Relatioun vun der Obesitéit zu der Consummatoire an der Erzéihungsprobleemer (2009)

. Auteur Handschrëft; am PMC 2010 Jul 14.

Verëffentlecht am endgeleformt Form wéi:

PMCID: PMC2734415

NIHMSID: NIHMS127696

 

mythologesch

Dëse Bericht iwwerpréift Resultater vu Studien déi ënnersicht hunn ob Abnormalitéite bei der Belounung vun der Nahrungsaufnahme an der antizipéierter Nahrungsaufnahme de Risiko fir Adipositas erhéijen. Selbstbericht a Verhalensdaten suggeréieren datt fettleibeg relativ zu schlank Individuen eng erhöhte antizipativ a konsuméierend Liewensmëttelbelounung weisen. Brain Imaging Studien suggeréieren datt fettleibeg relativ zu schlank Individuen eng méi grouss Aktivatioun vum gustatoresche Cortex (Insula / Frontal Operculum) a mëndlech somatosensoresche Regiounen (parietal operculum a Rolandic operculum) weisen als Äntwert op d'anticipéiert Intake a Konsum vu schmaache Liewensmëttel. Awer d'Daten suggeréieren och datt fettleibeg relativ zu schlank Individuen manner Aktivatioun am dorsalen Striatum weisen als Äntwert op de Konsum vu schmackhafte Liewensmëttel a reduzéierter striatal D2 Dopamin Rezeptor Dicht. Emerging prospektiv Donnéeën suggeréieren och datt anormal Aktivatioun an dëse Gehirregiounen de Risiko fir zukünfteg Gewiichtsgewënn erhéicht an datt Genotypen, déi mat reduzéierter Dopamin-Signaliséierung verbonne sinn, dës prévisiv Effekter verstäerken. D'Resultater implizéieren datt Individuen, déi méi grouss Aktivatioun an der gustatorescher Cortex a somatosensorescher Regioun als Äntwert op Erwaardung a Konsum vu Liewensmëttel weisen, awer déi méi schwaach Aktivéierung am Striatum während der Nahrungsaufnahme weisen, riskéiere kënnen ze iwwerliewen, besonnesch déi mat engem genetesche Risiko fir erofgesat. Dopamin Rezeptor Signaliséierung.

Schlësselwieder: Adipositas, antizipativ a verbraucht Liewensmëttelbelounung, Neuroimaging Bewäertung

Adipositas ass verbonne mat erhéicht Risiko fir Mortalitéit, atherosklerotesch zerebrovaskulär Krankheet, koronar Häerzkrankheeten, Kolorektalkriibs, Hyperlipidämie, Hypertonie, Gallenblaserkrankheet, an Diabetis mellitus, wat zu iwwer 111,000 Doudesfäll jäerlech an den USA resultéiert.]. De Moment sinn 65% Erwuessener an 31% vun de Jugendlechen an den USA iwwergewiicht oder fettleibeg []. Leider ass d'Behandlung vu Choix fir Adipositas (Behuelen Gewiichtsverloscht Behandlung) nëmmen eng moderéiert an transient Reduktioun vum Kierpergewiicht [] an déi meescht Obesitéit Präventiounsprogrammer reduzéieren de Risiko fir zukünfteg Gewiichtsgewënn net []. De limitéierten Erfolleg vun dësen Interventiounen kann wéinst engem onvollstännege Verständnis vun de Faktoren sinn, déi de Risiko fir Adipositas erhéijen. Och wann Zwillingsstudien implizéieren datt biologesch Faktoren eng Schlëssel etiologesch Roll bei der Adipositas spillen, hu wéineg prospektiv Studien biologesch Faktoren identifizéiert déi de Risiko fir zukünfteg Gewiichtsgewënn erhéijen.

Belounung vun der Nahrungsaufnahme

Theoretiker hunn poséiert datt Adipositas resultéiert aus Anomalie bei der Belounungsveraarbechtung. Wéi och ëmmer, d'Resultater schéngen e bëssen inkonsistent, wat kompetitiv Modeller betreffend d'Relatioun vun Anomalie bei der Belounungsveraarbechtung zu der Etiologie vun der Adipositas gefouert huet. E puer Fuerscher proposéieren datt eng Hyperreaktiounsfäegkeet vu Belounungsschalter op d'Nahrungsaufnahme d'Risiko fir ze iessen erhéijen [,]. Dëst ass ähnlech wéi de Verstäerkungsempfindlechkeetsmodell vu Substanzmëssbrauch, dee seet datt verschidde Leit méi grouss Reaktivitéit vu Gehirbelounungssystemer fir d'Verstäerkung vun Drogen weisen []. Anerer hypothetiséieren datt fettleibeg Individuen Hypo-Reaktiounsfäegkeet vu Belounungskreeslaf weisen, wat se féiert zu Iwwerdéngscht fir dësen Defizit ze kompenséieren.,]. Dëst Belounungsmangel Syndrom kann zu anere motivéierte Verhalen bäidroen, dorënner Substanzmëssbrauch a Spillen [].

Konsequent mam Hyper-Reaktiounsfäegkeet Modell, fettleibeg Individuen bewäerten héich-Fett an héich-Zocker Liewensmëttel als méi agreabel a konsuméiere méi vun esou Liewensmëttel wéi schlank Individuen.,,]. Kanner, déi Risiko fir Adipositas opgrond vun der parentaler Adipositas hunn, léiwer de Goût vun héich-fette Liewensmëttel a weisen e méi begeeschterten Ernärungsstil wéi Kanner vun schlanke Elteren [,,]. Preferenze fir héich-Fett an héich-Zocker Liewensmëttel viraussoen erhéicht Gewiichtsgewënn a erhéicht Risiko fir Adipositas [,]. Obese versus schlank Individuen berichten datt d'Nahrungsaufnahm méi verstäerkt ass [,,]. Selbstrapport Moossnamen vun allgemenger Sensibilitéit fir Belounung korreléieren positiv mat Iwwereess a Kierpermass [,].

Brain Imaging Studien hunn Regiounen identifizéiert déi scheinbar subjektiv Belounung vum Liewensmëttelkonsum codéieren. Verbrauch vu schmackhafte Liewensmëttel, par rapport zum Konsum vun ongléckleche Liewensmëttel oder schmaachlos Liewensmëttel, féiert zu enger gréisserer Aktivatioun vun der rietser lateraler orbitofrontaler Cortex (OFC), frontalen Operculum an Insula.,]. Konsum vu schmackhafte Liewensmëttel féiert och zu Dopamin Verëffentlechung am dorsalen Striatum []. Mikrodialysestudien bei Nager weisen datt appetitiv Goûten och Dopamin an der Nukleus accumbens Schuel a Kär fräiginn, souwéi am prefrontale Cortex [,]. Déierstudien weisen datt Zocker op Zocker extrazellulär Dopamin an der Nukleus accumbens Schuel erhéicht.]. Stimulatioun vum meso-limbesche Netzwierk mat engem μ-Opioid Rezeptor Agonist] a Läsionen vum baslolateralen Amygdalar a lateralen Hypothalamus Circuit kënnen Iwwereess produzéieren [], ënnerstëtzt d'Wichtegkeet vun der Neurochemie vun dëser Regioun am Liewensmëttelverbrauch.

Akkumuléierend Daten implizéieren Mängel bei Dopamin Rezeptoren an der Adipositas. Obese relativ zu mager Ratten weisen manner D2 Rezeptor Dicht am Hypothalamus.] an am Striatum [] a reduzéiert hypothalamesch Dopaminaktivitéit beim Fasten, awer méi phasesch statesch Dopamin fräiginn beim Iessen an net ophalen ze iessen als Äntwert op Insulin a Glukoseverwaltung []. Obesitéit-ufälleg Sprague-Dawley Ratten hunn d'Dopamin-Ëmsetze am Hypothalamus reduzéiert am Verglach zum Diät-resistente Stamm ier se fettleibeg ginn an nëmmen Adipositas entwéckelen wann se eng schmackhaft Héich-Energie-Diät kréien [,]. D2 Rezeptor Blockade verursaacht fettleibeg awer net schlank Ratten fir ze iessen [,], suggeréiert datt Blockade vu scho gerénger D2 Rezeptor Disponibilitéit kann fettleibeg Ratten op Liewensmëttel sensibiliséieren []. Obese versus mager Mënschen weisen reduzéiert striatal D2 Rezeptor Dicht [,]. Wann se un déiselwecht héich-Fett Diät ausgesat sinn, weisen Mais mat enger méi niddereger D2 Rezeptor Dicht am Putamen méi Gewiichtsgewënn wéi Mais mat enger méi héijer D2 Rezeptor Dicht an dëser Regioun.]. Dopamin-Antagonisten erhéijen den Appetit, d'Energiezufuhr a Gewiichtsgewënn, wärend Dopamin-Agonisten d'Energiezufuhr reduzéieren an d'Gewiichtsverloscht produzéieren.,,,].

Studien an der Neuroeconomie weisen datt d'Aktivatioun a verschiddene Beräicher vum Gehir positiv korreléiert mat der Gréisst vun der monetärer Belounung a Belounungsgréisst []. Ähnlech Erkenntnisser sinn entstanen fir Liewensmëttelbelounung []. Ausserdeem variéiere sou Äntwerte mat Honger a Sattheet. Äntwerten op Nahrungsgeschmaach am Midbrain, Insula, dorsal Striatum, subcallosal cingulate, dorsolateral prefrontal cortex, an dorsal medial prefrontal cortex si méi staark an engem Fasten versus engem satiessen Zoustand, anscheinend reflektéiert de gréissere Belounungswäert vu Liewensmëttel induzéiert duerch Entzuch.,]. Esou Donnéeën suggeréieren datt d'Äntwerten op Liewensmëttel a verschiddene Gehirregiounen als Index vun der Belounungsresponsivitéit benotzt kënne ginn.

Och wann e puer Gehir Imaging Studien schlank an fettleibeg Individuen mat Paradigme vergläicht hunn, déi d'Aktivatioun vu Belounungskreesser beurteelen, sti verschidde Befunde mat der Dissertatioun aus, datt fettleibeg Individuen Hyperreaktiounsfäegkeet a Gehirregiounen weisen, déi an der Liewensmëttelbelounung implizéiert sinn. Eng Positron Emission Tomography (PET) Studie huet erausfonnt datt fettleibeg relativ zu schlank Erwuessener méi grouss metabolesch Aktivitéit am Rescht vun der mëndlecher somatosensorescher Cortex gewisen huet, eng Regioun déi Sensatioun am Mond, Lippen a Zong codéiert.], déi d'Autoren opfuerderen ze spekuléieren datt eng verstäerkte Aktivitéit an dëser Regioun fettleibeg Individuen méi empfindlech fir déi belountend Eegeschafte vu Liewensmëttel maachen an d'Risiko fir Iwwereess erhéijen, obwuel dëst net direkt bestätegt gouf. Dës Erkenntnisser ausdehnen, huet eng funktionell magnetesch Resonanz Imaging (fMRI) Studie vun eisem Labo gemaach fir d'neural Äntwert vun fettleibeg a schlanke Jugendlechen op eng primär Belounung (Liewensmëttel) z'ënnersichen, datt fettleibeg versus mager Jugendlecher méi Aktivéierung am mëndlechen somatosensoresche Cortex als Äntwert gewisen hunn. op Empfang vu Schockela Milkshake versus Empfang vun enger schmaachloser Léisung []. Dës Donnéeën proposéiere kollektiv datt fettleibeg relativ zu schlank Individuen eng verstäerkte neural Architektur an dëser Regioun hunn. Zukünfteg Fuerschung soll Voxel-baséiert Morphometrie benotzen fir ze testen ob fettleibeg Individuen méi héich Grau Matière Dicht oder Volumen an dëser Regioun relativ zu schlank Individuen weisen.

Studien mat PET hunn festgestallt datt d'Mëtt dorsal Insula, d'Mëttelbrain, an de posteriore Hippocampus anormal reaktiounsfäeger op de Konsum vu Liewensmëttel a virdru fettleibeg Individuen am Verglach zu schlanker Individuen bleiwen.,], fir dës Autoren ze spekuléieren datt dës anormal Äntwerte Risiko fir Adipositas erhéijen. Eise Labo huet erausfonnt datt fettleibeg relativ zu schlanke Jugendlecher méi grouss Aktivatioun vun der anteriorer Insula / frontaler Operculum als Äntwert op de Liewensmëttelverbrauch weisen.]. Den isoléierte Cortex ass a ville Funktiounen am Zesummenhang mat der Integratioun vun autonomen, Verhalens- an emotionalen Äntwerten implizéiert ginn.]. Speziell suggeréiert d'mënschlech Neuroimaging Literatur datt den isoléierte Cortex anatomesch ënnerschiddlech Regiounen huet, déi verschidde Funktiounen betreffend Goûtveraarbechtung erhalen.-]. Mëtt Insula huet fonnt fir op déi erkannt Intensitéit vun engem Goût ze reagéieren onofhängeg vun der affektiver Bewäertung, wärend valenzspezifesch Äntwerten am anterioren Insula / Frontal Operculum observéiert ginn.]. Interessant fettleibeg versus schlank Individuen weisen eng verstäerkte Aktivatioun a béide Regiounen beim Konsum vu Liewensmëttel, suggeréiert datt se méi grouss Geschmaachsintensitéit gesinn wéi och eng erhéicht Belounung erliewen.

Déierenfuerschung implizéiert och eng Hyperreaktiounsfäegkeet vun den Dopamin Zilregiounen an der Adipositas. Speziell, Yang a Meguid [] fonnt datt fettleibeg Ratten méi Verëffentlechung vun Dopamin am Hypothalamus während der Ernierung weisen wéi schlank Ratten. Wéi och ëmmer, bis haut huet keng PET Imaging Studie getest ob fettleibeg Mënschen méi grouss Dopamin Verëffentlechung gewisen hunn als Äntwert op d'Nahrungsaufnahme relativ zu schlanke Mënschen.

