Obes Rev. 2013 Januar; 14 (1): 19-28.
Verëffentlecht online 2012 Oktober 12. doi: 10.1111 / j.1467-789X.2012.01046.x
H Ziauddeen1,2,3 an PC Fletcher1,2,3
mythologesch
An dësem Beräich konsultéiert mir d'Konzept vun der Nahrungsergissemung aus enger klinescher an neurowcientescher Perspektiv. Liewensmëttel Sucht huet eng etabléiert a wäerte Währung am Kontext vun Modellen iwwer Oeren an Opruff, a seng Akzeptanz formt Debatt a Fuerschung. Mir stelle mer awer datt d'Beweiser fir seng Existenz an de Mënschen eigentlech zimlech limitéiert sinn a wéi et awer fundamental fundamental theoretesch Schwieregkeete sinn, déi eis berücksichtegen.
Mir iwwerspriechen also d'Nuddelenopklärung als phänotypesch Beschreiwung, dee mat engem Iwwerdeelung tëscht bestëmmte Liewensverhalten a Substanzabhäng baséiert. Fir unzefänken, sinn eis Begrenzungen an der allgemeng Applikatioun vum Konzept zu Fëschgesellschaft ze beuerteelen. Mir deelen déi hellefen Opfaassung datt esou eng breet Perspektiv net nohalteg ass an e méi fokusséiertem Ausmaach gesinn: datt et speziell Iessmuster fond ass, besonnesch d'Bongenesse. Mä och mat dësem méi spezifesche Fokus, sinn et nach nach Problemer. D'Validatioun vun Nahrungsofhängegkeet un den Neurobiologëschem Niveau ass absolut kritesch, awer et sinn Inkonsistenzen an der Beweegung vu Mënschen, déi virschloen datt dës Viraussiicht virgespillt ginn ass fir d'Nahrungsofhängegkeet als e gültege Konzept ze akzeptéieren. Mir bekräftegen déi aktuell Beweiser viraus a proposéiert d'Orientatioun fir d'Zukunft Aarbecht, déi méi nëtzlech Tester vum Konzept ubidden.
Schlësselwieder: Addiction, Bongen ësst, Opruff
Aféierung
D'Konzept vun der Liewensmëttelbetreiung (FA) zitt vill Wëssenschaftler a populär Medieninteresse. Awer et ass eng persistent Diskussioun iwwer seng Gültegkeet. Dëst ass eng wichteg Debatte fir ze halen an ze léisen op Grond vun der potenzieller Roll vun der FA-Epidemie. D'Iddi huet intuitiv klinesch a wëssenschaftlech Appel, a kann eng Erklärungskritik fir Persounen mat Gewiicht an Ernärungskontrolle erlaben, et huet vill Währung mat relativ wéineg ënnerstëtzt Beweise kritt. Trotz weider Onsécherheet iwwer d'Konzept an de relatif Mangel vun Ënnerstëtzung ass et aussergewéinlech méiglech, an, an eiser Sicht, net gerechtfäerdegt, Afloss op d'Entwécklung vun neurobiologeschen Modellen vun den Obesitéit (1) a bei Diskussioun iwwer d'Formuléierung vun der ëffentlecher Gesondheet (2,3). An dësem Beräich hunn d'theoretesch an empiresch Fëllementer fir d'Fuese explodéiert a gefëllt mat dësem Afloss.
Mir a fir anerer hu virdru den neuroscientific (4), Verhalens- a Klinik (5,6) fir d'Suchtméiglechkeet. Mir wäerten dës Beweiser et kuerz zesummefannen. Am Ufank ass et wichteg ze soen, datt mir mat vill anerer d'Meenung vertrieden, datt d'FA en kierzelle Wee an der Majoritéit vu Leit mat der Adipositas ass, wat e heterogenste Syndrom ass. Tatsächlech ass eng Untersuewung vu de méiglechen Routen fir d'Fuesziehung kloer ze maachen datt e Suchtmotiv eng limitéiert ass, wann et néideg ass, an d'Obesitéit ze verstoen (4,7). Obwuel Argumenter gi gewiescht, datt verschidde Aspekter vum Essen an der Adipositas "Suchtfaktor" sinn (8,9), wäerte mir Viraussetzung géint manner streng Applikatiounen vun engem Suchtmotiv beweegen, wéi dës Risiko d'Erklärungskrankheet an d'neurobiologesch Grondlag vum Modell verléiert (1). Ausserdeem féieren se d'Risiko datt falsch Mechanismen a neuresch Schaltungen ze beobachtegen Verhalen. Duerfir fänken mir op d'méiglécheg Validitéit vun engem FA-Modell am Kontext vun enger Ënnersaach vu Leit, déi d'Fettleibigkeit ubelaangt: speziell déi, déi vu Bingeessungstreuung leiden (BED) (10-12). Echn BED, mir hunn ee Phänotyp deen iwwer Adipositas mat engem Verhalensprofil vun onbestëmmten an zwanghafte gi geet, an dat ass kritesch fir eng Evaluatioun vun de betrapende Prozesser a neureschem Schaltkreis ze starten. Eist Zil war et, d'Ausmooss unzefroen, op déi dëst Modell e méi nëtzlecht an dësem schmueleren Kontext brauch an iwwerpréifen wat fir eng Aarbechten ze validéieren.
Wat ass Suchtfaktor?
Ier mer en äntweren oder ze stellen an ze stellen, ass d'Fro, ob d'FA e valent klineschen Entity ass, et ginn e puer Virgeleechen, déi sollt berücksichtegt ginn. Déi allgemeng Meenung, déi aus der Literatur ausgedréckt ass kloer datt d'FA ähnlech Stofferwiesselkeet ass wéi d'Verhale vu Veräinsungen wéi Pathologesch Spillen, an et ass e Agent, deen en neurochemeschen Effekt (en) am Gehir hunn. THien erfuerdert d'Präsenz vun engem kloer kloer identifizable Suchtpotenzial. Während Aarbechter op Déieren ënnerstëtzen sëcher d'Argument datt d'Kombinatioun vu Fett a méi héich Zocker, déi mat modernen veraarbechten Liewensmëttel verbreet ass, eng Sucht-ähnlech Phenomenon an Nagetéier produzéiert (13), ee FA-Konzept an de Mënschen oft op enger manner gutt Exploréiert Extrapolatioun: nämlech datt verschidden héichveraarbechtte Liewensmëttel Suchtfaktioune sinn (2,14). Existéiert Modeller kënnen net iwwer d'Sucht op déi grouss Kategorien vu Fett a méi Zocker oder hyperpalierbarer Iessen goen, an et gëtt keng aktuell Iddien iwwer eng speziell Konzentratioun vu Nährstoffer, déi d'Suchtfaktor enttäusche kënnen. Obwuel, natierlech, e gudden Fall fir dës Klasse vun Iesswueren gemaach ginn ass, déi gesond sinn aus engem metaboleschen a kardiovaskulären Standpunkt, dat hëlleft net d'Definitioun vun engem Suchtfaktor. Mir gleewen datt e noutwännche Vorkommen, fir d'FA Konzept ze iwwerpréiwen, dräi wesentlech aktuelle Beschränkungen fir eis Verständnis vun deem e süchteg Liewensmëttel ze erkennen.
Éischten, Wann mir wëllen de Modell an seng neurobehavioural Komponenten unhand huelen, wier et wichteg fir genee ze kategoriséieren wat dat kritesch aussi Saachen sinn.
Zweeten, wéi mir aus Substanzsubekommen wëssen, drénken d'Drogen variéieren an hirer Potenz an doduerch Potenzial (souguer innerhalb vun enger Substanz), dat deelweis an hirer legaler Klassifikatioun reflektéiert (15). Wa mir vu FA soen, schwätzen mir vu ville Suchtfaktoren oder engem gemeinsamen Substanz (Fettzocker?), Deen d'Sucht vu ville Fudder fiert?
Drëtten, vun denen, déi Drogen benotzen, de Prozentsaz vu Leit, déi sech ofhängeg variéieren a variéiere sinn kleng fir d'Majoritéit vun Drogen (16). Déi hyperpulséierbar Nahrungsmëttel déi sech iwwerliewend iwwerdenken, sinn allgemeng verbreet a vill verbraucht. Zu sougenannten Behaaptungen, datt se an e puer Leit doduerch süchteg sinn, erfuerdert d'Charakteriséierung vun enger spezifescher Feature (oder méi e puer Features) vun dësen Nahrungsmëttel, déi konzert mat verschidden Individuen vulnerabel handelen.
Mir gleewen net datt genuch iwwerpréifen Fortschrëtter gemaach gouf fir d'Froen ze beäntweren déi dës Ongewëssheet ubidden. Gitt dat wéi et ass, huet d'klinesch Literatur zu FA ëmmer an de leschte Joren séier virgestallt (12,17), ënnerstëtzt duerch wuessende Zuelen neuroimaging Studien, déi Aspekter vum klineschen Phänotyp vun der Adipositas an der Basislieferung neurobiologesch ze zéien (cf.4) fir eng iwwerpréiwung). Mir gesinn dat als e besonnesche positive Schrëtt, datt d'FA, e gültege Konzept, muss e gewëssen Ahnung vun der Drogenubildung an den néidegen Ännerungen hunn. Awer bis elo versicht d'Verknëppung ze hunn duerch Inkonsistenz vu Studien (4). Mir präziseren dësen méi eng an de folgenden Sektiounen, ufänkt mat engem klenge Phänotypus a wéi et normalerweis benotzt gëtt.
