Liewenszuel Belounungssystem: aktuell Perspektiven an zukünftegen Fuerschungsbedürfnisser (2015)

Miguel Alonso-Alonso, Stephen C. Bësch, Marcia Pelchat, Patricia Sue Grigson, Eric Stice, Sadaf Farooqi, Chor San Khoo, Richard D. Mattes, Gary K. Beauchamp

DOI: http://dx.doi.org/10.1093/nutrit/nuv002

Fir d'éischt online publizéiert: 9 Abrëll 2015

mythologesch

Dësen Artikel iwwerpréift déi aktuell Fuerschung an iwwerdisziplinär Perspektiven iwwer d'Neurowëssenschaften vun der Lounbelounung bei Déieren a Mënschen, iwwerpréift d'wëssenschaftlech Hypothese vu Liewensmëttelversuchung, diskutéiert methodologesch an Terminologie Erausfuerderungen, an identifizéiert Wëssenhuelung an zukünfteg Fuerschungsbedürfnisser. Themen, déi hei adresséiert ginn, enthalen d'Roll vu Belounung an hedonic Aspekter an der Reguléierung vun der Nahrungsaufnahm, Neuroanatomie an Neurobiologie vum Belounungssystem bei Déieren a Mënschen, Verantwortung vum Gehir Belounungssystem op palatabel Iessen an Drogen, Iwwersetzung vu Verlaangen versus Sucht, a kognitiv kontrolléiere vu Liewensmëttelbelounung. Den Inhalt baséiert op engem Workshop am 2013 vun der Nordamerikanescher Branche vum International Life Sciences Institute.

  • Sucht
  • lëschteg
  • Definitiounen
  • Liewensmëttel Belounung System
  • giess Iessen
  • iwwersat Wëssenschaft

dem Wieler

Wuesse Wëssen iwwer d'Roll vum mënschleche Liewensmëttelbelounungssystem bei der Reguléierung vun der Nahrungsaufgab, zesumme mat der spekuléierter Verbindung tëscht dem Liewensmëttelbelounungssystem an der Sucht, huet e verstäerkten Interessi a Fuerschung bannent der wëssenschaftlecher Gemeinschaft stimuléiert. Vill üblech Iessstoffer goufe verglach mat Drogen, déi typesch vu Mënschen mëssbraucht ginn, wéi Nikotin, Alkohol, Marihuana, Methamphetamin, Kokain, an Opioiden (Figure 1). Dës Medikamenter goufen dacks mat gewohnliche Notzen verbonne charakteriséiert duerch ëmmer erëm negativ Konsequenzen (Mëssbrauch) a physiologescher Ofhängegkeet (Toleranz). Méi rezent Froen centréieren ob Liewensmëttelen (zB Zocker, Séisser, Salz, a Fette) ähnlech Suchtfaktore féiere kënnen. Déi hedonesch Eegeschafte vu Liewensmëttel kënnen d'Fudder stimuléieren och wann d'Energiebedéngungen erfëllt goufen, bäidroe fir Gewiichtsgewiicht an Adipositas.1 Déi lescht national Schätzunge vu Kandheet an Erwuessener Adipositas an den USA weisen datt, no 3 Joerzéngte vu Wuesstum, Adipositasraten an der leschter Dekade ausgeglach hunn.2 Awer d'Prévalenz vun Adipositas bleift ganz héich, wat d'Amerikaner riskéiert fir eng breet Palette vun de Gesondheetsprobleemer ze maachen an d'Gesondheetskeess Käschte bäizefügen.

Figure 1

Substanzen vu Mëssbrauch? D'Wëssenschaft huet nach all d'Mechanismus vun der Handlung ze bestëmmen déi d'Liewensmëttel vun Drogen ënnerscheede kënnen a Bezuch op Verlaangen, Ofhängegkeet, Toleranz a Mëssbrauch.

Drogen a palatabel Liewensmëttel deelen e puer Eegeschaften. Béid hu mächteg Verstäerkungseffekter, déi mediéiert ginn, deelweis duerch abrupt Dopamin Erhéigunge vum Gehir Belounungssystem.3 Dës Iwwerpréiwung konzentréiert sech op dës Ähnlechkeeten an de potenziellen Impakt vun hedonic Äntwerte op Liewensmëttel op eegent Verhalen, Energieopnahm, an Adipositas. Themen, déi adresséiert sinn, enthalen den hedonesche Bäitrag zu der Ernährungsreguléierung bei de Mënschen, Neuroanatomie an allgemeng Prinzipien vum Gehir Belounungssystem, Gehir Belounungsreaktiounen op Liewensmëttel wéi och Parallelen tëscht Iessen an Drogen, genetesch Bäiträg zu Iwwerschoss an Iwwergewiicht, kognitiv Kontroll vu Liewensmëttelbelounung, Iwwersetzungsanwendungen, an Erausfuerderunge bei der Definitioun vu "Sucht" am Fall vum Iessen. Och wann dëst Wierk d'Klarung vum Konzept vu Liewensmëttel Sucht a senger Etiologie, Manifestatiounen a Gestioun fërdert, ass et kloer datt kritesch Froen iwwer déi spezifesch Weeër a parallel Cue-Äntwerten tëscht Drogen a Liewensmëttel Substanzen souwéi hir Auswierkungen op den Intakeverhalen onbeäntwert bleiwen an zukünfteg Fuerschung bei Mënschen erfuerderen.

HEDONISCH Bäitrag zur Reguléierung vu Liewensmëttel Nimm an de Mënsch

Adipositas Prevalenz a pro Kapp d'Iwwerwäertung an den USA sinn dramatesch eropgaang zënter de spéiden 1970s,4 ënnersträicht d'Noutwendegkeet méi neuronal Substraten ze verstoen déi d'Liewensmëttel anzegräifen. D'Reguléierung vun der Nahrungsauféierung beinhalt eng enk Bezéiung tëscht homeostatesche an nethomeostatesche Faktoren. Déi fréiere sinn am Zesummenhang mat Ernärungsbedierfnesser a monitoren déi verfügbar Energie am Blutt- a Fettgeschäft, wärend déi letzten net als Ernärungs- oder Energiebedéngungen ugesi ginn, och wann béid Facteuren a wichtege Gehirkreeslafen interagéieren. Eng konstant Energiebilanz ze erhalen erfuerdert e ganz präzise Kontrollniveau: och e subtile awer nohaltege Mëssverständnis tëscht Energieopnahm an Energieausgaben kënnen Gewiichtsgewënn verursaachen.5 E positive Bilan vu sou wéineg wéi 11 Kalorien den Dag iwwer dem Energiebedarf vun all Dag (wat mam Gewiicht klëmmt), oder ongeféier 4000 kcal pro Joer,6-8 kéint zu engem 1-Pound Gewënn iwwer engem Joer an enger Duerchschnëttsgewiicht Persoun resultéieren. Fir Gewiichtsgewënn iwwer Joeren z'erhalen, muss e positiven Equiliber ausgehal ginn, deen zu substantiellen Inkrementer an der absoluter Intake resultéiert (wéi an der allgemenger Bevëlkerung observéiert, an där d'Erzéiung ëm> 200 kcal / d an de leschte 35 y eropgaang ass); allerdéngs, d'Gläichgewiicht brauch nëmme positiv vun engem klenge Betrag op alldeeglecher Basis ze sinn.

Experimentell Studien a kontrolléierten Ëmfeldbedingunge (z. B. Déieren am Labo-Astellunge) suggeréieren datt et homeostatesch Facteure sinn, déi d'Energieverbrauch mat Energie entspriechen, fir de Kierpergewiicht iwwer laang Zäit präzis ze kontrolléieren.9 Am Géigesaz, Bevëlkerungsdaten aus epidemiologeschen Studien uginn eng robust Tendenz fir Gewiichtsgewënn bei Mënschen. An de leschte 30 Joer sinn déi Adipositasraten bei Erwuessene méi wéi verduebelt, vun 15% am 1976 bis 35.7% am 2009 – 2010. Den Duerchschnëtt Amerikaneschen Erwuessenen ass haut méi wéi 24 Pond méi schwéier wéi an 1960,10 an 68.7% vun den US Erwuessener sinn entweder Iwwergewiicht oder fetteg.11 Dëse Gewënn am Duerchschnëttsgewiicht reflektéiert wahrscheinlech eng Verännerung vun der Ëmwelt. Et proposéiert och datt mat der Zäit nethomeostatesch Mataarbechter fir d'Nahrungsaufgab méi beaflosst kënne wéi homeostatesch (Figure 2).

Figure 2 - Homeostatesch an nethomeostatesch Aflëss bei der Reguléierung vun der NahrungsaufnahmeAn. Nahrungsaufnahm gëtt duerch Interplay tëscht komplexe homeostatesch an nethomeostatesch Kontrollen bestëmmt. Ofkierzung: CCK, Cholezystokinin.

Déi meescht nethomeostatesch Mechanismen si mam Belounungssystem vum Gehir bezunn. Hir Roll ze verstoen ass eng Prioritéit an dësem Fuerschungsberäich. Bis viru kuerzem hunn déi meescht Studien op d'Roll vum Appetitreguléierung an homeostatesche Signaler fokusséiert wéi metabolescht Hormonen an der Disponibilitéit vun Nährstoffer am Blutt.12 Wéi och ëmmer, den Interesse fir ze verstoen wéi d'Déieren an d'Mënschen op enger onreguléierter Manéier iessen, oder iwwer metabolesch Bedierfnesser sinn an de leschte Joren eng Prioritéit ginn.12 D'Sektiounen déi folgend diskutéieren iwwer den Neurotransmitter Dopamin, deen am Midbrain produzéiert gëtt a stimuléiert d'limbesch Gebidder wéi den nucleus accumbens. Dopamin ass entstanen als e wichtegen nonhomeostateschen Afloss op d'Liewensmëttel.

Signalmechanismen, déi eng Molzecht initiéieren, si meeschtens nethomeostatesch, wärend déi, déi d'Iesse Gréisst bestëmmen, dacks homeostatesch sinn (dat sinn d'Faktoren, déi beaflossen, wann e Molzecht ufänkt, si qualitativ anescht wéi déi, déi bestëmmen, wéini eng Molzecht wäert ophalen). Viraussiichtlech Iesse gi virdru vun enger neurally kontrolléiert, koordinéierter Sekretioun vun Hormonen, déi den Verdauungssystem fir déi antizipéiert Energiebelaaschtung primen13 a gi moduléiert duerch observéiert Belounung, Léieren, Gewunnechten, Komfort, Geleeënheet a sozial Faktoren. Am Géigesaz, d'Iessen Ophiewe (dh Iesse Gréisst an d'Gefill vu Vollheet oder Satiatioun) ass deelweis kontrolléiert duerch Signaler aus dem Magen-Darmtrakt (z. B. Cholezystokinin, Glukagonähnlech Peptid-1, Ghrelin, Apolipoprotein A-IV, Peptid YY) am Proportioun mat ingested Nährstoffer, an deelweis duerch nethomeostatesche Signaler.9 E puer hormonell Mediater (z. B. Ghrelin a Leptin) handelen duerch koordinéiert Aflëss a Gehirregiounen, déi a béid homeostatesch an nethomeostatesch Reguléierung involvéiert sinn.