Aner Erkenntnisser stinn am Géigesaz zu Modeller vun Hyperreaktiounsfäegkeet an amplaz si konsequent mat der Hypothese datt fettleibeg Individuen Hypo-Responsabilitéit vu Belounungskreeslaf weisen. Obese relativ zu mager Nager weisen manner striatal D2 Rezeptor Bindung []. PET Studien fannen och datt fettleibeg relativ zu schlanke Mënschen manner striatal D2 Rezeptor Bindung weisen.,], féiert dës Autoren ze spekuléieren datt fettleibeg Individuen manner subjektiv Belounung vun der Nahrungsaufnahme erliewen, well se manner D2 Rezeptoren a manner DA Signaltransduktioun hunn. Dëst ass eng faszinéierend Hypothese, obwuel e puer Opgepasst Opmierksamkeet garantéieren. Eischtens ass déi proposéiert inverse Relatioun tëscht D2 Rezeptor Disponibilitéit a subjektiv Belounung vun der Nahrungsaufnahme schwéier mat der Entdeckung ze versöhnen datt Mënschen mat enger méi niddereger D2 Rezeptor Disponibilitéit eng méi subjektiv Belounung vu Methylphenidat berichten wéi Mënschen mat méi D2 Rezeptoren.]. Wann reduzéiert striatal D2 Rezeptoren Disponibilitéit eng attenuéiert subjektiv Belounung produzéiert, ass et net kloer firwat Individuen mat méi nidderegen D2 Bindung berichten datt Psychostimulanten méi subjektiv belount sinn. D'Léisung vun dësem scheinbar Paradox géif eist Verständnis vun der Bezéiung tëscht Dopaminaktioun an Adipositas förderen. Methodologesch Themen garantéieren och Opmierksamkeet bei der Interpretatioun vun der PET Literatur iwwer D2 Rezeptoren. Als éischt spillen D2 Rezeptoren souwuel eng post-synaptesch wéi och eng pre-synaptesch autoregulatoresch Roll. Wärend et allgemeng ugeholl gëtt datt PET Moossnamen vun der D2 Bindung am Striatum duerch postsynaptesche Rezeptoren gedriwwe ginn, ass de präzise Bäitrag vu pre- a postsynaptesche Signaliséierung onsécher, a reduzéiert pre-synaptesche Rezeptorniveauen hätten de Géigendeel Effekt vu manner Post. - synaptesch Rezeptoren. Zweetens, well Benzamid-baséiert PET Liganden mat endogene Dopamin konkurréiere, kann d'Entdeckung vun enger reduzéierter D2 Rezeptor Verfügbarkeet entstoen wéinst verstäerkter Tonic Dopaminaktivitéit.]. Awer och wann d'Bindungspotenzial duerch endogene DA moduléiert gëtt, ass d'Korrelatioun tëscht D2 Rezeptor Bindung am normalen an engem Dopamin-verarmten Zoustand extrem héich, wat suggeréiert datt e méi groussen Undeel vun der Varianz an der D2 Bindung wéinst der Creptor Dicht an Affinitéit ass, anstatt Differenzen an endogenen DA Niveauen []. En anert Argument géint méi Tonic Dopaminniveauen am Striatum vun fettleibeg Individuen kënnt aus Daten aus Nager. Obese Ratten hunn d'Basal Dopaminniveauen am Nukleus accumbens erofgaang a reduzéiert d'stimuléiert Dopamin Verëffentlechung souwuel am Nucleus accumbens wéi och am dorsalen Striatum [20]].

Zousätzlech Déierefuerschungslinks reduzéiert D2 Fonctionnement mat Gewiichtsgewënn. Wéi bemierkt, verursaacht D2 Rezeptor Blockade fettleibeg awer net schlank Ratten ze iessen [,] suggeréiert datt Blockade vu scho gerénger D2 Rezeptor Disponibilitéit kann fettleibeg Ratten op Liewensmëttel sensibiliséieren []. Wann se un déiselwecht héich-Fett Diät ausgesat sinn, weisen Mais mat enger méi niddereger D2 Rezeptor Dicht am Putamen méi Gewiichtsgewënn wéi Mais mat enger méi héijer D2 Rezeptor Dicht an dëser Regioun.]. Dopamin-Antagonisten erhéijen den Appetit, d'Energiezufuhr a Gewiichtsgewënn, wärend Dopamin-Agonisten d'Energiezufuhr reduzéieren an d'Gewiichtsverloscht produzéieren.,,,]. Zesummegefaasst suggeréieren dës Donnéeën datt D2 Fonctionnement net nëmmen eng Konsequenz vun Adipositas ass, mee éischter de Risiko fir zukünfteg Gewiichtsgewënn erhéicht.

Brain Imaging Daten suggeréieren och datt Adipositas mat engem hypo-reaktiounsfäeger Striatum assoziéiert ass. An zwee fMRI Studien, déi vun eisem Labo gemaach goufen, hu mir festgestallt datt fettleibeg versus schlank Jugendlecher manner Aktivéierung am dorsalen Striatum als Äntwert op de Liewensmëttelverbrauch weisen.,]. Well mir BOLD Äntwert gemooss hunn, kënne mir nëmme spekuléieren datt d'Effekter manner D2 Rezeptor Dicht reflektéieren. Dës Interpretatioun schéngt raisonnabel well d'Präsenz vun der Taq1A A1 Allel, déi mat reduzéierter dopaminergescher Signalisatioun a verschiddene postmortem a PET Studien assoziéiert gouf [-], moderéiert bedeitend déi observéiert BOLD Effekter. Dat ass, d'Aktivatioun an dëser Regioun huet eng staark inverse Relatioun zum concurrent Body Mass Index (BMI) fir déi mat der Taq1A A1 Allel gewisen, an eng méi schwaach Relatioun zum BMI fir déi ouni dës Allele []. Wéi och ëmmer, déi stompeg striatal Aktivatioun kann och verännert Dopamin Verëffentlechung vun der Nahrungsaufnahme implizéieren anstatt eng méi niddereg D2 Rezeptor Dicht. Deementspriechend wäert et wichteg sinn d'DA Verëffentlechung z'ënnersichen an Äntwert op d'Nahrungsaufnahme bei fettleibeg versus schlanker Individuen. Déi uewe Befunde widderhuelen Beweiser datt süchteg Verhalen wéi Alkohol, Nikotin, Marihuana, Kokain, an Heroin Mëssbrauch mat nidderegen Ausdrock vun D2 Rezeptoren a stumpfe Sensibilitéit vu Belounungskreesser fir Drogen a finanziell Belounung assoziéiert sinn.,,]. Wang and Associates [] positéieren datt Defiziter an D2 Rezeptoren Individuen viraussetzen fir psychoaktiv Drogen ze benotzen oder ze iessen fir e luesen Dopamin Belounungssystem ze stäerken. Wéi bemierkt, huet eng PET-Studie Beweiser fonnt datt d'niddereg striatal D2 Rezeptor Disponibilitéit tëscht net-süchteg Mënschen mat méi selbstrapportéierte Géifen als Äntwert op Methylphenidat assoziéiert ass []. Weider ass manner D2 Rezeptor Verfügbarkeet am Striatum mat engem nidderegen Reschtstoffwechsel am prefrontalen Cortex assoziéiert, wat d'Risiko fir Iwwereess erhéijen kann, well dës lescht Regioun an der Inhibitiounskontroll implizéiert ass.].

Eng alternativ Interpretatioun vun den uewe genannten Erkenntnisser ass datt de Konsum vun enger Fett-, héich-Zocker-Diät zu Down-Regulatioun vun D2 Rezeptoren féiert.], parallel neural Äntwert op chronesch Notzung vu psychoaktiven Drogen []. Déierestudien suggeréieren datt d'Wiederholung vun séiss a fettege Liewensmëttel zu Down-Regulatioun vu post-synaptesche D2 Rezeptoren resultéiert, erhéicht D1 Rezeptor Bindung, a reduzéierter D2 Sensibilitéit a μ-Opioid Rezeptor Bindung.,,]; Ännerungen déi och als Äntwert op chronesch Substanzmëssbrauch geschéien. Interessanterweis gëtt et och experimentell Beweiser datt d'Erhéijung vun der Ernährung vun héich-Fett Liewensmëttel zu méi Goûtvirléiften fir héich-fett Liewensmëttel féiert: Ratten, déi op eng héich-Fett Ënnerhalt Diät zougewisen sinn, bevorzugt héich-Fett Liewensmëttel iwwer héich-Kuelenhydrater Liewensmëttel, par rapport zu Kontroll Déieren. mat enger moderéierter Fett oder enger héijer Kohlenhydrat Diät [,]. Dës Donnéeë implizéieren datt d'Erhéijung vun der Intake vun engem ongesonde héich-Fett Iessen zu enger Preferenz fir déiselwecht Liewensmëttelart resultéiert. Deementspriechend ass eng Prioritéit fir d'Fuerschung ze testen ob Abnormalitéiten am Gehirbelounungskreeslaf viru Adipositas ufänken an de Risiko fir zukünfteg Gewiichtsgewënn erhéijen.

Mir hu viru kuerzem getest ob de Grad vun der Aktivatioun vum dorsalen Striatum als Äntwert op d'Empfang vun engem schmaache Liewensmëttel wärend engem fMRI Scan korreléiert mat engem erhéicht Risiko fir zukünfteg Gewiichtsgewënn []. Och wann de Grad vun der Aktivatioun vun Zil-Gehirregiounen keen Haapteffekt bei der Viraussoe vum Gewiichtsgewënn gewisen huet, gouf d'Relatioun tëscht anormalen dorsalen Striatum Aktivatioun als Äntwert op d'Nahrungsempfang a Gewiichtsgewënn iwwer déi spéider 1-Joer Period vun der A1 Allele vun der TaqIA Gen, wat mat méi nidderegen Niveaue vu striatal D2 Rezeptoren assoziéiert ass (kuckt Sektioun iwwer Genotypen déi d'Dopamin-Signaliséierung hei ënnen beaflossen). Niddereg striatal Aktivatioun als Äntwert op Liewensmëttel Empfang erhéicht Risiko fir zukünfteg Gewiichtsgewënn fir déi mat der A1 Allele vun der TaqIA gen. Interessanterweis suggeréieren d'Donnéeën datt fir Individuen ouni den A1 Allel, eng Hyperreaktiounsfäegkeet vum Striatum op Nahrungsempfang e Gewiichtsgewënn virausgesot huet (Figur 1). Wéi och ëmmer, dëse leschten Effekt war méi schwaach wéi déi staark invers Relatioun tëscht der striataler Äntwert a Gewiichtsgewënn bei Individuen mat der A1 Allele.

Figur 1 

Coronal Sektioun vu méi schwaacher Aktivatioun am Caudat (6, 9, 15, z = 2.98, pnet korrigéiert = .002) an Äntwert op Milkshake Empfang versus schmaachlos Léisung Empfang virauszesoen zukünfteg Gewiicht Ännerung fir all DRD2 Allel Typ mat der Grafik vun Parameter Schätzung ...

Zesummegefaasst, existéierend Donnéeën suggeréieren datt fettleibeg relativ zu schlank Individuen en hyper-reaktiounsfäeger gustatoresche Cortex a somatosensoresche Cortex als Äntwert op Nahrungsempfang weisen, awer datt fettleibeg Individuen och Hypo-Reaktiounsfäegkeet am dorsalen Striatum weisen als Äntwert op Nahrungsaufnahme relativ zu schlanker Individuen. . Also, existente Erkenntnisser entspriechen net mat engem einfachen Hyperresponsivitéitsmodell oder engem einfachen Hyporesponsivitéitsmodell vun Adipositas. Eng Schlësselprioritéit fir zukünfteg Fuerschung wäert sinn dës anscheinend inkompatibel Befunde matzemaachen, déi schéngen ze suggeréieren datt fettleibeg Individuen souwuel Hyper-Responsabilitéit wéi och Hypo-Responsabilitéit vu Gehirregiounen involvéiert an der Liewensmëttelbelounung relativ zu schlank Individuen weisen. Wéi bemierkt, ass et méiglech datt chronesch Intake vun héich-Fett an héich-Zocker Liewensmëttel, déi wéinst der Hyper-Responsabilitéit vun der gustatory an somatosensory cortices Resultat kann, féiert zu down-Regulatioun vun striatal D2 Rezeptoren an der stompe Reaktioun an dësem. Regioun fir d'Intake vu schmaache Liewensmëttel. Eng aner Méiglechkeet ass datt d'begrenzte Reaktivitéit vum dorsalen Striatum a reduzéierter D2 Rezeptor Verfügbarkeet e Produkt vun erhöhter Tonic Dopamin ënner fettleibeg relativ zu schlanker Individuen sinn, wat d'D2 Rezeptor Disponibilitéit an d'Responsabilitéit vun Dopamin Zilregiounen reduzéiert wéi den dorsalen Striatum als Äntwert op Liewensmëttel Empfang. Prospektiv Studien déi testen ob d'Hyperresponsivitéit an de gustatoreschen a somatosensoresche Cortices an d'Hypo-Responsabilitéit vum dorsalen Striatum d'Risiko fir d'Adipositas eropgeet, sollen hëllefen, Abnormalitéiten z'ënnerscheeden déi Schwachstelle Faktore fir ongesonde Gewiichtsgewënn versus Konsequenze vun enger Geschicht vun Iwwereess oder erhéicht Kierper sinn. fett. Bis haut huet nëmmen eng prospektiv Studie getest ob Anomalie a Gehirregiounen, déi an der Liewensmëttelbelounung implizéiert sinn, de Risiko fir zukünfteg Gewiichtsgewënn erhéijen.]. Eng aner Prioritéit fir zukünfteg Fuerschung ass ze bestëmmen ob fettleibeg Individuen eng erhéicht Empfindlechkeet fir d'Belounung am Allgemengen weisen oder nëmmen eng erhéicht Empfindlechkeet fir d'Liewensmëttelbelounung. D'Beweiser datt d'Empfang vu Liewensmëttel, Alkohol, Nikotin a Suen ähnlech Regioune vum Gehir aktivéieren [,,] an datt Abnormalitéiten am Belounungskreeslaf mat Adipositas, Alkoholismus, Drogenmëssbrauch a Spillen verbonne sinn [] hindeit datt fettleibeg Individuen méi grouss Empfindlechkeet fir Belounung am Allgemengen weisen. Wéi och ëmmer, et ass schwéier Conclusiounen ze zéien, well dës Studien d'Sensibilitéit fir eng allgemeng Belounung a Liewensmëttelbelounung net bewäert hunn. Obese Individuen kënnen eng erhéicht Empfindlechkeet fir allgemeng Belounung weisen, awer nach méi grouss Sensibilitéit fir Liewensmëttelbelounung.

Erwaart Belounung vun der Nahrungsaufnahme

D'Literatur iwwer Belounung mécht e wichtegen Ënnerscheed tëscht appetitiv a konsuméierter Belounung, oder wëlle versus gär []. Dësen Ënnerscheed kann kritesch sinn fir e puer vun der scheinbar Diskrepanz tëscht Hyper- an Hypo-Responsabilitéit op Liewensmëttelreizungen ze léisen. E puer Theoretiker hunn hypothetiséiert datt d'Kärthema an der Adipositas op d'anticipatoresch Phase bezunn ass, mat enger gréisserer erwaarter Belounung vu Liewensmëttel déi d'Risiko fir Iwwereess an Adipositas erhéijen.,]. Incentive Salience Theorie poséiert datt konsuméierend an antizipatoresch Belounungsprozesser an Tandem operéiere fir de Verstäerkungswäert vu Liewensmëttel ze bestëmmen, awer datt iwwer widderholl Präsentatioune vu Liewensmëttel den hedonesche Wäert (Léift) erofgeet, wärend antizipativ Belounung eropgeet []. Jansen [] proposéiert datt Hiweiser wéi d'Vue an de Geroch vu Liewensmëttel schliisslech physiologesch Äntwerten ausléisen, déi d'Nahrungsverlaangen ausléisen, wat d'Risiko fir weider Iwwereess no der Konditioun erhéijen.

