Hedonics Act am Allgemengen mat dem Homeostatic System un Onconsciously Kontroll Body Weight (2016)

. 2016; 3: 6.

Verëffentlecht online 2016 Feb 15. doi:  10.3389 / fnut.2016.00006

PMCID: PMC4753312

Aféierung

Mat der globaler Adipositas Kris weider hir Maut ze huelen, ass d'Demande no Léisungen eropgaang. D'Diskussioun iwwer d'Natur vs. Ëmweltfaktoren an genetesch Prädisposition, anstatt perséinlech Verantwortung sinn Schold, wéi fir all aner Krankheet. Dës Vue implizéiert datt déi biologesch Prozesser, déi Kierpergewiicht reguléieren, am Wesentlechen am onbewosste Räich funktionnéieren. Och wann dëst laang fir déi sougenannt homeostatesch Reguléierung vum Energiebalance akzeptéiert gouf, ass et manner kloer fir déi hedonesch Kontrollen. Hei bewäerte mir déi wichteg Fro kritesch wéi Nagermodeller hëllefe kënnen de Bäitrag vun hedonesche neurale Prozesser zu Kierpergewiichtreguléierung ze verstoen. Wann Dir d'Konzepter vu Belounung, Verstäerkung, Motivatioun, Genosssucht an hir neurale Mechanismen kuckt, am Kontext vum Iessen an der Ausübung, entsteet déi nei Vue datt homeostatesch an hedonesch Kontrollen enk matenee verbonne sinn an dacks an Unison um onbewosst Niveau handelen. biologesch adaptiv Äntwerten erreechen. Och wann d'Diskussioun iwwer e Kierpergewiicht-Setpunkt an de leschte Joeren vernoléissegt gouf, gëtt dëst Thema méi dréngend als e wichtegen Aspekt fir effektiv Behandlung vun Adipositas.

Hedonesch Mechanismen iwwerwannen Homeostatesch Regulatioun

Wann d'Kierpergewiicht vun Déieren a Mënschen duerch Perioden vun entweder Ënner- oder Iwwerfütterung gestéiert gëtt, geet et prompt zréck op d'Perturbatiounsniveauen duerch e Prozess genannt homeostatesch Reguléierung, déi d'Kontrollen vu béid Energieaufnahme an Energieausgaben involvéiert (, ). D'Basis hypothalamesch Circuit, déi dës Reguléierung ënnersträicht ass laang bekannt () a war vill raffinéiert, besonnesch an de leschten 20 Joer no der Entdeckung vum Leptin. Kuerz gesot, zwou verschidde neural Populatiounen am mediobasalen Hypothalamus handelen als primär Energiesensoren an engagéieren e komplext Netzwierk vun Effektorkreesser, déi souwuel d'Energie-an an d'Energie-Out op eng biologesch adaptiv Manéier kontrolléieren [fir Iwwerpréiwung, kuckt Ref. (-)].

Wéi och ëmmer, wärend déi meescht mat sou enger Basis homeostatescher Reguléierung averstane sinn, gouf et vill Diskussioun iwwer de genauen Niveau vum verteidegt Kierpergewiicht an d'Mechanismen involvéiert (-). Et ass kloer datt et kee fixe Setpunkt ass ronderëm deen Mamendéierenaarten hiert Kierpergewiicht reguléieren. Villméi ass et flexibel, ofhängeg vu béiden internen an externen Bedéngungen, dorënner genetesch an epigenetesch Prädisposition, Liewensmëttelverfügbarkeet, Iessen Geschmaach, an aner Ëmweltfaktoren (). Dëst ass am beschten illustréiert duerch de saisonal variabelen an homeostatesch verteidegt Kierpergewiicht Setpunkt vu Wanterschlof ().

Ee Faktor dee wäit gegleeft ass ganz wichteg ze sinn fir den individuellen Kierpergewiicht Setpunkt ze beaflossen ass Liewensmëttelhedonics, besonnesch d'Verréckelung op méi héicht Kierpergewiicht duerch héich schmaacht, kaloriendichte Liewensmëttel (Bild (Figure1A) .1A). Dat kloerste Beispill vun dëser Verréckelung am verteidegt Kierpergewiicht ass d'Cafeteria Diät-induzéiert fettleibeg Rat a Maus (). Och wann et verdächtegt gëtt datt déi verstäerkte Verfügbarkeet vun héich schmackhaften, energiedichte Liewensmëttel och meeschtens verantwortlech ass fir déi aktuell Adipositas-Epidemie, ass et vill méi schwéier ze beweisen, wéinst Schwieregkeeten d'Energiebalance an d'Ëmweltbedéngungen bei Mënschen iwwer verlängert Perioden strikt ze kontrolléieren. Zäit wéi et méiglech ass an Déieremodeller. Eng wäit akzeptéiert Meenung ass datt bei genetesch an/oder epigenetesch empfindlechen Individuen d'obesogen Liewensmëttelëmfeld fäeg ass en neien, méi héije Kierpergewiicht Setpoint ze etabléieren, deen ähnlech géint forcéiert Fasten an Iwwerfütterung verteidegt ass wéi an normal Gewiicht Individuen (). Dofir ass ee vun de Schlësselprobleemer beim Verständnis vu Kierpergewiichtreguléierung déi neurologesch Erklärung fir dës Verréckelung vum verteidegt Kierpergewiicht. Wat sinn d'neurale Mechanismen, déi d'Disponibilitéit an d'Geschmackbarkeet vun energiedichte Liewensmëttel erlaben de Basis homeostatesche Verteidegungssystem ze iwwerwannen? Dës Mechanismen ze verstoen kéint zu der Entwécklung vu méi spezifesche Medikamenter oder Verhalensinterventiounen am Kampf géint Adipositas féieren.