Identitéit a Messung vu Nuddelenofhängegkeet: Probleemer mat phenotypesche Marker
De bekannten phenotypesche Modell vu FA baséiert op d'Ähnlechkeet vu verschiddenen Aspekter vun der Iwwerwaachung an dem Diagnosesch an de statistesche Gebrauch vu mentalen Stéierungen, véier Editioun (DSM-IV) Kriterien fir Substanzsubkomm (9,18). Dëst ass Ähnlechkeet ass formaliséiert an der Yale Food Addiction Skala (YFAS) (19), eng Moossnam déi en Eckpabeier vun der mënschlecher Literatur opfënnt. Deen dës Skala huet misse konfrontéiert ginn, eng Rei Schwieregkeete mat der Tatsaach ze stellen, datt d'éischt d'Liewensmëttel, am Géigesaz zu Drogen, ubiquitös ass an net e einfachen direkten pharmakologeschen Handelen ass.
Dofir ass seng Benotzung an de Misus net einfach quantifizéiert ginn, keng Charakteristiken vum Konsum ze identifizéieren, déi e kloert Übergang vun der Benotzung u Missbrauch / Sucht weisen. Ausserdeem, verschidde noutwendegen Indikatoren vun der Substanz Ofhängegkeet, wéi Toleranz, Ofhuelen an Ausgaben vun der Bemierkung fir de Suchtstoff Substanz ze erfannen, erfëllen vollem Gedanken beim Ëmbau an d'Ernährungsberäich. Beim Ofschafung vun dësen Schwieregkeete muss d'Konstruktioun vum YFAS verschidde Manéier ugepasst hunn, déi hir eege Grenzen hunn. Zum Beispill, well et gëtt, wéi mir diskutéiert hunn, keng allgemeng vereinbarte Beweis vu engem Suchtpersonal an datt e Liewensverhalen unbedingt Deel vun engem Kontinuum ass, ass d'Skala net de Virdeel fir ze dichotoméieren ze sinn (ass e Suchtpotential gebraucht - jo oder nee?). Et muss d'Schwieregkeetsschwere stattfannen an all Kritike beaflosst (dh d'Ernährung ass verursaacht bedeitend erreechend Behënnerung oder Behënnerung) fir ze ënnerscheeden tëschent engem deen süchtegt an een deen net ass. Egal wéi, wat d'Entree-Symptomer ugeet, erkennt d'Skala iwwer d'"Angscht, Opschwong oder Entree-Symptomer ...", mä déi Letzebuerger sinn net a kënnen nach net kloer definéiert sinn.
De YFAS gouf mat dem Zil entwéckelt an quantifizéiert eng spezifesch klinesch Phenotyp-Entity. E Resultat vu ≥3 mat dem Behälterkritäre (uewe genannt) zefridden ass néideg fir d'Diagnos vun der FA. Allerdéngs war d'Partitur och als eng kontinuéierlech Héichstroossmessung an Persounen déi net genuch Kriterien fir d'Diagnos hunn (siehe (20)), obwuel et net kloer ass, ob et Beweiser gëtt fir dëse implizit Kontinuum ze ënnerstëtzen.
D'YFAS ass zweiflech eng wichteg Rechercheinstrument; Allerdéngs ass et net datt de Syndrom dat erfëllt ass onbedéngt FA. Et ass wahrscheinlech, och wann déi Persoune, déi d'YFAS Critèren fir FA weisen, e veräinsleche Phänotyp mat erreechend onerfueren Essstandsverhalen hunn. Ob dat genuch ass fir en FA-Syndrom ze definéieren ass diskutabel.
Et ass esouvill Wäert op e puer wichteg Punkte wat d'Toleranz an d'Entzug ugeet. Obwuel si wichteg Punkten an der klinescher Drogenabhängung sinn, datt et net unbedingt core Elemente vum Syndrom ass (21,22), rE representéieren, éischter, Fonctionnairen, déi nohalteg Verbrauch mat psychologeschen a physiologeschen Adaptatiounen uginn. Tatsächlech ass et eng Kritik vun den DSM-IV-Kriterien fir d'Substanzabhäng, datt si grondsätzlecht Elementer behalen, wéi z. B. negativ Konsequenzen ze benotzen, mat Markéierer aus langfristeg Benotzung wéi Toleranz a Schwieregkeete vun Behënnerungen, zB d'Beméihung fir den Erwerbebestand . Toleranz an Ofluet bezuelen ganz d'mechanistesch Handlung vun der Suchtstoff. Aussergewéinlecht ze beweegen en entscheedend Aspekt, deen net esou wäit an der FA Literatur net wäit gesinn ass: d'Substanzsubstanz ass eng Sturung mat enger natierlecher Geschicht a Kurs an eng Rei vu Schwachlëchkeet oder Risikofaktoren. Wann mir eis drun erënneren datt d'FA eng Stierf ass, da muss se ähnlech charakteriséiert ginn.
Mir wäerten éier eis weiderfueren, wäerte et wäert sinn, eng kuerz an enger relancéiert a méi nuanzeg Vue ze kucken, déi eng aner parallel mat Stoffmoossnamen trëfft: d'Méiglechkeet vu Mëssbrauch oder Misus, dh schiedlech Benotzung, déi schlecht ass, entsprécht awer net den Kritäre vun der Ofhängegkeet . D'Substanz Missbrauch ass gepréift duerch widderstanze Gebrauch vun der Substanz mat engem oder méi vun de folgende Charakteristiken: Ausféierung vu Roll Obligatiounen, a benotzt a schiedlech Situatiounen, konsequent juristesch Problemer a persistent Notzung trotz negativ Konsequenzen (23). Well d'Verhalen am Kontext vun der Nahrung Deel vun engem Kontinuum vum Konsumverhale sinn, kann d'Existenz vun engem Ernährungsmissbrauch Syndrom entweder als Zwëschstufe virun dem Iwwergang zu FA oder als e manner streng Muster vun der net erfuerderter Ernährung bestëmmen. Et ass eis Iwwerbléck, datt sou eng Exploratioun wäert entscheeden fir d'Charakteriséierung vun der natierlecher Geschicht an der neurologescher Basis vu FA. Dat ass eng eng Iwwerpréifung vun den Iwwergankshierstellunge fir de Mëssbrauch fir Sucht ze kritiséieren, fir an der Entwécklung vum Syndrom ze décidéieren. Allerdéngs ass de méestes Bléck op d'Critèren fir Drogenmëssbrauch et kloer, datt d'Iwwersetze vun dëse Critère op Nahrung ähnlech Problemer wéi déi mam FA-Modell bezeechent gëtt. Dëst bréngt eis zu engem Schluss iwwert eng Phänotyp-baséiert Definitioun vun FA: De klineschen Syndrom vun Substanzsubstanz kann net de beschte Kader sinn fir d'Charakter zeechent. Vläicht kann de Wee viru méi wéi engem méi präzis Neurobehaviourismus-Syndrom beschriwwe ginn, an deem e Kernzoustand vu méigleche Verhalen definéiert definéiert ass (d'Invaliditéit zum Konsumkontrolle, d'Zilsetzung vun der Motivatioun fir konsuméiere a persistent Konsommatioun trotz negativen Konsequenzen (21,22)). Dëst géif eng Rei vu Problemsverhale verfollegen, och wann et net beschränkt ginn ass, ësst Bongen.
Wann Dir de Link mat der Adipositas betrëfft, kann d'FA eng Ursaach sinn, eng Komorbiditéit oder eventuell Konsequenz vun der Adipositas a kann also an net-fettlei an net-nach-béid Mënschen sinn. Dëst ass net ze soen datt d'Ongewéinleches net een potenziell Ersatzspigel vum Syndrom ass, wann een eng individuell Schwächt ass, an d'Dauer an d'Gewiicht vu Gewiicht. Allerdéngs ass et schéngt, datt, wéi et scho gesot gouf, D'BED ass e méi fruchtbare Beräich fir d'Fuerschung vun der FA weiderzeginn, an et ass definitiv eng abnormal zwanghaft Essstandsverhalen, déi wesentlech Behënnerung a Virbereedungen verursaachts. Et huet och eng staark Verbindung mat der Obesitéit (24,25). Mir, dofir konzentréiere sech op BED an dës schmueler Uwendung vum FA-Modell.