Imaging Studien hunn Regiounen identifizéiert déi anscheinend antizipativ Liewensmëttelbelounung bei Mënschen codéieren. Erwaart Empfang vun engem schmackhafte Liewensmëttel, versus onglécklech Iessen oder engem schmaachlosen Iessen, aktivéiert den OFC, Amygdala, cingulate gyrus, striatum (caudate nucleus a putamen), dopamin midbrain, parahippocampal gyrus, an fusiform gyrus bei Männer a Fraen [,].

Zwou Studien hunn d'Aktivatioun direkt vergläicht als Äntwert op de Konsum an de virausgesot Konsum vu Liewensmëttel fir Regiounen ze isoléieren déi méi grouss Aktivatioun weisen an Äntwert op eng Phase vun der Liewensmëttelbelounung versus déi aner. D'Erwaardung vun engem agreabele Goût, versus aktuellen Goût, huet zu enger méi grousser Aktivatioun am dopaminergesche Midbrain, ventrale Striatum, an der hënneschter rietser Amygdala gefouert.]. D'Erwaardung vun engem agreabele Getränk huet zu enger méi grousser Aktivatioun an der Amygdala a Mediodorsal Thalamus gefouert, wärend de Empfang vum Getränk zu enger méi grousser Aktivatioun an der lénker Insula/Operculum gefouert huet.]. Dës Studie suggeréieren datt d'Amygdala, d'Mëttelbrain, de ventrale Striatum, an de mediodorsalem Thalamus méi reaktiounsfäeger op de virausgesote Konsum vu Liewensmëttel reagéieren, wärend de frontal Operculum / Insel méi reaktiounsfäeger op de Konsum vu Liewensmëttel ass. D'Erwaardung an d'Empfang vu Suen, Alkohol, an Nikotin aktivéieren och e bësse verschidde Regiounen, déi mat deenen entspriechen, déi an der antizipativer a verbrauchter Liewensmëttelbelounung implizéiert sinn.,,,].

De ventrale Striatum an d'Insula weisen méi grouss Aktivatioun als Äntwert op Biller vu héichkalorie versus kalorienarme Liewensmëttel [,], implizéiert datt d'Aktivatioun an dëse Regiounen eng Äntwert op déi gréisser motivational Salience vun héichkaloriege Liewensmëttel ass. Äntwerten op Liewensmëttel Biller am Amygdala, parahippocampal gyrus, an anterior fusiform gyrus ware méi staark beim Fasten, vers sated [], an Äntwerten op Nahrungsbilder am Gehirerstamm, parahippocampal gyrus, culmen, globus pallidus, mëttleren temporale gyrus, inferior frontal gyrus, mëttleren frontal gyrus, a lingual gyrus ware méi staark no 10% Gewiichtsverloscht relativ zum initialen Iwwergewiicht.], viraussiichtlech de gréissere Belounungswäert vu Liewensmëttel reflektéiert duerch Entzuch. D'Erhéijung vum selbstberichterten Honger als Äntwert op d'Presentatioun vu Liewensmëttelstécker goufe positiv korreléiert mat enger gréisserer Aktivatioun vum OFC, Insula, an Hypothalamus / Thalamus.,,]. Transcranial magnetesch Stimulatioun vun der prefrontal cortex attenuates Liewensmëttel Verlaangen], weider Beweiser fir d'Roll vum prefrontalen Cortex an der antizipativer Nahrungsbelounung ubidden. Stimulatioun vun dësem Gebitt reduzéiert och Drang fir ze fëmmen an ze fëmmen [], wat implizéiert datt de prefrontale Cortex eng méi breet Roll an der erwaart Belounung spillt.

Eng kritesch Feature vu Belounungskodéierung verännert sech vun der Nahrungsaufnahme op déi erwaart Nahrungsaufnahme no der Konditioun. Naiv Aaffen, déi keng Nahrung an engem bestëmmte Kader kritt hunn, hunn d'Aktivatioun vun Dopaminneuronen nëmmen als Reaktioun op de Liewensmëttelgeschmaach gewisen; awer, no der Konditioun, huet d'Dopaminergesch Aktivitéit ugefaang d'Belounungsliwwerung virzegoen a schliisslech gouf maximal Aktivitéit duerch déi bedingte Reizen ausgeléist, déi d'impendend Belounung virausgesot hunn anstatt duerch d'tatsächlech Nahrungsempfang.,]. Kiyatkin a Gratton [] fonnt datt déi gréisst dopaminergesch Aktivatioun an enger antizipativer Manéier geschitt ass wéi d'Ratten op eng Bar kommen an gedréckt hunn, déi d'Liewensmëttelbelounung produzéiert an d'Aktivatioun tatsächlech erofgeet wéi d'Rat d'Iessen kritt an giess huet. Blackburn [ENG]] fonnt datt d'Dopaminaktivitéit méi grouss war am Nukleus accumbens vu Ratten no der Presentatioun vun engem bedingte Stimulus, deen normalerweis d'Nahrungsempfang signaliséiert huet wéi no der Liwwerung vun engem onerwaarten Iessen. Dës Donnéeën streiden net géint Modeller vu phasesche Dopaminbrennen, déi d'Roll vum Dopamin ënnersträichen beim Signaléiere vu positiven Prognosefehler.], awer ënnersträicht éischter d'Wichtegkeet vum Dopamin bei der Virbereedung fir, an d'Erwaardung vun der Liewensmëttelbelounung.

Eng Geschicht vun enger erhéierter Zockeropnahm kann zu anormalen Erhéijunge vun der antizipativer Belounung vu Liewensmëttel bäidroen.]. Ratten, déi un intermittierend Zuckerverfügbarkeet ausgesat sinn, weisen Unzeeche vun Ofhängegkeet (Eskalatioun an Anfälle vun enger anormaler grousser Zuckerzufuhr, μ-Opiod- an Dopamin-Rezeptor Verännerungen, an Entzug-induzéierter Zocker-Binges) a somatesch, neurochemesch a Verhalenszeeche vum Opioid-Entzuch, déi sinn ausgefällt duerch Administratioun vun Naloxon, souwéi Kräiz-Sensibiliséierung mat Amphetamin [,]. Experimentell induzéiert Drogenverlaangen ënner süchteg Erwuessener aktivéieren de richtege OFC [,], Parallel Aktivatioun an dëser Regioun verursaacht duerch Belaaschtung vu Liewensmëttelstécker [], suggeréiert datt gestéiert orbitofrontal Aktivitéit kéint zu Iwwerschoss féieren.

Selbstrapportéiert Nahrungsverlaangen korreléieren positiv mam BMI an objektiv gemoossene Kalorienaufnahme [,,,]. Obese Individuen mellen méi staark Verlaangen no héich-Fett, héich-Zocker Liewensmëttel wéi Mager Individuen.,,]. Obese Erwuessener schaffen méi haart fir Iessen a schaffen fir méi Iessen wéi schlank Erwuessener [,,]. Relativ zu mager Kanner, fettleibeg Kanner si méi wahrscheinlech iessen an der Verontreiung vu Honger [] a schaffe méi haart fir Iessen [].

Studien hunn d'Gehiraktivéierung verglach als Äntwert op d'Presentatioun vu Liewensmëttelstécker ënner fettleibege Verse schlank Individuen. Karhunen [] fonnt verstäerkte Aktivatioun an de richtege parietal an temporärer Cortices no der Belaaschtung vu Liewensmëttelbilder bei fettleibeg awer net schlanker Fraen an datt dës Aktivatioun positiv mat Honger Bewäertungen korreléiert. Rothemund [] fonnt gréisser dorsal striatum Äntwerte op Biller vun héich-Kalorie Liewensmëttel an fettleibeg Verse schlank Erwuessener an datt BMI positiv korreléiert mat Äntwert an insula, claustrum, cingulate, postzentral gyrus (somatosensory cortex) a lateral OFC. Stoeckel [] fonnt gréisser Aktivatioun am medial a lateral OFC, amygdala, ventral striatum, medial prefrontal cortex, insula, anterior cingulate cortex, ventral pallidum, caudate, an Hippocampus als Äntwert op Biller vun héich-Kalorie versus kalorienarme Liewensmëttel fir fettleibeg relativ zu schlank Individuen. Stice, Spoor a Marti [] fonnt datt de BMI positiv mat der Aktivatioun am Putamen korreléiert (Figur 2) als Äntwert op Biller vun appetitlech Iessen versus onappetitiv Iessen an Aktivatioun am lateralen OFC (Figur 3) a frontal operculum als Äntwert op Biller vun appetitlech Iessen versus Brëller Waasser.

Figur 2 

Coronal Sektioun vun verstäerkter Aktivatioun am Putamen (-15, 6, 3, z = 3.59, pnet korrigéiert < .001) als Äntwert op appetitlech Liewensmëttel - onappetitiv Liewensmëttel als Funktioun vum BMI mat der Grafik vun Parameter Schätzungen (PE) aus där Regioun.
Figur 3 

Axial Sektioun vun verstäerkter Aktivatioun am lateralen Orbitofrontal Cortex (OFC) (33, 27, -12, z = 4.01, pnet korrigéiert < .001) als Äntwert op appetitlech Liewensmëttel versus Waasser als Funktioun vum BMI mat der Grafik vun Parameter Schätzungen (PE) vun ...

Och wann déi uewe genannte Neuroimaging Studien eist Verständnis vun der Reaktiounsfäegkeet vu bestëmmte Gehirregiounen op Liewensmëttelbilder fortgeschratt hunn, ass et net kloer ob dës Studie d'Erwaardung vun der Nahrungsaufnahme erfaassen, well se net de Konsum vun de Liewensmëttelreizungen beim Scannen involvéiert hunn. Fir eis Wëssen, huet nëmmen eng Imaging Etude fettleibeg mat schlank Individuen Verglach mat engem Paradigma an deem erwaart Empfang vun Iessen ënnersicht gouf. Mir hunn erausfonnt datt fettleibeg Jugendlecher méi grouss Aktivatioun vu Rolandic, temporärer, frontaler a parietaler operkulärer Regiounen als Äntwert op d'Erwaardung vum Nahrungsverbrauch relativ zu schlanke Jugendlechen weisen.].

Zesummegefaasst, Selbstberichterstattung, Verhalens- a Gehirnbildungsdaten suggeréieren datt fettleibeg Individuen méi grouss erwaart Liewensmëttelbelounung weisen wéi schlank Individuen. Sou kann Adipositas entstoen als Konsequenz vun enger Hyperreaktiounsfäegkeet am antizipativen "wëllen" System. Mir gleewen datt d'Feld vu méi Imaging Studien profitéiere géif, déi direkt testen ob fettleibeg Individuen Beweiser fir méi antizipativ Liewensmëttelbelounung weisen an Äntwert op Presentatioun vun aktuellen Iessen am Géigesaz zu Liewensmëttel déi net erreechbar sinn. Wichteg ass, datt bis elo keng Imaging Studien getest hunn ob Héichten an der antizipativer Nahrungsbelounung de Risiko fir ongesonde Gewiichtsgewënn an Adipositas ufänken erhéijen, wat dëst eng Schlësselprioritéit fir zukünfteg Fuerschung mécht. Et wäert och wichteg sinn ze testen ob eng erhöhte Intake vun héich-Fett- an héich-Zocker-Liewensmëttel zu enger erhéijer antizipativer Nahrungsbelounung bäidréit.

Moderatore vu Belounungsempfindlechkeet

Zwou Zeilen vu Beweiser suggeréieren datt et wichteg ass Moderatoren z'ënnersichen, déi mat Abnormalitéiten an der Liewensmëttelbelounung interagéieren fir de Risiko fir Adipositas ze erhéijen. D'Donnéeë weisen datt d'Liewensmëttel, d'Benotzung vun psychoaktive Substanzen, a monetär Belounung ähnlech Gehirregiounen aktivéieren [,,,]. Zousätzlech sinn Abnormalitéiten am Belounungskreeslaf verbonne mat Adipositas, Substanzmëssbrauch, a Spillen.,]. Tatsächlech gëtt et ëmmer méi Beweiser fir eng Relatioun tëscht Liewensmëttel an Drogenverstäerkung. Liewensmëttel Entzuch erhéicht de Verstäerkungswäert vu Liewensmëttel a psychoaktiven Drogen [,], en Effekt deen op d'mannst deelweis duerch Verännerungen am Dopaminsignal vermëttelt gëtt []. Erhéicht Saccharose Präferenz bei Déieren ass mat enger méi grousser Selbstverwaltung vu Kokain assoziéiert.] an d'Saccharose-Intake reduzéiert de Kokainverstäerkungswäert []. Neuroimaging Daten suggeréieren och Ähnlechkeeten an den Dopaminprofile vun Drogenmëssbraucher an fettleibeg Individuen [,].

Och wann et vill Faktoren sinn, déi d'Relatioun tëscht Anomalie bei der Liewensmëttelbelounung an der Adipositas moderéiere kënnen, schéngen dräi besonnesch theoretesch raisonnabel: () d'Präsenz vu Genotypen verbonne mat reduzéierter Dopamin-Signaliséierung a Belounungskreesser (DRD2, DRD4, DAT, COMT), () Trait Impulsivitéit, déi theoretesch de Risiko erhéicht fir op eng Vielfalt vun appetitive Reizen ze reagéieren, an () en ongesonde Liewensmëttelëmfeld.

Genotypen déi Dopamin Signaliséierung beaflossen

Virausgesat datt Dopamin eng Schlësselroll an der Belounungsschaltung spillt an an der Liewensmëttelbelounung involvéiert ass [,,], et folgt datt genetesch Polymorphismen, déi d'Verfügbarkeet vun Dopamin an d'Funktionéiere vun Dopaminrezeptoren beaflossen, d'Effekter vun Anomalien an der Nahrungsbelounung op de Risiko fir Iwwereess moderéiere kënnen. Verschidde Genen beaflossen Dopaminfunktioun, dorënner déi, déi Dopaminrezeptoren, Transport an Ofbau beaflossen.

Bis haut ass déi stäerkst empiresch Ënnerstëtzung fir de TaqIA Polymorphismus vum DRD2 Gen. Déi TaqIA polymorphism (rs1800497) huet dräi allelic Varianten: A1/A1, A1/A2, & A2/A2. TaqIA gouf ursprénglech geduecht datt se an der 3'-ontransléierter Regioun vun DRD2 läit, awer et wunnt tatsächlech am Nopeschlänner ANKK1 Gen []. Schätzunge suggeréieren datt Individuen mat Genotypen déi een oder zwee Exemplare vum A1 Allele enthalen 30-40% manner striatal D2 Rezeptoren a kompromittéiert Gehir Dopamin Signalisatioun hunn wéi déi ouni A1 Allele [,,]. Déi mat der A1 Allel hunn d'Rescht Glukoseverbrauch reduzéiert a striatal Regiounen (putamen an nucleus accumbens), prefrontal, an insula [] - Regiounen implizéiert Liewensmëttel Belounung. Theoretesch ass d'A1 Allele mat der Hypofunktioun vun de meso-limbesche Regiounen, prefrontal Cortex, Hypothalamus, an Amygdala verbonnen.]. Niddereg D2 Rezeptor Dicht assoziéiert mat der A1 Allele mécht putativ Individuen manner empfindlech fir d'Aktivatioun vun Dopamin-baséiert Belounungskreeslaf, wat se méi wahrscheinlech mécht ze iessen, psychoaktiv Substanzen ze benotzen, oder engagéieren an aner Aktivitéiten wéi Gambling fir dësen Dopamindefizit ze iwwerwannen.]. An genetesch homogenen an heterogenen Echantillon ass d'A1 Allele mat erhöhter Adipositas assoziéiert.,,,,,,]. Vläicht wéinst Konditioun, déi während Iwwereess-Kampf optrieden, berichten Individuen mat der A1 Allele méi Nahrungsverlaangen, schaffen fir méi Iessen an operant Aufgaben, a konsuméiere méi Liewensmëttel ad lib wéi déi ouni dëst Allel [,].