Figure 1 

Schematesch Representatioun vun der (A) Dichotomie an (B) integrativ Modeller vun homeostatescher an hedonescher Kontroll vun der Nahrungsaufnahme a Regulatioun vum Kierpergewiicht. Am Dichotomiemodell sinn homeostatesch an hedonesch Mechanismen gréisstendeels onofhängeg. Am integrativ ...

Hedonesch Veraarbechtung ass en integralen Deel vum Homeostatesche Reguléierungssystem

D'Vue datt déi hedonesch an homeostatesch neural Circuit keng separat Entitéite sinn, awer Deel vum selwechte Reguléierungssystem sinn, gewënnt séier Traktioun. Dëst baséiert op Beweiser fir bidirektional Modulatioun vu corticolimbesche Gehirgebidder duerch interoceptive Signaler, a vum Hypothalamus duerch exteroceptive Signaler an hir kognitiv an emotional Korrelate (Figure). (Figure11B).

Bottom-up Modulatioun vu Corticolimbic Circuits of Cognition and Motivation by Interoceptive Signals of Nutrient Disponibilitéit

D'bottom-up Kontroll vun hedoneschen a kognitiven Prozesser duerch intern Signaler ass keen neien Abléck. Wéinst der entscheedender Wichtegkeet vun Nährstoffer fir d'Iwwerliewe, ass et e fundamentalt Attribut vum Ausdrock vum Honger a geet zréck op den Ufank vun der Evolutioun vum Nervensystem. Speziell ass den hongereg Staat duerch eng verstäerkt Ureiz Salience Attributioun charakteriséiert (de Mechanismus, duerch deen en Zilobjekt wéi Liewensmëttel héich gewënscht a gewënscht gëtt - e Verhalensmagnet), deen neurologesch manifestéiert ass duerch erhéicht Aktivitéit vum mesolimbesche Dopaminsystem (-). Wat nei ass, sinn e puer vun de Messenger an neurale Mechanismen, déi gewisen sinn involvéiert ze sinn. Zum Beispill ass et elo kloer datt ee vun den eminentste homeostatesche Reguléierer vum Kierpergewiicht - Leptin - den Appetit moduléiert andeems se net nëmmen op den Hypothalamus handelen, awer och op Komponenten vum mesolimbesche Dopaminsystem (-) an op olfaktoresch a Goût sensoresch Veraarbechtung (-). Ähnlech, vill aner intern Signaler vun Nährstoffverfügbarkeet, wéi Ghrelin, intestinal GLP-1 a PYY, an Insulin, souwéi Glukos a Fett, handelen och deelweis op corticolimbic Strukturen, déi an de kognitiven a belounende Aspekter vun der Nahrungsaufnahmekontroll involvéiert sinn.-). Effekter op kognitiv Funktiounen vun dësen Hormonen sinn interessant am Kontext vu mënschleche Studien, déi Behënnerungen vu kognitiven a metabolesche Funktiounen bei fettleibeg Patienten weisen (-). Och wann de gemeinsame Link nach net bekannt ass, suggeréiert eng féierend Hypothese datt intestinal Dysbiose entstinn aus enger Interaktioun tëscht suboptimaler Ernärung, Darmmikrobiota, an dem gebiertege Immunsystem mat spéider Ännerungen am Darm-zu-Gehir Signaliséierung a Blutt-Gehir Barrière Integritéit si wichteg (-).