Homeostatesch Kontroll iwwer d'Nahrungsaufnahme ass normalerweis sekundär fir nethomeostatesch Kontroll, och fir ze bestëmmen wéi vill eng Persoun an engem bestëmmten Iesse wäert iessen. Dës Signaler si probabilistesch a kënne liicht vun nethomeostatesche Faktoren geännert ginn. Déi ëmmer méi zougänglech Disponibilitéit vun energidichten an héichhuelbarem Iessen an de leschte Joerzéngte weist dem Afloss datt Belounungssignaler kënnen ausüben. Wesentlech Belounungssignaler kënnen homeostatesch Signaler iwwerschreiden, déi anescht wierken fir e stabilt Gewiicht z'erhalen, an doduerch zu Iwwerschoss bäidroen.13

Medikamenter a Liewensmëttel deele verschidde Charakteristiken, awer si ënnerscheede sech och op qualitativ a quantitativ Manéier. Drogen vu Mëssbrauch, wéi Kokain an Amphetamin, beaflossen direkt Gehir Dopamin Circuiten; aner Medikamenter beaflossen ähnlech Gehirkreesser an hunn och en direkten, schnelle Zougang zu de Gehir Belounungskreesser. D'Liewensmëttel beaflossen déi selwecht Circuiten op zwee méi indirekt Weeër. Déi éischt ass iwwer neurale Input vun de Geschmaachsbuden op Dopamin-sekretéierende Neuronen am Gehir, an déi zweet ass duerch eng spéider Phas iwwerginn duerch Hormonen an aner Signaler, déi duerch d'Verdauung an d'Absorptioun vun ingested Liewensmëttel generéiert ginn. De wichtege Punkt ass awer datt déi ënnerschiddlech Aflëss iwwer d'Nahrungsaufnahm an hir dacks zitéiert Dichotomien (z. B. homeostatesch vs nethomeostatesch oder appetitlech vs Belounung) mëssbrauchend sinn well d'Kontrollen sou komplett openeen hänken souwuel um neurale Circuitniveau wéi an der spezifescher neurotransmitter involvéiert. Zukünfteg Studien mussen dës Konzepter direkt beurteelen andeems den Effekt vun Drogen oder Liewensmëttel am selwechte Individuum vergläicht. Am Allgemengen si besser Verhalensmoossnamen gebraucht fir d'Reguléierung vun der Nahrungsaufnahme bei Mënschen ze studéieren.

DEN BRAIN REWARD SYSTEM: NEUROANATOMIE A Allgemeng Prinzipien

Bal alles an der mënschlecher Experienz kann belount ginn, et e Potenzial ze ginn Suchtfäll ze ginn, an dëst ass evident uechter a bannent Kulturen. Geméiss der 5th Editioun vun der Amerikanesch Psychiatrescher Associatioun Diagnostesch a statistesch Handbuch vu Mentalenstudenten (DSM-5),14 eng Diagnos fir Sucht brauch op d'mannst zwee vun de folgenden: Réckzuch, Toleranz, d'Benotzung vu méi grousse Quantitéite vun der Substanz iwwer méi laang Perioden, vill Zäit verbréngen fir ze kréien an / oder d'Substanz ze benotzen, widderholl Versuch opzehalen, Aktivitéite opginn, a weider Gebrauch trotz negativ Konsequenzen (Figure 3).14 Also, wéi all aner Reiz, ass d'Liewensmëttel verdächteg.

Figure 3  DSM-5 Critèrë fir SubstanzverbrauchstéierungAn. Diagnos ass grad wéi mëll (2 – 3 Artikelen) graded (4 – 5 Artikelen), oder schwéier (6 oder méi Artikelen).14

Den neurale System, deen d'Erfahrung vun der Belounung meditéiert, besteet aus engem Netz vun Gehirregiounen, déi Studien weisen datt se wuessen an der Zuel an der Komplexitéit.15 De mesocorticolimbic Wee ass en zentrale Bestanddeel vun dësem System. Et entstinn aus dopaminergesche Neuronen, déi am ventrale tegmental Gebitt vum Midbrain lokaliséiert sinn, déi Projektioune schécken fir Zielgebidder an der limbescher Forebrain, besonnesch déi nucleus accumbens, wéi och de prefrontale Cortex.16 De prefrontale Cortex bitt, ofwiesselnd, erofgaang Projektiounen op den nucleus accumbens an dem ventrale tegmental Gebitt.17 Dëse mesocorticolimbesche Circuit ass also e Schlësselspiller am leschte gemeinsame Wee, dee Belounungssignaler veraarbecht a reguléiert motivéiert Verhalen bei Ratten an, no Imaging Daten, bei Mënschen.18

Fir Ënnerstëtzung vun der zentraler Roll proposéiert fir de mesolimbesche Wee, Studien weisen erhéicht Dopaminniveauen am Kär accumbens vu Ratten no Belaaschtung fir Liewensmëttel,19 Séissegkeeten,20 a Sex.21 Selbstverwaltte Medikamenter (z. B. Kokain, Morphin, an Ethanol) féieren och zu Héichten am Kär accumbens Dopamin bei Ratten.22 Dopamin Niveauen sinn och méi héich mat ëmmer méi Konzentratioune vun enger Séiss23 an en Medikament a Ratten.22 Endlech, Bildstudien bei Mënschen berichten iwwer Aktivéierung vum Striatum als Äntwert op Liewensmëttel,24 Drogen,25 Suen,26 an romanteschen Léift.27

Iwwer Zäit hunn d'Mënschen an d'Déieren net einfach Belounungen: se antizéieren se. Als Deel vum Léierprozess ginn d'Dopaminniveauen an den nucleus accumbens an d'Aktivitéit vun den nucleus accumbens Neuronen erhéicht an Äntwert op Cues fir Liewensmëttel,28 Séissegkeeten,29 Geschlecht,21 oder Drogen.30 Neural Aktivitéit an den nucleus accumbens erhéicht och als Äntwert op Cisen fir méi grouss vs méi kleng Belounungen.29 Wéi de Rattem Gehir, ass de mënschleche Gehir och héich reaktiounsfäeg op Zeeche fir Iessen, Drogen oder Alkohol.3,31

An e puer Fäll, e Cue kann d'direkt Disponibilitéit vun enger Belounung signaliséieren. An anerer kann et signaliséieren datt eng Belounung amgaang ass awer datt de Sujet op den Zougang waart. Wou Kéi, déi direkt direkt Disponibilitéit vun enger Belounung signaliséieren, eropgesat Dopaminniveauen erhéijen, féieren déi, déi eng Waarde signaliséieren, zu reduzéierten Niveauen vun Nukleus accumbens Dopamin bei Ratten.32 Tatsächlech ass d'Waarden op e Medikament en negativen Zoustand bei béide Ratten a Mënschen, a säin Ufang ass mat der Devaluatioun vun alternativen Belounungen. Inattention fir alternativ Belounungen ass e Markenzeeche vu Sucht. Sou vermeiden Ratten Entree vun enger soss palatablerer Saccharin Cue wärend op d'Geleeënheet fir selbstverwaltend Kokain ze waarden. Wat méi grouss ass d'Vermeitung vum Geschmaachsnumm, dest méi intensiv ass d'Drogen drogen.33-35 Och d'Mënschen, déi waarden ze fëmmen, weisen aversive affektiv Verhalen a versoen net eng normal striatal Äntwert vum Gewënn a Suen ze verléieren. Wichteg, dës Resultater goufe mat méi gréisseren Zigaretten gesicht an an engem zweestudesche Test gemaach.26,36,37 Ënner dëse Bedéngungen ass d'Drogen ze huelen (Kokain an der Nagetestudien an Nikotin an de Mënschestudien) ass déi bescht Korrektioun fir de bedingte aversive Staat, doduerch verstäerkt (dh "Stamping-in") weider Drogenopnahm Verhalen duerch negativ Verstäerkung.38

Déi individuell Äntwerten variéiere vill, an e puer Mënschen an Déieren si méi reaktiounsfäeger wéi anerer. Dofir ass et méiglech seng Reaktiounsfäegkeet dramatesch ze änneren op Belounungen, besonnesch Drogen, via Erfahrung. Drogen- an Alkoholakommes gëtt staark reduzéiert no der Belaaschtung an engem beräichert Ëmfeld39 an Zougang zu engem lafend Rad40 bei Ratten, oder no Belaaschtung fir Ausübung bei Mënschen.41 Am Géigesaz verstäerkt chronesch Schlofentféierung däitlech d'Äntwert op d'Liewensmëttel stimuli bei Mënschen an d'Äntwert op Kokain bei Ratten.42,43 Och bei Mënschen gëtt et eng héich Komorbiditéit tëscht Substanzmëssbrauch an Iessstéierunge charakteriséiert duerch desinhibéiert Iessen.44 Bei Ratten gëtt Sucht-ähnlech Verhalen fir Kokain verstäerkt (méi wéi verdräifacht) duerch eng Geschicht vu Fett béien,45 an z'äntwerten fir Ethanol gëtt vun enger Geschicht vum Bingeing op Zocker verstäerkt.46

Zesummefaassend verfollegt d'Dopamin net nëmmen all natierlech Belounungen an Drogen vu Mëssbrauch, déi bei Ratten a Mënschen getest goufen, se verfollegt och Hiweiser fir dës Substanzen. Cue-induzéiert Erwaardung vun enger héichhuelbar Séiss47,48 oder e Medikament vu Mëssbrauch26,49 féiert zur Devaluatioun vu manner Belounungen. Tatsächlech, Cues fir Medikamenter zéien net nëmmen d'Devaluéierung, awer och den Ufank vun engem aversiven Zoustand wann een op den Zougang zu der bevorzugter Belounung muss waarden. Dësen Zoustand kann bedingt Verlaangen an / oder Réckzuch involvéieren. Rezent Donnéeën weisen datt dësen bedingten aversive Staat sech no enger eenzeger Drogebelaaschtung entwéckele kann a kann virausgesi wien e Medikament wäert huelen, wéini, a wéi vill.50 Och, wéi virdru beschriwwen, kann individuell Schwachstelle bei Ratten a Mënschen reduzéieren oder erhéijen duerch eng Rei Faktoren, dorënner Erfarung (z. B. d'Disponibilitéit vun enger alternativer Belounung, d'Geleeënheet fir ze trainéieren, chronesch Schlofverzéier oder eng Geschicht vu Binging op Fett).

Et ass wichteg ze bemierken datt iwwer d'ganz Palette vum mënschleche Verhalen all Manéiere vu Reizen kann belount ginn (z. B. Sonnenbaden, Shopping, Spillen, Piercing, Tattoo, Übung, Iessen, Drénken, Sex, an Drogen). All eenzel vun dësen Reizen kann, am Géigenzuch, d'Entwécklung vu Suchtfäegkeet ënnerstëtzen, och sichen, huelen, an / oder engagéieren, heiansdo zu grousse Käschte. E puer vun dësen Reizen sinn potenziell méi Suchtfaktor wéi anerer, an e puer Individuen si méi vulnérabel. Liewensmëttel, wéi all aner belountend Stimulus, huet also d'Potenzial fir d'Entwécklung vu Suchtfäegkeet z'ënnerstëtzen. Gesondheet, op der anerer Säit, gëtt gefördert duerch Moderatioun, d'Disponibilitéit vun alternativen Belounungen, an d'Gläichgewiicht iwwer d'Räich vu motivéierte Behuelen.