Wichteg ass d'Relatioun tëscht Anomalien an der Nahrungsverstäerkung an objektiv gemoossene Nahrungsaufnahme vun der A1 Allel moderéiert. Epstein [] fonnt eng Interaktioun tëscht A1 Allele an anticipatory Liewensmëttel Belounung ënnert Erwuessener, sou datt déi gréisste Liewensmëttel ofgeroden geschitt ass fir déi, déi erhiewt Verstäerkung aus Liewensmëttel gemellt an haten der A1 Allele. Also Epstein [] fonnt eng bedeitend Interaktioun tëscht der A1 Allele an anticipatory Liewensmëttel Belounung ënnert Erwuessener, sou datt de gréisste Nahrungsaufnahme geschitt ënnert deenen déi am haardsten geschafft Snacks ze verdéngen an haten der A1 Allele. Wéi gesot, Stice [] fonnt datt d'Relatioun tëscht enger stumpf dorsal striatal Äntwert op d'Nahrungsempfang erhéicht Risiko fir zukünfteg Gewiichtsgewënn iwwer e 1-Joer Suivi fir Individuen mat engem A1 Allele virausgesot huet.

D'7-Wiederholung oder méi laang Allele vum DRD4 (DRD4-L) Gen gouf mat reduzéierter D4 Rezeptor Signaliséierung an enger In vitro Studie verknëppt [], zu enger schlechter Äntwert op Methylphenidat bei Opmierksamkeetsdefizit/hyperkinetesch Stéierungen [,], a manner Dopamin Verëffentlechung am ventrale Striatum no Nikotin benotzt [], suggeréiert datt et mat der Belounungsempfindlechkeet verbonnen ass. Den DRD4 ass e postsynaptesche Rezeptor deen haaptsächlech hemmt vun der zweeter Messenger Adenylatzylase. Also ass et ugeholl datt déi mat der DRD4-L Allele méi Impulsivitéit weisen []. D4 Rezeptoren sinn haaptsächlech lokaliséiert a Gebidder, déi innervéiert sinn duerch mesokortikale Projektioune vum ventrale tegmentale Gebitt, dorënner de prefrontale Cortex, cingulate Gyrus, an Insula.]. Mënschen mat versus ouni DRD4-L Allel hu méi héicht maximal Liewensdauer BMI a Proben a Risiko fir Adipositas gewisen, och Leit mat saisonal Affektive Stéierungen déi Iwwereess berichten [], Persoune mat bulimia nervosa [], an afrikanesch-amerikanesch Jugendlecher [], awer dës Relatioun ass net an zwou Echantillon vu Jugendlecher entstanen [,]. Et kann schwiereg sinn genetesch Effekter an enger Probe vun Individuen z'entdecken, déi nach net duerch d'Period vum gréisste Risiko fir Adipositas gestart sinn. Erwuessener mat versus ouni DRD4-L Allel hu verstäerkt Nahrungsverlaangen an Äntwert op Iessstécker gewisen.], erhéicht Fëmmverlaangen an Aktivatioun vum superior Frontal Gyrus an Insula als Äntwert op Fëmmen-Steieren [,], erhéicht Alkoholverlaangen als Äntwert op Alkohol schmaachen [], a verstäerkten Verlaangen vun Heldinnen als Äntwert op Heldinnenzeechen [].

Phasesch entlooss Dopamin gëtt normalerweis eliminéiert duerch séier Erhuelung duerch den Dopamintransporter (DAT), deen reichend am Striatum ass.]. DAT reguléiert d'synaptesch Dopamin Konzentratioun duerch d'Wiederhuelung vum Neurotransmitter a presynaptesch Terminals. Ënneschten DAT Ausdrock, dee mat der 10 Widderhuelung Allele (DAT-L) assoziéiert ass, kann d'synaptesch Clearance reduzéieren an dofir méi héich Basal Dopaminniveauen produzéieren, awer stumpf phasesch Dopamin Verëffentlechung []. Pecina [] fonnt datt d'Stéierung vum DAT-Gen erhéicht synaptescht Dopamin produzéiert zesumme mat enger erhöhter Energiezufuhr a Präferenz fir schmaacht Nahrung bei Mais. Eng héich-Fett Ernährung bedeitend reduzéiert DAT Dicht an der dorsal an ventral Deeler vun der caudal caudate putamen am Verglach zu enger niddereg-Fett Ernährung an Mais]. Ënneschten striatal DAT Disponibilitéit ass mat erhiewte BMI bei Mënschen assoziéiert ginn.]. DAT-L ass mat Adipositas bei afroamerikanesche Fëmmerten assoziéiert ginn, awer net an aneren ethneschen Gruppen.]. Erwuessener mat versus ouni DAT-L Allel hunn eng stompeg phasesch Verëffentlechung vun Dopamin als Äntwert op Zigarettefëmmen gewisen.].

Catechol-o-Methyltransferase (COMT) reguléiert extrasynapteschen Dopamin Decompte, besonnesch an der prefrontaler Cortex, wou COMT méi reichend ass wéi am Striatum.]. Wéi och ëmmer, COMT huet och e klengen lokalen Effekt am Striatum [] an beaflosst Dopaminniveauen am Striatum iwwer déi glutamatergesch Efferenten vum prefrontale Cortex op de Striatum []. Een eenzegen Nukleotidaustausch am COMT Gen, deen e Valin zu Methionin (Val/Met-158) Substitutioun verursaacht, produzéiert eng 4-fach Reduktioun vun der COMT Aktivitéit am Met relativ zu Val Homozygoten, putativ verursaacht datt d'Met Homozygoten d'Tonic Dopamin Niveauen erhéicht hunn. an der prefrontaler Cortex a Striatum a manner phasesch Verëffentlechung vun Dopamin [,]. Leit mat versus ouni Met Allele weisen eng erhiefte allgemeng Belounungsempfindlechkeet wéi indexéiert duerch BOLD Äntwerte wärend der Belounungserwaardung oder Belounungsauswiel [,] a Substanzverbrauch []. Wang [] fonnt datt Individuen mat der Met Allele versus ouni méi wahrscheinlech op d'mannst eng 30% Erhéijung vum BMI vum Alter 20 bis 50 Joer ze weisen (baséiert op retrospektive Berichter).

Trait Impulsivitéit

Et gouf theoretiséiert datt impulsiv Individuen méi empfindlech sinn fir Hiweiser fir Belounung a méi vulnérabel fir déi omnipresent Versuchung vu schmackhafte Liewensmëttel an eisem obesogenen Ëmfeld.,] féiert zu der Hypothes datt de gréisste Gewiichtsgewënn fir Jugend optrieden, déi Liewensmëttelbelounungsabnormalitéiten an Traitimpulsivitéit weisen. Selbstrapportéiert Impulsivitéit korreléiert positiv mam Adipositasstatus [,,] objektiv gemoossene Kalorienaufnahme [] an negativ mat Gewiichtsverloscht während der Adipositas Behandlung [,,]. Obese relativ zu schlank Individuen weisen méi Schwieregkeeten mat Äntwert Hemmung op Verhale go-no-go an Stop-Signal Aufgaben a weisen méi Empfindlechkeet fir Belounung an engem Spillerinne Aufgab [,]. Iwwergewiicht versus mager Kanner verbrauchen méi Kalorien no der Belaaschtung vu Liewensmëttelstécker, wéi z.], suggeréiert datt déi fréier méi wahrscheinlech fir Verlaangen opginn, déi aus Nahrungsstécker entstinn. Obese relativ zu schlank Individuen hunn eng Präferenz fir héich direkt Gewënn gewisen, awer méi grouss zukünfteg Verloschter op Verhalensmoossnamen an e puer Studien.,], awer net anerer [,].

Afloss Regulatioun Erwaardungen

Mir hypothetiséieren och datt ënner Individuen mat Abnormalitéiten an der Nahrungsbelounung, déi, déi gleewen datt d'Iessen den negativen Afloss reduzéiert an de positiven Afloss verbessert, méi wahrscheinlech wieren ze iessen an exzessive Gewiichtsgewënn relativ zu deenen, déi dës Iwwerzeegungen net halen. Tatsächlech kënnen verschidden Affektreguléierungserwaardungen e Schlësselmoderator sinn, deen feststellt ob Individuen mat Anomalien an der allgemenger Belounungsempfindlechkeet den Ufank vun der Adipositas weisen, versus Substanzmëssbrauch; Mir stellen datt déi, déi gleewen datt d'Iessen den Afloss verbessert, méi wahrscheinlech de fréiere Wee goen, wärend déi, déi gleewen datt d'Substanzverbrauch den Afloss verbessert, méi wahrscheinlech dee leschte Wee goen. Corr [] huet och poséiert datt d'Relatioun tëscht Belounungsempfindlechkeet an Äntwert op dës Belounung duerch individuell Differenzen an Affektreguléierungserwaardungen moderéiert gëtt. Als Ënnerstëtzung war selbstrapportéiert Belounungsempfindlechkeet nëmme mat der Belounungsresponsivitéit op enger Verhalensaufgab fir Participanten, déi d'Aufgab erwaart hunn ze verstäerken []. Méi allgemeng, Individuen, déi gleewen datt d'Iessen den negativen Afloss reduzéiert an de positiven Afloss verbessert, si méi wahrscheinlech Erhéijunge vum Binge-Iessen iwwer en 2-Joer Suivi ze weisen wéi déi, déi dës Iwwerzeegung net halen.]. Mir hunn erausfonnt datt ënner Individuen déi binge iessen, déi, déi gleewen datt d'Iessen den negativen Afloss reduzéiert an de positiven Afloss verbessert, méi wahrscheinlech d'Persistenz vum Binge-Iessen iwwer e 1-Joer Suivi weisen par rapport zu deenen, déi dëst Glawen net halen.]. Weider, Individuen, déi gleewen datt Fëmmen an Alkoholkonsum den Afloss verbessert, si méi wahrscheinlech Erhéijunge vun hirem Fëmmen an Alkoholverbrauch relativ zu deenen, déi dës Affektreguléierungserwaardungen net halen.,].

Liewensmëttel Ëmwelt

Fuerscher hunn argumentéiert datt d'Prévalenz vun héich-Fett an héich-Zocker Liewensmëttel am Haus, Schoulen, Epicerie, a Restauranten d'Risiko fir Adipositas erhéicht.,,]. Theoretesch, Hiweiser fir ongesonde Liewensmëttel (Siicht vun der Verpackung, de Geroch vu Fritten) erhéijen d'Wahrscheinlechkeet vun der Intake vun dëse Liewensmëttel, wat zu engem ongesonde Gewiichtsgewënn bäidréit.]. Eenzelpersounen, déi an Haiser liewen mat vill Fett- an héich-Zocker-Liewensmëttel, iessen méi vun dësen ongesonde Liewensmëttel, wärend déi, déi an Haiser mat Uebst a Geméis liewen, méi vun dëse gesonde Liewensmëttel iessen.,,]. Meeschte Liewensmëttel an Automaten verkaf an a la Carte an de Schoulen sinn héich u Fett an Zocker [,]. Schüler an de Schoulen mat Automaten an a la Carte Geschäfter verbrauchen méi Fett a manner Uebst a Geméis wéi Studenten an anere Schoulen []. Iwwer 35% vun de Jugendlechen iessen all Dag Fastfood an déi, déi dës Restauranten dacks verbrauchen, verbrauchen méi Kalorien a Fett wéi déi, déi net []. Fast Food Restauranten sinn dacks no bei Schoulen lokaliséiert []. Um regionalen Niveau ass Fastfood Restaurant Dicht mat Adipositas an Obesitéit-verbonne Morbiditéit assoziéiert.,,], obwuel null Erkenntnisser och gemellt goufen [,]. Also, mir hypothetiséieren datt d'Relatioun vun Abnormalitéiten an der Liewensmëttelbelounung zum Risiko fir zukünfteg Gewiichtsgewënn méi staark ass fir Participanten an engem ongesonde Liewensmëttelëmfeld.

Conclusiounen an Richtungen fir Zukunft Fuerschung

An dësem Bericht hu mir rezent Erkenntnisser vu Studien iwwerpréift, déi ënnersicht hunn, ob Abnormalitéiten an der Belounung vun der Nahrungsaufnahme an der antizipéierter Nahrungsaufnahme mat gläichzäiteg BMI an zukünfteg Erhéijunge vum BMI korreléieren. Allgemeng proposéiert d'Literatur datt fettleibeg versus schlank Individuen méi grouss Belounung aus der Nahrungsaufnahme viraussoen; relativ konsequent Erkenntnisser sinn aus Studien entstanen mat Gehir Imaging, Selbstbericht a Verhalensmoossnamen fir antizipativ Liewensmëttelbelounung ze bewäerten. Weider, Studien mat Selbstbericht a Verhalensmoossnamen hunn festgestallt datt fettleibeg relativ zu schlank Individuen méi Belounung vun der Nahrungsaufnahme berichten an datt Virléiften fir héich-Fett an héich-Zocker Liewensmëttel erhéigen Gewiichtsgewënn a erhéicht Risiko fir Adipositas viraussoen. Brain Imaging Studien hunn och erausfonnt datt fettleibeg am Verglach mat schlanke Individuen méi Aktivéierung am gustatoresche Cortex a somatosensoresche Cortex als Äntwert op d'Iessen Empfang weisen, wat bedeit datt d'Iessen konsuméiere méi agreabel ass aus enger sensorescher Perspektiv. Wéi och ëmmer, verschidde Bildungsstudien hunn och festgestallt datt fettleibeg manner Aktivatioun am dorsalen Striatum als Äntwert op d'Nahrungsaufnahme relativ zu schlank Individuen gewisen huet, wat eng stumpf Aktivatioun vu Belounungskreeslaf suggeréiert. Also, wéi bemierkt, existéierend Daten léinen keng kloer Ënnerstëtzung fir eng einfach Hyper-Responsabilitéit oder en einfachen Hypo-Responsabilitéitsmodell vun Adipositas.

