Sugar Sucht: Aus der Evolutioun bis zur Revolutioun (2018)

Front Psychiatry. 2018; 9: 545.

Verëffentlecht online 2018 Nov 7. doi: 10.3389 / fpsyt.2018.00545

PMCID: PMC6234835

PMID: 30464748

David A. Wiss,1 Nicole Avena,2 an Pedro Rada3, *

mythologesch

D'Adipositas Epidemie gouf wäit an de Medien weltwäit publizéiert. Enquêteuren op allen Niveauen hunn no Faktoren gesicht, déi zu der Entwécklung vun dëser Epidemie bäigedroen hunn. Zwee grouss Theorien goufen proposéiert: (1) sedentäre Liewensstil an (2) Varietéit a Liichtegkeet vu preiswerte schmaache Liewensmëttel. An der heiteger Iwwerpréiwung analyséiere mir wéi Nährstoffer wéi Zocker, déi dacks benotzt gi fir Liewensmëttel méi attraktiv ze maachen, och zu Gewunnecht féieren an och an e puer Fäll Sucht an domat eenzegaarteg zu der Adipositas Epidemie bäidroen. Mir iwwerpréiwen d'evolutionär Aspekter vun der Ernierung a wéi se de mënschleche Gehir geformt hunn fir am "Iwwerliewensmodus" ze funktionnéieren, signaléiere fir "sou vill ze iessen wéi Dir kënnt wärend Dir kënnt." Dëst féiert zu eisem haitege Verständnis wéi den dopaminergesche System an der Belounung involvéiert ass a seng Funktiounen an hedonistesche Belounungen, wéi d'Iessen vun héich schmaache Liewensmëttel, an Drogenofhängeger. Mir iwwerpréiwen och wéi aner Neurotransmitter, wéi Acetylcholin, an de Sättungsprozesser interagéieren fir den Dopaminsystem entgéintzewierken. Schlussendlech analyséiere mir déi wichteg Fro ob et genuch empiresch Beweiser fir Zockersucht gëtt, diskutéiert am méi breede Kontext vun der Liewensmëttelsucht.

Schlësselwieder: Obesitéit, Liewensmëttel Sucht, Drogenofhängeger Sucht, Saccharose, Ernärungsverhalen, Dopamin, Acetylcholin, Nucleus accumbens

Aféierung

Obesitéit ass eng vun de gréisste Gesondheetsversuergungslaascht zënter dem Zweete Weltkrich eriwwer ginn, erhéicht d'Morbiditéit an d'Liewenserwaardung erof., ). Et ass e wichtege Contributiounsfaktor zu verschiddene chronesche Bedéngungen, dorënner Herz-Kreislauf-Krankheet, Diabetis, a Kriibs (). Wéinst der sozialer a wirtschaftlecher Belaaschtung, déi mat der "Adipositas Epidemie" assoziéiert ass, gouf et e wesentleche weltwäiten Interessi a ville Disziplinnen abegraff Medizin, Ernährung, Neurowëssenschaften, Psychologie, Soziologie, an ëffentlech Gesondheet fir dësen Trend ëmzegoen. Vill Interventiounen goufen proposéiert, awer et gouf minimal Fortschrëtter bis haut. Dës Adipositas Kris beaflosst net nëmmen entwéckelt Länner awer och manner entwéckelt Länner, mat bis zu 30% oder méi vu senger Bevëlkerung als Iwwergewiicht oder Adipositas kategoriséiert (, ). Déi disproportional Erhéijung vum Kierpergewiicht ass an de leschten 30 Joer verstäerkt ginn (, , ).

Praktesch all Enquêteuren hunn d'Fro gestallt, wat sech an dëser relativ kuerzer Zäit geännert huet? Eng gemeinsam Theorie ass eng Erhéijung vum sedentäre Liewensstil. E puer behaapten datt dëst eleng d'Epidemie erkläert, a argumentéieren datt d'Energieausgaben, anstatt de Liewensmëttelverbrauch, an der moderner Gesellschaft wesentlech erofgaang ass am Verglach zu eise Jeeër-Sammler Vorfahren (). Multiple Studien ënnerstëtzen dëst Konzept vun enger direkter Korrelatioun tëscht kierperlecher Inaktivitéit, Fernseh kucken Stonnen, an Adipositas (-). Eng zweet Theorie ass d'Disponibilitéit an de Konsum vun héich schmaache Liewensmëttel, déi an de leschte Joerzéngte eropgaang ass. Nestle bericht d'Erscheinung vun 11,000 neie Liewensmëttelprodukter, déi all Joer 1998 an de Supermarché Regaler bäigefüügt ginn (), eng Onmass nei an attraktiv Goût Kombinatioune fir Liewensmëttel Konsumenten aféieren. D'Untersuchungen iwwer d'Verbindung tëscht dem "Liewensmëttelëmfeld" an der Adipositas hunn zu der Konklusioun gefouert datt iwwerall Zougang zu relativ preiswerten a praktesche "Snack" Liewensmëttel normal Iessverhalen geännert hunn, dorënner manner Zäit fir Iessen doheem ze preparéieren (). D'Industrialiséierung vun der Liewensmëttelversuergung huet d'Käschte vun Energiedichte Liewensmëttel erofgesat andeems raffinéiert Zucker, Getreide an / oder Fette fir hir Produkter bäigefüügt ginn (). De Konsum vun dëse veraarbechte Liewensmëttel ass bei Kanner eropgaang () a kleng Kanner ().