BRAIN REWARD RESPONS A FODER A Parallelen MAT BRAIN REWARD RESPONS BIS DRËMM

Drogen vu Mëssbrauch a gëftege Liewensmëttel weisen Ähnlechkeet a Saache wéi se eng Belounungskreeslaf bei Déieren a Mënschen engagéieren. Als éischt aktivéiere Medikamenter Belounungsléierenregiounen an Dopamin Signalisatioun51; gëfteg Nahrungsauféierung funktionnéiert duerch de selwechte Wee.24 Zweetens eskaléiert d'Leit Drogenverbrauch wéinst Toleranz, wat duerch Plastizitéit Ännerungen am dopaminergesche System verursaacht gëtt (Downreguléierung vun D2 Rezeptoren an Upreguléierung vun D1 Rezeptoren)52,53; ofgeroden iesse vun palatable Liewensmëttel verursaacht ähnlechen Effekter.54,55 Drëttens, Schwieregkeete beim Drogenverbrauch sinn mat Hyperresponsabilitéit a Belounungs- an Opmierksamkeet-Gehirregiounen zu Drogen Cues verbonnen56,57; fettleibeg Sujete weisen en ähnlecht Aktivéierungsmuster wa se zu palatable Liewensmëttelzeechen ausgesat sinn.58,59

Chronesch Medikamenter benotzt féiert zu Neuroadaptatioun a Belounungskreesser op eng Manéier déi d'Erschléisung vun der Entree freet. Déierenexperimenter dokumentéieren datt déi gewohnlech Intake vun Drogen vu Mëssbrauch zu enger Reduktioun vun de striatal D2 Dopamin Rezeptoren an Dopaminniveauen resultéiert.53 Gewunnech ofgeroden féiert och zur reduzéierter Empfindlechkeet vu Belounungsregioune fir Medikamentenzéien an elektresch Stimulatioun bei experimentellen Déieren relativ zu Kontrolldéieren.52,60 Dës Befunde sinn konsequent mat Querschnittsdaten, déi weisen datt Drogenofhängeger Individuen méi niddereg D2 Rezeptor Disponibilitéit weisen a Belounungsregiounsempfindlechkeet, niddereg Dopamin Verëffentlechung vun Drogen, a reduzéierter Euphorie relativ zu Befindungen a gesonde Kontrollen.61,62 Och déi Déierenexperimenter hu dokumentéiert datt d'Aufgab op Iwwerfeeding vs nonoverfeeding Konditiounen eng Reduktioun vun der D2 Rezeptor Disponibilitéit huet, eng Reduktioun vun der Dopamin Disponibilitéit an Ëmsaz, an eng reduzéiert Responsabilitéit vu Belounungsregiounen op Nahrungsaufnahm, Drogenverwaltung, an elektresch Stimulatioun.54,63

Déi uewe genannte Daten sinn konsequent mat duerchschnëttleche Beweiser datt fettleefeg Mënschen manner D2 Rezeptoren hunn wéi schlank Mënschen an eng reduzéiert Belounungsregioun Äntwert op palatable Nahrungsaufnahm hunn.64,65 Zousätzlech proposéiere Längsstudien am Mënsch datt dës ofgeschwächt Gehir Belounungsreaktioun op Liewensmëttel verursaacht ka ginn duerch Iwwerschoss a Gewiichtsgewënn.66 Dës Konklusioun gëtt duerch experimentell Induktioun vu Adipositas bei Déieren wéi Nager a Pigs ënnerstëtzt.67 Weider Beweiser bei Mënschen kommen aus experimentellen Studien, an deenen d'Participanten zoufälleg ginn fir gewiichtstabil oder fettleibeg induzéierend palatable Liewensmëttel op enger deeglecher Basis ze kréien. An der leschter Grupp huet dëst zu enger Ofsenkung fir d'Liewensmëttel gefouert, awer erhéicht.68 Rezent Aarbecht proposéiert datt d'geschloene Reaktiounsfäegkeet am Striatum mat funktionneller magnetescher Resonanz Imaging (fMRI) bei Mënschen observéiert huet héich Spezifizitéit. Sujete déi reegelméisseg Intake vun Glace berichten weisen manner Belounungsregioun Äntwert op Empfang vun engem Glace-baséiert Milkshake relativ zu Jugendlecher déi nëmmen Glace selten iessen; de Verbrauch vun aneren energidichten Iessen, wéi Schockela a Candy, war net ze dinn fir d'Reaktioun vun der Regioun op Glace Empfang ze belounen.69 Dës Selektivitéit proposéiert Parallelen mat dem Phänomen vun der Toleranz, déi an der Drogenofhängegkeet gesi gëtt.

En anert Interessegebitt betrëfft d'Prognose vun der zukünfteger Gewiichtsgewënn. Studie bei jonke Mënschen am Risiko fir Gewiichtsgewënn ze weisen datt erhéijen Ureiz Salience, manifestéiert als Hyperresponsabilitéit op Liewensmëttelzeechen an Gehirngebidder, déi sech mat der Belounung vun der Bewäertung an der Opmierksamkeet bezeechnen, déi zukünfteg Gewiichtgewënn virauszesoen.70-72 Dëst kann e Wartungsfaktor sinn deen no enger Periode vum Iwwerschoss ervirgeet anstatt eng initial Schwachstelle. D'Mechanismen, déi ënner der Entwécklung vun der Ureizensensibiliséierung ënnerleien, schénge mat ursprénglech erhéngte Belounungsreaktiounen op palatabel Iessen a verstäerkter Associativ Léierkapazitéit ze sinn.73

Taken zesummen, ass d'akkumuléiert Beweis konsequent mat engem dynamesche Schwachbarkeetsmodell, an deem Eenzele Risiko fir Iwwergewiicht sinn, wann d'initial Hyper-Belounungsresponsabilitéit vu Liewensmëttelzufuhr zu Iwwerschoss féiert, wann striatal D2 Rezeptor Dicht an DA Signaliséierung reduzéieren an Äntwert op d'Liewensmëttelung, a wann Hyperresponsabilitéit vu Regiounen déi den Ureiz Salience vu Liewensmëttelzeechen op eng feed-Forward Mode kodéiert entstinn74 (Figure 4).

Figure 4    

Dynamesch Schwachstandsmodell vun Adipositas. TaqIA bezitt sech op den eenzegen Nukleotid Polymorphismus vun der ANKK1 gen (rs1800497), wat 3 allelesch Varianten huet: A1 / A1, A1 / A2, an A2 / A2.

An der Zukunft, Gehir Imaging Studien, déi widderholl Moossname benotzen, kënnen nëtzlech si fir dynamesch Schwachstellungshypothesen ze testen, sou wéi eng erhéicht Reaktiounsfäegkeet op Liewensmëttelzeechen viraussiichtegt e méi héije Risiko fir zukünfteg Gewiichtsgewënn. D'Untersuchung vu neurowëssenschaftsbaséiert Préventioun a Behandlungsinterventiounen (z. B. eng ausgeschloe striatal Äntwert op Nahrung ze korrigéieren) wäert entscheedend sinn, sou wéi och experimentell Bestätegung vun hypothese Relatiounen.

D'Parallelen tëscht den neuralen Effekter vum Iwwerschoss an der Drogenverbrauch sinn ähnlech awer net identesch. Drogen vu Mëssbrauch féieren zu enger künstlecher Potenzéierung vun Dopamin Signalisatioun déi net am Fall vu Liewensmëttel geschitt. Trotz dësen an aneren Ënnerscheeder, ginn et genuch Ähnlechkeeten fir ze suggeréieren datt Drogen an palatable Iessen d'Fäegkeet hunn de Belounungssystem ze engagéieren op eng Manéier déi d'Erschléisung vun der Entféierung fördert. Et ass awer net nëtzlech fir ze bestëmmen ob verschidde Liewensmëttel Suchtfaktor sinn; nëmmen eng kleng Unzuel vu Leit, déi e agreabele Verhalen probéieren, ginn Sucht. Amplaz méi produktiv Strecken ze fokusséieren op d'Mechanismen ze verstoen, duerch déi Medikamenter vu Mëssbrauch a palatabele Liewensmëttel de Gehir Belounungssystem Richtung eskaléierte Konsum engagéieren, an individuell Differenzen ze studéieren déi d'Basis vu béid Kontributiounsprozesser (stompegen Äntwerten op den Empfang vum Iessen bzw. Medikament, an Hyper-Responsabilitéit vu Belounungs- an Opmierksamkeet-verbonne Regiounen ausgeléist duerch anticipéierend Cues). Schlussendlech kéint et méi nëtzlech sinn d'Notioun vu Liewensmëttel "Mëssbrauch" ze beuechten an net als "Sucht" (dh. Ofhängegkeet implizéieren), well d'Beweiser fir Ofhängegkeet e bësse gemëscht an onkonklusiv sinn, awer grouss Fuerschung dokumentéiert kloer datt Adipositas negativ ass gesondheetlech a sozial Konsequenzen.

GENETISCH Bäiträg BIS OVEREATING AN OBESITY

Rezent Fuerschung weist d'kritesch Roll, déi d'mënschlech Genetik spillt bei der Bestëmmung vun de Gehirmechanismen vun der Liewensmëttelbelounung. Studien a schwéiere Formen vun Adipositas verbonne mat extremem Phenotypen vum Iwwerschoss bidden eng tractabel Approche fir komplex heterogen Stéierunge wéi Adipositas an Diabetis. Si kënne Beweis vum Prinzip vun engem eenzegen Gen / Wee maachen wéi och Abléck iwwer Mechanismen, déi Kierpergewiicht an assoziéiert Phenotypen reguléieren. Dës Approche kann Medikamenter Entdeckung virbestoen andeems se al an nei Ziler validéieren an d'Bühn fir stratifizéiert Medizin setzen. Et kann och Virdeeler fir Patiente liwweren duerch Fortschrëtter bei Diagnos, Berodung, an Interventiounen.

Zwilling, Famill, an Adoptiounsstudien weisen datt Kierpergewiicht héich Ierf ass. Allgemeng Adipositas ass polygenesch, mat dem genetesche Bäitrag zur interindividueller Variatioun op 40% –70% geschat.75 Aktuell Molekulare Genetik huet allgemeng DNA Varianten identifizéiert déi de Kierpergewiicht beaflossen. Genome-wide Associatiounstudien hunn d'genetesch Material vun Honnerte vun Dausende vun Individuen weltwäit ënnersicht. Wéi och ëmmer, all déi iergend Faktoren, déi bis elo identifizéiert goufen, stellen nëmme fir 5% vun der Variabilitéit vum Kierpermass Index (BMI) aus.76 Verschidde selten héich penetrant genetesch Varianten goufen a schwéier fettleefeg Patienten identifizéiert, mat assoziéierten Ännerungen am Gehir Belounungssystem.

Peptiden an Hormonen, besonnesch Leptin, kënnen als Modulatoren vun der Energiebalanz handelen. Leptin ass e pivotal Reguléierer vun der mënschlecher Energiebalance duerch Aflëss op Gehirregiounen, déi an der Liewensmëttelbelounung involvéiert sinn. Leptinmangel erhéicht den Appetit an d'Iessen. Dëst Hormon moduléiert och gär d'Liewensmëttel, wat korreléiert mat der Aktivatioun vun der Keimzellung vun Dopamin. Bekannt Mutatiounen am Leptin-Melanocortin Wee an der Hypothalamus féieren zu Hyperphagie (Figure 5). Studien hunn Phänotypen bei Patienten mat Leptinemangel mat Hëllef vun fMRI bewäert. An enger Seminalstudie huet Farooqi et al.77 évaluéiert GehirÄntwerte bei 2 mënschleche Patienten mat kongenital Leptinemangel. Biller vu Liewensmëttel virun an no 67 Deeg vun der Leptin Ersatztherapie hunn Dämpfung an der neuraler Aktivatioun vu wichtegen striatalen Gebidder gewisen, wat suggeréiert datt d'Therapie d'Perceptioun vun der Liewensmëttelbelounung reduzéiert huet, während d'Reaktioun op Satiety Signaler, déi am Liewensmëttelverbrauch generéiert goufen.77

Figure 5  Mutatiounen am Leptin-Melanocortin Wee bei Mënschen. Ofkierzungen: ACTH, adrenocorticotropic Hormon; AgRP, Agouti-verbonne Peptid; BDNF, Gehir ofgeleet neurotrophesche Faktor; CB1, Cannabinoid Typ 1 Rezeptor; incr., erhéicht; LEP, Leptin; LEPR, Leptin Rezeptor; MCH, melanin-konzentréiert Hormon; MC4R, melanocortin 4 Rezeptor Gen; α-MSH, alpha-melanocyt-stimuléierend Hormon; NPY, Neuropeptid Y; Ob-Rb, Leptin Rezeptor, Ob-Rb Isoform; PC1 / 3, prohormon convertase 1 / 3; POMC, pro-opiomelanocortin; RQ, Otemschwieregkeeten; SIM1, Eenhuelend 1; TRKB, Tirosinekinase B.
 