Mat dësem Set vun Affären, an d'Beweiser aus Déierenstudien, déi suggeréieren datt d'Intake vun héich-Fett an héich-Zocker Liewensmëttel zu Down-Regulatioun vun D2 Rezeptoren resultéiert, proposéiere mir e provisoresche konzeptuellen Aarbechtsmodell (Figur 4) an deem mir behaapten datt Leit mat Risiko fir Adipositas ufanks eng Hyperfunktioun am gustatoresche Cortex wéi och am somatosensoresche Cortex weisen, wat d'Konsuméiere vu Liewensmëttel aus enger sensorescher Perspektiv méi agreabel mécht, wat zu enger méi grousser antizipativ Belounung vu Liewensmëttel a verstäerkter Schwachstelle kann féieren. Iwwer Iessen, wat zu konsequent ongesonde Gewiichtsgewënn resultéiert. Mir hypothetiséieren datt dëst Iwwereess zu Rezeptor Down-Regulatioun am Striatum sekundär zu exzessive Intake vun iwwerdriwwe räiche Liewensmëttel féieren kann, wat d'Wahrscheinlechkeet vu weider Iwwereess a weider Gewiichtsgewënn erhéijen. Wéi och ëmmer, et ass wichteg ze bemierken datt fettleibeg am Verglach zum Mager eng erhöhte Aktivatioun am dorsalen Striatum gewisen huet als Äntwert op déi erwaart Nahrungsaufnahme, suggeréiert en differenzielle Impakt op antizipatoresch a konsuméierend Liewensmëttelbelounung.

Figur 4 

Aarbechtskonzeptuelle Modell deen d'Relatioun tëscht Anomalien an der Liewensmëttelbelounung a Risiko fir ongesonde Gewiichtsgewënn presentéiert.

Eng Prioritéit fir zukünfteg Fuerschung ass ze testen ob Abnormalitéiten am Gehirbelounungskreeslaf d'Risiko fir ongesonde Gewiichtsgewënn an Ufank vun Adipositas erhéijen. Nëmmen eng prospektiv Studie bis elo huet getest ob Anomalie a Gehirregiounen implizéiert an antizipativ a verbraucht Liewensmëttelbelounung de Risiko fir zukünfteg Gewiichtsgewënn erhéijen. Spezifesch, zukünfteg Studien sollen iwwerpréiwen ob somatosensoresch a striatum Stéierunge primär oder sekundär sinn zu enger chronescher Intake vun enger Fett-, héich-Zocker-Diät. Et wäert wichteg sinn Schlësselvirstellungen iwwer d'Interpretatioun vun dësen Erkenntnisser ze testen, sou wéi ob reduzéierter Sensibilitéit vun de somatosensoreschen a gustatoresche Regiounen a reduzéierter subjektiv Genoss während der Nahrungsaufnahme iwwersetzt. Zukünfteg Fuerschung soll och ustriewen fir déi anscheinend inkonsistent Erkenntnisser ze léisen, déi suggeréieren datt fettleibeg Individuen Hyper-Responsabilitéit vun e puer Gehirregiounen op d'Nahrungsaufnahme weisen, awer Hypo-Responsabilitéit vun anere Gehirregiounen, relativ zu schlank Individuen. Et gëtt e besonnesche Besoin fir d'Messung vun der Dopaminfunktioun mat funktionnelle MRI Moossname vu striatal a kortikale Reaktiounen op Liewensmëttel z'integréieren. D'Literatur Iwwerpréiwung proposéiert datt d'Dopaminfunktioun mat Differenzen an der Liewensmëttelbelounungsempfindlechkeet verknëppt ass. Wéi och ëmmer, well existent Studien bei Mënschen entweder funktionell MRI Moossname vun Äntwerten op Liewensmëttel benotzt hunn, oder PET Moossname vun DA Bindung, awer ni souwuel an de selwechte Participanten gemooss hunn, ass et net kloer a wéi engem Ausmooss d'Liewensmëttelbelounungsempfindlechkeet vun DA Mechanismen ofhängeg ass an ob dëst d'Differenziell Responsabilitéit bei fettleibeg versus schlanker Individuen erkläert. Also, Studien, déi eng multimodal Imaging Approche huelen, déi souwuel PET wéi och funktionell MRI benotzen, géifen zu engem verbesserte Verständnis vun den etiologesche Prozesser bäidroen, déi zu Adipositas entstoen. Endlech, rezent Daten aus Gehir Imaging Studien hunn eis erlaabt unzefänken unzefänken wéi dës Anomalie bei der Liewensmëttelbelounung mat bestëmmte geneteschen an Ëmweltfaktoren interagéiere kënnen, sou wéi Genen am Zesummenhang mat reduzéierter Dopamin-Signaliséierung, Trait Impulsivitéit, Afloss op Reguléierungserwaardungen, an en ongesonde Liewensmëttelëmfeld. . Zukünfteg Fuerschung soll weider Faktoren entdecken, déi de Risiko moderéieren, deen duerch Abnormalitéiten an der Belounungsschaltung vermëttelt gëtt als Äntwert op d'Liewensmëttelempfang an d'anticipéiert Empfang fir de Risiko fir ongesonde Gewiichtsgewënn ze erhéijen.

Noten

 

Verzichterklärung vum Verlag: Dëst ass eng PDF-Datei vun engem net verworfene Manuskript deen fir d'Publikatioun akzeptéiert gouf. Als Service fir eis Cliente këmmeren mir dës fréie Versioun vum Manuskript. De Manuskript wäert d'Kopieveraarbechtung, d'Setzgarantie an d'Iwwerpréiwung vum entstinnende Beweis ënnerwerfen, ier se an der Final citat Form publizéiert gëtt. Maacht weg datt während dem Produktiounsfehler eventuell Décisiounen entdeckt kënne ginn, déi d'Inhalter beaflosse kënnen, an all gesetzlech Verännerungen, déi op d'Zäitschrëft gelidden sinn.

 

Contributor Informatioun

Eric Stice, Oregon Research Institute.

Sonja Spoor, Universitéit vun Texas zu Austin.

Janet Ng, Universitéit vun Oregon.

David H. Zald, Vanderbilt Universitéit.