Top-down Modulatioun vum klassesche Hypothalamic Regulator duerch sensoresch, kognitiv a motivational Signaler

Deen anere Chauffeur vun dëser integréierter Vue ass nei Abléck an d'Top-Down Modulatioun vu klassesche homeostatesche Circuiten duerch kognitiv an emotional Veraarbechtung a corticolimbesche Systemer (). Cue-induzéiert, bedingt Nahrungsaufnahme gëtt ugeholl datt et e wichtege Mechanismus ass fir d'Iwwernuechtung vu Mënschen an engem obesogenen Ëmfeld (, ) a gouf an Nager fir eng laang Zäit studéiert (). E puer vun de relevante Weeër, déi an dëser kognition-ofhängeger Nahrungsaufnahme involvéiert sinn, goufen an der Rat identifizéiert andeems d'Ofhängegkeet vun der Amygdala a prefrontaler Cortex-zu-lateral Hypothalamus Projektioune demonstréiert (, ). Zënter kuerzem goufen Beweiser fir Top-Down Modulatioun vun AGRP Neuronen am mediobasalen Hypothalamus, den Epizenter vun der klassescher homeostatescher Reguléierung, presentéiert. Dës mächteg Neuronen goufen ugeholl datt se haaptsächlech kontrolléiert ginn duerch zirkuléierend Hormonen a Metaboliten an enger relativ lues wuessender a verschwannener Manéier entspriechend dem fasten a gefidderte Staaten. Mat moderner, genetesch baséiert Neuron-spezifesch Technologie gouf bewisen datt d'Aktivitéit vun AGRP Neuronen och op zweeter-vun-Sekonn Basis kontrolléiert gëtt duerch déi bedingt Erwaardung vun bevirsteet Nahrungsergänzung (, ). Dës akut extern sensoresch a kognitiv Kontroll iwwer AGRP Neuron Feierrate gëtt méiglecherweis duerch direkten oder indirekten Input vun enger Zuel vu kortikalen an subkortikale Beräicher erreecht wéi bewisen duerch neuronspezifesch retrograd viral Tracing ().

Kontroll vun der Nahrungsaufnahme a Regulatioun vum Energiebalance ass haaptsächlech Ënnerbewosstsinn

Et ass kloer datt déi klassesch hypothalamesch neural Circuit verantwortlech fir déi homeostatesch Reguléierung vun Energiebalance a Kierpergewiicht, ähnlech wéi homeostatesch Reguléierung vun anere Kierperfunktiounen, wéi Bluttzocker oder Blutdrock, haaptsächlech iwwer d'Bewosstsinn funktionnéiert, um onbewosst Niveau. Zousätzlech a wéi uewen diskutéiert, ass den Incentive Sensibiliséierungsmechanismus, duerch deen interoceptive Signaler vun der Energieverschmotzung wéi niddereg Leptin fueren "wëllen" duerch de mesolimbesche Dopaminsystem (, , ) funktionnéiert och gréisstendeels ausserhalb Bewosstsinn wéi et a mënschlechen Neuroimaging Studien bewisen ass (-). Och an der Verontreiung vu metaboleschen Honger an assoziéierten interoceptive Sensibiliséierungssignaler, bewosst Bewosstsinn vum Cue schéngt net néideg ze sinn. Dëst gouf bei Ratten gewisen mat cue-induzéiert bedingte Nahrungsaufnahme (, ). Ausserdeem kann de mënschleche Gehir de Wäert vu monetäre Belounungen léieren an et fir Entscheedungen benotzen ouni bewosst Veraarbechtung vu kontextuellen Hiweiser (). Och wann optimal Entscheedungsprozess Selbstkontrolle erfuerdert, representéiert an der dorsolateraler prefrontaler Cortex (, ), ass d'Transformatioun vu belount-gedriwwen Verhalensaktioun net ënner obligatorescher Kontroll vun dësem Gehirgebitt a beschränkt dacks de fräie Wëllen ze handelen (). Schlussendlech kann neural Aktivitéit a bestëmmte Gehirerberäicher e puer Mol daueren ier d'Mënsche sech vun hirer eegener Entscheedung bewosst ginn (, ), suggeréiert datt vill vun de Prozesser, déi zu enger Entscheedung féieren, um onbewosst Niveau stattfannen.

Ingestive Verhalen souwuel bei Mënschen wéi och bei Nager schéngt besonnesch resistent géint kognitiv Kontrollen ze ginn wann et héich gewéinlech ass (, ). Ënner normalen Bedéngungen ass Informatioun iwwer méiglech Resultater wichteg fir cue-induzéiert Zilgeriicht Aktiounen, déi esou Aktiounen sensibel fir Devaluatioun maachen. Wéi och ëmmer, Gewunnecht Verhalen hänkt net méi vun geléierte Belounungserwaardungen of an ass also gréisstendeels onsensibel géint Mechanismen vun der Belounungsdevaluatioun (, ). D'neurale Circuiten, déi net-gewéinlech Verhalen regéieren, sinn anescht organiséiert wéi déi fir gewéinlech oder automatesch Verhalen. Net-Gewunnecht Verhalen hänkt staark vum ventralen Striatum (Nukleus accumbens) an dem ventromedialen prefrontale Cortex of, wärend gewéinlech Verhalen méi vum dorsolaterale Striatum ofhänken (, ). D'Erënnerungsspäicherung an d'Erënnerungsmechanismen sinn och ënnerschiddlech fir Gewunnecht vs Net-Gewunnecht Handlungen a Verhalen. Am Ënnerscheed zu deklarativ Erënnerungen déi e bewosst Geescht erfuerderen, funktionnéieren prozedural Erënnerungen gréisstendeels ënner dem Niveau vu bewosst Bewosstsinn a Lagerung ass méi verdeelt (-). Als Konsequenz, prozedural Erënnerungen an déi gewéinlech ingestive Behuelen si guidéieren relativ resistent géint inhibitory kognitiv Kontroll an exekutiv Funktiounen.