Mutatiounen am Melanocortin 4 Rezeptor (MC4R) gen sinn déi meescht genetesch Ursaach vu mënschleche Adipositas.78 Verschidde Behandlungsméiglechkeeten (z. B. Sibutramin, Serotonin, an Noradrenalin Opléisungsinhibitoren) goufen a mënschleche Fächer mat MC4R mutatiounen. Wéi laangfristeg Kierpergewiicht Ënnerhalt gëtt awer selten erreecht.78 D'Benotzung vu fMRI Daten fir striatal Aktivéierung bei 10 Patienten heterozygos ze vergläichen fir MC4R Mangel an 20 Kontrollen (10 fett an 10 Mager) hunn dat gewisen MC4R Mangel war mat verännerter striatal Aktivéierung a Liewensmëttelbelounung verbonnen.79 Dëst seet datt melanocortinergic Ton kann déi dopaminergesch Ännerunge moduléieren déi mat Gewiichtsgewënn optrieden.

Zousätzlech genetesch Mutatiounen, speziell déi verursaache Hyperphagia zesumme mat autonomer Dysfunktioun, emotionaler Labilitéit, an autistic-Typ Verhalen, kierzlech verbonne mat eenzelen-minded 1 - e Basis Helix-Loop-Helix Transkriptiounsfaktor involvéiert an der Entwécklung a Funktioun vum paraventrikuläre Kär. vun der Hypothalamus (Figure 5).80

Pharmakologesch Manipulatiounen vu Gehir Belounungsweeër bei Adipositas benotze fMRI Studien fir Korrelaten am Gehir Belounungssystem mat Behandlungsresultater ze beherrschen no der Intake vu Sibutramin81 oder en neie µ-opioid Rezeptor Antagonist.82

Et gi méiglecherweis méi Differenzen an de Circuiten involvéiert an Drogebelounung vs Liewensmëttelbelounung wéi aktuell proposéiert, wat mécht de Fall datt Adipositas verdéngt et an hirem eegene Recht ze studéieren. Probéiert Klassifikatioun vu Liewensmëttel als Suchtfaktor ass normalerweis net hëllefräich. Ëmgedréit, de neurale Bäitrag zum Iessen a verschiddene Phenotypen ze verstoen ass e kritesche Schrëtt fir Fortschrëtter am Feld ze maachen. Et gëtt e Besoin fir Tools z'entwéckelen fir d'Verhalensheterogenitéit op eng sensibel an objektiv Aart a Weis ze definéieren wéi och d'Biologie vum ënnerierdesche Verhalen ze verstoen.

KOGNITIV CONTROL VUM LËTZEBETÄRUNG: TRANSLATIONAL APPLICATIONS

Bei Mënschen, Verhalensdréiunge fir palatable Iessen ginn duerch Erkenntnis moderéiert, speziell Exekutivfunktiounen. Dës héichniveau mental Funktiounen ënnerstëtzen d'Selbstreguléierung vum Iessverhalen an eng Kaart fir Netzwierker, déi lateral an dorsomedial Regiounen vum Gehir enthalen, sou wéi d'dorsolateral prefrontale Cortex, d'dorsal anterior cingulat, an de parietal cortex. D'Ëmwelt an deem mir liewen fuerdert eis limitéiert physiologesch Ressourcen fir d'Liewensmëttel ze verdrängen. En zentrale Dilemma am alldeegleche Liewen involvéiert d'Balance vun engem internen Ziler (dh Wëssen, Prinzipien, oder Normen, déi benotzt gi fir Verhalen ze guidéieren, sou wéi gutt iessen fir gesond ze bleiwen oder Gewiicht ze kontrolléieren) mat de Konsequenze vu Liewensmëttel konsuméiere, déi appetitlech an direkt verfügbar sinn. Dëse Konflikt ass besonnesch Erausfuerderung mat Liewensmëttel déi gewënscht sinn oder gär hunn; den Interêt tëscht Erkenntnis a Belounung ass e fundamentaalt Bestanddeel vun der Reguléierung vun der Nahrungsaufgab bei de Mënschen.

Rezent Studien mat fMRI illustréieren d'Fäegkeet, déi belountend Effekter vum Liewensmëttel z'ënnerhalen. Dës Berichter hunn d'Rekrutéierung vun Gehirregiounen am Zesummenhang mat exekutive Funktiounen / kognitiven Kontroll gewisen, wann d'Participanten gefrot goufen d'Verzögerung vu konsuméierbare Liewensmëttel ze weisen, déi a Fotoen gewisen goufen oder iwwer laangfristeg Virdeeler ze denken fir net dat spezifescht Iessen ze iessen.83 Ähnlech Engagement vun dëse Gehirregiounen gëtt gesinn wann d'Männer gefrot ginn fräiwëlleg Honger z'ënnerhalen.84 Et gëtt och Beweiser datt d'Iesseverlaangen sech mat de kappende kognitiven Ufuerderunge stéieren, wéinst enger automatescher Direktioun vu kognitiven Ressourcen zu de Loschtbezunnene Schlaangen,85 an domat opmierksam Biasse fir ongesond Iesse kënnen eng Erhéijung vum BMI iwwer Zäit viraussoen.86

Engagement vun de lateralen Secteuren vun der prefrontaler Cortex kann eng neural Ënnerschrëft vu kompenséierende Mechanismen sinn, fir eng Tendenz vun engem Individuum ze iwwerstoen an Gewiicht ze gewannen. Observational Studien hu méi héijer Aktivatioun an dëse Gehirregiounen an erfollegräiche Gewiichtsverloscht Instainter vs manner erfollegräich fettleibeg Sujeten gewisen.87,88 Dës Findung deelt e puer Ähnlechkeeten mat deem wat am Feld vun Alkoholismus beobachtet gëtt, wéi net beaflosst éischt-Grad Familljememberen vun Alkoholiker weisen staark prefrontal Aktivitéit am Rescht, och op engem méi héijen Niveau wéi dee vu gesonde Individuen.89 Wéinst limitéierter Längs an experimentellen Donnéeën ass déi spezifesch Direktivitéit vum Link tëscht Iwwerschoss / Adipositas a Kognitioun nëmmen deelweis bekannt. Prospektiv Studien berichten datt eenzel Leit mat reduzéierter Leeschtung an Tester, déi Exekutivfunktiounen moossen, besonnesch hemmend Kontroll, méi grousser Probabilitéit fir zukünfteg Gewiichtsgewënn weisen.90 Wéi och ëmmer, zousätzlech Gewiicht kéint och dës kompenséierend Mechanismen beaflossen oder interferéieren, e béise Zyklus erstellen. Wuesse Querschnitts Beweiser weisen datt Adipositas (BMI> 30 kg / m2) ass verbonne mat enger schlechter kognitiver Leeschtung, dorënner exekutive Funktiounen, Opmierksamkeet, an Erënnerung.91 Och Gehir Perfusioun am Rescht ass negativ mat BMI korreléiert an Regiounen am Zesummenhang mat exekutive Funktiounen, wéi zum Beispill de cingulate Cortex.92 Dëst gëtt och an Déiermodeller vun experimenteller Adipositas gesinn.67 Gewiichtsverloscht ass verbonne mat klengen Verbesserungen an der Exekutivfunktioun an der Erënnerung bei fettleefegen (awer net Iwwergewiicht) Individuen.93 Akkumuléiert Beweiser aus neurokognitiven Tester a Perséinlechkeetsliteratur suggeréiert datt lateral prefrontale Regiounen, déi d'Selbregulatioun ënnerstëtzen, zesumme mat striatal Regiounen implizéiert mat Liewensmëttelmotivatioun, kritesch neurale Systemer sinn mat eenzelne Differenzen am Iessverhalen a Schwachbarkeet fir Adipositas.94

Vill potenziell Strategien kéinten an der Zukunft benotzt ginn fir d'Aktivitéit vu Gehirregiounen ze verbesseren am Zesummenhang mat kognitiven Kontroll, dorënner kognitiv-Verhalenstherapie, kognitiv Training, Übung, net-invasiv Gehirstimulatioun, Neurofeedback, Diätmodifikatioun a Medikamenter. Och wann dëst Feld nach ëmmer jonk ass, ass et méiglech datt verschidde Liewensmëttel oder Ernärungsprodukter op d'mannst esou Gehirverännerunge kéinte vereinfachen. Neuroscience Technike kënne benotzt ginn fir potenziell Verbindungen oder Interventiounen ze screenen, Informatioun ze liwweren déi objektiv a sensibel ass.

Rezent randomiséierter placebo-kontrolléiert Studien berichten eng Erhéijung vun der Aktivatioun vu lateralen prefrontale Regiounen mat 8-Woch Intake vun Dokosahexaenoic sauerem Omega-3 Ergänzunge bei Kanner,95 7-Dag ofgeruff Essenz vun Poulet Zousaz zu gesonde eeler Persounen,96 an eng 24-Stonn High-Nitrat-Diät (Leaf gréng Geméis a Rübenjus Jus) bei eeler Sujete.97 Dës Resultater illustréieren d'potenziell moduléierend Roll vu Liewensmëttel an Nährstoffer op Gehirregiounen, déi d'Kontroll iwwer d'Liewensmëttelbelounung erliichteren. Ëmgekéiert huet den Edwards et al.98 bericht datt eng héich-Fett (74% kcal) Diät fir 7 Deeg iessen kognitiv Funktioun bei sedentäre Männer. Alternativ Strategien fir de Bäitrag vun der kognitiver Kontroll op der Nahrungsaufnahme ze verbesseren enthalen d'Kombinatioun vun kognitiven Training an net-invasiv Gehirstimulatioun.99

Interaktiounen tëscht de Gehiresystemer, déi mat der Erkenntnis, der Belounung an der Homeostase assoziéiert ginn net isoléiert; éischter, si sinn an d'Ëmwelt agebonnen an d'Situatiounsfaktoren déi doraus resultéieren (Figure 6).100 Ee Besoin existéiert fir méi Studien déi an ökologesch gëlteg Astellunge gemaach ginn wéi och Fuerschung déi Aspekter kënnen integréieren no der real-realistescher individuell-Liewensmëttel Interaktioun. Zum Beispill ass wéineg bekannt iwwer wéi kulturell Wäerter de Liewensmëttelbelounungssystem formen, wat méiglecherweis iwwer Gehirensubstrater vun der Erkenntnis geschitt. Kulturell determinéiert Attitudë a Meenungen iwwer Liewensmëttel kënnen d'Veraarbechtung an den Ausdrock vun der Liewensmëttelbelounung beaflossen.

Figure 6   

Kognitiv Kontroll vu Liewensmëttelbelounung an ËmweltinflëssAn. Reguléierung vun der Nahrungsaufnahm, besonnesch de moduléierende Effekt vu kognitiven Kontroll iwwer d'Liewensmëttelbelounung, geschitt am Kontext vu multiple Niveaue vun Ëmweltinflëss. Geméiss Gidding et al. (2009),100 et gi 4 Niveaue vun Afloss: den individuellen Niveau (Niveau 1) gëtt innerhalb vun der familiärer Ëmfeld nestéiert (Niveau 2) a gëtt vun Elementer beaflosst wéi Rollmodelléierung, Fütterungstil, Versuergung, an Disponibilitéit vu Liewensmëttel, an sou weider; de Mikro-Ëmfeldniveau (Niveau 3) bezitt sech op d'lokal Ëmfeld oder Gemeinschaft an enthält lokal Schoulen, Spillplazen, Trëppelen, a Shoppingmäert, déi gesond Ernärungsverhalen z'erméiglechen oder belaaschten; an de makroen Ëmfeldniveau (Niveau 4) bezitt sech op breet regional, staatlech, national an international wirtschaftlech an Industrie Politik a Gesetzer, wat d'individuell Wiel kënnen beaflossen. Gidding et al. (2009)100 Staat datt dëse Modell "d'Wichtegkeet vu béiden Nesterniveauen aneneen an der Géigesäitegkeet Afloss tëscht den Niveauen unerkennt."

