F.; Blanc, G.; Glowinski, J.; Cotecchia, S.; Tassin, JP Alpha1b-adrenergic Rezeptoren kontrolléiere Lokomotor a belount Effekter vu Psychostimulanten an Opiater. J. Neurosci. 2002, 22, 2873-2884.
  99. Weinshenker, D.; Schroeder, JPS Do an zréck erëm: Eng Geschicht vun Norepinephrin an Drogenofhängeger. Neuropsychopharmakologie 2007, 32, 1433 – 1451, doi:10.1038 / sj.npp.1301263.
  100. Darracq, L.; Blanc, G.; Glowinski, J.; Tassin, JP Wichtegkeet vun der noradrenalin-dopamin Kupplung an der Lokomotoresch Aktivéierend Effekter vun d-Amphetamin. J. Neurosci. 1998, 18, 2729-2739.
  101. Feenstra, MG; Botterblom, MH; Mastenbroek, S. Dopamine an noradrenalin efflux an der prefrontaler Cortex an der Liicht an däischter Period: Effekter vun Neiheeten an Ëmgank a Verglach mam nucleus accumbens. Neurowëssenschaft 2000, 100, 741 – 748, doi:10.1016/S0306-4522(00)00319-5.
  102. Ventura, R.; Cabib, S.; Alcaro, A.; Orsini, C.; Puglisi-Allegra, S. Norepinephrine an der prefrontaler Cortex ass kritesch fir Amphetamin-induzéiert Belounung a Mesoaccumbens Dopamin Verëffentlechung. J. Neurosci. 2003, 23, 1879-1885.
  103. Ventura, R.; Alcaro, A.; Puglisi-Allegra, S. Prefrontal cortikal norepinephrine Verëffentlechung ass kritesch fir morphin-induzéiert Belounung, Reinstatement an Dopamin Verëffentlechung an den nucleus accumbens. Cereb. Cortex. 2005, 15, 1877 – 1886, doi:10.1093 / cercor / bhi066.
  104. Mingote, S; de Bruin, JP; Feenstra, MG Noradrenalin an Dopamin Efflux an der prefrontaler Cortex a Relatioun mat appetitlecher klassescher Konditioun. J. Neurosci. 2004, 24, 2475 – 2480, doi:10.1523 / JNEUROSCI.4547-03.2004.
  105. Salomon, L.; Lanteri, C.; Glowinski, J.; Tassin, JP Behuelungsempfindlechkeet amphetamine Resultater vun enger Entkupplung tëscht noradrenergescher a serotonergescher Neuronen. Proc. Natl. Acad. Sci. USA 2006, 103, 7476 – 7481, doi:10.1073 / pnas.0600839103.
  106. Wee, S.; Mandyam, CD; Lekic, DM; Koob, GF Alpha 1-noradrenergic System Roll an enger verstäerkter Motivatioun fir Kokain-Intake bei Ratten mat längerem Zougang. EUR. Neuropharm. 2008, 18, 303 – 311, doi:10.1016 / j.euroneuro.2007.08.003.
  107. Cabib, S.; Puglisi-Allegra, S. D'Mesoaccumbens dopamin am Ëmgang mat Stress. Neurosci. Biobehav. Rev. 2012, 36, 79 – 89, doi:10.1016 / j.neubiorev.2011.04.012.
  108. Puglisi-Allegra, S.; Ventura, R. Prefrontal / akkumuléiert Katecholamin System verschafft emotional gedriwwen Attributioun vu motivationalem Salience. Rev. Neurosci. 2012, 23, 509 – 526, doi:10.1515 / revneuro-2012-0076.
  109. Puglisi-Allegra, S.; Ventura, R. Prefrontal / akkumuléiert Katecholamin System veraarbecht héich motivational Salience. Front. Behënnert. Neurosci. 2012, 27, 31.