Narrend de Fokus: Bongen ësst
Méi neier Aarbecht op der FA konzentréiert sech op eng Associatioun mam BED (10-12). Dës Conditioun ass als Essstemblus am DSM-IV klasséiert ginn Zeechentpräisser vun "binges" vun onkontrolléierten, oft schnelle Konsum vu groussen Nahrung, normalerweis an der Isolatioun, och an der Schwangerschaft. Dës Iesse ass nach ëmmer kierperlech Unerkennung an Bongen an der Distignatioun an der Gefiller vu Schold an Äerem. Binges kënnen aus negativ Stëmmungszuständen ausgeléist ginn, déi net onbedéngt am Bësch (26). Eng wichteg Oppositioun ass dat, obwuel BED mat der Ongewëssheet ass, eng substantiell Zuel vu Leit, déi Binge-Eierverhalen ugesinn, net fettleiwen an déi meeschten fettlei Leit hunn net BED (25). Dës Observatioun betount d'Wichtegkeet vun der einfacher Benotzung vum Kierpermass Index (BMI) als allgemeng Marker fir Zwang iwwer Konsum an süchtegt Verhalen. Benotz den YFAS, Davis et al. Hei ass eng héich Komorbiditéit vun FA mat BED (72% vun Leit mat FA-zefridden Kriterien fir BED, vergläicht mat 24% vun deenen ouni FA), e méi grousser Tendenz zu Impulsivitéit an hedonesch Ernierung an enger Probe vun 72 fettlei Leit (12). Et sollt een awer bemierken, obwuel nëmme 18 Leit an der Préparat qualifizéiert fir eng Diagnos vum FA. Gearhardt et al. (11), datt 56.8% vun engem Muster vun 81 Leit mat BED mat YFAS-Kriterien fir FA beherrschen (wat e puer Suergen ass d'Feststellung datt 54.9% vun der Probe d'Entree-Symptomer huet, och wann et net kloer ass wéi se definéiert sinn. onerwaart Betrag wéi d'Participanten kënnen e ganz ënnerschiddlech Meenungen hunn, wat e "Entzugssymptom" mécht). E interessant Punkt fir ze klären ass datt d'Probe iwwer Gearhardt gepréift gouf et al. huet e mëttleren Alter vun 47 an e mëttlere BMI vun 40.58 iwwer all d'Studente participéiert am Verglach mat engem mëttleren Alter vun 33.58 an BMI vun 38.48 zu Davis et al.'s Prouf. Wann Dir déi genannte Virbehalt iwwer d'Miessinstrument an déi ënnerschiddlech Proufcharakteristiken berécksiichtegt, gëtt et e Virschlag datt méi iwwerzeegend Suchtähnlech Behuelen méi heefeg kënne sinn bei eelere Persoune mat méi héije BMI, wéi een an enger Stéierung viraussoe kann déi sech entwéckelt a méi gëtt schwéier mat der Zäit. Dës Donnéeë markéieren d'Wichtegkeet vun der Naturgeschicht vun dëser Bedingung a kontrastéierend mat der BED.
Dës Punkten awer och nach weider Observatiounen kënnen eng Recommandatioun vu BED an FA ënnerstëtzen. Zum Beispill ass BED mat Polymorphismen vum OPRM1 mu-opioid-Rezeptor-Gen (A118G) an dem DRD2-Dopamine-Rezeptor-Gen (TaqXUMXA A1) verbonne ginn, deen an der Substanzsubstanz implizéiert ginn, wat enorm suggeréiert datt d'genetesch Schwieregkeet zu dëser Konditioun am Verglach Hedonesch Ernärung an e méi grousser Trëpp Richtung Liewensmëttel (27). Et schéngt et, datt bei der Erkennung vum FA weider Leit mat BED fir déi bescht Zielopféierung kënnen ze studéieren. Et gëtt awer e nosologësche Viraussetzunge virgesinn ginn: eng Phänomen ze ënnerbannen déi aner? Dat heescht, hu mir den BED entstanen, datt ee jidderen op Liewensmëttele ginn ass? Oder op dës Säit geet d'Sucht als Konsequenz vu BED? Natierlech kënnen dës Froen wahrscheinlech e grousse Verfaassungen vun enger komplexer Bezéiung sinn a mat de Figuren déi vun Gearhardt identifizéiert ginn et al., datt 56.8% vu Leit mat der BED de FA weisen, d'Iwwerlappung ass nëmmen deelweis a si sinn d'Konditiounen / Verhalen ënnerbriechen. Kritesch fir weider Studie géif de Phänotyp a d'Naturkatastroph vun der FA klären, fir ze bestëmmen, ob et wierklech e separate Sequel ass an net nëmmen eng Rei vu Funktiounen, op déi d'YFAS empfindlech ass, déi an engem Ënnersaz vu Persounen mat der Obesitéit a BED.
Fuert méi wéi phänotypesch Iwwerlapp
Fir dat Argument ze summéieren, kann e FA fir e Ënnergrupp vu Persounen mat der Obesitéit relevant sinn. Vill mockeg Objeten hunn keng Zeechen vu Verhalen an Erënnerungen ze gesinn, déi vun engem FA-Phänomen virgesäit ginn a während e méi nëtzlech Ënnergrupp fir Studium sinn déi mat BED, et ass och richteg, datt net jiddereen mat BED Kriterien fir FA erfaasst a vice versa. Klinesch Marken nëmmen un eis ze identifizéieren an d'Bezéiung mat existéierende klineschen Konstrukt a Kategorien vun der Stierfhëllef z'identifizéieren. Dës Schwieregkeete kënnen duerch gutt geleete Studien iwwerwälteg sinn an Rekrutéieren an Aschätzung vu passende diagnostische Ënnergruppementer. Mä et ass e méi drastesche Problem: e fréiere Bedarf, fir de Konzept vum FA selwer ze validéieren. Et ass net genuch fir ze iwwerpréiwen, well vill Leit op der YFAS héich sinn, datt d'FA onbedéngt e gültegt a kierperleche Konzept ass. Eng Skala däerf net gläichzäiteg e Verhalen a validéiert de pathophysiologeschen Prozess, deen d'Verhalen ënnerriicht. Fir esou e Validatiounsprozess ze maachen, schéngt et eis ze sinn, muss een iwwer den oberflächlechen phenotypen Iwwerlapp goën a feststellen ob d'neurologesch Verännerungen, déi mat de Mënsche manifestéieren, déi opfalen ze weisen, vergläicht mat denen an méi etabléiert Sucht. Dëst kann op verschidde Manéiere gemaach ginn.
De präventive Approche bis elo ass breet gemooss ginn, ob di selwescht Sorte vun der Schaltung, déi an der Substanzsubstanz ofgestraaft gëtt, och an der Adipositas an der Bongenesse geännert ginn. Mä wéi mir virdru gemaach hunn (4), huet dëst e klengen Konsens gemaach an huet allgemeng eis an der ondestinendend Positioun diskutéiert, ob d'Beweiser sou onkonsequent ass datt mir d'Existenz vu FA net akzeptéieren oder esou virleefend kënne mir et net ze refuséieren (10,28). Mir proposéieren also, datt eng theoretesch méi staark Perspektiv vu volleger a prozessspezifesche Modeller kommen, déi haaptsächlech op Déierewürrunge sinn baséiert, an deem mir den Prozess vun der Sucht bezéien fir präzis an dynamesch neuresch an verhalensweis Fonktiounen, déi laangfristeg ze charakteriséieren Benotze vun de präzisent präzis Zeechnungen vun der kognitiver Neurologie, Am nächsten Abschnitt hu mir sou e méi theoretesch angetréinte App in méi Detailer.
E neurowcientific Modell vun der Liewensmëttelbetreiung
Wann, wéinst der Diskussioun, akzeptéieren datt d'FA existéiert (zeit agepächlech d'sougenannten Bedenken huet) a gleewt der Drogenubildung, wat d'Prognosen aus dësem neuroscientific Modell folgend sinn?
Et wier nëtzlech fir d'kuerz Neurologie vun der Substanzsubstanz ze iwwerpréiwen. Seminal Modelle vun der Drogenabhängegkeet hu sech u verschiddenen Kernprozessiounen am Übergang vun Drogenhënn an d'Drogenabhängegkeet bezeechent. Als Deel vun dësem Iwwergang zielgeriicht Drogenpräiss, ënner ventraler Striatal- a Préfrontalskontroll, gëtt gewéinleche a compulsive Drogenhéirel beginn duerch d'Dorsal Striatum géint d'Exekutiounskontroll vun dësem Verhalen (22). Am Ufank huet d'akute Verwaltung vum Drogen vu Mëssbrauch e Steigerung vun Accumbens Dopamine produzéiert. Et gëtt déi spéider Sensibiliséierung vun mesolimbësch Dopaminergie Systemer, déi zu enger verstäerkter Salutation vun a konsequenter Motivatioun fir Drogenkonsumenten (29). D'Accumbens Dopamin-Reaktioun gëtt awer mat der Entfaltung vu Sucht ugestréckt an et ass dacks drug-bezogene Zeilen, déi Dopamin produzéieren erhéicht mat grousser, villem iwwerwältigenden Drogenhëllef. Dëst gouf als Erweiderung vun der anticipanter Beloun mat enger Verloscht vun der entgéintkommender Beloun geregelt. THei sinn och Gehaltsofhängegkeeten am prefrontal cortex (verstäerkte Salzeg a Zwang), dorsolateral prefrontal a schlechter Frontal cortice (verréngert Exekutivkontrolle), wichtege Gebidder, déi mat dem Striatum verbonne sinn (30).