 

Allgemeng garantéiert d'Feld methodologesch Innovatiounen fir wëssenschaftlech Fortschrëtter vum Laboratoire an d'Klinik ze bréngen. Dozou gehéieren opkomende Neurotechnologien wéi tragbar, net-invasiv Tools a computeriséierter Bewäertunge fir Schlëssel neurokognitiv Komponenten vum Iessverhalen ze ënnersichen. Dës Methoden kënnen hëllefen eng Basis Wëssen z'entwéckelen iwwer den Impakt vun Nährstoffer, Liewensmëttelprodukter, an Diäten um Gehir relativ zu gesond Ernärung a Gewiichtskontrolle.

CHALLENGES AN DEFINING "ADDICTION" AN DER FALL FODEL

Vill Quelle vu gemeinsame Verwirrung bezéien sech op de Begrëff "Sucht" an zentréieren op de folgende véier Wierder: gär, Belounung, Wonsch a Verlaangen. Spazéieren ass definéiert als déi hedonesch Äntwert op oder d'Agenüdegkeet vun engem Reiz. D'Belounung gëtt dacks als Synonym mat Vergnügen ugeholl, awer gëtt vun Behaviorister definéiert als dat wat den Hand verbessert deen et virdru war. Sou kënnen Verstäerker funktionnéiere ouni bewosst Bewosstsinn oder Freed (z. B. Energiebedéngungen beim Astelle Léieren). Wëllen ass gläichwäerteg zu Wonsch. A senger Iwwergank zu eppes gewënscht ze ginn, gëtt gesot datt en Objet en Ureiz Salience kritt huet, wat aus der Pairing vun der Belounung mat Objeten oder Zeechen resultéiert. De Verlaangen ass e ganz staarke Wonsch.

Liewensmëttelverlaangen (dh intensiv Wënsch fir besonnesch Iessen ze iessen) sinn extrem heefeg101 a sinn net onbedéngt pathologesch. E Liewensmëttel muss net lecker sinn fir verréckt ze sinn. Liewensmëttelverlaangen sinn mat héije BMI korreléiert wéi och mat Behuelen, déi zu Gewiichtsauge kéinte féieren, ënner anerem erhéicht Snackung, schlechte Konformitéit mat Diätbeschränkungen, a Binge Eat / Bulimia.102,103 Am Géigesaz, gleewen vill, datt Verlaangen no der "Wäisheet vum Kierper" (dh eng Ernärungsbedierfnes) reflektéieren. Wéi och ëmmer, Monotonie oder Restriktioun am Fehlen vun Ernärungsdefizit kann och op Verlaangen bréngen. An enger Studie vu jonken Erwuessenen vum Pelchat a Shaefer,104 Sujete mellen wesentlech méi Verlaangen wärend der Monotony Manipulatioun wéi während der Baseline Period.

Wat d'Natur vu Liewensmëttelverlaangen ugeet, variéiert d'Art vu Liewensmëttel mat Kultur. Et ass net bekannt ob et Schlëssel Iesse Charakteristike sinn (zB Palpatibilitéit, Energie, Fett oder Zockergehalt), déi zum Verlaangen féieren, oder ob et de Wee ass wéi d'Liewensmëttel verbraucht ginn (z. B. wann et als verbueden opgeholl gëtt, oder wann et op eng intermitteréierter, begrenzter Aart verbraucht gëtt). D'Roll vum limitéierten Zougang am Mënsch ass just experimentell bewäert ginn. Sou gouf zum Beispill dëse Mechanismus proposéiert den Opstig vu Sushi Verlaangen bei japanesche Fraen z'erklären.105 Dës Froen ze léisen ass besonnesch wichteg a kéint Implikatioune fir d'Politik hunn (z. B. ob Zuckergedrénks oder Diäten solle verbannt ginn).

Eng Seminalstudie huet fMRI benotzt fir Gehir Aktivéierung ze testen während der Induktioun vu Liewensmëttelverlaangen. Pelchat et al.106 fonnt datt Verännerungen am Hippocampus, der Insula, an dem caudate geschitt sinn - 3 Site verbonne mat Drogenverlaangen. Wéi och ëmmer, Aktivatioun an deemselwechte Gehir Belounungssubstrater ass ganz normal a ka fir onschëlleg Pleséier stimuli beobachtet ginn, sou wéi Musek.107 Esou e Muster vu Gehiraktivéierung bedeit keng Sucht. Aktivéierung an Gehir Belounungsweeër an Äntwert op Liewensmëttel ass e sensiblen Parameter mat gerénger Spezifizitéit, well vill Quelle vu Freed a motivéiert Verhalen zur Aktivatioun vun dësem System féieren. Neuroimaging ass nëtzlech fir Mechanismen ze verstoen; awer et ass keng valabel Methodik fir d'Sucht selwer ze diagnostizéieren.

D'amerikanesch Psychiatresch Associatioun huet d'Liewensmëttel net als eng Iessstéierung oder eng Substanzmëssbrauchstéierung unerkannt. Wéi och ëmmer, d'DSM Critèrë ginn als Liewensmass-Sucht-Skala benotzt.108 Fir dës Moossnam ze akzeptéieren ass et noutwendeg fir z'erreechen ob d'Diagnos eng entscheedend Äntwert op all Iessen entsprécht oder enger bestëmmter Aart vu Liewensmëttel. Et ass och net sécher wat d'Konzepter vun Toleranz a Réckzuch fir de Fall vu Liewensmëttel bedeit. Grenzwäerter fir Dysfunktion sinn och net kloer an sinn fir Liewensmëttel a fir Drogen ondefinéiert. Schlussendlech wier d'Liewensmëttel Sucht eng Diagnos baséiert op negativen Konsequenzen vu béiswëllegen Verhalen, awer d'Liewensmëttel Sucht selwer verursaacht näischt.

Konklusioun

Dës Iwwerpréiwung enthält verschidde Schlësselresultater. Als éischt ass d'Reguléierung vun der Nahrungsaufnahm komplex an involvéiert verschidde Niveauen vu Kontroll duerch Ëmweltschichten an kognitiv, sensoresch, metabolesch, endokrinen, an neurale Weeër. Déi belount Eegeschafte vu Liewensmëttel kënne Basis Satiatiounssignaler iwwerschreiden, déi an homeostatesche Zentren generéiert ginn. Zweetens, Iessen an Drogen engagéieren iwwerlappend Gehir Belounungsweeër, a béid entloosse d'Verëffentlechung vun Dopamin. Wéi och ëmmer, et gi fundamental Differenzen, souwuel qualitativ a quantitativ. Allgemeng mëssbraucht Medikamenter kënschtlech verlängeren Dopamin Signalisatioun, wärend Inhalter vu palatablen Iessen dat net mécht. Drëttens, Sucht ass bestëmmt vun der subjektiver Erfahrung vun engem Individuum. Eng gewësse Quantitéit vun Dopamin Fräiloossung an Aktivéierung vum Gehir Belounung System sinn net néideg oder genuch Konditioune fir Sucht. Schlussendlech ënnersträichen individuell Erfarungen a genetesch Variatioun Differenzen an wéi de Gehir op belountend Eegeschafte vu Liewensmëttel reagéiert. Am richtege Liewen sinn dës Gehirreaktiounen duerch zousätzlech Faktoren moderéiert (z. B. belount Alternativen, Erkenntnis, an Ëmweltinflëss).

Hei ënnendrënner sinn e puer identifizéiert Fuerschungsbedürfnesser, déi am beschten duerch kollaborativ Approche kënnen adresséiert ginn.

  • Verbreedung vum ËmfangAn. Den Ëmfang vun der Fuerschung am Feld vun der Belounung vun der Nahrung sollt op d'Evaluatioun vum Iessverhalen Phänotypen an hir Gehir / Neurokognitiv Ënnerdréckungen an der Untersuchung vun der Spezifizitéit vum Iessen-Sucht-Phenotyp a senger allgemenger Relevanz / Implikatioune breet gemaach ginn.

  • Sucht Mechanismen fir Liewensmëttel vs Drogen. Verfügbar Informatioun sollt ergänzt ginn mat enger Erweiderung vun der Fuerschung iwwer Differenzen tëscht Sucht an Sucht-ähnlechen Mechanismen fir Liewensmëttel an Drogen. Et gi méiglecherweis méi Differenzen an de Circuiten involvéiert an Drogen vs Liewensmëttel wéi dat de Moment bekannt ass.

  • Iessen belount vs intrinsesch individuell Schwachstelle. De Bäitrag vu belount Eegeschafte vu Liewensmëttel muss aus intrinseschen individuellen Schwachlungsfaktoren ofgetrennt ginn, mat Interaktiounen an Dynamik tëscht den 2 Komponenten bestëmmt. Et gëtt e Besoin fir Liewensmëttel oder Liewensmëtteleigenschaften z'identifizéieren, déi spezifesch Ziler fir e belountend an Suchtverhalen kënne sinn. Alternativ, kann iergendeng Liewensmëttel, oder méi wahrscheinlech, Liewensmëttelbestanddeeler "Suchtfaktor" sinn? Wat sinn d'Kontexter an d'Erfahrungen?

  • Mënsch Iessverhalen. Nei Methodologien an Tools fir d'Heterogenitéit vu mënschlecht Iessverhalen an d'Ënnerdréckung Biologie besser ze definéieren an ze verstoen, mussen entwéckelt ginn. Dës Methode solle reproduzéierbar a gëlteg sinn, suergt sensibel an objektiv Informatioun. Konkret ass et néideg nei Markéierer z'identifizéieren an z'entwéckelen déi d'Transitioune vun der impulsiver bis der compulsiveem Suchtfaktiver am Fall vum Iessen kënnen ënnerscheeden.

  • Klärung vun Terminologie a Metriken. Besser Zoustëmmung an Harmoniséierung vun Semantik, Definitiounen, a Metriken fir d'Variabilitéit am mënschlecht Iessverhalen ze beschreiwen ass gebraucht. Besonnesch ass et e Besoin fir ze klären wéi d'Ofhängegkeetskonzept an d'Definitioun wéi an DSM-5 uginn (Figure 3)14 kann, oder souguer sollten, op Liewensmëttel ugewannt ginn. Dëst ass noutwendeg fir d'Mischaracteriséierung vu Liewensmëttel an / oder aner Substanzen ze vermeiden an der Verontreiung vum Accord iwwer validéiert Metriken. Et ass noutwendeg fir Kloerheet z'erreechen ob d'DSM-5 Definitioun mat enger verréckter Äntwert op all Iessen entsprécht oder op eng bestëmmten Aart vu Liewensmëttel oder Zutaten. Et ass och net sécher wat d'Konzepter vun Toleranz a Réckzuch am Fall vu Liewensmëttel bedeit. Grenzwäerter fir Dysfunktion sinn och net kloer an ondefinéiert, sou wéi de Link mat gesondheetleche Konsequenzen (z. B. Adipositas).

  • Etiologie, Kausalitéit an Ënnerhalt vun Iwwerschoss. Méi Fuerschung fir Kausalitéit vun den etiologesche Prozesser z'informéieren, déi zu Iwwerschoss féieren an den Ënnerhaltsprozesser déi et an de Mënschen erhalen, sollte féieren. Weider Studie ass noutwenneg fir de genaue Zäitlaf vun Dopaminreaktiounen a Gehir Belounungssystem Aktivéierung z'erklären. Experimentell Fuerschung, wéi zoufälleg kontrolléiert Studien, kënne hëllefen ze bestëmmen ob Liewensmëttel Sucht an / oder Adipositas eng Ännerung am Belounungswäert ass oder ëmgedréit.