Konklusioun

Déiermodeller ware entscheedend fir déi komplex Mechanismen ze dissektéieren, déi d'Predisposition zu Adipositas ënnerleien. Gitt datt déi iwwerwältegend Majoritéit vun genetesche Loci verbonne mat mënschlecher Adipositas mat neurale Funktiounen assoziéiert sinn (), ass et net iwwerraschend datt d'neural Kontrollen vun der Nahrungsaufnahme an der Reguléierung vum Energiebalance en Haaptkomponent vun dëse Mechanismen sinn. Och wann funktionell Neuroimaging bei Mënschen och wichteg Bäiträg ufänkt ze maachen, sinn nëmmen déi méi invasiv Approche bei Nager fäeg mechanesch Erklärungen ze bidden. Als Resultat ass d'traditionell Dichotomie tëscht homeostateschen an net-homeostateschen / hedonesche Systemer verantwortlech fir d'Kontroll vum Appetit a Regulatioun vum Kierpergewiicht, obwuel heuristesch nach ëmmer nëtzlech ass, net méi adequat beschreift déi extensiv anatomesch a funktionell Interaktiounen tëscht deenen zwee Systemer. Zousätzlech ass vill vun der Ausgab vun dësem gréisseren interaktiven System d'Bewosstsinn ëmgoen. D'Implikatioune vun dësen neien Abléck si wäit erreechend well se net nëmmen zukünfteg Fuerschung guidéieren, awer och den Design vun pharmakologeschen a Verhalenstherapien fir Adipositas an Iessstéierungen.

Autor Contributeuren

HM an CM hunn gehollef d'Meenung ze begéinen, d'Literatur iwwerschafft, Deeler vum Manuskript geschriwwen an d'pre-final Versioun vum Manuskript geännert. EQ-C an SY waren an Diskussiounen vun der ursprénglecher Iddi involvéiert, hunn Deeler vun der Literatur iwwerpréift, Deeler vum Manuskript geschriwwen an de pre-final Manuskript geännert. H-RB konzipéiert déi ursprénglech Iddi fir d'Meenung, diskutéiert verschidde Entworfversioune vum Manuskript mat all Coauthoren, huet d'Literatur recherchéiert an d'Finale Manuskript geschriwwen.

Konflikt vun der Zënssazéierung

D'Auteuren deklaréieren datt d'Fuerschung an der Verôffentlechung vu kommerziellen oder finanzielle Bezéiungen, déi als potenzielle Konflikt vun Interesse entwéckelt ginn kënne gemaach ginn.

Finanzéiere

Dës Aarbecht gouf ënnerstëtzt vun National Instituter fir Gesondheet Grant DK047348 (H-RB), DK092587 (HM), an DK081563 (CM).