  110. Bulik, CM Ënnersich vum Gen-Ëmfeld Nexus bei Iessstéierunge. J. Psychiatrie Neurosci. 2005, 30, 335-339.
  111. Campbell, IC; Mill, J.; Uher, R.; Schmidt, U. Iessstéierungen, Gen-Ëmfeld Interaktiounen an Epigenetik. Neurosci. Biobehav. Rev. 2010, 35, 784 – 793, doi:10.1016 / j.neubiorev.2010.09.012.
  112. Gearhardt, AN; Brownell, KD Kann Iessen an Sucht d'Spill änneren? Biol. Psychiatrie 2013, 73, 802-803.
  113. Gearhardt, AN; Davis, C.; Kuschner, R.; Brownell, KD De Suchtpotenzial vu hyperpalatabele Liewensmëttel. Curr. Drogenmëssbrauch Rev. 2011, 4, 140-145.
  114. Casper, RC; Sullivan, EL; Tecott, L. Relevanz vun Déierenmodeller fir mënschlech Iessstéierungen an Adipositas. Psychopharmakologie 2008, 199, 313 – 329, doi:10.1007/s00213-008-1102-2.
  115. Ghitza, UE; Nair, SG; Golden, SA; Grey, SM; Uejima, JL; Bossert, JM; Shaham, Y. Peptid YY3 – 36 verklengert Erëmaféierung vun héich-fettegen Iesse während der Ernärung an engem Rat-Réckfall-Modell. J. Neurosci. 2007, 27, 11522 – 11532, doi:10.1523 / JNEUROSCI.5405-06.2007.
  116. Parker, G .; Parker, ech .; Brotchie, H. Stëmmungseffekter vun Schockela. J. Affektéiert Dis. 2006, 92, 149 – 159, doi:10.1016 / j.jad.2006.02.007.
  117. Ghitza, UE; Grey, SM; Epstein, DH; Reis, KC; Shaham, Y. Déi angstgerecht Drogenyohimbine setzt erëm palatable Iesse sichen an engem Rat Ratfallsmodell: Eng Roll vun CRF1 Rezeptoren. Neuropsychopharmakologie 2006, 31, 2188-2196.
  118. Sinha, R.; Jastreboff, AM Stress als e gemeinsame Risikofaktor fir Adipositas an Sucht. Biol. Psychiatrie 2013, 73, 827 – 835, doi:10.1016 / j.biopsych.2013.01.032.
  119. Dallman, MF; Pecoraro, N.; Akana, SF; la Fleur, SE; Gomez, F.; Houshyar, H.; Bell, ME; Bhatnagar, S.; Laugero, KD; Manalo, S. Chronesch Stress an Iwwergewiicht: Eng nei Vue op "Komfort Iessen". Proc. Natl. Acad. Sci. USA 2003, 100, 11696 – 11701, doi:10.1073 / pnas.1934666100.
  120. Kaye, W. Neurobiologie vun der Anorexie an der Bulimia nervosa. Physiol. Behënnert. 2008, 94, 121 – 135, doi:10.1016 / j.physbeh.2007.11.037.
  121. Adam, TC; Epel, ES Stress, Iessen an de Belounungssystem. Physiol. Behënnert. 2007, 91, 449 – 458, doi:10.1016 / j.physbeh.2007.04.011.
  122. Shaham, Y .; Erb, S.; Stewart, J. Stress induzéiert Réckfall vun Heroin a Kokain gesicht an Ratten: E Bewäertung. Gehir Res. Rev. 2000, 33, 13 – 33, doi:10.1016/S0165-0173(00)00024-2.
  123. Marinelli, M.; Piazza, PV Interaktioun tëscht Glukokortikoid Hormonen, Stress a psychostimulant Drogen. EUR. J. Neurosci. 2002, 16, 387 – 394, doi:10.1046 / j.1460-9568.2002.02089.x.