  • Evolutioun vum Liewensmëttel Belounung System. E gréissere Versteesdemech vun den Entwécklungsaspekter vun der Liewensmëttelbelounung an dësem Kontext ass gebraucht. Huet de mënschleche Belounungssystem sech entwéckelt fir Liewensmëttel z'erreechen an z'äntwerten, an doduerch d'Iwwerliewe ze erhaalen, oder ass et geformt / nei geformt ginn duerch d'Iessenëmfeld, a wa jo, a wéi engem Ausmooss?

Schlussendlech ass et e Gesamtnout fir innovativ Methoden am Feld fir d'neurokognitiv Komponenten vum mënschlechen Iessverhalen besser z'evaluéieren. D'Entwécklung vun neie Methoden an dësem Beräich kann d'Entdeckung verbesseren an schlussendlech hëllefe eng Basis Wëssen z'entwéckelen iwwer den Impakt vun Nährstoffer, Liewensmëttelprodukter, an Diäten um Gehir. Et kann d'Basis fir nei Weeër fir en hemmungsmechanismus ze stimuléieren souwéi d'Aktivéierungsmechanismen ze verdrängen, mat potenziellen Implikatioune fir d'Felder vu Liewensmëttel an Ernärung, Medizin a Ëffentlech Gesondheet.

Arbeschterlidder

Déi nordamerikanesch Branche vum International Life Sciences Institute (ILSI Nordamerika) huet den "Data to Knowledge Workshop on Current Perspectives on the Human Food Reward System" op Mee 9, 2013, am Charles Sumner School Musée a Archiver zu Washington, DC aberuff An. Dësen Artikel resuméiert Presentatiounen, déi vun de Spriecher gemaach goufen, an den Inhalt vun all Presentatioun reflektéiert d'Meenungen vun de respektiven Auteuren. D'Auteuren soen dem Rita Buckley, dem Christina West an dem Margaret Bouvier vum Meg Bouvier Medical Writing fir Redaktiounsservicer an der Entwécklung vum Manuskript ze liwweren an den David Klurfeld vum US Department of Agriculture / Agricultural Research Service fir am Workshop Programm Planungscomité ze déngen. D'Auteuren soen och den Eric Hentges an den Heather Steele vun ILSI Nordamerika fir d'Ateleplanung an d'Kommentaren iwwer dës Aarbecht.

Finanzéierungen. De Workshop gouf vum US Department of Agriculture / Agricultural Research Service, ILSI Nordamerika, dem Monell Chemical Senses Center an dem Purdue University Ingestive Behaviour Research Center gesponsert. Finanzéierung fir Redaktiounsservicer a fir Spriecher déi am Workshop deelgeholl hunn an un dësem Artikel bäigedroen gouf vun ILSI Nordamerika geliwwert.

Interessi Deklaratioun. MA-A. kritt FuerschungsËnnerstëtzung vum Ajinomoto an dem Rippe Lifestyle Institute, an ass e wëssenschaftleche Beroder fir Wrigley an ILSI Nordamerika. GKB ass am Verwaltungsrot vun ILSI Nordamerika.

Dëst ass en Open Access Artikel verdeelt ënnert den Konditiounen vun der Creative Commons Attribution License (http://creativecommons.org/licenses/by/4.0/), wat d'uneegene Wiederverwendung, d'Verbreedung an d'Reproduktioun an iergendeng Medium erlaben, wann déi ursprénglech Aarbecht korrekt zitéiert gëtt.

Referenze

  1. ↵
    1. Kenny PJ

    An. Belounungsmechanismen an Adipositas: nei Abléck an zukünfteg Richtungen. Neuron. 2011; 69: 664-679.

  2. ↵
    1. Ogden CL,
    2. Carroll MD,
    3. Kit BK,
    4. et al

    An. Prävalenz vu Kandheet a Adipositas bei Erwuessener an den USA, 2011 – 2012. JAMA. 2014; 311: 806-814.

  3. ↵
    1. Volkow ND,
    2. Wang GJ,
    3. Tomasi D,
    4. et al

    An. Adipositas an Sucht: neurobiologesch Iwwerlappungen. Obes Rev. 2013; 14: 2-18.

  4. ↵
    1. Kanoski SE

    An. Kognitiv an neuronal Systemer ënner anerem Obesitéit. Physiol Behav. 2012; 106: 337-344.

  5. ↵
    1. Hagan S,
    2. Niswender KD

    An. Neuroendokrine Reguléierung vun Nahrungsaufnahm. Pediatr Bluttkriibs. 2012; 58: 149-153.

  6. ↵
    1. Thomas DM,
    2. Martin CK,
    3. Lettieri S,
    4. et al

    An. Kann e Gewiichtsverloscht vun engem Pond pro Woch mat engem 3500-kcal Defizit erreecht ginn? Kommentar op eng allgemeng akzeptéiert Regel. Int J Obes. 2013; 37: 1611-1613.

  7. ↵
    1. Thomas DM,
    2. Martin CK,
    3. Lettieri S,
    4. et al

    An. Äntwert op 'Firwat ass d'3500 kcal pro Pound Gewiichtsverloschtregel falsch?'. Int J Obes. 2013; 37: 1614-1615.

     
  8. ↵
    1. Hall KD,
    2. Chow CC

    An. Firwat ass d'3500 kcal pro Pond Gewiichtsverloschtregel falsch?Int J ObesAn. 2013; 37. doi: 10.1038 / ijo.2013.112.

     
  9. ↵
    1. Woods SC

    An. D'Kontroll vun der Nahrungsaufnahm: Verhalensgewiicht versus molekuläre Perspektiven. Cell Metab. 2009; 9: 489-498.

  10. ↵
    1. Ogden CL

    . Obesitéit an der Kandheet an den USA: D'Héicht vum Problem. Gitt op: http://www.cdc.gov/cdcgrandrounds/pdf/gr-062010.pdfAn. Accesséiert Mäerz 13, 2015.

     
  11. ↵
    1. Fryar CD,
    2. Carroll MD,
    3. Ogden CL

    . Prävalenz vun Iwwergewiicht, Adipositas, an Extrem Obesitéit Ënner Erwuessener: Vereenegt Staaten, 1960 – 1962 Duerch 2011 – 2012. Gitt op: http://www.cdc.gov/nchs/data/hestat/obesity_adult_11_12/obesity_adult_11_12.pdfAn. Accesséiert Mäerz 13, 2015.

     
  12. ↵
    1. Monteleone P,
    2. De Maj M

    An. Dysfunktioune vu Leptin, Ghrelin, BDNF an Endocannabinoiden bei Iessstéierunge: doriwwer eraus d'homeostatesch Kontroll vu Liewensmëttelzufuhr. Psychoneuroendocrinology. 2013; 38: 312-330.

  13. ↵
    1. Begg DP,
    2. Woods SC

    An. D'Endokrinologie vu Nahrungsaufnahm. Nat Rev Endocrinol. 2013; 9: 584-597.

  14. ↵
    Amerikanesch Psychiatrescher Association. Diagnostesch a statistesch Handbuch vu mentalen Stéierungen. 5th ed. Arlington, VA: American Psychiatric Association; 2013.
     
  15. ↵
    1. Wise RA,
    2. Koob GF

    An. D'Entwécklung an den Ënnerhalt vun der Drogenofhängeger. Neuropsychopharmacologie. 2014; 39: 254-262.

  16. ↵
    1. Nestler EJ

    An. Historesch Iwwerpréiwung: molekulare a celluläre Mechanismen vun Opiat a Kokain Sucht. Trends Pharmacol Sci. 2004; 25: 210-218.

  17. ↵
    1. Scofield MD,
    2. Kalivas PW

    An. Astrocytesch Dysfunktion an Sucht: Konsequenzen vun enger schlechter glutamate Homeostasis. Neurologen. 2014; 20: 610-622.

  18. ↵
    1. Weiland BJ,
    2. Heitzeg MM,
    3. Zald D,
    4. et al

    An. Bezéiung tëscht Impulsivitéit, prefrontal antizipéierend Aktivéierung, a striatal Dopamin Verëffentlechung während belount Task Performance. Psychiatry Res. 2014; 223: 244-252.

  19. ↵
    1. Hernandez L,
    2. Hoebel BG

    An. Ernierung an hypothalamesch Stimulatioun erhéijen d'Dopamin Ëmsaz an den Accumbens. Physiol Behav. 1988; 44: 599-606.

  20. ↵
    1. Hajnal A,
    2. Norgren R

    An. Accumbens Dopamin Mechanismen an der Sachrose-Intake. Brain Res. 2001; 904: 76-84.

  21. ↵
    1. Pfaus JG,
    2. Damsma G,
    3. Wenkstern D,
    4. et al

    An. Sexuell Aktivitéit erhéicht dopamin Transmissioun am nucleus accumbens a striatum vu weibleche Ratten. Brain Res. 1995; 693: 21-30.

  22. ↵
    1. Di Chiara G,
    2. Acquas E,
    3. Carboni E

    An. Drogen Motivatioun a Mëssbrauch: eng neurobiologesch Perspektiv. Ann NY Acad Sci. 1992; 654: 207-219.

  23. ↵
    1. Hajnal A,
    2. Smith GP,
    3. Norgren R

    An. Oral sucrose Stimulatioun erhéicht den Accumbens Dopamin an der Rat. Am J Physiol Regul Integr Comp PhysiolAn. 2004; 286: R31 – R37.

  24. ↵
    1. Klengen DM,
    2. Jones-Gotman M,
    3. Dagher A

    An. Ernierung-induzéierter Dopamin Verëffentlechung am Dorsalstreatum korreléiert mat Iessen angenehm Bewäertunge bei gesonde mënschleche Volontären. Neuroimage. 2003; 19: 1709-1715.

  25. ↵
    1. Breiter HC,
    2. Gollub RL,
    3. Weisskoff RM,
    4. et al

    An. Akute Effekter vu Kokain op mënschlecht Gehiraktivitéit an Emotioun. Neuron. 1997; 19: 591-611.

  26. ↵
    1. Wilson SJ,
    2. Sayette MA,
    3. Delgado MR,
    4. et al

    An. Effekt vun der Fëmmenméiglechkeet op Äntwerten op monetäre Gewënn a Verloscht am caudate Kär. J Abnorm Psychol. 2008; 117: 428-434.

  27. ↵
    1. Acevedo BP,
    2. Aron A,
    3. Fisher HE,
    4. et al

    An. Neural Korrelatioune vu laangfristeg intensiver romantescher Léift. Soc Cogn Affekt Neurosci. 2012; 7: 145-159.

  28. ↵
    1. Mark GP,
    2. Smith SE,
    3. Rada PV,
    4. et al

    An. En appetitlech bedingte Goût bréngt eng preferentiell Erhéijung vun der mesolimbescher Dopamin Verëffentlechung. Pharmacol Biochem Behav. 1994; 48: 651-660.

  29. ↵
    1. Tobler PN,
    2. Fiorillo CD,
    3. Schultz W

    An. Adaptive Kodéierung vum Belounungswäert duerch Dopamin Neuronen. Science. 2005; 307: 1642-1645.

  30. ↵
    1. Carelli RM,
    2. King VC,
    3. Hampson RE,
    4. et al

    An. Feier Mustere vun Käre accumbens Neuronen während der Kokain Selbstverwaltung bei Ratten. Brain Res. 1993; 626: 14-22.

  31. ↵
    1. Bunce SC,
    2. Izzetoglu K,
    3. Izzetoglu M,
    4. et al

    An. Behandlungsstatus prognostizéiert Differenz prefrontal cortikal Äntwerte op Alkohol an natierleche Verstärkerspäicher ënner Alkoholabhängige Persounen. In: Zhang H, Hussain A, Liu D, et al., Eds. Virgäng vun de Virdeeler an Gehir Inspiréiert Kognitiv Systemer: 5th International Konferenz, BICS 2012, Shenyang, China, Juli 11 – 14, 2012. Berlin: Springer; 2012: 183 – 191.