Referenze

1. Keesey RE, Powley TL. Hypothalamic Reguléierung vum Kierpergewiicht. Am Sci (1975) 63:558–65. [PubMed]
2. Keesey RE, Powley TL.. Kierper Energie homeostasis. Appetite (2008) 51:442–5.10.1016/j.appet.2008.06.009 [PMC gratis Artikel] [PubMed] [Kräiz Ref]
3. Brobeck JR. Hypothalamus, Appetit an Adipositas. Physiol Pharmacol Physicians (1963) 18: 1-6. [PubMed]
4. Schwartz MW, Woods SC, Porte D, Jr, Seeley RJ, Baskin DG .. Zentralnervensystem Kontroll vun der Nahrungsaufnahme. Natur (2000) 404:661-71. [PubMed]
5. Saper CB, Chou TC, Elmquist JK .. De Besoin fir ze fidderen: homeostatesch an hedonesch Kontroll vum Iessen. Neuron (2002) 36:199–211.10.1016/S0896-6273(02)00969-8 [PubMed] [Kräiz Ref]
6. Balthasar N.. Genetesch Dissektioun vun neuronale Weeër, déi Energiehomeostasis kontrolléieren. Obesity (Silver Fréijoer) (2006) 14(Suppl 5):222S–7S.10.1038/oby.2006.313 [PubMed] [Kräiz Ref]
7. Berthoud HR, Morrison C. De Gehir, den Appetit, an Adipositas. Annu Rev Psychol (2008) 59: 55 – 92.10.1146 / annurev.psych.59.103006.093551 [PubMed] [Kräiz Ref]
8. Wirtshafter D, Davis JD.. Setpoints, Settlement Points, an d'Kontroll vum Kierpergewiicht. Physiol Behav (1977) 19:75–8.10.1016/0031-9384(77)90162-7 [PubMed] [Kräiz Ref]
9. Harris RB .. Roll vun Set-Punkt Theorie bei der Regulatioun vum Kierpergewiicht. FASEB J (1990) 4:3310–8. [PubMed]
10. Shin AC, Zheng H, Berthoud HR.. Eng erweidert Sicht vun der Energiehomeostasis: neural Integratioun vu metaboleschen, kognitiven an emotionalen Drive fir ze iessen. Physiol Behav (2009) 97:572–80.10.1016/j.physbeh.2009.02.010 [PMC gratis Artikel] [PubMed] [Kräiz Ref]
11. Ravussin Y, Gutman R, Diano S, Shanabrough M, Borok E, Sarman B, et al. Effekter vun chronescher Gewiicht Perturbatioun op Energiehomeostasis a Gehirstruktur bei Mais. Am J Physiol Regul Integr Comp Physiol (2011) 300:R1352–62.10.1152/ajpregu.00429.2010 [PMC gratis Artikel] [PubMed] [Kräiz Ref]
12 Speakman JR, Levitsky DA, Allison DB, Bray MS, De Castro JM, Clegg DJ. Dis Model Mech (2011) 4:733–45.10.1242/dmm.008698 [PMC gratis Artikel] [PubMed] [Kräiz Ref]
13. Ravussin Y, Leibel RL, Ferrante AW., Jr. E vermësste Link an der Kierpergewiicht Homöostasis: de katabolesche Signal vum overfed Staat. Cell Metab (2014) 20:565–72.10.1016/j.cmet.2014.09.002 [PMC gratis Artikel] [PubMed] [Kräiz Ref]
14. Morgan PJ, Ross AW, Mercer JG, Barrett P. Photoperiodic Programméierung vum Kierpergewiicht duerch den neuroendokrinen Hypothalamus. J Endocrinol (2003) 177:27–34.10.1677/joe.0.1770027 [PubMed] [Kräiz Ref]
15. Sclafani A, Springer D. Diät Adipositas bei erwuessene Ratten: Ähnlechkeeten zu hypothalamesche a mënschlechen Adipositassyndromen. Physiol Behav (1976) 17:461–71.10.1016/0031-9384(76)90109-8 [PubMed] [Kräiz Ref]
16. Berridge KC .. Liewensmëttel Belounung: Gehir Substrate vun wëll a gär. Neurosci Biobehav Rev (1996) 20:1–25.10.1016/0149-7634(95)00033-B [PubMed] [Kräiz Ref]
17. Berridge KC.. D'Debatt iwwer d'Roll vun Dopamin an der Belounung: de Fall fir Incentive Salience. Psychopharmacology (Berl) (2007) 191:391–431.10.1007/s00213-006-0578-x [PubMed] [Kräiz Ref]
18. Berridge KC, Ho CY, Richard JM, Difeliceantonio AG .. D'versuche Gehir ësst: Genoss a Wonschkreesser bei Adipositas an Iessstéierungen. Brain Res (2010) 1350:43–64.10.1016/j.brainres.2010.04.003 [PMC gratis Artikel] [PubMed] [Kräiz Ref]
19. Fulton S, Woodside B, Shizgal P.. Modulatioun vun Gehir Belounung Circuit vun Leptin. Science (2000) 287:125–8.10.1126/science.287.5450.125 [PubMed] [Kräiz Ref]