D'Entwécklung vu Sucht gouf och associéiert mat enger Ofsenkung vun striatal D2 Receptoren (31), eng Feststellung, déi mat engem Belohnungsmangelsyndrom (32), wou méi Niveauen vun Drogen ginn geholl ginn fir de selwechte Level vun der Belounung ze produzéieren. Allerdéngs ass dës Meenungsverschillung deelweis mat engem e Modell vum Iwwergank zum gewéinlechen Drogenhëlt, wat onerwaart gëtt op den aktuellen Wäert vun der Belounung. THut ass, datt d'Argumenter datt d'Erhéijung vum Drogen als eng Entschiedegung fir de reduzéierten Genoss vu Verloschter entstoe kënnt net gutt mat den Observatiounen, déi gewësse Reaktioune sinn onbestänneg op d'Konsequenzen vum Konsum. Trotzdem erhéiht d'Erhéijung vum Drogenhënn zu neuropäeschen Adaptatiounen am Striatum (weider Reduktioun vun D2-Rezeptoren), déi kompulsive Drogensucht a behënnerte Hemmkontrollen ergräifen (31), an an der Amygdal, déi den negativen Zoustand vun der Dysphorie a vum Widerstands duergeet (33). Dës Adaptatiounen si fir de Syndrom a Koob ze perpetuéieren huet dat als "donkel Säit vu Sucht" beschreift, wou d'Substanz benotzt weider d'Dysphorie a Récktrëtt. Interessant ass d'Traitentimpulsitéit, déi zu engem nidderegen Niveau vun striatal D2 Dopaminrezeptoren betrefft, ze weisen datt d'Schwachstelle fir de Iwwergank zum gewéinlechen Drogen op d'mannst fir stimulant Medikamenter ze maachen (34). Den OPRM1 (35,36) an DRD2 Genen (37-40) sinn a Suchtungen implizéiert. Wéi scho gesot, dës Genen an d'Traitement vun Impulsivitéit ass mam BED (27). E Cannabinoid CB1-Rezeptor-Polymorphismus CNR1 ass och mat der Substanz benotzt (41) an Adipositas (42), awer net BED u sech.
Et ass vläicht ze vill erwächtenswert datt déi fréi richtege Summervakanz op verschidde Modeller vun Substanzsubstanz, déi net ganz komplementar sinn, berücksichtegen an dat ass et wäert ze berücksichtegen wann dës Erkenntnisse vun der Substanzsubsytem Modelle op FA ausgebaut ginn. Wat e Suchtmotiv fir Liewensmëttel ugeet, sinn déi Virdeeler gemaach ginn: Mir wäerte erwaarden datt eng verstärkt Striatalreaktioun op Nahrungsergoen ugeschnappt an eng blödert Reaktioun op den Konsum vun tatsächlech Nahrung ze bidden ass. Et ass net kloer, wat bestëmmten Zeilen géifen relevant sinn an et ass wahrscheinlech datt se ganz individualiséiert wären. De Modell ass och net genuch genug spezifizéierter Virdeeler ze maachen iwwert d'Auswierkunge vum aktuellen Zoustand (zB honger oder seet), fir datt et erwächt wier ze vermeiden datt et e wahrscheinlech wahrscheinlech ass datt süchteg individuell individuell Studien opgefuerdert gi sinn. Et wär och virgeschriwen, datt et eng Verrécklung zu enger méi grousser dorsaler Striatalitéit mat der Entwécklung vu gewéinleche Liewensmëttel gëtt (d'Wieder, eng genee Spezifizéierung vun individuellen Variatiounen an der Natur, der Dauer an der Gréisst vum verännerten Iessen wier néideg). Eigentlech sinn d'Beeinträchtigungen an der préférale, dorsolateral a schlechter Frontal-Cortex-Aktivitéit am Verglach mat Nahrungsflüchtlinge mat associéierte Compulsivitéit a behënnerte Hemmungssteuer gesehen ginn. D'D2-Rezeptor Niveauen am Striatum falen als Deel vun der neuraler Adaptatioun u verstäerkte Konsum, mat der Entwécklung vun engem negativen anhedonesche Staat. Genotypen wéi OPRM1 a DRD2 Taq1A Polymorphismus bestëmmen individuell Schwächen vun dësen Prozesser.
Mat dëser Perspektiv bedenken se de Beweis dofir fir den FA-Syndrom mat der Déierenliteratur unzefänken, wat esou staark ass wéi elo.
Déierenmodeller vun der Liewensmëttelbetreiung
Déi meescht iwwerzeegend Beweiser fir e FA-Modell ginn aus Tiermodeller, woubäi Nager mat héichem Zocker, Fettgehalt a Kombinatioun vu High-Sugar-Fett (Diabetes) Diäten verbidden, déi Vergewaltegung fannen.
Dës Verhalensmänner bestechen aus dem Bongeness, zwanghafte Liewensmëttel- a Ofleeend Symptomer (13,43). Si ginn begleet vun beherrschen neural Verännerungen: Erhéihten Self-Stimulatiouns-Schwellen, méi schwaach Striatal D2-Rezeptoren (wat en angediedesche Staat virschloen) (13) wéi och verréngert Accumbens Dopamine (44) a erhéitem Acetylcholin, dat sinn vläicht Merkmale vum Récktrëttl (45,46). Zu Zocker Suchtmoossnamen gouf e opiatesch gewiescht Widderhuelungssyndrom demonstréiert (46), awer dëst gouf net fir Fett oder kombinéiert High-Fat-Zucker-Bongenessen Modeller ze gesinn (47). D'Entstoe vu compulsive Liewensmëttel, déi resistent géint onverhënnerbare Fuess schocken (13) ass e staarke Pointer un d'Entstoe vu Compulsivitéit (22). Et gëtt och Beweiser fir eng erhiefte dopaminerg Iwwerdroungung am Accumbens beim Konsum vu Saccharose (48), awer dëst kann doduerch datt d'Verwuerzerung anstatt den Nährstoffgehalt geprägt gëtt, well se och mat enger Schambezuelen vu Saccharose (49) (kuckt (50)).
Am Allgemengen ass et duerfir iwwerzeegt Zeilen vun Beweiser datt d'Dier süchteg ginn fir schmaache Liewensmëttel. Et ginn awer e puer wichteg Opmaache fir un d'Evaluatioun vun Déierendaten op FA ze beroden. Déieren déi mat groussem Zocker oder Fett hunn, essen exzessiv, awer net méi Gewiicht gewannen, wéi se d'Zuel vun der Aufwäertung vum Iessen net manner chow (43,51). Et ass nëmmen déi Fett a Zocker Kombikatioun, déi Gewiicht gewënnt (13,52,53). Déi meescht vun dësen Experimenten goufen an ebegaardene Modeller geleet, wou dës Verännerungen am Verhalen duerch speziell Zougangsreime produzéiert ginn, déi net einfach fir fräi Mënschen liewen iwwersprangen. Hei sinn d'Resultater vu Kenny an Johnson besonnesch wertvoll wéi an hirem Modell, Ratifizéierer hunn Zougrëff op eng Cafeteria-Diät (zB Speck, Kéisekonscht) erweidert a kompulsive Liewensmëttel entwéckelt, mat eesselten Konsum an Gewiicht gewannen. Dës Déieren hunn och d'Kaffersaart Diät iwwer Standard Chow verbraucht. IKuerz gesot, datt d'Déiermodeller eis soen datt et méiglech ass e Sucht-ähnlechen Syndrom ze produzéieren, deen zu Fettgewierer gëtt, mat bestëmmte Nährstoffkombinatiounen a speziellen Zoustännegungsreegelen. Dës Modelle validéieren e puer vun de Prognosen vum neuroscientific Modell. D'Resultater, während se eis soen, datt hyperpalierbare Nahrungsmëttel, déi speziell verwéckelt ginn, oft staark beschränkt Regime, produzéieren e Sucht-ähnlechen Syndrom, si hunn net einfach d'Iwwersetzung fir Mënschen, déi net sou Soundeechen ënnerleien.
Déi helleg Schluss ass, datt Verhalens- a Neuréirend Circuit vun der Ernährungs Belounung kann duerch d'Disponibilitéit vu héich schaumarteg Nahrungsfäegkeeten verännert ginn, wat sënnvoll mat Ännerungen vu Drogen vu Mëssbrauch vergläichbar sinn. Awer d'Fro ass: d'Mënschen, an hiren ganz ënnerschiddleche Ëmfeld, gi wierklech gewielt ginn fir verschidde Nährstoffer? Hei si mir un der menschlecher Neurowissenschaftliicht Literatur: e Kierper vun der Aarbecht, déi wichteg ass fir dës Fro ze beäntweren.
Déi mënschlech Neurologie
Leider ass d'mënschlech Neurowissenschaftl Literatur onbestänneg an heiansdo konfliktend (kuck (4)). Et ass awer e puer Studien, déi d'neurologesch Basis fir den FA-Phänotyp erforscht hunn, entweder mat der Hirnregioun kenneléieren, déi mat FA Verhalen korreléiert (20) oder duerch examinéiert relevante klinesch Bevölkerungen (mat, zum Beispill, Verstouss iessen Verhalen (54,55)). Virun dëser Zuel si versicht eng Rei Studien ze ermëttelen d'Bezéiung tëscht Gehirhstruktur oder Funktioun an BMI ze bestëmmen. Déi frëndste Beweiser stamen aus der Positoun Emissioun Tomographie (PET): eng seminal Studie vum Wang et al (56) huet reduzéiert Striatal D2 Rezeptoren bei Persounen mat schaarger Adipositas an eng Rei vu weider Untersuchungen ausgeléist Dopaminergie funktionnéiert un der Ernährung an der Mathematik. Déi fréierst Aarbecht huet vläicht ugedeit datt d'entstehend Bild net einfach wier, well eng grouss Iwwerlappung am Rezeptor Niveau tëscht fettleibeg Participanten (all mat engem BMI> 40) an der gesonder Kontrollgrupp an dëser Etude.