Referenze

1. Flegal KM, Graubard BI, Williamson DF, Gail MH. Iwwerschoss Doudesfäll verbonne mat Ënnergewiicht, Iwwergewiicht an Adipositas. JAMA. 2005;293:1861–1867. [PubMed]
2. Hedley AA, Odgen CL, Johnson CL, Carroll MD, Curtin LR, Flegal KM. Prävalenz vun Iwwergewiicht an Adipositas ënner US Kanner, Jugendlecher an Erwuessener, 1999-2000. JAMA. 2004;291:2847–2850. [PubMed]
3. Jeffery R, ​​Drewnowski A, Epstein LH, Stunkard AJ, Wilson GT, Wing RR, Hill D. Laangfristeg Ënnerhalt vu Gewiichtsverloscht: Aktuelle Status. Gesondheet Psychologie. 2000;19:5–16. [PubMed]
4. Stice E, Shaw H, Marti CN. Eng meta-analytesch Iwwerpréiwung vun Adipositas Präventiounsprogrammer fir Kanner a Jugendlecher: D'Skinny op Interventiounen déi funktionnéieren. Psychologesch Bulletin. 2006;132:667-691. [PMC gratis Artikel] [PubMed]
5. Davis C, Strachan S, Berkson M. Sensibilitéit fir Belounung: Implikatioune fir Iwwerschoss an Adipositas. Appetit. 2004;42:131–138. [PubMed]
6. Dawe S, Loxton NJ. D'Roll vun der Impulsivitéit an der Entwécklung vu Substanzverbrauch an Iessstéierungen. Neurowëssenschaften a Biobehavioral Bewäertung. 2004;28:343–351. [PubMed]
7. Blum K, Braverman ER, Holder JM, Lubar JF, Monastra VJ, Miller D, et al. Belounungsmangel Syndrom: E biogenesche Modell fir d'Diagnostik an d'Behandlung vun impulsiven, Suchtfaktoren a compulsive Verhalen. Journal of Psychoactive Drugs. 2000 32S:1-vi. [PubMed]
8. Wang GJ, Volkow ND, Fowler JS. D'Roll vun Dopamin an der Motivatioun fir Liewensmëttel bei Mënschen: Implikatioune fir Adipositas. Expert Meenung iwwer Therapeutesch Ziler. 2002;6:601–609. [PubMed]
9. Bowirrat A, Oscar-Berman M. Bezéiung tëscht dopaminergescher Neurotransmission, Alkoholismus a Belounungsmangel Syndrom. American Journal of Medical Genetics. Neuropsychiatresch. 2005;132B:29–37. [PubMed]
10. McGloin AF, Livingstone MB, Greene LC, Webb SE, Gibson JM, Jebb SA, et al. Energie a Fettzufuhr bei fettleibeg Kanner a schlank Kanner mat ënnerschiddleche Risiko fir Adipositas. International Journal vun Obesitéit. 2002;26:200–207. [PubMed]
11. Nicklas TA, Yang SJ, Baranowski T, Zakeri I, Berenson G. Iessmuster an Adipositas bei Kanner: D'Bogalusa Häerzstudie. American Journal of Preventive Medicine. 2003;25:9–16. [PubMed]
12. Rissanen A, Hakala P, Lissner L, Mattlar CE, Koskenvuo M, Ronnemaa T. Acquired Preferenz besonnesch fir Diätfett an Adipositas: Eng Studie vu Gewiicht-discordant monozygotesche Zwillingspaar. International Journal vun Obesitéit. 2002;26:973–977. [PubMed]
13. Fisher JO, Birch LL. Fettvirléiften a Fettverbrauch vun 3- bis 5-Joer ale Kanner si mat der Elterefetter verbonnen. Journal vun der American Dietetic Association. 1995;95:759–764. [PubMed]
14. Stunkard AJ, Berkowitz RI, Stallings VA, Schoeller DA. D'Energieopnahm, net d'Energieausgab, ass en Determinant vun der Kierpergréisst bei Puppelcher. American Journal of Clinical Nutrition. 1999;69:524–530. [PubMed]
15. Wardle J, Guthrie C, Sanderson S, Birch D, Plomin R. Nahrungs- an Aktivitéitsvirléiften bei Kanner vu schlanker an fettleibeg Elteren. International Journal vun Obesitéit. 2001;25:971–977. [PubMed]
16. Drewnowski A, Kurth C, Holden-Wiltse J, Saari J. Nahrungspräferenzen am mënschlechen Adipositas: Kuelenhydrater versus Fette. Appetit. 1996;18:207–221. [PubMed]
17. Salbe AD, DelParigi A, Pratley RE, Drewnowski A, Tataranni PA. Geschmaachvirléiften a Kierpergewiicht Ännerungen an enger Adipositas-ufälleg Populatioun. Den American Journal of Clinical Nutrition. 2004;79:372-378. [PubMed]
18. Jacobs SB, Wagner MK. Obese an nonobese Individuen: Verhalens- a Perséinlechkeetseigenschaften. Suchtfaktor Behuelen. 1984;9:223–226. [PubMed]
19. Saelens BE, Epstein LH. De Verstäerkungswäert vu Liewensmëttel bei fettleibeg an net fettleibeg Fraen. Appetit. 1996;27:41-50. [PubMed]
20. Westenhoefer J, Pudel V. Genoss vu Liewensmëttel: Wichtegkeet fir Liewensmëttel Choix a Konsequenze vun bewosst Restriktioun. Appetit. 1993;20:246–249. [PubMed]
21. Davis C, Patte K, Levitan R, Reid C, Tweed S, Curtis C. Vu Motivatioun zum Verhalen: e Modell vu Belounungsempfindlechkeet, Iwwereess a Liewensmëttelvirléiften am Risikoprofil fir Adipositas. Appetit. 2007;48:12–19. [PubMed]
22. Franken IH, Muris P. Individuell Differenzen an der Belounungsempfindlechkeet si mat Nahrungsverlaangen a relativen Kierpergewiicht bei gesonde Gewiicht Fraen. Appetit. 2005;45:198–201. [PubMed]
23. O'Doherty JP, Deichmann R, Critchley HD, Dolan RJ. Neural Äntwerte während Erwaardung vun enger primärer Geschmaachsbelounung. Neuron. 2002; 33: 815 – 826. [PubMed]
24. Gottfried J, Small DM, Zald DH. Chemosensoresch Veraarbechtung. In: Zald DH, Rauch SL, editors. Den Orbitofrontal Cortex. Oxford: Oxford University Press; 2006. S. 125-172.
25. Kleine DM, Jones-Gotman M, Dagher A. D'Déiere fir d'Dopamine an d'Dorsal Striatum z'informéieren ass mat Kriibsrevue mat menger Fräiwëlleger. Neuroimage. 2003; 19: 1709-1715. [PubMed]
26. Bassareo V, Di Chiara G. Differenziell Afloss vun assoziativen an net-assoziativen Léiermechanismen op d'Responsabilitéit vu prefrontalen a accumbalen Dopamin-Transmissioin op Nahrungsreiz bei Ratten, déi ad libitum gefüttert ginn. Journal vun Neurowëssenschaften. 1997;17:851–861. [PubMed]
27. Hajnal A, Smith GP, Norgren R. Oral Saccharose Stimulatioun erhéicht accumbens Dopamin an der Rat. American J Physiologie Regulatioun Integrativ Comp Physiologie. 2004;286:R31–R37. [PubMed]
28. Rada P, Avena NM, Hoebel BG. D'Daily gifft op Zocker ëmmer erëm Dopamin an der Accumbens Shell. Neurowissenschaft. 2005; 134: 737-744. [PubMed]
29. Kelly AE. Ventral striatal Kontroll vun appetitiver Motivatioun: Roll am ingestive Verhalen a belount Léieren. Neurowëssenschaften a Biobehavioral Bewäertung. 2004;27:765-776. [PubMed]
30. Petrovich GD, Setlow B, Holland PC, Gallagher M. Amygdalo-hypothalamic Circuit erlaabt geléiert Hiweiser ze iwwerdribblen satiety an förderen iessen. Journal vun Neurowëssenschaften. 2002;22:8746–8753. [PubMed]
31. Fetissov SO, Meguid MM, Sato T, Zhang LH. Ausdrock vun dopaminergesche Rezeptoren am Hypothalamus vu schlankem an fettleibege Zucker Tariffer a Nahrungsaufnahme. American Journal of Physiology - Reguléierungs-, integrativ a komparativ Psychologie. 2002;283:R905–R910. [PubMed]
32. Hamdi A, Porter J, Prasad C. Verréngert striatal D2 Dopaminrezeptoren an fettleibeg Zucker Ratten: Ännerungen während der Alterung. Gehir Fuerschung. 1992;589:338-340. [PubMed]
33. Orosco M, Rouch C, Nicolaidis S. Rostromedial hypothalamesch Monoamin ännert sech als Reaktioun op intravenöse Infusiounen vun Insulin a Glukos bei fräiem fettegen Zucker Ratten: Eng Mikrodialysestudie. Appetit. 1996;26:1–20. [PubMed]
34. Levin B, Dunn-Meynell A, Balkan B, Keesey R. Selektiv Zucht fir Diät-induzéiert Adipositas a Resistenz bei Sprague-Dawley Ratten. Am J Physiol Regul Integr Comp Physiol. 1997;273:R725–R730. [PubMed]
35. Levin B, Dunn-Meynell A. Reduzéiert zentrale Leptin-Sensibilitéit bei Ratten mat Diät-induzéierter Adipositas. Am Physiologesch Soc. 2002;283:R941–R948. [PubMed]
36. Orosco M, Gerozisis K, Rouch C, Meile MJ, Nicolaidis S. Hypothalamesch Monoaminen an Insulin a Relatioun mat der Ernierung an der genetesch fettleibeger Zucker Rat wéi duerch Mikrodialyse opgedeckt. Obesitéit Fuerschung. 1995;3:S655–S665. [PubMed]
37. Epstein LJ, Leddy JJ, Temple JL, Glawen MS. Liewensmëttelverstäerkung an Iessen: Eng Multilevel Analyse. Psychologesch Bulletin. 2007;133:884–906. [PMC gratis Artikel] [PubMed]
38. Volkow ND, Wang GJ, Telang F, Fowler JS, Thanos PK, Logan J, et al. Nett dopamin striatal D2 Rezeptoren si mat engem prefrontalen Metabolismus zu fettlei Matière ass: Possible Faktore Faktoren. Neuroimage. 2008; 42: 1537-1543. [PMC gratis Artikel] [PubMed]
39. Wang GJ, Volkow ND, Logan J, Pappas NR, Wong CT, Zhu W, et al. Brain dopamine an obop Lancet. 2001; 357: 354-357. [PubMed]
40. Huang XF, Zavitsanou K, Huang X, Yu Y, Wang H, Chen F, et al. Dopamin Transporter an D2 Rezeptor Bindungsdichte bei Mais ufälleg oder resistent géint chronesch héich Fett Diät inklusiv Adipositas. Behuelen Gehir Fuerschung. 2006;175:415-419. [PubMed]
41. Baptista T, Lopez M, Teneud L, Contreras Q, Alastre T, De Quijada M, Alternus E, Weiss R, Museeo E, Paez X, Hernandez L. endokrine an neurochemesch Korrelate. Pharmacopsychiatrie. 1997;30:43-54. [PubMed]
42. Bina KG, Cincotta AH. Dopaminergesch Agonisten normaliséieren erhöht hypothalamescht Neuropeptid Y a Corticotropin-releasend Hormon, Kierpergewiichtsgewënn an Hyperglykämie bei ob / ob Mais. Neuroendokrinologie. 2000;71:68–78. [PubMed]
43. Leddy JJ, Epstein LH, Jaroni JL, Roemmich JN, Paluch RA, Goldfield GS, et al. Den Afloss vu Methylphenidat op Iessen bei fettleibeg Männer. Obesitéit Fuerschung. 2004;12:224–232. [PubMed]
44. Lee MD, Clifton PG. Iessen Mustere vu fräie Ernierung Ratten behandelt mat Clozapin, Olanzapin oder Haloperidol. Pharmakologie Biochemie a Behaivor. 2002;71:147-154. [PubMed]
45. Montague PR, Berns GS. Neural Wirtschaft an déi biologesch Substrate vun der Bewäertung. Neuron. 2002;36:265–284. [PubMed]
46. Kringelbach ML, O'Doherty J, Rolls ET, Andrews C. Aktivéierung vun der mënschlecher Ëmlafbunn Cortex zu engem flëssege Liewensmëttelstimulus ass mat senger subjektiver Behuelung korreléiert. Cereb Cortex. 2003; 13: 1064 – 1071. [PubMed]
47. Small DM, Zatorre RJ, Dagher A, Evans AC, Jones-Gotman M. Ännerungen an der Gehiraktivitéit am Zesummenhang mam Schockela ze iessen: Vu Genoss bis Abersioun. Gehir. 2001;124:1720–1733. [PubMed]
48. Uher R, Schatz J, Heining M, Brammer MJ, Campbell IC. Cerebral Veraarbechtung vu Liewensmëttelrelatéierte Reizen: Effekter vum Fasten a Geschlecht. Behuelen Gehir Fuerschung. 2006;169:111-119. [PubMed]
49. Stice E, Spoor S, Bohon C, Klenge DM. Relatioun tëscht Adipositas a stompegen striatal Äntwert op Liewensmëttel gëtt moderéiert vum TaqlA1 DRD2 Gen. Wëssenschaft. 2008; 322: 449 – 452. [PMC gratis Artikel] [PubMed]
50. Del Parigi A, Chen K, Hill DO, Wing RR, Reiman E, Tataranni PA. Persistenz vun anormalen neuralen Reaktiounen op eng Miel bei potobe Individuen. International Journal vun Obesitéit. 2004;28:370–377. [PubMed]
51. Del Parigi A, Chen K, Salbe AD, Reiman EM, Tataranni PA. Sensoresch Erfarung vu Liewensmëttel an Adipositas: Eng Positron Emissioun Tromographie Studie vun de Gehirregiounen, déi beaflosst ginn duerch Degustatioun vun engem flëssege Miel no enger längerer Fast. NeuroImage. 2005;24:436–443. [PubMed]
52. Pritchard TC, Macaluso DA, Eslinger PJ. Goût Perceptioun bei Patienten mat insular cortex lesions. Behuelen Neurowëssenschaften. 1999;113:663–671. [PubMed]
53. de Araujo IET, Kringelbach ML, Rolls ET, McGlone F. Mënschlech kortikale Reaktiounen op Waasser am Mond, an d'Effekter vum Duuscht. Journal of Neurophysiology. 2003;90:1865–1876. [PubMed]
54. Kleng DM, Geregory MD, Mak YE, Gitelman D, Mesulam MM, Parrish T. Dissoziatioun vun der neuraler Representatioun vun der Intensitéit an der affektiver Bewäertung an der mënschlecher Schwangerschaft. Neuron. 2003;39:70-711. [PubMed]
55. Veldhuizen MG, Bender G, Constable RT, Kleng DM. Probéiert de Goût an enger schmaachloser Léisung z'entdecken: Modulatioun vu fréie gustatoresche Cortex duerch Opmierksamkeet op Geschmaach. Chemesch Sënner. 2007;32:569-581. [PubMed]
56. Yang ZJ, Meguid MM. Lha dopaminergesch Aktivitéit bei fettleibeg a schlanker Zucker Ratten. Neuroreport. 1995;6:1191–1194. [PubMed]
57. Volkow ND, Fowler JS, Wang GJ. Roll vun Dopamin bei der Drogenverstäerkung an der Sucht bei Mënschen: Resultater vun Imaging Studien. Behavioral Pharmakologie. 2002;13:355-366. [PubMed]
58. Laruelle M, Huang Y. Schwachstelle vu Positron Emissioun Tomographie Radiotraceren op endogen Konkurrenz. Nei Abléck QJ Nucl Med. 2001;45:124–138. [PubMed]
59. Laruelle M, D'Souza C, Baldwin R, Abi-Dargham A, Kanes S, Fingado C, Seibyl J. Imaging D2 Rezeptor Besetzung duerch endogen Dopamin bei Mënschen. Neuropsychopharmakologie. 1997;17:162–174. [PubMed]
60. Geiger B, Behr G, Frank L, Caldera-Siu A, Beinfeld M, Kokkotou E, Pothos N. FASEB Journal. 2008;22:2740–2746. [PMC gratis Artikel] [PubMed]
61. Epstein LJ, Temple JL, Neaderhiser BJ, Salis RJ, Erbe RW, Leddy J. Nahrungsverstäerkung, den Dopamin D2 Rezeptor Genotyp, an d'Energiezufuhr bei fettleibeg an netobese Mënschen. Behuelen Neurowëssenschaften. 2007;121:877-886. [PMC gratis Artikel] [PubMed]
62. Stice E, Spoor S, Bohon C, Veldhuizen M, Small DM. Relatioun vun der Belounung vun der Nahrungsaufnahme an der erwaarter Intake zu Adipositas: Eng funktionell magnetesch Resonanzbildungsstudie. Journal vun Abnormal Psychologie. An der Press. [PMC gratis Artikel] [PubMed]
63. Thompson, et al. D2 Dopamin Rezeptor Gen (DRD2) Taq1 A Polymorphismus: reduzéiert Dopamin D2 Rezeptor Bindung am mënschleche Striatum verbonne mat der A1 Allel. Pharmakogenetik. 1997;7:479–484. [PubMed]
64. Pohjalainen T, et al. D'A1 Allele vum mënschlechen D2 Dopamin Rezeptor Gen virausgesot niddereg D2 Rezeptor Disponibilitéit bei gesonde Fräiwëlleger. Molekulare Psychiatrie. 1998;3:256–260. [PubMed]
65. Jonsson EG, et al. Polymorphismen am Dopamin D2 Rezeptor Gen an hir Bezéiungen zu striatal Dopamin Rezeptor Dicht vu gesonde Fräiwëlleger. Molekulare Psychiatrie. 1999;4:290–296. [PubMed]
66. Ritchie T, Noble EP. Associatioun vu siwen Polymorphismen vum D2 Dopamin Rezeptor Gen mat Gehir Rezeptor-bindende Charakteristiken. Neurochemie Fuerschung. 2003;28:73–82. [PubMed]