     
  32. ↵
    1. Wheeler RA,
    2. Aragona BJ,
    3. Fuhrmann KA,
    4. et al

    An. Kokain Cues féieren opposéierend kontext-ofhängeg Verännerunge vun der Belounungsveraarbechtung an emotionalem Zoustand. Biol Psychiatry. 2011; 69: 1067-1074.

  33. ↵
    1. Grigson PS,
    2. Twining RC

    An. Kokain-induzéierter Ennerdréckung vun der Saccharin-Intake: e Modell vun der Drogen-induzéierter Devaluatioun vun natierlechen Belounungen. Behav Neurosci. 2002; 116: 321-333.

  34. ↵
    1. Zwilling RC,
    2. Bolan M,
    3. Grigson PS

    An. Yoked Liwwerung vu Kokain ass aversiv a schützt géint d'Motivatioun fir Medikament bei Ratten. Behav Neurosci. 2009; 123: 913-925.

  35. ↵
    1. Wheeler RA,
    2. Zwilling RC,
    3. Jones JL,
    4. et al

    An. Verhalens- an elektrophysiologesch Indicateuren vun negativen Afloss virauszegesinn Kokain Selbstverwaltung. Neuron. 2008; 57: 774-785.

  36. ↵
    1. Sayette MA,
    2. Wertz JM,
    3. Martin CS,
    4. et al

    An. Effekter vun der Fëmmenméiglechkeet op cue-elicited Drang: eng Gesiichtscodéierungsanalyse. Exp Klin Psychopharmacol. 2003; 11: 218-227.

  37. ↵
    1. Wilson SJ,
    2. Delgado MR,
    3. McKee SA,
    4. et al

    An. Schwäch ventral striatal Äntwerten op monetär Resultater virauszegesinn eng Onwilegkeet géint Zigarettfëmmen ze widderstoen. Cogn Affect Behav Neurosci. 2014; 14: 1196-1207.

  38. ↵
    1. Grigson PS

    . Belounungsverglach: d'Achilleshiel an d'Hoffnung op Sucht. Drogen Discov haut Dis Modeller. 2008; 5: 227-233.

  39. ↵
    1. Puhl MD,
    2. Blum JS,
    3. Acosta-Torres S,
    4. et al

    An. Emweltberäichung schützt géint d'Acquisitioun vu Kokain Selbstverwaltung bei erwuessene männlechen Ratten, awer eliminéiert keng Vermeitung vun enger Drogenassoziéierter Saccharin Cue. Behav Pharmacol. 2012; 23: 43-53.

  40. ↵
    1. Zlebnik NE,
    2. Anker JJ,
    3. Carroll ME

    An. Übung fir d'Eskalatioun vu Kokain Selbstverwaltung bei Jugendlechen an Erwuessene Ratten ze reduzéieren. Psychopharmacologie. 2012; 224: 387-400.

  41. ↵
    1. Brown RA,
    2. Abrantes AM,
    3. Liest JP,
    4. et al

    An. Aerobic Übung fir Alkoholerholung: Begrënnung, Programmbeschreiwung, a virleefeg Befunde. Behënnert Modif. 2009; 33: 220-249.

  42. ↵
    1. Benedict C,
    2. Brooks SJ,
    3. O'Daly OG,
    4. et al

    . Akute Schlofmangel verbessert d'Reaktioun vum Gehir op hedonesch Nahrungsreizen: eng fMRI Studie. J Klin Endocrinol MetabAn. 2012; 97: E443 – E447.

  43. ↵
    1. Puhl MD,
    2. Boisvert M,
    3. Guan Z,
    4. et al

    An. E Romanmodell vun chronescher Schlofbeschränkung weist eng Erhéijung vum observéierten Ureiz Belounungswäert vu Kokain bei héijen Drogenofhängeger Ratten. Pharmacol Biochem Behav. 2013; 109: 8-15.

  44. ↵
    1. Swanson SA,
    2. Crow SJ,
    3. Le Grange D,
    4. et al

    An. Prävalenz a Korrelatiounen vun Iessstéierunge bei Jugendlechen. Resultater vun der Nationaler Komorbiditéit Survey Replikatioun Adolescent Zousaz. Arch Gen Psychiatry. 2011; 68: 714-723.

  45. ↵
    1. Puhl MD,
    2. Cason AM,
    3. Wojnicki FH,
    4. et al

    An. Eng Geschicht vum Bingeing op Fett verbessert Kokain Sich an huelen. Behav Neurosci. 2011; 125: 930-942.

  46. ↵
    1. Avena NM,
    2. Carrillo CA,
    3. Needham L,
    4. et al

    An. Zocker-ofhängeg Ratten weisen eng verstäerkte Entree vun net geséisster Ethanol. Alkohol. 2004; 34: 203-209.

  47. ↵
    1. Flaherty CF,
    2. Checke S

    An. Erwaardung vun Ureiz Gewënn. Anim Léiert Behav. 1982; 10: 177-182.

  48. ↵
    1. Flaherty CF,
    2. Grigson PS,
    3. Checke S,
    4. et al

    An. Entzuchsstaat an temporäre Horizont am virausgesate Kontrast. J Exp Psychol Anim Behav Prozess. 1991; 17: 503-518.

  49. ↵
    1. Grigson PS,
    2. Hajnal A

    An. Eemol ass ze vill: bedingt Ännerungen an accumbens Dopamin no engem eenzege Saccharin-Morphin Pair. Behav Neurosci. 2007; 121: 1234-1242.

  50. ↵
    1. Colechio EM,
    2. Imperio CG,
    3. Grigson PS

    An. Eemol ass ze vill: bedingt Aversioun entwéckelt sech direkt a viraussiichtegt zukünftegt Kokain Selbstverwaltungsverhalen bei Ratten. Behav Neurosci. 2014; 128: 207-216.

  51. ↵
    1. Kalivas PW,
    2. O'Brien C.

    An. Drogenofhängeger als Pathologie vun der gestagéierter Neuroplastizitéit. Neuropsychopharmacologie. 2008; 33: 166-180.

  52. ↵
    1. Ahmed SH,
    2. Kenny PJ,
    3. Koob GF,
    4. et al

    An. Neurobiologesch Beweiser fir hedonesch Allostasis, déi mat der eskaleréierender Kokainverbrauch assoziéiert. Natur Neurosci. 2002; 5: 625-626.

  53. ↵
    1. Nader MA,
    2. Morgan D,
    3. Gage HD,
    4. et al

    An. PET Imaging vun Dopamin D2 Rezeptoren wärend chronescher Kokain Selbstverwaltung bei Affen. Natur Neurosci. 2006; 9: 1050-1056.

  54. ↵
    1. Johnson,
    2. Kenny PJ

    An. Dopamin D2 Rezeptoren an Sucht-ähnlech Belounungsdysfunktion a compulsive Iessen bei fettleiwen Ratten. Natur Neurosci. 2010; 13: 635-641.

  55. ↵
    1. Stice E,
    2. Yokum S,
    3. Blum K,
    4. et al

    An. Gewiichtsgewënn ass verbonne mat reduzéierter striataler Äntwert op palatable Liewensmëttel. J Neurosci. 2010; 30: 13105-13109.

  56. ↵
    1. Janes AC,
    2. Pizzagalli DA,
    3. Richardt S,
    4. et al

    An. Gehirreaktivitéit géint Fëmmenzeechen virun der Fëmmenvirschlag virausset d'Fähigkeit fir Tubaksabstinenz ze halen. Biol Psychiatry. 2010; 67: 722-729.

  57. ↵
    1. Kosten TR,
    2. Scanley BE,
    3. Tucker KA,
    4. et al

    An. Cue-induzéiert Gehiraktivitéit ännert sech a Réckfall bei Kokain-ofhängeg Patienten. Neuropsychopharmacologie. 2006; 31: 644-650.

  58. ↵
    1. Stoeckel LE,
    2. Weller RE,
    3. Cook EW III,
    4. et al

    An. Breet Belounungssystem Aktivéierung bei fettleibege Fraen als Äntwert op Fotoe vu kalorienarme Liewensmëttel. Neuroimage. 2008; 41: 636-647.

  59. ↵
    1. Stice E,
    2. Yokum S,
    3. Bohon C,
    4. et al

    An. D'BelounungssirkulatiounsResponsabilitéit op Liewensmëttel viraussetzt zukünfteg Erhéigung vun der Kierpermass: moderéierend Effekter vun DRD2 an DRD4. Neuroimage. 2010; 50: 1618-1625.

  60. ↵
    1. Kenny PJ,
    2. Chen SA,
    3. Kitamura O,
    4. et al

    An. Konditioune Réckzuch dréit Heroin Konsum a reduzéiert d'Belounungsempfindlechkeet. J Neurosci. 2006; 26: 5894-5900.

  61. ↵
    1. Martinez D,
    2. Narendran R,
    3. Foltin RW,
    4. et al

    An. Amphetamin-induzéiert Dopamin Verëffentlechung: markant an der Kokain Ofhängegkeet ofgeschnidden a virausgesot vun der Wiel fir selbstverwaltend Kokain. Am J Psychiatry. 2007; 164: 622-629.

  62. ↵
    1. Volkow ND,
    2. Wang GJ,
    3. Fowler JS,
    4. et al

    An. Reduzéiert striatal dopaminergesch Reaktiounsfäegkeet bei detoxifizéierten Kokain-ofhängeg Sujete. Natur. 1997; 386: 830-833.

  63. ↵
    1. Geiger BM,
    2. Haburcak M,
    3. Avena NM,
    4. et al

    An. Mängel vun der mesolimbescher Dopamin-Neurotransmissioun bei der Ratgewaltung Adipositas. Neurologie. 2009; 159: 1193-1199.

  64. ↵
    1. Wang GJ,
    2. Volkow ND,
    3. Logan J,
    4. et al

    An. Gehir Dopamin a Adipositas. Lancet. 2001; 357: 354-357.

  65. ↵
    1. Stice E,
    2. Spoor S,
    3. Bohon C,
    4. et al

    An. Relatioun tëscht Adipositas a stompegen striatal Äntwert op Liewensmëttel gëtt moderéiert vum TaqIA A1 Allele. Science. 2008; 322: 449-452.

  66. ↵
    1. Stice E,
    2. Figlewicz DP,
    3. Gosnell BA,
    4. et al

    An. De Bäitrag vu Gehir Belounungskreesser zur Adipositas Epidemie. Neurosci Biobehav Rev. 2012; 37: 2047-2058.

  67. ↵
    1. Val-Laillet D,
    2. Layec S,
    3. Guerin S,
    4. et al

    An. Ännerungen an der Gehiraktivitéit no enger Diätinduséierter Adipositas. Obesitéit. 2011; 19: 749-756.

  68. ↵
    1. Tempel JL,
    2. Bulkley AM,
    3. Badawy RL,
    4. et al

    An. Differenziell Effekter vun alldeeglechen Snack-Iesse-Intake op de Verstäerkungswäert vun der Liewensmëttel bei fetteger an net iwwerflësseg Fraen. Am J Clin Nutr. 2009; 90: 304-313.

  69. ↵
    1. Burger KS,
    2. Stice E

    An. Heefeg Glace Konsum ass verbonne mat reduzéierter striataler Äntwert op Empfang vun engem Glace-baséiert Milkshake. Am J Clin Nutr. 2012; 95: 810-817.

  70. ↵
    1. Demos KE,
    2. Heatherton TF,
    3. Kelley WM

    An. Eenzel Differenzen an der Kär Aktivitéit op Liewensmëttel a sexuell Biller viraussetze Gewiichtsgewënn a sexuellt Verhalen. J Neurosci. 2012; 32: 5549-5552.