Duerno gouf d'Fuerderung reprochéiert, erëm mat enger grousser Iwwerlappung tëscht Gruppen, an engeres Studium (57), obwuel ett och festgestallt ginn ass datt d'Gruppunterënnerscheeder am Staat als Obese verwiesselt waren, awer net Kontrollen agefouert goufen a gefroot ginn. OEt gëtt Studien, déi den Dopamine-Rezeptor verbinden, deen an der Adipositas oder dem Bongeness verbonne sinn, obwuel si eng Rei aner faszinéierend Ënnerdeelunge vun der Grupp identifizéiert hunn, z. B. geäntwert hunn fir op d'pharmakologesch Erausfuerderung ze reagéieren, dës Erklärung net reproduzéiert an et kann net kloer ginn datt Dopamine-Rezeptor-Niveau direkt als Konsequenz geännert ginn oder Ursaach vun der Mathematik. Déi selwecht ass wouer fir Studien, déi funktionell Responsoën an der Mënschheet beléift, oder un der Reguléierung vun der Mënschheet, egal op Nahrungsreizen, Ënnerfëllen vu Liewensmëttel oder bildlech Representatioune vu Liewensmëttel. Mir hu virdru virdru gekuckt (4) Dat schlussendlech ass et déi konsequent Daten iwwer dës verschidde Studien, an déi Erkenntnisse hunn esou wäit net en Suchtmodell ënnerstëtzt oder och kee Modell vu verännerter Gehiringfunktion am Obesitéit.
Mir verleegnen net, datt eng kleng Auswiel vu Befunde mat Ënnerstëtzung vu besonnesche Varianten vum Suchtmoossname ausgebaut ginn ass, awer et ass schwéier datt d'Géigerevolutioun ze fannen ass datt d'Ënnerscheeder tëschent de Fraen an de Studien duerchgefouert gi meeschtens. Wéi déi meescht vun dësen Studien hunn phenotypéiert Suen haaptsächlech dem BMI, gëtt eng Interpretatioun vun dësen Daten limitéiert op Relatiounen mat BMI eleng. D'Studien, déi innerhalb vun de Grupp Variabilitéit erkennen a bezuelt ginn, wéi zum Beispill genetesch Faktoren, kënne méi Potenzial fir Opfaassungen an de baslechste neuroreschen Ursaachen an der Konsequenz vun der Obesitéit (58). Verschidde Prognosen vum Suchtmoossname goufen an e puer vun dësen Etüden ausgeübt wéi d'erhielte striatal an d'Orbitofrontal Aktivatioun beim Betrachen vun Iessbilder (59,60) oder am Viraus un d'tatsächlech Nahrung baussent (61), Verréngerung erkläert Erlabnisaktualiséierung (62) an de préfrontale Metabolismus (63) an Obben am Verglach mat Magerjofferen. Allerdéngs, dës Kéier sinn et net konsequent Erkenntnisser a kee wierklech kohärent Bild huet sech erweidert.
Well d'Tiefenbeschränkungen bei der Untersuewung neurologescher Verännerunge just geméiss vum BMI iwwerhuelen, fille mir eng méi fokusséiert Sicht vun dësen Daten aus der Perspektive vun engem FA-Modell. Wann mir spezifesch op Studien kucken, déi entweder d'Konzept vun FA speziell iwwerpréift oder d'Zilgrupp interesséiert hunn, dh BED, ass d'Literatur vill méi limitéiert (55). Nëmmen eng funktionell magnetesch Resonanzvirstellung (fMRI) -Studie huet speziell bei Leit mat der BED gemaach a gesoot huet, datt d'Orbitofrontal Aktivatioun ze gesinn ass fir Liewensmëttel Biller relativ zu Kontrollen ze gesinn. Ähnlech gëtt et eng PET-Studie, déi Leit mat dem BED gemaach huet an dëst huet gewisen, datt dës Kombinatioun vun Methylphenidat a Liewensstimulatioun d'Dopamine bindend an de caudate bindeg gouf, sou datt dëst net bei Béngebefannen iwerfere Leit (54). Et gouf bis elo eng Studie déi FA iwwerpréift mat der YFAS als klinescht Instrument fir d'Diagnos ze maachen. Wéi och ëmmer, Keen vun de Sujeten an der Studie huet den YFAS Critèrë fir FA erfëllt an déi lescht Analysen hunn eng Viraussetzung vun engem Kontinuum gemaach, déi neuresch Äntwerte exploréiere korreléiere mat YFAS Symptom Scores. D'Erkenntnisser ënnerstëtzen d'Prognose vun der Studie vu verstäerkter antizipativer a reduzéierter Verbrauchsbelounung20).
An der Summervakanz bitt d'existéierend Neuroimaging Literatur wéineg an der Art an Ënnerstëtzung fir e FA-Modell a mir argumentéieren géint d'selektive Presentatioun zur Ënnerstëtzung vum FA-Modell, dat fillt esou lues eng extrem komplex Situatioun. Awer, well et e wéineg spezifesch Exploratioun vum FA-Hypothes gewiescht wier, ass dat esou bewise ginn (10) verléisst e ganz beschränkte Dataset, mat deem Schluss iwwert de FA-Modell ze zéien. Mä et schued datt dëst eng ganz gutt Zäit ass fir Pläng fir eng systematesch Exploration vum Konzept ze genéissen, mat méi präzisst theoretesch geziichten Approche. Mir denken dat am nächste Abschnitt.
Den neuroscientesche Beweis vum Modell unzefänken: Zukünfteg Studien?
An dësem lëschten Deel hu mir e puer weider Beräicher fir Exploration. Zwee kritesch Froen sinn d'Fro vun deem wat addictiv ass an ob d'DSM-IV Substanzabhängung de beschte Kader ass fir Liewensmëttel misuse / Missbrauch / Sucht ze studéieren. Dës Froen wäerte weider Diskussioun a Fuerschung erfollegen, awer et sollt pragmatesch sinn, datt d'Konzepter evoluéiere kënnen a méi kloer ginn mat weider Fuerschung an dem Phänotyp an der Basislieferung an der Neurobiologie. Integral un dëser Exploratioun gëtt Längsversammlung fir d'Naturkiednis vum Syndrom ze iwwerpréiwen. Endophenotypesch Exploratiounen an déi op Symptomer / Verhalen konzentréiert kënne hëllefen d'Schwieregkeeten mat der Phasotyp ze beschreiwen. Impulsivitéit a Komputibilitéit, zum Beispill, wären wichteg Endophenotypen fir am Kontext vun engem Suchtmodell virzegoen. Impulsivitéit kéint e Schlësselklinheitsfaktor bei der Ongewëssheet an der Bongenesse an enger kritescher sinn, déi an der Entwécklung vu FA berücksichtigt gëtt. Op där anerer Säit, iwwer d'Geschicht vun der Zoustänn kéint et virausën datt dës Zwangsentzündung als Funktioun vun der Zäit vergréissert, e Phänomen kéint entweder prospektiv oder korreléiert riichtont mat der Dauer vu Krankheet. OWichteg Faktore si fir d'Belounung vu Sensibilitéit a Gebärmesse ze iessen, wéi och entscheedend, Sensibilitéit fir d'Auswierkunge vun den Ëmweltssymbole vum Liewensverhalten. Fir méi vun engem Suchtmodell ze verlängeren, kéint et virstellen datt dës Nahrung futti gefleess sinn fir d'Effekter vun der Ernährungsumwandlung wéi ongerecht Mënschen. Just well en Alkohol Schwëster kann op eng subtile a perséinlëger Reglement opstoen, sou datt een ee sech virstellt, datt eng Iessen Schwindel provozéiert wier. Ähnlech wéi déi Bezéiung mat negativen emotionalen Zonen, déi bekannt sinn, Bongen iergendeppes Verhalen am BED (26). D'Roll vun Genotypen wéi OPRM1 an dem DRD2 Taq1A Polymorphismus, deen dës neuropsychologesch Faktoren vermittelen, erfuerderen eng enorm Kontroll.
