COMMENTAIRE: Méi Beweiser datt Substanzofhängegkeet a Verhalensmoossnamen déi selwecht Gehirerweeër a Mechanismen involvéieren.
14. September 2012 a Psychologie & Psychiatrie
D'Fuerscher am The Scripps Research Institute hMir hunn eng nei Verbindung tëscht engem Protein deen eis Drëps fir ze iessen an Gehirzellen déi an der Entwécklung vum Alkoholismus bäitrieden fonnt hunn. D'Entdeckung weist nei Méiglechkeete fir d'Medikamenter ze entwéckelen fir Alkoholismus an aner Ofhängegkeeten ze behandelen.
Déi nei Studie, déi online online viru Chrëschtdepot vu der Zeitschrëft Neuropsychopharmacologie publizéiert gëtt, konzentréiert sech op de Peptid ghrelin, wat bekannt ass fir Iessen ze stimuléieren.
„Dëst ass déi éischt Etude fir d'Effekter vun Ghrelin op Neuronen an enger Gehirhregioun kenneléieren den Haaptkierper vun der Amygdal, "Sot den Teamchef Scripps Research Institute Associate Professor Marisa Roberto, dee lescht Joer vun der italienescher Republik zum Ritter geschloe gouf fir hir Aarbecht am Alkoholismusberäich. "Et gëtt ëmmer méi Beweiser datt d'Peptidsystemer, déi de Liewensmëttelverbrauch reguléieren, och kritesch Akteuren am exzessiven Alkoholkonsum sinn. Dës Peptidsystemer hunn de Potenzial fir als Ziler fir nei Therapien ze déngen, fir den Alkoholismus ze behandelen. “
Ouni Alkoholkonsum an Alkoholismus veruerteelt jiddefalls knapps 4 Prozent vun den Doudesfäll. An den USA, dat iwwersetzt 79,000 Doudesfäll annuléiert an $ 224 Milliarde an der Gesondheetspfleeg an aner wirtschaftlech Käschten, laut dem Bericht 2011 vun den Centres for Disease Control and Prevention.
Haaptkräizregioun
D'Gehirregregioun, bekannt als den Zentralkierper vum Amyldaala, ass als Schlësselregioun an d'Iwwergang zu Alkoholabhängung gedréckt, dh eng biologesch Ännerung vun der erfuerderlecher Sensatioun vum Alkoholkonsum fir d'Notwendegkeet ze konsuméieren Alkohol fir onfalls , negativ Gefiller wéinst dem Mank vum Konsum. An Déieren, déi nom Alkohol sinn, ass den zentrale Kär vum Amygdala Kontroll erhéicht Konsum.
"Wéinst der Wichtegkeet vum zentrale Kär vun der Amygdal an Alkoholabhängegkeet wollte mir d'Ghrelin Effekter an dëser Regioun testen,”Sot Maureen Cruz, den éischten Autor vun der Studie a fréiere Fuerschungsassociateur am Roberto Laboratoire, elo Associé am Booz Allen Hamilton zu Rockville, MD.
THien Peptid ghrelin ass bekannt fir Stimuléieren iessen duerch seng Aktioun op engem Rezeptor, bekannt als GHSR1A am Hypothalamus Regioun vum Gehir. Awer Wëssenschaftler hu viru kuerzem gewisen datt Genfehler a béid Ghrelin an am GHSR1A Rezeptor mat schwéiere Fäll vun Alkoholismus an Déiermodeller assoziéiert goufen. Zousätzlech hunn alkoholesch Patienten méi héich Niveauen vum Ghrelin-Peptid, deen an hirem Blutt zirkuléiert am Verglach mat net-alkoholesche Patienten. A wat méi héich d'Ghrelin Niveauen, wat méi héich d'Patiente gemellt Verlaangen no Alkohol.
Nei Evidenz
An der neier Etude, Roberto, Cruz a Kollegen an der Scripps Research an der Oregon Health and Sciences University huet éischt demonstriert datt den GHSR1A bei Neuronen am Zentralkierper vun der Amygdal am Rassehn gehéiert.
Duerch intrazellulär Aufnahmemethoden huet d'Équipe gemooss wéi d'Kraaft vun den GABAergesche Synapsen (de Gebitt tëscht den Neuronen, déi den hemmende Neurotransmitter GABA vermittelt hunn) geännert wann d'Ghrelin ugepasst ass. Si fWat d'Ghrelin verursaacht huet GABAergesch Transmissioun an den zentrale Amygdala-Neuronen. Mat weider Tester sinn d'Wëssenschaftler festgestallt, datt et wahrscheinlech ass wéinst der erhöhte Verëffentlechung vum GABA-Neurotransmitter.
Als nächstes hunn d'Fuerscher den GHSR1A-Rezeptor mat engem chemeschen Inhibitor blockéiert a gemooss an enger GABA-Transmissioun. Dëst huet d'Tonic, oder d'kontinuéierlech, Ghrelin Aktivitéit an dësen Neuronen opgeklärt.
Am endgülteg Versuch vun den Experimenteren hunn d'Fuerscher Neuronen aus Alkoholgefeld a Kontrollskrebs kontrolléiert, wou d'Ghrelin an Äthanol agefouert goufen. Fir d'éischt goufen d'Wëssenschaftler Ghrelin mat Ethanol erfaasst. Dëst huet zu enger méi staarker Erhéijung vun GABAergic Responses an dësen Neuronen gefouert. Awer wann d'Wëssenschaftler d'Bestellung zréckginn, Äthanol fir d'éischt an d'Ghrelin-Zwee addéieren, ghrelin huet d'GABAergesch Übertragung net weider vergréissert. THie bezeechent datt d'Ghrelin d'Effekter vum Alkohol am Mëttelkneesel vum Amyldaal potenzéiere kann, an d'Ausféierung vum System z'entwéckelen.
Nei Méiglechkeeten
"Eis Resultater weisen op gemeinsam a verschidde Mechanismen, déi an d'Effekter vu Ghrelin an Ethanol am zentrale Kär vun der Amygdala involvéiert sinn," sot de Roberto. “Wichteg ass, datt et en Tonic Ghrelin Signal ass, dat sech mat Weeër auswierkt, déi duerch akut a chronesch Ethanolbelaaschtung aktivéiert ginn. Vläicht wa mir e Wee fannen fir d'Aktivitéit vu Ghrelin an dëser Regioun ze blockéieren, kënne mir d'Drénke vun Alkoholiker dämpen oder souguer ausschalten. "
De Roberto vläicht awer vläicht datt déi aktuell Therapien fir den Alkoholismus nëmmen an enger Ënnersätz vu Patienten fonctionnéieren.
"Well Alkohol vill Systemer am Gehir beaflosst, gëtt et keng eenzeg Pëll déi d'méi- a komplex Aspekter vun dëser Krankheet heilt," sot si. "Dofir studéiere mir Alkoholismus aus verschiddene Winkelen, fir déi verschidde Gehirziler ze verstoen."
Méi Informatioun: "Ghrelin erhéicht GABAergesch Transmissioun an interagéiert mat Ethanol Aktiounen am Rat Central Nucleus vun der Amygdala," www.nature.com/npp. 012190a.html
Gitt vum Scripps Research Institute
"Wëssenschaftler weise Protein verbonne mat Honger och implizéiert am Alkoholismus." De 14. September 2012. http://medicalxpress.com/news/2012-09-scientists-protein-linked-hunger-implicated.html
geschriwwen vum
Robert Karl Stonjek
;