  71. ↵
    1. Yokum S,
    2. Ng J,
    3. Stice E

    An. Opgepasst Bias zu Iessebiller verbonne mat erhéigen Gewiicht an zukünfteg Gewiichtsgewënn: eng fMRI Studie. Obesitéit. 2011; 19: 1775-1783.

  72. ↵
    1. Geha PY,
    2. Aschenbrenner K,
    3. Felsted J,
    4. et al

    An. Geännert hypothalamic Äntwert op Liewensmëttel bei Fëmmerten. Am J Clin Nutr. 2013; 97: 15-22.

  73. ↵
    1. Burger KS,
    2. Stice E

    An. Méi grouss striatopallidal adaptiv Kodéierung wärend Cue-Belounung Léieren a Liewensmëttelbelounung Gewunnecht viraussiichtlech zukünfteg Gewiichtsgewënn. Neuroimage. 2014; 99: 122-128.

  74. ↵
    1. Burger KS,
    2. Stice E

    An. Variabilitéit an Belounungsreaktivitéit an Adipositas: Beweiser vu Gehir Imaging Studien. Curr Drogenmëssbrauch Rev. 2011; 4: 182-189.

  75. ↵
    1. Paquot N,
    2. De Flines J,
    3. Rorive M

    An. Adipositas: e Modell vu komplexen Interaktiounen tëscht Genetik an Ëmfeld [op Franséisch]. Rev Med Léck. 2012; 67: 332-336.

  76. ↵
    1. Hebebrand J,
    2. Hinney A,
    3. Knoll N,
    4. et al

    An. Molekulare genetesch Aspekter vu Gewiichtreguléierung. Dtsch Arztebl Int. 2013; 110: 338-344.

  77. ↵
    1. Farooqi IS,
    2. Bullmore E,
    3. Keogh J,
    4. et al

    An. Leptin reguléiert striatal Regiounen a mënschlecht Iessverhalen [publizéiert online virum Drécken August 9, 2007]. Science. 2007;317:1355. doi:10.1126/science.1144599.

  78. ↵
    1. Hainerova IA,
    2. Lebl J

    An. Behandlungsoptioune fir Kanner mat monogene Formen vun Adipositas. World Rev Nutr Diät. 2013; 106: 105-112.

  79. ↵
    1. van der Klaauw AA,
    2. von dem Hagen EA,
    3. Keogh JM,
    4. et al

    An. Adipositas-assoziéiert Melanocortin-4 Rezeptor Mutatiounen si mat Verännerunge vun der Gehirerresponsioun op Liewensmëttelen. J Klin Endocrinol MetabAn. 2014; 99: E2101 – E2106.

  80. ↵
    1. Ramachandrappa S,
    2. Raimondo A,
    3. Cali AM,
    4. et al

    An. Selten Varianten an eenzel minded 1 (SIM1) ginn mat schwéieren Obesitéit verbonnen. J Clin Invest. 2013; 123: 3042-3050.

  81. ↵
    1. Fletcher PC,
    2. Napolitano A,
    3. Skeggs A,
    4. et al

    An. Distinct modulatory Effekter vu Satiety a Sibutramin op Gehirreaktiounen op Liewensmëttelbilder bei Mënschen: eng duebel Dissoziatioun iwwer Hypothalamus, Amygdala, a ventraler Stratum. J Neurosci. 2010; 30: 14346-14355.

  82. ↵
    1. Cambridge VC,
    2. Ziauddeen H,
    3. Nathan PJ,
    4. et al

    An. Neural a Verhalenseffekter vun engem romanen mu opioid Rezeptor Antagonist bei binge-eating fettleibeg Leit. Biol Psychiatry. 2013; 73: 887-894.

  83. ↵
    1. Yokum S,
    2. Stice E

    An. Kognitiv Reguléierung vum Liewensverlaangen: Effekter vun dräi kognitiven iwwerpréifter Strategien op neural Äntwert op palatable Liewensmëttel. Int J Obes. 2013; 37: 1565-1570.

  84. ↵
    1. Wang GJ,
    2. Volkow ND,
    3. Telang F,
    4. et al

    An. Beweiser vu Geschlecht Differenzen an der Fäegkeet fir Gehirnaktivéierung ze inhibitéieren, déi d'Liewensmëttel stimuléiert. Proc Natl Acad Sci USA. 2009; 106: 1249-1254.

  85. ↵
    1. Kemps E,
    2. Tiggemann M,
    3. Grigg M

    An. Liewensmëttelverlaangen verbrauchen limitéiert kognitiv Ressourcen. J Exp Psychol Appl. 2008; 14: 247-254.

  86. ↵
    1. Calitri R,
    2. Pothos EM,
    3. Tapper K,
    4. et al

    An. Kognitiv Biasë fir gesond an ongesond Iesse Wierder virausse Verännerung am BMI. Obesitéit. 2010; 18: 2282-2287.

  87. ↵
    1. McCaffery JM,
    2. Haley AP,
    3. Séiss LH,
    4. et al

    An. Differenziell funktionell magnetesch Resonanz Imaging Äntwert op Liewensmëttelbilder an erfollegräiche Gewiichtsverloscht Instandhalter relativ zu normale Gewiicht a fettleibeg Kontrollen. Am J Clin Nutr. 2009; 90: 928-934.

  88. ↵
    1. DelParigi A,
    2. Chen K,
    3. Salbe AD,
    4. et al

    An. Erfollegräich Erënnerungen hunn d'neural Aktivitéit an kortikale Beräicher erhéicht bei der Kontroll vum Verhalen. Int J Obes. 2007; 31: 440-448.

  89. ↵
    1. Volkow ND,
    2. Wang GJ,
    3. Begleiter H,
    4. et al

    An. Héich Niveaue vun Dopamin D2 Rezeptoren bei net beaflosst Membere vun alkoholesche Familljen: méiglech Schutzfaktoren. Arch Gen Psychiatry. 2006; 63: 999-1008.

  90. ↵
    1. Nederkoorn C,
    2. Houben K,
    3. Hofmann W,
    4. et al

    An. Kontrolléiert selwer oder iesst just wat Dir gären? Gewiichtsgewënn iwwer engem Joer gëtt duerch en interaktiven Effekt vun der Reaktiounshemmung an implizit Präferenz fir Snackiessen virausgesot. Gesondheet Psychol. 2010; 29: 389-393.

  91. ↵
    1. Gunstad J,
    2. Paul RH,
    3. Cohen RA,
    4. et al

    An. Erhiewte Kierpermasseindex ass verbonne mat exekutiver Dysfunktioun bei soss gesonde Erwuessener. Compr Psychiatry. 2007; 48: 57-61.

  92. ↵
    1. Volkow ND,
    2. Wang GJ,
    3. Telang F,
    4. et al

    An. Inverse Associatioun tëscht BMI a prefrontal metabolescher Aktivitéit bei gesonde Erwuessener. Obesitéit. 2009; 17: 60-65.

  93. ↵
    1. Siervo M,
    2. Arnold R,
    3. Wells JC,
    4. et al

    An. Absicht Gewiichtsverloscht bei Iwwergewiicht an fettleiblechen Individuen a kognitiv Funktioun: eng systematesch Iwwerpréiwung an meta-Analyse. Obes Rev. 2011; 12: 968-983.

  94. ↵
    1. Vainik U,
    2. Dagher A,
    3. Dube L,
    4. et al

    An. Neurobehavioural Korrelatioune vum Kierpermasseindex an Iessverhalen bei Erwuessenen: eng systematesch Iwwerpréiwung. Neurosci Biobehav Rev. 2013; 37: 279-299.

  95. ↵
    1. McNamara RK,
    2. Able J,
    3. Jandacek R,
    4. et al

    An. Dokosahexaenoic Sauer Ergänzung erhéicht d'prrrontal Cortex Aktivatioun während nohalteger Opmierksamkeet bei gesonde Jongen: eng Placebo-kontrolléiert, Dosis-rangéierend, funktionell magnetesch Resonanz Imaging Studie. Am J Clin Nutr. 2010; 91: 1060-1067.

  96. ↵
    1. Konagai C,
    2. Watanabe H,
    3. Abe K,
    4. et al

    An. Effekter vun der Essenz vu Poulet op kognitiv Gehirfunktioun: eng no-Infrarout Spektroskopie Studie. Biosci Biotechnol Biochem. 2013; 77: 178-181.

  97. ↵
    1. Presley TD,
    2. Morgan AR,
    3. Bechtold E,
    4. et al

    An. Akute Effekt vun enger héijer Nitrat-Diät op Hirnperfusioun bei eeler Erwuessener. Nitric Oxid. 2011; 24: 34-42.

  98. ↵
    1. Edwards LM,
    2. Murray AJ,
    3. Holloway CJ,
    4. et al

    An. Kuerzfristeg Konsum vun enger héich-Fett Diät verschäerft d'Energie vum Kierper a kognitiv Funktioun bei sittende Männer. FASEB J. 2011; 25: 1088-1096.

  99. ↵
    1. Alonso-Alonso M

    An. Iwwersetze vun tDCS an d'Feld vun Iwwergewiicht: Mechanismus ugedriwwen Approche. Front Hum NeurosciAn. 2013; 7: 512. doi: 10.3389 / fnhum.2013.00512.

  100. ↵
    1. Gitt SS,
    2. Lichtenstein AH,
    3. Glawen MS,
    4. et al

    An. Implementéiere vun American Heart Association pediatresch an erwuessene Ernärungsrichtlinnen: eng wëssenschaftlech Erklärung vun der American Heart Association Ernährungscomité vum Conseil fir Ernährung, Kierperlech Aktivitéit a Metabolismus, Conseil fir Kardiovaskulär Krankheet an der Jonk, Conseil fir Arteriosklerose, Thrombose a vaskulär Biologie, Conseil iwwer Kardiovaskulär Infirmière, Conseil fir Epidemiologie a Präventioun, a Conseil fir Héich Blutdrock Fuerschung. Circulatioun. 2009; 119: 1161-1175.

  101. ↵
    1. Weingarten HP,
    2. Den Elston D

    An. Liewensmëttel Verlaangen an enger Fachhéichschoul Populatioun. Hausaufgabe. 1991; 17: 167-175.

  102. ↵
    1. Delahanty LM,
    2. Meigs JB,
    3. Hayden D,
    4. et al

    An. Psychologesch a Verhalenskorrelatioune vu baseline BMI am Diabetispréventiounsprogramm (DPP). Diabetis Care. 2002; 25: 1992-1998.

  103. ↵
  • ↵
    1. Pelchat ML,
    2. Schaefer S

    An. Diätmonotonie a Liewensmëttelverlaangen bei jonken an eeleren Erwuessenen. Physiol Behav. 2000; 68: 353-359.

  • ↵
    1. Komatsu S

    An. Rice a Sushi Verlaangen: eng virleefeg Studie vum Liewensmëttelverlaf bei japanesche Weibchen. Hausaufgabe. 2008; 50: 353-358.

  • ↵
    1. Pelchat ML,
    2. Johnson A,
    3. Chan R,
    4. et al

    An. Biller vu Wonsch: Liewensmëttelverlaangen Aktivatioun während fMRI. Neuroimage. 2004; 23: 1486-1493.

  • ↵
    1. Salimpoor VN,
    2. Benovoy M,
    3. Larcher K,
    4. et al

    An. Anatomesch ënnerscheet Dopamin Verëffentlechung während Antizipatioun an Erfarung vu Peak Emotioun zu Musek. Natur Neurosci. 2011; 14: 257-262.

  • ↵
    1. Gearhardt AN,
    2. Corbin WR,
    3. Brownell KD

    An. Preliminär Validatioun vun der Yale Food Addiction Scale. Hausaufgabe. 2009; 52: 430-436.

    • View Abstract