Wann Dir weider neuroimaging Forschung berücksichtegt, ass eng éischt Schrëtt, déi et ass keen Zweiwel, ass scho virugoe ginn, eng Grupp vu Leit ze iwwerpréift, déi fir eng Diagnostik vun FA qualifizéieren an hir Gehirer Responsoën op d'Iessen mat ënnerschiddlech kognitiven Erausfuerderen iwwerpréift fir d'Evaluatioun vun der d'Liicht vu Liewensmëttel, d'Motivatioun fir Liewensmëttel an d'Äntwerten op d'Viraussetzung an den Konsum vun de Liewensmëttelen. Dës Äntwerten kënnen nëtzlech iwwer Moossnahmen vun der Schwieregkeetsberufung, der Kompulsivitéit an dem Verlangen korreléiert sinn. Natiirlech, datt d'Bezéiung tëscht FA an BED nach ëmmer komplett erkläert ginn ass (viraus fräizeloossen) wären vorsichtlech Dissoziatioun vun dëse Konstrukter an der Interpretatioun vun souer Aarbecht noutwendeg. Et ass derwäert ze notzen datt an der Davis et al. Studie datt en Ensemble vun ongewéinlecher net-BED Persoune och fir eng Diagnose vum FA qualifizéiert ginn. Während mir mat dem Fokus op BED sinn, kann et sinn, datt sougenannte net-BED Persoune kaaft informativ am FA verstoen an wéi eng Verhalensféierung de YFAS fënnt. Wa mer d'neuresch Korrelate vun FA unerkennen, ass et kritesch, datt mir d'funktionnell Neuroanatomie an Neurochemie vum neuresch Korrespondenz definéieren deen de Prozesser implizéiert, wéi d'Verréngerung vun der entgéintkommender Belounung an d'Motivatioun fir Liewensmëttel erhéijen. Pharmakologesch fMRI konnt e nëtzlech Instrument sinn fir d'Neurochemie vun den identifizéierte Circuits un d'Untersuchung vun der funktioneller Neurochemie an Mechanismen vum Prozess ze iwwerpréiwen, awer och fir therapeutesch Strategien ze beroden. Obwuel, verständlech, vill Opmierksamkeet op d'Roll vun dopaminergeschen an opioidergesche Systemer an engem Suchtproblem fokusséiert ass, ass et wichteg, d'Endocannabinoid System ze beroden. An déi enttäuschend Experienzen mat den CB1 Antagonisten (64), et ass vläicht ervirgehuewen, datt de Cannabinoid-System net bei de Mënschen onméiglech ass. D'Endocannabinoide sinn awer eng wichteg Roll am hedoneschen a homoostatesche Liewensmëttel (65) a CB1-Signalisatioun am Däit verbessert d'Fettzehëllefe, e Mechanismus, deen ganz onwichteg wier, wann héich Fettpertinen potenziell süchteg sinn (66). Eng wichteg Roll bei dësen Etüden ass d'Modulatioun vun den Prozesser vun Interesse duerch metabolesche Faktoren wéi zB intern Hannergrond, Adipositéit, Magerkarussell- an Hormonerhuelung an Variatiounen mat BMI.
Wëllt d'Nahrung Suchtmotiv Hëllef trénken?
D'Konsequenzen vun der Suchtméiglechkeete fir d'Behandlung vu Fettgewässer an BED ginn éischter elegant an Detailer vu Wilson diskutéiert a besonnesch op psychologescher Behandlung (5). THien ass éischter e schlechte Schluss géint den FA-Konstrukt, datt déi erfollegräicht therapeutesch Approche fir d'Behandlung vu zB Bongenessen ass ganz anescht wéi wat géing proposéiert ginn sinn d'Conditioun, déi sënnvoll vun engem süchteg Prozess. Wat d'pharmakologesch Behandlung behandelt gëtt, gëtt d'Fro unzefänken an et gëtt net vill an der Wee vun enger effektiver pharmakologescher Behandlung fir Sucht a Fettgewässer. De Mu-Opioid-Dysregulatioun gouf implizéiert an der Bongeness an d'Mu opioid Antagonisten wéi Naltrexon goufen ausgeriicht fir d'Behandlung vu Bongenessung mat ganz limitéierten Erfolleg (67). Allerdéngs ass dat eng ganz wichteg Aufgab wéi wann d'FA e klineschen Wäert huet, muss et eppes zur Behandlung vu Béise benotze fir wat an der Entwécklung / Auswielung vun der passender psychologescher Therapie oder der richtiger pharmakologescher Behandlung. Obwuel et vill ze fréi erofgehaang ass, datt et serieux haut ass, ass d'Méiglechkeet vu OPRM1 a DRD2 Varianten ze vereinfachen pharmacogeneteschen Approche fir d'Behandlungen, et kann e Verdauung verdéngen.
Konklusioun
Dëse Pabeier war geschriwwe fir en Kuerzbeitrag ze bidden an et héiert hëllefsbereet Debatten iwwer d'FA - Beweiser fir a géint seng Gültegkeet an d'Nëtzlechkeet als Konstrukt fir eis ze änneren an enger Zäit wou geännert Muster vum mënschleche Konsum eng grouss a global Gefor fir Gesondheet. Mir sinn der Meenung, datt d'Debatte, déi wäit wäit iwwer déi Pabeiere présentéiert ass, op enger ausgereegelt Bühn steet fir d'simplistesch a dichotomiséiert Positiounen ze erfëllen. Och wann eis Startpunkt ass datt all vernoléisseg iwwerpréifter Schluß muss zougoen datt FA e rau a onvollstännege beschreiende Phänomen ass, deen duerch existente Beweis net ënnerstëtzt gëtt, esou eng Perspektiv representéiert e Startpunkt anstatt e Schluss. Mir hunn also versicht méi positiv ze maachen a probéieren eng Rei Weeër ze proposéieren, wou de Modell weider an d'Evaluatioun vun der Validitéit konnt weiderfuere loossen. Mir huelen ganz eidel eng jünger Virsiicht géint "d'Kanner aus dem Badwater"10) andeems Dir d'Konzept just virum Entloossunge konfrontéiert huet, an den entspriechenden neuroscientifesche Studien am Mënsch gemaach ginn. Mir awer bekräftegen, datt déi deelweis a selektiv Virun vun der existéierter Literatur opgeruff ginn ass fir de Modell ze ënnerstëtzen, egal wéi d'konzeptionell Aart iwwerzeegend datt dësen Exemplar schéngt, e grousst Hannergéigend sinn. Mir streiden weider géint méi brutal a manner streng Applikatiounen vum Modell un d'Adipositas als Ganzt an ënnersträichen datt et ganz wichteg ass datt e Suchtmodell eppes Wäertstoffer fir d'Verstoen an d'Behandlungsmethoden vun der Adipositas ergänzt.
Ier mer ofgeschloss hunn, giff mir gär aus dem Bereich vun der neurowissenschaftlecher Untersuchung an de méi grouss gesellschaftspolitesche Kontext stoen. Et ass wichteg ze prüfen firwat dëse Modell dësen Impakt op dem Feld an an de Medien huet. Et ass ganz intuitiv datt de Modell e puer Solace fir Leit mat der Ernärung an dem Gewiicht bereetstellt an en engem Wäert op eng grouss Roll vun der Adipositas als e moralesche Scheedung vum Deel vum beleidegten Individuum ubitt. Wahrscheinlech ass et (a gëfteg) Kritik vu Fastfoodfirma fir eng exzesséiert Konsumatioun an eng Bewegung ze stimuléieren fir méi industrielle Verantwortung bei der Nahrungsergänzung ze stimuléieren, wéi zum Beispill d'Responsabilitéit Dechung am UK (awer weder vun dësen speziell bezuelen FA). Obwuel dëst liewenslaang ass, well et ze presentéieren ass net genuch Beweiser fir d'Notioun vu FA ze ënnerstëtzen, ass et e puer Suergen datt d'wëssenschaftlech Gemeinschaft proposéiert hat datt d'FA d'Verännerung vun der Politik vun der Gesondheetspolitik sou vill wéi déi Nikotin Sucht hutt fir Fëmmen (2). Obwuel mer frou sinn datt d'Beweiser ze viraus sinn, de Konzept vum FA ze refuséieren (10), ass et folgend, datt esou ee Staatsbeamte staark géint d'Benotzung vun esou enger onerprobte Notioun an Versuche fir d'Politik ze leeschten.
Awer kuckt vir, ass et wäert ze berücksichtegen, d'Iddien, déi fir politesche Verännerungen uginn, wéi Restriktiounen op héich Fett a High-Sugar-Liewensmëttel. Et wäert interessant sinn, fir d'Effekter vun natierleche Experimenten ze proposéieren wéi zB Verbote op grouss Drénken an New York oder déi sou wéi d'Fettsteier an Dänemark. Mir sollten deng Sënnen d'Wäertvoll Lektioune vun der Welt vun der Substanzsubstanz sinn. D'Klassifikatiounen vun Drogen vu Mëssbrauch (an dofir de Begleedungsgeriicht) ginn periodesch iwwerpréift, net onbedéngt op all wëssenschaftleche Beweis baséiert (wéi gesellschaftlech Wäerter Ursaachen eng bedeitend Roll spillen (68)). Et ass salutarescht datt et an dësem Fall d'Suchtpersonal schonn kloer sinn, am Géigesaz zum Fall mat der Nahrung. D'Entschlossenheet vun den entspriechende Gesetzer ass net ëmmer einfach mat Drogen, déi kloer identifizéiert ginn an et wäert wahrscheinlech vill méi problematesch mat Iessen sinn. Obwuel et schwéier ass datt d'Iddi vun engem illegalen Kéisekackhändler virstellen kann, ass et net ze schwéier, d'Problemer ze beuerteelen, déi entstoen kënnen datt verschidde Liewensmëttel vu verschidden Leit / Gruppen an Drénken an anerer net beschränken. Mir schlofen op dës vautste Notiz, datt et kloer ass, datt souguer wann d'FA als Stéierunge validéiert ginn ass, ett vill méi wäit geet fir et klinesch nëtzlech ze maachen an déi eng geierent proposéiert Formuléierung vun der ëffentlecher Gesondheetspolitik ëm e Modell hätt zimlech komplizéiert. Vläicht liesen definitiv d'wëssenschaftleche Bestreidung am beschte fir d'Entwécklung vun engem Beweisbasis, deen d'Formuléierung vun der Législatioun, déi relevant ass fir d'Liewensmëttelindustrie Praxis.
Arbeschterlidder
HZ ass eng klinesch iwwersatescht Medizin a Therapeutics Matgrënner vum Wellcome Trust an GlaxoSmithKline. PCF gëtt ënnerstëtzt vum Bernard Wolfe Health Neuroscience Fund a vun enger Wellcome Trust Research Fellowship an der Klinik.