20. Fulton S, Pissios P, Manchon RP, Stiles L, Frank L, Pothos EN, et al. Leptin Reguléierung vum Mesoaccumbens Dopaminwee. Neuron (2006) 51:811–22.10.1016/j.neuron.2006.09.006 [PubMed] [Kräiz Ref]
21. Hommel JD, Trinko R, Sears RM, Georgescu D, Liu ZW, Gao XB, et al. Leptin Rezeptor Signaliséierung a Midbrain Dopamin Neuronen reguléiert d'Ernährung. Neuron (2006) 51:801–10.10.1016/j.neuron.2006.08.023 [PubMed] [Kräiz Ref]
22. Domingos AI, Vaynshteyn J, Voss HU, Ren X, Gradinaru V, Zang F, et al. Leptin reguléiert de Belounungswäert vun Nährstoffer. Nat Neurosci (2011) 14:1562–8.10.1038/nn.2977 [PMC gratis Artikel] [PubMed] [Kräiz Ref]
23. Getchell TV, Kwong K, Saunders CP, Stromberg AJ, Getchell ML. Physiol Behav (2006) 87:848–56.10.1016/j.physbeh.2005.11.016 [PubMed] [Kräiz Ref]
24. Julliard AK, Chaput MA, Apelbaum A, Aime P, Mahfouz M, Duchamp-Viret P . Behav Brain Res (2007) 183(2):123–9.10.1016/j.bbr.2007.05.033 [PubMed] [Kräiz Ref]
25. Yoshida R, Noguchi K, Shigemura N, Jyotaki M, Takahashi I, Margolskee RF, et al. Leptin ënnerdréckt Mausgeschmaachzellreaktiounen op séiss Verbindungen. Diabetes (2015) 64:3751–62.10.2337/db14-1462 [PMC gratis Artikel] [PubMed] [Kräiz Ref]
26. Abizaid A, Liu ZW, Andrews ZB, Shanabrough M, Borok E, Elsworth JD, et al. Ghrelin moduléiert d'Aktivitéit an d'synaptesch Inputorganisatioun vu Midbrain Dopaminneuronen wärend den Appetit fördert. J Clin Invest (2006) 116:3229–39.10.1172/JCI29867 [PMC gratis Artikel] [PubMed] [Kräiz Ref]
27. Diano S, Farr SA, Benoit SC, Mcnay EC, Da Silva I, Horvath B, et al. Ghrelin kontrolléiert Hippocampal Wirbelsäit Synapse Dicht an Erënnerung Leeschtung. Nat Neurosci (2006) 9:381–8.10.1038/nn1656 [PubMed] [Kräiz Ref]
28. McNay EC.. Insulin a Ghrelin: Peripherie Hormone moduléierend Erënnerung an Hippocampal Funktioun. Curr Opin Pharmacol (2007) 7:628–32.10.1016/j.coph.2007.10.009 [PubMed] [Kräiz Ref]
29. Dossat AM, Lilly N, Kay K, Williams DL. J Neurosci (1) 2011:31–14453/JNEUROSCI.7.10.1523-3262 [PMC gratis Artikel] [PubMed] [Kräiz Ref]
30. Dickson SL, Shirazi RH, Hansson C, Bergquist F, Nissbrandt H, Skibicka KP. GLP-1 Rezeptoren. J Neurosci (1) 4:1–2012/JNEUROSCI.32-4812 [PubMed] [Kräiz Ref]
31. Kanoski SE, Fortin SM, Ricks KM, Grill HJ. Biol Psychiatry (3) 2013:73–915/j.biopsych.23.10.1016 [PMC gratis Artikel] [PubMed] [Kräiz Ref]
32. Irving AJ, Harvey J. Leptin Reguléierung vun hippocampal synaptescher Funktioun an der Gesondheet a Krankheet. Philos Trans R Soc Lond B Biol Sci (2014) 369:20130155.10.1098/rstb.2013.0155 [PMC gratis Artikel] [PubMed] [Kräiz Ref]
33. Kiliaan AJ, Arnoldussen IA, Gustafson DR. Adipokines: e Link tëscht Adipositas an Demenz? Lancet Neurol (2014) 13:913–23.10.1016/S1474-4422(14)70085-7 [PMC gratis Artikel] [PubMed] [Kräiz Ref]
34. van Bloemendaal L, Rg IJ, Ten Kulve JS, Barkhof F, Konrad RJ, Drent ML, et al. GLP-1 Rezeptor Aktivatioun moduléiert Appetit- a Belounungsbezunnen Gehirgebidder bei Mënschen. Diabetes (2014) 63:4186–96.10.2337/db14-0849 [PubMed] [Kräiz Ref]
35. Farr OM, Tsoukas MA, Mantzoros CS.. Leptin an de Gehir: Afloss op Gehir Entwécklung, kognitiv Funktioun a psychiatresch Stéierungen. Metabolism (2015) 64:114–30.10.1016/j.metabol.2014.07.004 [PubMed] [Kräiz Ref]
36. Lockie SH, Dinan T, Lawrence AJ, Spencer SJ, Andrews ZB .. Diät-induzéiert Adipositas verursaacht Ghrelinresistenz bei Belounungsveraarbechtungsaufgaben. Psychoneuroendocrinology (2015) 62:114–20.10.1016/j.psyneuen.2015.08.004 [PubMed] [Kräiz Ref]