67. Tupala E, Hall H, Bergströ K, Mantere T, Rösönen P, Sörkioja T, Tiihonen J. Dopamin D2 Rezeptoren an Transporter an Typ 1 an 2 Alkoholiker gemooss mat mënschlecher ganzer Hemisphär Autoradiographie. Mënsch Gehir Mapping. 2003;20:91–102. [PubMed]
68. Goldstein R, Klein A, Tomasi D, Zhang L, Cottone L, Maloney T. et al. Ass verréngert prefrontalcortical Sensibilitéit fir monetär Belounung verbonne mat enger behënnerter Motivatioun a Selbstkontrolle bei der Kokain Sucht? American Journal of Psychiatry. 2007;164:43-51. [PMC gratis Artikel] [PubMed]
69. Martinez D, Gil R, Slifstein M, Hwang DR, Huang Y, Perez A, et al. Alkoholabhängegkeet ass mat stompegen Dopamintransmission am ventralen Striatum assoziéiert. Biologesch Psychiatrie. 2005;58:779-786. [PubMed]
70. Noble EP. D2 Dopamin Rezeptor Gen a psychiatresche an neurologesche Stéierungen a seng Phänotypen. American Journal of Medical Genetics. 2003;116:103-125. [PubMed]
71. Bello NT, Lucas LR, Hajnal A. Wiederholter Saccharosezugriff beaflosst Dopamin D2-Rezeptor Dicht an der Striatum. Neuroreport. 2002; 13: 1557-1578. [PMC gratis Artikel] [PubMed]
72. Colantuoni C, Schwenker J, McCarthy J, Rada P, Ladenheim B, Kadet JL, et al. Exzessiv Zockeropname ännert sech verbonne mat Dopamin a Mu-Opioid Rezeptoren am Gehir. Neuroreport. 2001; 12: 3549 – 3552. [PubMed]
73. Kelley AE, Will MJ, Steininger TL, Zhang M, Haber SN. Beschränkt alldeegleche Konsum vun engem héich schmaacht Iessen (Schockela Ensure) verännert striatal Enkephalin Gen Ausdrock. European Journal of Neuroscience. 2003;18:2592–2598. [PubMed]
74. Reefd DR, Friedman MI. Diät Zesummesetzung verännert d'Akzeptanz vu Fett vu Ratten. Appetit. 1990;14:219–230. [PubMed]
75. Warwick ZS, Synowski SJ. Effekt vun der Nahrungsdeprivatioun an Ënnerhalt Diät Zesummesetzung op Fett Präferenz an Akzeptanz bei Ratten. Physiologie a Behuelen. 1999;68:235-239. [PubMed]
76. Hutchison KE, McGeary J, Smolen A, Bryan A, Swift RM. Den DRD4 VNTR Polymorphismus moderéiert Verlaangen no Alkoholkonsum. Gesondheet Psychologie. 2002;21:139–146. [PubMed]
77. Small DM, Gerber J, Mak YE, Hummel T. Differential neural Äntwerten, déi duerch orthonasal versus retronasal odorant Perceptioun bei Mënschen erwächt ginn. Neuron. 2005;47:593-605. [PubMed]
78. Berridge K. Liewensmëttel Belounung: Gehir Substrate vun wëll a gär. Neuroscience & Biobehavioral Rezensiounen. 1996;20:1–25. [PubMed]
79. Pelchat ML, Johnson A, Chan R, Valdez J, Ragland JD. Biller vu Wonsch: Nahrungsverlaangen Aktivatioun während fMRI. NeuroImage. 2004;23:1486–1493. [PubMed]
80. Roefs A, Herman CP, MacLeod CM, Smulders FT, Jansen A. Appetit. 2005;44:103–114. [PubMed]
81. Robinson TE, Berridge KC. Intra-accumbens Amphetamin erhéicht d'bedingte Incentive Salience vun der Saccharose Belounung: Verbesserung vun der Belounung "wëllen" ouni verstäerkte "Like" oder Äntwertverstäerkung. Journal vun Neurowëssenschaften. 2000;20:s91–s117. [PubMed]
82. Jansen A. E Léiermodell vu Binge Iessen: Cue Reaktivitéit an Cue Belaaschtung. Behuelen Fuerschung an Therapie. 1998;36:257–272. [PubMed]
83. Kleng DM, Veldhuizen MG, Felsted J, Mak YE, McGlone F. Separable Substrate fir antizipativ a consomméiert Chemosensatioun. Neuron. 2008;57:786-797. [PMC gratis Artikel] [PubMed]
84. Delgado MR, Nystrom LE, Fissell C, Noll DC, Fiez JA. Verfollegt d'hemodynamesch Äntwert op Belounung a Strof am Striatum. Journal of Neurophysiology. 2000;84:3072-3077. [PubMed]
85. Elliott R, Friston KJ, Dolan RJ. Dissociabel neural Äntwerte bei mënschleche Belounungssystemer. Journal vun Neuroscience. 2000; 20: 6159 – 6165. [PubMed]
86. Knutson B, Fong GW, Adams CM, Varner JL, Hommer D. NeuroReport. 2001;12:3683-3687. [PubMed]
87. Beaver JD, Lawrence AD, van Ditzhuijzen J Davis, Davis MH, Woods A, Calder AJ. Individuell Differenzen am Belounungsfuerer viraussoen neural Äntwert op Biller vu Liewensmëttel. Journal vun Neurowëssenschaften. 2006;26:S160–S166.
88 Stoeckel L, Weller R, Cook E, Twieg D, Knowlton R, Cox J. Neurobild. 2008;41:636–647. [PubMed]
89. LaBar KS, Gitelman DR, Parrish TB, Kim YH, Nobre AC, Mesulam MM. Den Honger moduléiert selektiv corticolimbesch Aktivatioun fir Liewensmëttelreiz bei Mënschen. Behuelen Neurowëssenschaften. 2001;115:493-500. [PubMed]
90. Rosenbaum M, Sy M, Pavlovich R, Leibel RL, Hirsch J. Leptin reverséiert Gewiichtsverloscht-induzéiert Verännerungen an regionalen neuralen Aktivitéitsreaktiounen op visuell Nahrungsreizungen. Journal of Clinical Investigation. 2008;118:2583-2591. [PMC gratis Artikel] [PubMed]
91. Del Parigi A, Gautier J, Chen K, Salbe A, Ravussin E, Reiman E, et al. Neuroimaging an Adipositas: Mapping d'Gehirreaktiounen op Honger a Sättigung bei Mënschen mat Hëllef vu Positron Emissioun Tomorgraphie. Ann NYAcademy of Science. 2002;967:389-397. [PubMed]
92. Morris JS, Dolan RJ. D'Beteiligung vun der mënschlecher Amygdala an der Orbitofrontal Cortex an der Hunger verstäerkter Erënnerung fir Nahrungsreizungen. Journal vun Neurowëssenschaften. 2001;21:5301-5310. [PubMed]
93. Wang GJ, Volkow ND, Telang F, Jayne M, Ma J, Rao M, et al. Belaaschtung fir appetitiv Nahrungsreizungen aktivéiert däitlech de mënschleche Gehir. Neuroimaging. 2004;21:1790–1797. [PubMed]
94. Uher R, Yoganathan D, Mogg A, Eranti V, Treasure J, Campbell IC, et al. Effekt vun der lénkser prefrontaler repetitiver transkranialer magnetescher Stimulatioun op Liewensmëttelverlaangen. Biologesch Psychiatrie. 2005;58:840–842. [PubMed]
95. Schultz W, Apicella P, Ljungberg T. Äntwerte vun Affen Dopamin Neuronen op belount a bedingt Reizen während successive Schrëtt fir eng verspéiten Äntwert Aufgab ze léieren. Journal vun Neurowëssenschaften. 1993;13:900–913. [PubMed]
96. Schulz W, Romo R. Dopaminneuronen vum Monkey Midbrain: Contingencies vun Äntwerten op Reizen, déi direkt Verhalensreaktiounen ausléisen. Journal of Neurophysiology. 1990;63:607–624. [PubMed]
97. Kiyatkin EA, Gratton A. Elektrochemesch Iwwerwaachung vun extrazellulärer Dopamin am Nukleus accumbens vu Ratten, déi fir Liewensmëttel drécken. Gehir Fuerschung. 1994;652:225-234. [PubMed]
98. Blackburn JR, Phillips AG, Jakubovic A, Fibiger HC. Dopamin a Virbereedungsverhalen: II Eng neurochemesch Analyse. Behuelen Neurowëssenschaften. 1989;103:15-23. [PubMed]
99. Schultz W, Dickinson A. Neuronal Kodéierung vu Prévisiounsfehler. Jährlech Iwwerpréiwung vun Neuroscience. 2000;23:473-500. [PubMed]
100. Avena NM, Long KA, Hoebel BG. Zocker-ofhängeg Ratten weisen eng verstäerkte Äntwert op Zocker no Abstinenz: Beweis vun engem Zockerdeprivatiounseffekt. Physiologie a Behuelen. 2005;84:359–362. [PubMed]
101. Colantuoni C, Rada P, McCarthy J, Patten C. Beweis datt intermittéierend, exzessiv Zockeropnahm endogen opioid Ofhängegkeet verursaacht. Obesitéit. 2002;10:478–488. [PubMed]
102. Bonson KR, Grant SJ, Contoreggi CS, Links JM, Metcalfe J, Weyl HL, et al. Neural Systemer a Cuee-induzéiert Kokainhirde. Neuropsychopharmacologie. 2002; 26: 379-386. [PubMed]
103. Volkow ND, Wang GJ, Fowler JS, Hitzemann RJ, Angrist B, Gatley SJ, et al. Methylphenidat induzéiert Verlaangen an Kokainmëssbraucher ass verbonne mat Verännerungen am richtege striato-orbitofrontalen Metabolismus: Implikatioune bei der Sucht. American Journal of Psychiatry. 1999;156:19-26. [PubMed]
104. Delahanty LM, Meigs JB, Hayden D, Williamson DA, Nathan DM. Psychologesch a Verhalens Korrelate vum Baseline BMI am Diabetis Präventiounsprogramm. Diabetis Pfleeg. 2002;25:1992–1998. [PMC gratis Artikel] [PubMed]
105. Forman EM, Hoffman KL, McGrath KB, Herbert JD, Brandsma LL, Lowe MR. E Verglach vun Akzeptanz- a Kontroll-baséiert Strategien fir mat Nahrungsverlaangen ëmzegoen: Eng Analog Studie. Behuelen Fuerschung an Therapie. 2007;45:2372–2386. [PubMed]
106. Nederkoorn C, Smulders FT, Jansen A. Cephalic Phase Äntwerten, Verlaangen an Nahrungsaufnahme bei normale Fächer. Appetit. 2000;35:45–55. [PubMed]
107. Drewnowski A, Krahn DD, Demitrack MA, Nairn K, Gosnell BA. Goût Äntwerten a Virléiften fir séiss héich-Fett Liewensmëttel: Beweiser fir opioid Engagement. Physiologie a Behuelen. 1992;51:371-379. [PubMed]
108. White MA, Whisenhunt BL, Williamson DA, Greenway FL, Netemeyer RG. Entwécklung a Validatioun vum Food-Craving Inventar. Obesitéit Fuerschung. 2002;10:107-114. [PubMed]
109. Johnson WG. Effekt vun Cue Prominenz a Sujet Gewiicht op mënschlech Liewensmëttel-direkt Leeschtung. Journal vun Perséinlechkeet a Sozial Psychologie. 1974;29:843–848. [PubMed]
110. Fisher JO, Birch LL. Iessen an der Verontreiung vu Honger an Iwwergewiicht bei Meedercher vu 5 bis 7 Joer. American Journal of Clinical Nutrition. 2002;76:226–231. [PMC gratis Artikel] [PubMed]
111. Temple JL, Legerski C, Giacomelli AM, Epstein LH. Iessen ass méi verstäerkt fir Iwwergewiicht wéi schlank Kanner. Suchtfaktor Behuelen. 2008;33:1244–1248.
112. Karhunen LJ, Lappalainen RI, Vanninen EJ, Kuikka JT, Uusitupa MI. Regional zerebrale Bluttfluss wärend der Nahrungsbelaaschtung bei fettleibeg an normalgewiicht Fraen. Gehir. 1997;120:1675–1684. [PubMed]
113. Rothemund Y, Preuschhof C, Bohner G, Bauknecht H, Klingeblel R, Flor H, et al. Differenziell Aktivatioun vum dorsalen Striatum duerch High-Kalorie visuelle Liewensmëttelreiz bei fettleibeg Individuen. Neurobild. 2007;37:410–421. [PubMed]
114 Stoeckel L, Weller R, Cook E, Twieg D, Knowlton R, Cox J. Neurobild. 2008;41:636–647. [PubMed]
115. Stice E, Spoor S, Marti N. Abnormalitéite vu Belounungskreesser a genetesch Risiko fir behënnert Dopamin-Signaliséierung virausgesot Gewiichtsgewënn. An der Virbereedung.
116. Comings DE, Rosenthal RJ, Lesieur HR', Rugle LJ, Muhleman D, Chiu C, et al. Eng Studie vum Dopamin D2 Rezeptor Gen am pathologesche Glücksspiel. Pharmakogenetik. 1996;6:107–116. [PubMed]
117. Carr KD. Augmentatioun vun der Medikamentbelounung duerch chronesch Liewensmëttelbeschränkung: Verhalensbeweiser a Basisdaten Mechanismen. Physiologie a Behuelen. 2002;76:353-364. [PubMed]
118. Raynor HA, Epstein LH. De relativ verstäerkende Wäert vu Liewensmëttel ënner ënnerschiddlechen Niveaue vu Liewensmëttelentzuch a Restriktioun. Appetit. 2003;40:15–24. [PubMed]
119. Wilson C, Nomikos GG, Collu M, Fibiger HC. Dopaminergesch Korrelate vu motivéiertem Verhalen: Wichtegkeet vum Drive. Journal vun Neurowëssenschaften. 1995;15:5169–5178. [PubMed]
120. Levine AS, Kotz CM, Gosnell BA. Zocker a Fette: D'Neurobiologie vu Präferenz. Journal vun Ernährung. 2003;133:831S–834S. [PubMed]
121. Comer SD, Lac ST, Wyvell CL, Carroll ME. Kombinéiert Effekter vu Byprenorphin an Nondrug Alternativ Verstäerker an der IVkokain Selbstverwaltung bei Ratten, déi ënner FR Zäitplang erhale bleiwen. Psychopharmacology (Berlin) 1996;125:355–360. [PubMed]
122. Worsley JN, Moszczynska A, Falardeau P, Kalasinsky KS, Schmunk G, Guttman M, et al. Dopamin D1 Rezeptor Protein ass am Nukleus accumbens vu mënschlechen, chronesche Methamphetamin Benotzer erhéicht. Molekulare Psychiatrie. 2000;5:664–672. [PubMed]
123. Martel P, Fantino M. Mesolimbesch dopaminergesch Systemaktivitéit als Funktioun vun der Nahrungsbelounung: Eng Mikrodialysestudie. Pharmakologie Biochemie a Behuelen. 1996;53:221–226. [PubMed]
124. Yamamoto T. Neural Substrate fir d'Veraarbechtung vu kognitiven a affektive Aspekter vum Geschmaach am Gehir. Archiv vun Histologie an Zytologie. 2006;69:243–255. [PubMed]
125. Fossella J, Green AE, Fan J. Evaluatioun vun engem strukturelle Polymorphismus an der Ankyrin Widderhuelung a Kinase Domain mat 1 (ANKK1) Gen an d'Aktivatioun vun Exekutiv Opmierksamkeetsnetzwierker. Kognitiv, Affektive a Verhalens Neurowëssenschaften. 2006;6:71–78. [PubMed]
126. Jonsson EG, Nothen MM, Grunhage F, Farde L, Nakashima Y, Propping P, et al. Polymorphismen am Dopamin D2 Rezeptor Gen an hir Bezéiungen zu striatal Dopamin Rezeptor Dicht vu gesonde Fräiwëlleger. Molekulare Psychiatrie. 1999;4:290–296. [PubMed]
127. Pohjalainen T, Rinne JL, Nagren K, Lehikoinen P, Anttila K, Syvalahti EK, et al. D'A1 Allele vum mënschlechen D2 Dopamin Rezeptor Gen virausgesot niddereg D2 Rezeptor Disponibilitéit bei gesonde Fräiwëlleger. Molekulare Psychiatrie. 1998;3:256–260. [PubMed]
128. Ritchie T, Noble EP. Associatioun vu siwen Polymorphismen vum D2 Dopamin Rezeptor Gen mat Gehir Rezeptor-bindende Charakteristiken. Neurochemie Fuerschung. 2003;28:73–82. [PubMed]
129. Comings DE, Flanagan SD, Dietz G, Muhleman D, Knell E, Gysin R. Den Dopamin D2 Rezeptor (DRD2) als e grousse Gen an der Adipositas an der Héicht. Journal vun der American Medical Association. 1993;266:1793–1800. [PubMed]
130. Blum K, Braverman ER, Wood RC, Gill J, Li C, Chen TJ, et al. Erhéicht Prävalenz vun der TaqI A1 Allelle vum Dopamin Rezeptor Gen (DRD2) bei Adipositas mat comorbidem Substanzverbraucherkrankung: E ​​virleefeg Bericht. Pharmakogenetik. 1996;6:297–305. [PubMed]
131. Jenkinson CP, Hanson R, Cray K, Weidrich C, Knowler WC, Bogardus C, et al. Associatioun vun Dopamin D2 Rezeptor Polymorphismen Ser311Cys an TaqIA mat Adipositas oder Typ 2 Diabetis mellitus bei Pima Indianer. International Journal of Obesity and Related Metabolic Disorders. 2000;24:1233-1238. [PubMed]
132. Noble EP, Noble RE, Ritchie R, Syndulko K, Bohlman MC, Noble LA, et al. D2 Dopamin Rezeptor Gen an Adipositas. International Journal vun Iessstéierungen. 1994;15:205–217. [PubMed]
133. Spitz MR, Detry MA, Pillow P, Hu YH, Amos CI, Hong WK, et al. Variant Allele vum D2 Dopamin Rezeptor Gen an Adipositas. Ernährung Fuerschung. 2000;20:371–380.