Konflikt vun der Zënssazéierung
Keen ze deklaréieren.
Referenze
1. Volkow ND, Wang GJ, Tomasi D, Baler RD. Obesitéit a Sucht: Neurobiologesch Iwwerlappungen. Obes Rev. 2012 [Epub virum Drock]
2. Gearhardt AN, Grilo CM, DiLeone RJ, Brownell KD, Potenza MN. Kann Iessen Suchtfaktor sinn? Ëffentlech Gesondheet a Politik Implikatioune. Sucht. 2011; 106: 1208 – 1212. [PMC gratis Artikel] [PubMed]
3. Gearhardt AN, Bragg MA, Pearl RL, et al. Obesitéit an ëffentlech Politik. Annu Rev Klin Psychol. 2012; 8: 405-430. [PubMed]
4. Ziauddeen H, Farooqi IS, Fletcher PC. Obesitéit an d'Gehir: wéi iwwerzeegt ass d'Suchtmotiv? Nat Rev Neurosci. 2012; 13: 279-286. [PubMed]
5. Wilson GT. Ernährung, Narcotin oder Sucht. Eur Eat Disord Rev. 2010; 18: 341-351. [PubMed]
6. Rogers PJ. Obesitéit - ass Liewensmëttel Sucht zu Schold? Addiction. 2011; 106: 1213-1214. [PubMed]
7. Vandenbroeck P, Goossens J, Clemens M. Foresight, d'Schwieregkeetsgefaang: Future Choices-Building the Obesity System Map. London: Regierungamt fir Wëssenschaft; 2007.
8. Davis C, Carter JC. Zwang iwwerstierend wéi eng Suchtkrankheeten. En Iwwerbléck vun der Theorie a Beweiser. Appetit. 2009; 53: 1-8. [PubMed]
9. Gearhardt AN, Corbin WR, Brownell KD. Liewens Sucht: eng Untersuchung vu diagnostesche Kritäre fir d'Ofhängegkeet. J Addict Med. 2009; 3: 1-7. [PubMed]
10. Avena NM, Gearhardt AN, Gold MS, Wang GJ, Potenza MN. Klappt de Puppelchen mat de Liichtwierder no engem kuerze Späicher? De potenziellen Node vun der Verëffentlechung vun Noutbedéngung baséiert op limitéierter Donnée. Nat Rev Neurosci. 2012; 13: 514. [PubMed]
11. Gearhardt AN, White MA, Masheb RM, Morgan PT, Crosby RD, Grilo CM. Eng Untersuung vum Liewensmëttelbedarf konstruktiv an fettleibeg Patienten mat Béngersëcherung. Int J Eat Disord. 2012; 45: 657-663. [PMC gratis Artikel] [PubMed]
12. Davis C, Curtis C, Levitan RD, Carter JC, Kaplan AS, Kennedy JL. Beweis datt "Nuddelenofhängegkeet" e gëltege Phänotyp vun der Oenzziege ass. Appetit. 2011; 57: 711-717. [PubMed]
13. Johnson PM, Kenny PJ. D'Dopamine D2 Rezeptoren an der Sucht-ähnlech Belaaschtungsfunktion an de compulsive Ernärung an der oberen Ratten. Nat Neurosci. 2010; 13: 635-641. [PMC gratis Artikel] [PubMed]
14. Ifland JR, Preuss HG, Marcus MT et al. Raffinéiert Liewensmëttelbedarf: e klassesche Stoffmiessungen. Med Hypotheses. 2009; 72: 518-526. [PubMed]
15. Nutt PDJ, Kinnek LA, Phillips LD. Independent Scientific Committee on Drogen. Drogensschued an England: eng Multikriteria Décisiounsanalyse. Lancet. 2010; 376: 1558-1565. [PubMed]
16. Anthony JC, Warner LA, Kessler RC. Vergläichend Epidemiologie vun der Ofhängegkeet vu Tubak, Alkohol, kontrolléierte Substanzen a Inhalanten: Grondiddi vun der National Comorbidity Survey. Exp Klin Psychopharmacol. 1994; 2: 244-268.
17. Meule A. Wéi verbreedend ass 'Liewensmëttel Sucht'? Front Psychiatrie. 2011; 2: 61. Doi: 10.3389 / fpsyt.2011.00061. [PMC gratis Artikel] [PubMed]
18. Volkow ND, O'Brien CP. Themen fir DSM-V: Sollt Iwwergewiicht als Gehirerkrankung abegraff ginn? Am J Psychiatrie. 2007; 164: 708–710. [PubMed]
19. Gearhardt AN, Corbin WR, Brownell KD. Preliminär Validatioun vun der Yale Food Addiction Skala. Appetit. 2009; 52: 430-436. [PubMed]
20. Gearhardt AN, Yokum S, Orr PT, Stice E, Corbin WR, Brownell KD. Neural korreléiert vun der Nuddelen. Arch Gen Psychiatry. 2011; 68: 808-816. [PubMed]
21. Deroche-Gamonet V, Belin D, Piazza PV. Beweiser fir Sucht-ähnlech Verhalen an der Rass. Wëssenschaft. 2004; 305: 1014-1017. [PubMed]
22. Den Everitt BJ, d'Belin D, d'Economidou D, d'Pelloux Y, d'Dalley JW, d'RTW. Neural Mechanismen, déi de Schwieregkeete leeschten, kompulsive Drogenproblemer a Sucht ze entwéckelen. Philos Trans R Soc Lond B Biol Sci. 2008; 363: 3125-3135. [PMC gratis Artikel] [PubMed]
23. Amerikanescher Psychiatrie Associatioun. Diagnostesch a statistesch Handbuch vu psycheschen Stierwen DSM-IV-TR Véierter Editioun (Textrevision) Washington, DC: American Psychiatric Press; 2000.
24. Fairburn CG, Cooper Z, Doll HA, Norman P, O'Connor M. Den natierleche Kurs vu Bulimia nervosa a Binge Iessstéierunge bei jonke Fraen. Arch Gen Psychiatrie. 2000; 57: 659-665. [PubMed]
25. Striegel-Moore RH, Cachelin FM, Dohm FA, Pike KM, Wilfley DE, Fairburn CG. Verglach vu Bongeness Stierfhëllef a Bulimia-Nervosa an enger Gemeinschaftsprobe. Int J Eat Disord. 2001; 29: 157-165. [PubMed]
26. Stein RI, Kenardy J, Wiseman CV, Dounchis JZ, Arnow BA, Wilfley DE. Wat féiert de Binge an der Binge Iessstéierung?: Eng potenziell Untersuchung vu Virgänger a Konsequenzen. Int J Iess Stéierungen. 2007; 40: 195–203. [PubMed]
27. Davis CA, Levitan RD, Reid C, et al. D'Dopamine fir "wëll" an Opioiden fir "Verdeedegen": e Verglach vun adjoent Erwuessener a mat ouni Bongenessen. Obesitéit (Silver Spring) 2009; 17: 1220-1225. [PubMed]
28. Ziauddeen H, Farooqi IS, Fletcher PC. Liewensmëttel Sucht: ass et e Puppelchen am Bad? Nat Rev Neurosci. 2012; 13: 514. [PubMed]
29. Robinson TE, Berridge KC. Iwwerpréiwung. D'Incentive Sensibiliséierungstheorie vu Sucht: e puer aktuelle Froen. Philos Trans R Soc Lond B Biol Sci. 2008; 363: 3137-3146. [PMC gratis Artikel] [PubMed]
30. Koob GF, Volkow ND. Neurocircuitry vun der Sucht. Neuropsychopharmacologie. 2009; 35: 217-238. [PMC gratis Artikel] [PubMed]
31. Volkow ND, Chang L, Wang GJ, et al. Niddreg Gehaltsniveau vum Dopamin D2-Rezeptor am Mëtamphetamin-Abuseren: Assoziatioun mat Stoffwechsel am Orbitofrontal-Cortex. Am J Psychiatry. 2001; 158: 2015-2021. [PubMed]
32. Comings DE, Blum K. Belval-Defizit-Syndrom: genetesch Aspekter vun Verhalefen. Prog Brain Res. 2000; 126: 325-341. [PubMed]
33. Koob GF, Le Moal M. Iwwerpréiwung. Neurobiologesch Mechanismen fir motiverational Prozesser an der Sucht. Philos Trans R Soc Lond B Biol Sci. 2008; 363: 3113-3123. [PMC gratis Artikel] [PubMed]
34. Dalley JW, Fryer TD, Brichard L, et al. Nucleus accumbens D2 / 3 Receptors virstellen Traitement Impulserie an Kokain Verstäerkung. Wëssenschaft. 2007; 315: 1267-1270. [PMC gratis Artikel] [PubMed]
35. Miranda R, Ray L, Justus A, et al. Éischt Beweiser fir eng Associatioun tëscht OPRM1 a Jugendlecher Alkoholmissbrauch. Alkohol Klin. Exp. 2010; 34: 112-122. [PMC gratis Artikel] [PubMed]
36. Ramchandani VA, Umhau J, Pavon FJ, et al. Eng genetesch Determinante vun der striataler Dopaminspakt op Alkohol bei Männer. Mol Psychiatry. 2011; 16: 809-817. [PMC gratis Artikel] [PubMed]
37. Mnafò MR, Matheson IJ, Flint J. Assoziatioun vum DRD2-Gen Taq1A Polymorphismus an Alkoholismus: eng Meta-Analyse vu Fallkontrollstudien a Beweiser vu Verëffentlechevisiounen. Mol Psychiatry. 2007; 12: 454-461. [PubMed]