37. Jauch-Chara K, Oltmanns KM. Obesitéit - eng neuropsychologesch Krankheet? Systematesch Iwwerpréiwung an neuropsychologesche Modell. Prog Neurobiol (2014) 114:84–101.10.1016/j.pneurobio.2013.12.001 [PubMed] [Kräiz Ref]
38. Prickett C, Brennan L, Stolwyk R.. D'Relatioun tëscht Adipositas a kognitiv Funktioun ënnersicht: eng systematesch Literaturrevisioun. Obes Res Clin Pract (2015) 9:93–113.10.1016/j.orcp.2014.05.001 [PubMed] [Kräiz Ref]
39. Willette AA, Kapogiannis D.. Schrumpft d'Gehir wéi d'Taille erweidert? Aging Res Rev (2015) 20:86–97.10.1016/j.arr.2014.03.007 [PMC gratis Artikel] [PubMed] [Kräiz Ref]
40. Alosco ML, Gunstad J.. Déi negativ Auswierkunge vun Adipositas a schlechter glycemescher Kontroll op kognitiv Funktioun: e proposéierte Modell fir méiglech Mechanismen. Curr Diab Rep (2014) 14:495.10.1007/s11892-014-0495-z [PMC gratis Artikel] [PubMed] [Kräiz Ref]
41. Castanon N, Lasselin J, Capuron L.. Neuropsychiatresch Komorbiditéit bei Adipositas: Roll vun entzündleche Prozesser. Front Endocrinol (2014) 5:74.10.3389/fendo.2014.00074 [PMC gratis Artikel] [PubMed] [Kräiz Ref]
42. Moloney RD, Desbonnet L, Clarke G, Dinan TG, Cryan JF.. De Mikrobiome: Stress, Gesondheet a Krankheet. Mamm Genome (2014) 25:49–74.10.1007/s00335-013-9488-5 [PubMed] [Kräiz Ref]
43. Hargrave SL, Davidson TL, Zheng W, Kinzig KP. Behav Neurosci (2016) 130:123–35.10.1037/bne0000110 [PMC gratis Artikel] [PubMed] [Kräiz Ref]
44. Berthoud HR.. Metabolesch an hedonesch Fuerderungen an der neuraler Kontroll vum Appetit: wien ass de Chef? Curr Opin Neurobiol (2011) 21:888–96.10.1016/j.conb.2011.09.004 [PMC gratis Artikel] [PubMed] [Kräiz Ref]
45. Wardle J.. Conditioning Prozesser an Cue Belaaschtung an der Modifikatioun vun exzessive Ernährung. Addict Behav (1990) 15:387–93.10.1016/0306-4603(90)90047-2 [PubMed] [Kräiz Ref]
46. ​​Boggiano MM, Dorsey JR, Thomas JM, Murdaugh DL .. D'Pavlovian Kraaft vu schmackhafte Liewensmëttel: Lektioune fir Gewiichtsverloscht Adherence vun engem neie Nagermodell vu cue-induzéierten Iwwerschoss. Int J Obes (Lond) (2009) 33:693–701.10.1038/ijo.2009.57 [PMC gratis Artikel] [PubMed] [Kräiz Ref]
47. Weingarten HP.. Conditionnéiert Cues entscheeden d'Fütterung an gesätegt Ratten: eng Roll fir d'Léieren an der Mielinitiatioun. Science (1983) 220:431–3.10.1126/science.6836286 [PubMed] [Kräiz Ref]
48. Petrovich GD, Setlow B, Holland PC, Gallagher M.. Amygdalo-hypothalamic Circuit erlaabt geléiert Hiweiser ze iwwerdribblen satiety an förderen iessen. J Neurosci (2002) 22: 8748-53. [PubMed]
49. Petrovich GD, Ross CA, Holland PC, Gallagher M.. Medial prefrontal Cortex ass néideg fir en appetitiv kontextuell bedingte Stimulus fir d'Iessen an gesätegt Ratten ze förderen. J Neurosci (2007) 27:6436–41.10.1523/JNEUROSCI.5001-06.2007 [PMC gratis Artikel] [PubMed] [Kräiz Ref]
50. Betley JN, Xu S, Cao ZF, Gong R, Magnus CJ, Yu Y, et al. Neuronen fir Honger an Duuscht iwwerdroen en negativt Valenz Léiersignal. Nature (2015) 521:180–5.10.1038/nature14416 [PMC gratis Artikel] [PubMed] [Kräiz Ref]
51. Chen Y, Lin YC, Kuo TW, Knight ZA. Cell (2015) 160:829–41.10.1016/j.cell.2015.01.033 [PMC gratis Artikel] [PubMed] [Kräiz Ref]
52. DeFalco J, Tomishima M, Liu H, Zhao C, Cai X, Marth JD, et al. Virus-assistéiert Kartéierung vun neuralen Inputen an e Fütterungszentrum am Hypothalamus. Science (2001) 291:2608–13.10.1126/science.1056602 [PubMed] [Kräiz Ref]