134. Tataranni PA, Baier L, Jenkinson C, Harper I, Del Parigi A, Bogardus C. Eng Ser311Cys Mutatioun am mënschlechen Dopamin Rezeptor D2 Gen ass mat reduzéierter Energieausgaben assoziéiert. Diabetis. 2001;50:901-904. [PubMed]
135. Thomas GN, Critchley JA, Tomlinson B, Cockram CS, Chan JC. Relatiounen tëscht dem TaqI Polymorphismus vum Dopamin D2 Rezeptor a Blutdrock an hyperglycemesche an normoglycemesche chinesesche Sujeten. Klinesch Endokrinologie. 2001;55:605-611. [PubMed]
136. Epstein LH, Wright SM, Paluch RA, Leddy JJ, Hawk LW, Jaroni JL, et al. Relatioun tëscht Nahrungsverstäerkung an Dopamin Genotypen a säin Effekt op d'Nahrungsaufnahme bei Fëmmerten. American Journal of Clinical Nutrition. 2004;80:82–88. [PubMed]
137. Asghari V, Sanyal S, Buchwaldt S, Paterson A, Jovanovic V, Van Tol HH. Modulatioun vun intrazelluläre zyklesche AMP Niveauen duerch verschidde mënschlech Dopamin D4 Rezeptor Varianten. Journal vun Neurochemie. 1995;65:1157-1165. [PubMed]
138. Hamarman S, Fossella J, Ulger C, Brimacombe M, Dermody J. Dopamin Rezeptor 4 (DRD4) 7-Wiederhol Allele virausgesot Methylphenidat Dosisreaktioun bei Kanner mat Opmierksamkeetsdefizit Hyperaktivitéitskrankheeten: Eng pharmakogentesch Studie. Journal of Child and Adolescent Psychopharmacology. 2004;14:564–574. [PubMed]
139. Seeger G, Schloss P, Schmidt MH. Markergen Polymorphismen an hyperkineteschen Stéierungen-Prediktoren vun der klinescher Äntwert op d'Behandlung mat Methylphenidat? Neuroscience Letters. 2001;313:45-48. [PubMed]
140. Brody AL, Mandelkern MA, Olmstead RE, Scheibal D, Hahn E, Shiraga S, et al. Gen Varianten vu Gehirer Dopaminweeër a Fëmmen-induzéierter Dopamin Verëffentlechung am ventralen Caudat / Nucleus accumbens. Archiv vun Allgemeng Psychiatrie. 2006;63:808–816. [PMC gratis Artikel] [PubMed]
141. Noain D, Avale ME, Wedemeyer C, Calvo D, Peper M, Rubinstein M. European Journal of Neuroscience. 4;2006:24–2429. [PubMed]
142. Levitan RD, Masellis M, Lam RW, Muglia P, Basile VS, Jain U, et al. Kandheet Opmierksamkeet an Dysphorie an Erwuessener Adipositas verbonne mat dem Dopamin D4 Rezeptor Gen bei Iwwerliewensfrae mat saisonal affektive Stéierungen. Neuropsychopharmakologie. 2004;29:179–186. [PubMed]
143. Kaplan AS, Levitan RD, Yilmaz Z, Davis C, Tharmalingam S, Kennedy JL. Eng DRD4 / BDNF Gen-Gen Interaktioun ass mat maximaler BMI bei Frae mat Bulimia nervosa assoziéiert. International Journal vun Iessstéierungen. 2008;41:22–28. [PubMed]
144. Guo G, North KE, Gordenf-Larsen P, Bulik CM, Choi S. Kierpermass, DRD4, kierperlech Aktivitéit, sedentär Verhalen a Famill sozioekonomesche Status: D'Add Health Study. Obesitéit. 2007;15:1199-1206. [PubMed]
145. Fuemmeler BF, Agurs-Collins TD, McClernon FJ, Kollins SH, Kail ME, Bergen AW, Ashley-Koch AE. Genen implizéiert an serotonergesch an dopaminergesch Funktioun virauszesoen BMI Kategorien. Obesitéit. 2008;16:348–355. [PMC gratis Artikel] [PubMed]
146. Hinney A, Schneider J, Siegler A, Lehmkohl G, Poustka F, Schmidt MH, et al. Kee Beweis fir d'Beteiligung vu Polymorphismen vum Dopamin D4 Rezeptor Gen an Anorexie Nervosa, Ënnergewiicht an Adipositas. American Journal of Medical Genetics. 1999;88:594-597. [PubMed]
147. Sobik L, Hutchison K, Craighead L. Cue-elicitéiert Verlaangen no Iessen: eng frësch Approche fir d'Studie vum Binge Iessen. Appetit. 2005;44:253–261. [PubMed]
148. Hutchison KE, LaChance H, Niaura R, Bryan AD, Smolen A. D'DRD4 VNTR Polymorphismus beaflosst d'Reaktivitéit op d'Fëmmen op Fëmmen. Journal vun Abnormal Psychologie. 2001;111:134-142. [PubMed]
149. McClernon FJ, Hutchison KE, Rose JE, Kozink RV. DRD4 VNTR Polymorphismus ass verbonne mat transienten fMRI-BOLD Äntwerten op Fëmmen Hiweiser. Psychopharmakologie. 2007;194:433-441. [PubMed]
150. Hutchison KE, Swift R, Rohsenow DJ, Monti PM, Davidson D, Almeida A. Psychopharmakologie. 2001;155:27-34. [PubMed]
151. Shao C, Li Y, Jiang K, Zhang D, Xu Y, Lin L, et al. Dopamin D4 Rezeptor Polymorphismus moduléiert cue-elicitéiert Heroin Verlaangen op Chinesesch. Psychopharmakologie. 2006;186:185–190. [PubMed]
152. Floresco SB, West AR, Ash B, Moore H, Grace AA. Afferent Modulatioun vum Dopaminneuronbrennen reguléiert differenziell Tonic a Phasesch Dopaminiwwerdroung. Nat Neurosci. 2003;6:968–973. [PubMed]
153. Pecina S, Cagniard B, Berridge KC, Aldrigde JW', Zhuang X. Hyperdopaminergesch mutant Mais hunn méi héich "wëllen" awer net "gär" fir séiss Belounungen. Journal vun Neurowëssenschaften. 2003;23:9395-9402. [PubMed]
154. Süden T, Huang XF. Héich-Fett Diät Belaaschtung erhéicht Dopamin D2 Rezeptor a reduzéiert Dopamin Transporter Rezeptor Bindungsdicht am Nukleus accumbens a caudate Putamen vu Mais. Neurochemesch Fuerschung. 2008;33:598–605. [PubMed]
155. Chen PS, Yang YK;, Yeh TL, Lee IH, Yao WJ, Chiu NT, Lu RB. Korrelatioun tëscht Kierpermass Index a striatal Dopamin Transporter Disponibilitéit bei gesonde Fräiwëlleger: Eng SPECT Studie. Neurobild. 2008;40:275–279. [PubMed]
156. Epstein L, Jaroni J, Paluch R, Leddy J, Vahue H, Hawk L, Wileyto P, Shields P, Lerman C. Dopamintransporter Genotyp als Risikofaktor fir Adipositas an afrikanesch-amerikanesche Fëmmerten. Obesitéit. 2002;10 1232-1230. [PubMed]
157. Matsumoto M, Weickert C, Akil M, Lipska B, Hyde T, Herman M, Kleinman J, Weinberger D. Catechol O-Methyltransferase mRNA Ausdrock am Mënsch a Rat Gehir: Beweiser fir eng Roll an der cortical neuronal Funktioun. Neurowëssenschaften. 2003;116:127-137. [PubMed]
158. Huotari M, Gogos J, Karayiorgou M, Koponen O, Forsberg M, Raasmaja A, Hyttinen J, Mannisto P. Brain catecholamine metabolism in catechol-O-methyltransferase (COMT) -deficient Mais. European Journal of Neuroscience. 2002;15:246–256. [PubMed]
159. Bilder R, Volavka J, Lachman H, Grace A. D'Katechol-0-Methyltransferase Polymorphismus: Bezéiungen zu der tonic-phasescher Dopaminhypothese an neuropsychiatresche Phänotypen. Neuropsychopharmakologie. 2004;29:1943–1961. [PubMed]
160. Boettiger C, Mitchell J, Tavares V, Robertson M, Joslyn G, D'Esposito M, Fields H.Val/Val genotyp. Journal vun Neurowëssenschaften. 2007;27:14383–14391. [PubMed]
161. Yacubian J, Sommer T, Schroeder K, Glascher J, Kalisch R, Leuenberger B, Braus D, Buchel C. Proceedings vun der National Academy of Sciences. 2007;104:8125-8130. [PMC gratis Artikel] [PubMed]
162. Vandenbergh DJ, Rodriguez LA, Miller IT, Uhl GR, Lachman HM. Héichaktiv Katechol-O-Methyltransferase Allel ass méi verbreed bei Polysubstanzmëssbraucher. American Journal of Medical Genetics. 1997;74:439–442. [PubMed]
163. Wang J, Miao D, Babu S, Yu J, Barker J, Klingensmith G, Rewers M, Eisenbarth G, Yu L. Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism. 2007;92:88–92. [PubMed]
164. Nederkoorn C, van Eijs Y Jansen, Jansen A. Restrained eaters handelen op Impulsreferater. Perséinlechkeet an individuell Differenzen. 2004;37:1651-1658.
165. Pickering AD, Diaz A, Grey JA. Perséinlechkeet a Verstäerkung: Eng Exploratioun mat enger Labyrinth Léiertask. Perséinlechkeet an individuell Differenzen. 1995;18:541–558.
166. Chalmers DK, Bowyer CA, Olenick NL. Problem drénken an Adipositas: E Verglach vu Perséinlechkeetsmuster a Liewensstil. International Journal vun Sucht. 1990;25:803–817. [PubMed]
167. Ryden A, Sullivan M, Torgerson JS, Karlsson J, Lindroos AK, Taft C. Schwéier Obesitéit a Perséinlechkeet: Eng vergläichend kontrolléiert Studie vu Perséinlechkeetseigenschaften. International Journal vun Obesitéit. 2003;27:1534–1540. [PubMed]
168. Williamson DA, Kelley ML, Davis CJ, Ruggiero L, Blouin DC. Psychopathologie vun Iessstéierungen: E kontrolléierte Verglach vu Bulimik, fettleibeg an normalen Themen. Journal of Consulting and Clinical Psychology. 1985;53:161–166. [PubMed]
169. Jonsson B, Bjorvell H, Lavander S, Rossner S. Perséinlechkeetseigenschaften, déi d'Gewiichtsverloscht bei fettleibeg Patienten viraussoen. Acta Psyciatrica Skandinavien. 1986;74:384–387. [PubMed]
170. Nederkoorn C, Braet C, Van Eijs Y, Tanghe A, Jansen A. Firwat fettleibeg Kanner kënne Liewensmëttel net widderstoen: D'Roll vun der Impulsivitéit. Iessen Behuelen. 2006;7:315–322. [PubMed]
171. Nederkoorn C, Jansen E, Mulkens S, Jansen A. Impulsivitéit virausgesot Behandlungsresultat bei fettleibeg Kanner. Behuelen Fuerschung an Therapie. 2007;45:1071-1075. [PubMed]
172. Guerrieri R, Nederkoorn C, Jansen A. D'Interaktioun tëscht Impulsivitéit an engem variéierte Liewensmëttelëmfeld: säin Afloss op d'Nahrungsaufnahme an d'Iwwergewiicht. Int J Obes. 2008;32:708–714. [PubMed]
173. Nederkoorn C, Smulders FT, Havermans RC, Roefs A, Jansen A. Impulsivitéit bei fettleibeg Fraen. Appetit. 2006;47:253–256. [PubMed]
174. Jansen A, Theunissen N, Slechten K, Nederkoorn C, Boon B, Mulkens Sl, Roefs A. Iessen Behuelen. 2003;4:197–209. [PubMed]
175. Bonato DP, Boland FJ. Verzögerung vun der Zefriddenheet bei fettleibeg Kanner. Suchtfaktor Behuelen. 1983;8:71–74. [PubMed]
176. Bourget V, White DR. Leeschtung vun Iwwergewiicht an normal-Gewiicht Meedercher op Verzögerung vun gratification Aufgaben. International Journal vun Iessstéierungen. 1984;3:63–71.
177. Corr PJA. Grey's Verstäerkungsempfindlechkeetstheorie a frustrativ Net-Belounung: Eng theoretesch Notiz iwwer Erwaardungen an Reaktiounen op belountend Reizen. Perséinlechkeet an individuell Differenzen. 2002;32:1247-1253.
178. Kambouropoulos N, Staiger P. Perséinlechkeet a Resonanz zu appetitiven an aversive Reizen: De gemeinsame Afloss vu Verhalens Approche a Verhalensinhibitiounssystemer. Perséinlechkeet an individuell Differenzen. 2004;37:1153-1165.
179. Smith G, Simmons J, Flory K, Annus A, Hill K. Dënnheet an d'Erwaardung vun der Ernärung viraussoen d'nächst Binge-Iessen an d'Ofdreiwungsverhalen ënner adolescent Meedercher. Journal vun Abnormal Psychologie. 2007;116:188-197. [PubMed]
180. Bohon C, Stice E, Burton E. Maintenance Faktoren fir Persistenz vun bulimesche Pathologie: Eng Gemeinschaftsbaséiert Naturgeschichtstudie. International Journal vun Iessstéierungen. 2008;42:173–178. [PMC gratis Artikel] [PubMed]
181. Sher K, Wood J, Wood P, Raskin G. Alkohol-Resultaterwaardungen an Alkoholverbrauch: Eng latent variabel Cross-lagged Panelstudie. Journal vun Abnormal Psychologie. 1996;105:561-574. [PubMed]
182. Wetter D, Kenford S, Welsch S, Smith S, Fouladi R, Fiore M, Baker T. Gesond Psychologie. 2004;23:168–177. [PubMed]
183. Gorin AA, Crane M. D'obesogen Ëmfeld. In: Jelalian E, Steele R, editors. Handbuch vu Kanner a Jugendlecher Obesitéit. New York, NY: Springer; 2008. S. 139-150.
184. Wadden TA, Brownell KD, Foster GD. Obesitéit: Äntwert op déi global Epidemie. Journal of Consulting and Clinical Psychology. 2002;70:510-525. [PubMed]
185. Franséisch SA, Geschicht M, Fulkerson JA, Gerlach AF. Liewensmëttel Ëmfeld am Secondaire: A la Carte, Automaten, a Liewensmëttel Politik a Praktiken. American Journal of Public Health. 2003;93:1161-1167. [PMC gratis Artikel] [PubMed]
186. Wadden T, Foster G. Verhalensbehandlung vun Adipositas. Medizinesch Kliniken vun Nordamerika. 2000;84:441–461. [PubMed]
187. Campbell K, Crawford D, Salmon J, Carver A, Garnett S, Baur L. Associatiounen tëscht dem Hausnahrungsëmfeld an der Adipositas-förderend Iessverhalen an der Adoleszenz. Obesitéit. 2007;15:719-730. [PubMed]
188. Hanson N, Neumark-Sztainer D, Eisenberg M, Story M, Wall M. Associatiounen tëscht Elterenbericht vun der Heemnahrungsëmfeld an der Jugendlecher Intake vun Uebst, Geméis a Molkerei. Ëffentlech Gesondheet an Ernährung. 2005;8:77–85. [PubMed]
189. Raynor HA, Polley B, Wing RR, Jeffery RW. Ass d'Diät Fettzufuhr am Zesummenhang mat der Léift oder der Verfügbarkeet vun der Haushalt vun héich- a fettarme Liewensmëttel? Obesitéit Fuerschung. 2004;12:816–823. [PubMed]
190. Kubik MY, Lytle LA, Hannan PJ, Perry CL, Story M. D'Associatioun vum Schoulnahrungsëmfeld mat Diätverhalen vu jonke Jugendlechen. American Journal of Public Health. 2003;93:1168–1173. [PMC gratis Artikel] [PubMed]
191. Bowman S, Gortmaker S, Ebbeling C, Pereira M, Ludwig D. Auswierkunge vum Fastfoodverbrauch op Energieaufnahme an Diätqualitéit bei Kanner an enger nationaler Haushaltsëmfro. Pediatrie. 2004;113:112-118. [PubMed]
192. Austin SB, Melly SJ, Sanchez BN', Patel A, Buka S, Gortmaker SL. Clustering vu Fast-Food Restauranten ronderëm Schoulen: Eng nei Uwendung vu raimleche Statistike fir d'Studie vu Liewensmëttelëmfeld. American Journal of Public Health. 2005;95:1575-1581. [PMC gratis Artikel] [PubMed]
193. Maddock J. D'Relatioun tëscht Adipositas an der Prävalenz vu Fast Food Restauranten: Staatsniveau Analyse. American Journal of Health Promotion. 2004;19:137-143. [PubMed]
194. Mehta NK, Chang VW. Gewiicht Status a Restaurant Disponibilitéit: Eng Multilevel Analyse. American Journal of Preventive Medicine. 2008;34:127–133. [PMC gratis Artikel] [PubMed]
195. Alter DA, Eny K. D'Relatioun tëscht der Versuergung vu Fastfoodketten a kardiovaskuläre Resultater. Canadian Journal of Public Health. 2005;96:173-177. [PubMed]
196. Burdette H, Whitaker R. Eng national Etude vun der Noperschaft Sécherheet, Outdoor Spill, Televisioun kucken, an Obesitéit an Preschool Kanner. Pediatrie. 2004;116:657-662. [PubMed]
197. Sturm R, Datar A. Kierper Mass Index an Grondschoul Kanner, Metropol Beräich Liewensmëttel Präisser an Liewensmëttel Outlet Dicht. Ëffentlech Gesondheet. 2005;119:1059-1068. [PubMed]