  124. Charney, DS; Manji, HK Liewensspannung, Genen, an Depressioun: Multiple Weeër féieren zu erhéichtem Risiko an nei Méiglechkeete fir Interventiounen. Sci. STKE 2004, 2004, Doi:10.1126 / stke.2252004re5.
  125. Hasler, G.; Drevets, WC; Manji, HK; Charney, DS Entdecker vun Endophenotypen fir grouss Depressioun. Neuropsychopharmakologie 2004, 29, 1765 – 1781, doi:10.1038 / sj.npp.1300506.
  126. McFarland, K.; Davidge, SB; Lapish, CC; Kalivas, PW Limbic a Motor Circuit ënnerierdesch footshock-induzéiert Reinstatement vu Kokain-sicht Verhalen. J. Neurosci. 2004, 24, 1551 – 1560, doi:10.1523 / JNEUROSCI.4177-03.2004.
  127. Brady, KT; Sinha, R. Co-geschittend Stéierungen a Substanzverbraucherkrankungen: Déi neurobiologesch Effekter vu chronesche Stress. Am. J. Psychiatrie 2005, 162, 1483 – 1493, doi:10.1176 / appi.ajp.162.8.1483.
  128. Maier, SF; Watkins, LR Stressor Kontrollbarkeet a geléiert Hëlleflosegkeet: D'Roll vum dorsale raphe Kär, Serotonin a Kortikotropin-fräigeloossende Faktor. Neurosci. Biobehav. 2005, 29, 829 – 841, doi:10.1016 / j.neubiorev.2005.03.021.
  129. Dallman, MF; Pecoraro, NC; la Fleur, SE Chronesche Stress a Komfort Iesse: Selwer Medikamenter a Bauchgewiicht. Gehir Behav. Immun. 2005, 19, 275 – 280, doi:10.1016 / j.bbi.2004.11.004.
  130. Pecoraro, N.; Reyes, F.; Gomez, F.; Bhargava, A.; Dallman, MF Chronesche Stress fördert palatabel Ernierung, wat d'Szeeche vum Stress reduzéiert: Feedforward a Feedback Effekter vu chronesche Stress. Endokrinologie 2004, 145, 3754 – 3762, doi:10.1210 / en.2004-0305.
  131. Fairburn, CG Bulimia Resultat. Am. J. Psychiatrie 1997, 154, 1791-1792.
  132. Hagan, MM; Chandler, PC; Wauford, PK; Rybak, RJ; Oswald, KD D'Roll vun palatable Iessen an Honger als Ausléiser Faktoren an engem Déier Modell vu Stress induzéiert Binge-Iessen. Int. J. Eet. Unuerdnung. 2003, 34, 183 – 197, doi:10.1002 / iessen.10168.
  133. Amerikanesch Psychiatrescher Association. Diagnostesch a statistesch Handbuch vu mentaler Stéierunge, 5th ed. ed .; Amerikanesch Psychiatresch Verëffentlechung: Arlington, TX, USA, 2013.
  134. Gearhardt, AN; Boswell, RG; Wäiss, MA D'Associatioun vu "Liewensmëttel Sucht" mat net gestéiert Ernährung a Kierpermass Index. Iessen. Behënnert. 2014, 15, 427 – 433, doi:10.1016 / j.eatbeh.2014.05.001.
  135. Rada, P.; Bocarsly, ME; Barson, JR; Hoebel, BG; Leibowitz, SF Reduzéiert accumbens Dopamin a Sprague-Dawley Ratten ufälleg fir eng fetträich Diät ze iessen. Physiol. Behënnert. 2010, 101, 394 – 400, doi:10.1016 / j.physbeh.2010.07.005.
  136. Teegarden, SL; Bale, TL Effekter vum Stress op der Diätpräferenz an der Intake sinn ofhängeg vum Zougang a Stressempfindlechkeet. Physiol. Behënnert. 2008, 93, 713 – 723, doi:10.1016 / j.physbeh.2007.11.030.