53. Medic N, Ziauddeen H, Vestergaard MD, Henning E, Schultz W, Farooqi IS, et al. Dopamin moduléiert d'neural Representatioun vum subjektiven Wäert vu Liewensmëttel bei hongereg Themen. J Neurosci (2014) 34:16856–64.10.1523/JNEUROSCI.2051-14.2014 [PMC gratis Artikel] [PubMed] [Kräiz Ref]
54. Aarts H, Custers R, Marien H.. Verhalen ausserhalb Bewosstsinn virbereeden a motivéieren. Science (2008) 319:1639.10.1126/science.1150432 [PubMed] [Kräiz Ref]
55. Custers R, Aarts H.. Den onbewosst Wëllen: wéi d'Verfollegung vun Ziler ausserhalb vum bewosst Bewosstsinn funktionnéiert. Science (2010) 329:47–50.10.1126/science.1188595 [PubMed] [Kräiz Ref]
56. Ziauddeen H, Subramaniam N, Gaillard R, Burke LK, Farooqi IS, Fletcher PC. Int J Obes (Lond) (2012) 36:1245–7.10.1038/ijo.2011.239 [PMC gratis Artikel] [PubMed] [Kräiz Ref]
57. Pessiglione M, Petrovic P, Daunizeau J, Palminteri S, Dolan RJ, Frith CD. Neuron (2008) 59:561–7.10.1016/j.neuron.2008.07.005 [PMC gratis Artikel] [PubMed] [Kräiz Ref]
58. Hare TA, Camerer CF, Rangel A.. Selbstkontrolle bei der Entscheedungsprozess involvéiert Modulatioun vum vmPFC Bewäertungssystem. Science (2009) 324:646–8.10.1126/science.1168450 [PubMed] [Kräiz Ref]
59. Hare TA, Schultz W, Camerer CF, O'Doherty JP, Rangel A. Proc Natl Acad Sci USA (2011) 108:18120–5.10.1073/pnas.1109322108 [PMC gratis Artikel] [PubMed] [Kräiz Ref]
60. Schultz W.. Neuronal Belounung an Entscheedungssignaler: vun Theorien op Daten. Physiol Rev (2015) 95:853–951.10.1152/physrev.00023.2014 [PMC gratis Artikel] [PubMed] [Kräiz Ref]
61. Geschwënn CS, Brass M, Heinze HJ, Haynes JD. Nat Neurosci (2008) 11:543–5.10.1038/nn.2112 [PubMed] [Kräiz Ref]
62. Bode S, Murawski C, Soon CS, Bode P, Stahl J, Smith PL. Neurosci Biobehav Rev (2014) 47:636–45.10.1016/j.neubiorev.2014.10.017 [PubMed] [Kräiz Ref]
63. de Jong JW, Meijboom KE, Vanderschuren LJ, Adan RA. PLoS One (2013) 8:e74645.10.1371/journal.pone.0074645 [PMC gratis Artikel] [PubMed] [Kräiz Ref]
64. Horstmann A, Dietrich A, Mathar D, Possel M, Villringer A, Neumann J.. Slave to habit? Adipositas ass verbonne mat verréngert Verhalensempfindlechkeet fir d'Devaluatioun ze belounen. Appetite (2015) 87:175–83.10.1016/j.appet.2014.12.212 [PubMed] [Kräiz Ref]
65. McNamee D, Liljeholm M, Zika O, O'Doherty JP.. Charakteriséiert den assoziativen Inhalt vu Gehirnstrukturen, déi an gewéinlechen an Zilgeriichten Handlungen bei Mënschen involvéiert sinn: eng multivariate FMRI-Studie. J Neurosci (2015) 35:3764–71.10.1523/JNEUROSCI.4677-14.2015 [PMC gratis Artikel] [PubMed] [Kräiz Ref]
66. Furlong TM, Jayaweera HK, Balleine BW, Corbit LH. J Neurosci (2014) 34:5012–22.10.1523/JNEUROSCI.3707-13.2014 [PubMed] [Kräiz Ref]
67. Pittenger C, Fasano S, Mazzocchi-Jones D, Dunnett SB, Kandel ER, Brambilla R. J Neurosci (2006) 26:2808–13.10.1523/JNEUROSCI.5406-05.2006 [PubMed] [Kräiz Ref]
68. Kandel ER, Dudai Y, Mayford MR. Molekulare a Systembiologie vun Erënnerung. Cell (2014) 157:163–86.10.1016/j.cell.2014.03.001 [PubMed] [Kräiz Ref]
69. Squire LR, Dede AJ .. Bewosst an onbewosst Erënnerung Systemer. Cold Spring Harb Perspect Biol (2015) 7:a021667.10.1101/cshperspect.a021667 [PMC gratis Artikel] [PubMed] [Kräiz Ref]
70. Locke AE, Kahali B, Berndt SI, Justice AE, Pers TH, Day FR, et al. Genetesch Studien vum Kierpermass Index bréngen nei Abléck fir Adipositasbiologie. Nature (2015) 518:197–206.10.1038/nature14177 [PMC gratis Artikel] [PubMed] [Kräiz Ref]