38. Zuo Y, Gilbert DG, Rabinovich NE, Riise H, Needham R, Huggenvik JI. DRD2-bezogene TaqIA Polymorphismus moduléiert d'Motivatioun fir ze fëmmen. Nicotine Tob Res. 2009; 11: 1321-1329. [PMC gratis Artikel] [PubMed]
39. Doehring A, Hentig N, Graff J, et al. Genetesch Varianten, déi d'Dopamin D2-Rezeptor-Expression änneren oder d'Funktioun moduléieren de Risiko vun Opiat-Sucht a d'Doséierung vun der Methadon-Substitution. Pharmacogenet Genomik. 2009; 19: 407-414. [PubMed]
40. Noble EP, Blum K, Khalsa ME, et al. Allelesch Assoziatioun vum D2 Dopamine Rezeptor-Gen mat Kokain-Ofhängegkeet. Drogen Alkohol Depend. 1993; 33: 271-285. [PubMed]
41. Benyamina A, Kebir O, Blecha L, Reynaud M, Krebs MO. CNR1 Gen-Polymorphismen an der Suchtkrankheet: eng systematesch Iwwerpréiwung an eng Metaanalyse. Addict Biol. 2010; 16: 1-6. [PubMed]
42. Benzinou M, Chevre JC, Ward KJ, et al. Endocannabinoid Rezeptor 1 Genvariatioune erhéijen Risiko fir Adipositas a moduléiert Kierpermass Index an europäesche Populatiounen. Hum Mol Genet. 2008; 17: 1916-1921. [PubMed]
43. Avena NM, Rada P, Hoebel BG. Beweiser fir Zocker Sucht: Verhalens- a Neurochemieeffekter vun intermittierend, exzessiver Zockerlaangst. Neurosci Biobehav Rev. 2008; 32: 20-39. [PMC gratis Artikel] [PubMed]
44. Geiger BM, Haburcak M, Avena NM, Moyer MC, Hoebel BG, Pothos EN. Defizite vu mesolimbësch Dopaminneurotransmission bei Rass-Diabetes-Fettleibigkeit. Neurowissenschaft. 2009; 159: 1193-1199. [PMC gratis Artikel] [PubMed]
45. Colantuoni C, Schwenker J, McCarthy J, et al. Iwwer Zucker ofsaachen Alter ass verbindlech mat Dopamin an Mu-Opioid Rezeptoren am Gehir. Neuroreport. 2001; 12: 3549-3552. [PubMed]
46. Colantuoni C, Rada P, McCarthy J, et al. D 'Beweis datt intermittéiert, exzessiv Zockerlaangkonscht eng endogen Opioidabhängung verursaacht. Obes Res. 2002; 10: 478-488. [PubMed]
47. Bocarsly ME, Berner LA, Hoebel BG, Avena NM. Ratten, déi iergendwéi fett reiche Liewensmëttel iesst, weisen keng somatesch Zeechen oder Angscht, déi mat opiaterähnlechen Récktrëtt verbonne sinn: Konsequenze fir Nährstands spezifesch Nahrungsergänzungsverhalen. Physiol Behav. 2011; 104: 865-872. [PMC gratis Artikel] [PubMed]
48. Rada P, Avena NM, Hoebel BG. D'Daily gifft op Zocker ëmmer erëm Dopamin an der Accumbens Shell. Neurowissenschaft. 2005; 34: 737-744. [PubMed]
49. Avena NM, Rada P, Moise N, Hoebel BG. Sucrose Schämmchen op e Bingeplang freet Akumbens Dopamins ëmmer erëm an a beseitzt d'Acetylcholin Säkese Reaktioun. Neurowissenschaft. 2006; 139: 813-820. [PubMed]
50. Benton D. D'Plausibilitéit vun Zockerkleeder a seng Roll am Asteroid an der Ernährung. Clin Nutr. 2010; 29: 288-303. [PubMed]
51. Corwin RL, Wojnicki FH, Fisher JO, Dimitriou SG, Rice HB, Young MA. Begrenzten Zougang zu enger Ernährung fir Fett betrëfft opgestallt, awer net am Kierperverhältnis bei männleche Ratten. Physiol Behav. 1998; 65: 545-553. [PubMed]
52. Berner LA, Avena NM, Hoebel BG. Bingeing, Selbstbeschränkung a verstäerkt Kierpergewicht bei Ratten mat begrenztem Zougank op eng séiss Fett Diät. Obesitéit (Silver Spring) 2008; 16: 1998-2002. [PubMed]
53. Pickering C, Alsiö J, Hulting AL, Schiöth HB. Ausgehalen vu gudde Féiss High-Sugar Diabet Diät induzéiert nëmme Fleeg an Obesitéit. Psychopharmacologie (Berl) 2009; 204: 431-443. [PubMed]
54. Wang GJ, Geliebter A, Volkow ND, et al. Verbesserte striatal Dopamine Verëffentlechung bei der Nahrungsreizefuerderung beim Bongen Dessin Stéierungen. Obesitéit (Silver Spring) 2011; 19: 1601-1608. [PMC gratis Artikel] [PubMed]
55. Schienle A, Schäfer A, Hermann A, Vaitl D. Bingeess Stierf: Belaaschtungsempfindlechkeet an Gehirnaktivéierung a Fotoe vu Liewensmëttel. Biol Psychiatry. 2009; 65: 654-661. [PubMed]
56. Wang GJ, Volkow ND, Logan J, et al. Brain dopamine an obop Lancet. 2001; 357: 354-357. [PubMed]
57. de Weijer BA, van de Giessen E, van Amelsvoort TA, et al. Méi nidderegst Striatal Dopamin D2 / 3 Rezeptor Verfügbarkeet bei der Obese am Verglach mat net opgewinnene Sujeten. EJNMMI Res. 2011; 1: 37. [PMC gratis Artikel] [PubMed]
58. Stice E, Spuer S, Bohon C, kleng DM. D'Relatioun tëscht Adipositas a stompere Reaktioun op Liewensmëttelen gëtt duerch Taqia A1 Allele moderéiert. Wëssenschaft. 2008; 322: 449-452. [PMC gratis Artikel] [PubMed]
59. Stoeckel L, Weller R, Cookiii E, Twieg D, Knowlton R, Cox J. Wäertvoller Belounungssystem Aktivatioun an obgewéinert Fraen als Reaktioun op Fotoen vu High-Kalorie-Liewensmëttel. Neuroimage. 2008; 41: 636-647. [PubMed]
60. Rothemund Y, Preuschhof C, Bohner G, et al. Déi Differenzial Aktivatioun vum Dorsal Striatum duerch High-Kalorie visuelle Nahrungsreizen am bessere Mënsch. Neuroimage. 2007; 37: 410-421. [PubMed]
61. Ng J, Stice E, Yokum S, Een BC. Studie vum FEMA vun der Obesitéit, der Nahr belount, an der erkannt kalorescher Dicht. Gitt e Low-Fat Label fir Liewensmëttel manner attraktiv ze maachen? Appetit. 2011; 57: 65-72. [PMC gratis Artikel] [PubMed]
62. Stice E, Spoor S, Bohon C, Veldhuizen MG, kleng DM. D'Relatioun vun der Belounung vun der Ernährung an der Viruerteelung vun der Ernährung an der Opléisung: eng funktionell magnetesch Resonanz-Bildungsstudie. J Abnorm Psychol. 2008; 117: 924-935. [PMC gratis Artikel] [PubMed]
63. Volkow ND, Wang GJ, Telang F, et al. Nett dopaminstriatal D2 Rezeptoren ginn an de obwuel Sujeten mat engem prefrontalen Metabolismus verbonnen: méiglech Faktore Faktoren. Neuroimage. 2008; 42: 1537-1543. [PMC gratis Artikel] [PubMed]
64. Christensen R, Kristensen PK, Bartels EM, Bliddal H, Astrup A. D'Effizienz an d'Sécherheet vun der Gewiicht-Verlängerung rimonabant: eng Meta-Analyse vu randomiséierte Versuch. Lancet. 2007; 370: 1706-1713. [PubMed]
65. Di Marzo V., Ligresti A, Cristino L. De Endocannabinoid System als eng Verbindung tëscht homoeostateschen a hedonesche Weeër déi an der Reguléierung vun der Energiebilanz sinn. Int J Obes (Lond) 2009; 33 (Suppl. 2): S18-S24. [PubMed]
66. Dipatrizio NV, Astarita G, Schwartz G, Li X, Piomelli D. Endocannabinoid Signal an der Dier kontrolléiert Diätfaarf Fett ass. Proc. Natl Acad Sci US A. 2011; 108: 12904-12908. [PMC gratis Artikel] [PubMed]
67. Nathan PJ, Bullmore ET. Vum Geschmaach Hedonics zu motivationalem Trëppelt: Zentral μ-Opioid Receptoren a Béngchenverhalen. Int J Neuropsychopharmacol. 2009; 12: 995-1008. [PubMed]
68. Nutt D. Equasy - eng Iwwersiicht vu Sucht mat Implikatioune fir déi aktuell Debatte iwwert Drogenhënn. J Psychopharmacol. 2008; 23: 3-5. [PubMed]
;