Wärend Verhalens- a Liewensstilinterventiounen d'Mainstream "Behandlung" Approche fir Adipositas bleiwen, bleift d'Ernährungskonformitéit en Hindernis (). Rezent Fuerschung suggeréiert datt héich veraarbechte Liewensmëttel Suchtfaktor sinn an déi hedonesch Mechanismen (Vergnügungsweeër) kënnen eng kritesch Roll an der Pathogenese vun Adipositas spillen (). Et gouf och virgeschloen datt de Fokus op d'Kalorie zielen falsch ass, an datt zukünfteg Strategien Diätqualitéit an individuell Faktore wéi hormonell Reguléierung vum Metabolismus ënnersträichen (), an den Darmmikrobiom (). Mat den Erausfuerderungen, déi vill Leit konfrontéieren, hiren Appetit an der heiteger "Liewensmëttelëmfeld" ze kontrolléieren, schéngt et datt ëffentlech Politik Ännerungen erfuerderlech sinn fir d'Konditiounen z'änneren an deenen d'Liewensmëttelwahle gemaach ginn (). Laut Gearhardt a Brownell () "et wäert wichteg sinn de verbreeten subklineschen Impakt vu potenziell süchteg Liewensmëttel duerch d'Benotzung vun ëffentlech Gesondheets Approche ze kucken" (). D'Zil vun dësem Pabeier ass d'mënschlech Virléift fir raffinéiert Zucker ze iwwerpréiwen a wéi se d'Gehir nei formen, mat sengen Implikatioune fir d'ëffentlech Gesondheetspolitik.

D'Ernährungstransitiounstheorie

D'Ernährungstransitiounstheorie ass fir d'éischt entstanen fir global Trends zu enger "westlecher Ernährung" ze beschreiwen, déi raffinéiert Liewensmëttel héich u Fett an Zocker enthält, a wéineg Faser (). Méi spéit gouf de Begrëff benotzt fir eng Korrelatioun mat verstäerkter BMI a verännerende wirtschaftlechen a landwirtschaftleche Faktoren z'erfëllen. Fréi identifizéiert Faktoren enthalen Urbaniséierung, wirtschaftleche Wuesstum, technesch Verännerung, a Kultur () wärend méi rezent Beschreiwunge vun de kriteschen ënnerierdesche Faktoren Technologie enthalen, Urbaniséierung, wirtschaftlech Wuelbefannen relativ zu de Käschte vum Iessen, an Expansioun vum Welthandel (). D'Ernährungsiwwergangstheorie ass keen neit Konzept. Fréier Modeller hunn déi demographesch an epidemiologesch Iwwergäng abegraff. Popkin a Gordon-Larsen identifizéieren datt béid historesch Prozesser dem Ernärungstransitioun virukommen (). Den epidemiologeschen Iwwergang beschreift eng Verréckelung vun enger héijer Prävalenz vu Krankheet verbonne mat Hongersnout, Ënnerernährung, a schlechter Sanéierung, op e Muster vun héijer Prävalenz vu chronescher an degenerativer Krankheet verbonne mat urban-industriellen Liewensstil (). Dësen ekologesche Kader analyséiert Ännerungen um gesellschaftleche Niveau, ënnersicht wéi d'landwirtschaftlech a Liewensmëttelversuergungsketten d'global Diätmuster beaflossen. D'Theorie seet datt "Upstream" Interventiounen (Versuergungssäit) méi effektiv wäerte sinn wéi déi ënnescht hängend Fruucht unzegoen (dh Übung, Kalorie Restriktioun).

D'Ernärungsiwwergangstheorie gëtt och ënnerstëtzt duerch zwéngend Beweiser, déi suggeréieren datt eng breet Palette vun Déieren och an de leschte Joeren Gewiicht gewonnen hunn (, ). Aner Begrëffer, déi d'"Ëmwelttheorie vun der Adipositas" ënnerstëtzen, enthalen "Globesitéit" op de distale Niveauen, an de "Noperschaftseffekt" op méi proximalen Niveauen (). Trotzdem huet de "Noperschaftseffekt" wäitreegend sozial Implikatiounen, well d'Noperschaft wou ee lieft just e Proxy fir sozioekonomesche Status ass. Viru kuerzem hunn aner Fuerschunge virgeschloen datt Diskussiounen iwwer Ernärungsongläichheet, déi d'Versuergungssäit Faktoren ënnersträichen, manner indikativ fir Konsummuster sinn wéi Differenzen op der Demande Säit (), Ënnerstëtzung fir d'Liewensmëttel Sucht (FA) Hypothese.

Evolutionär a genetesch Aspekter vun der Ernierung

Fettgewebe bei Mamendéieren spillt eng wichteg Roll am Iwwerliewe andeems de Kierper op Hongersnoutperioden virbereet (). Aus enger evolutiver Perspektiv ass d'Erhéijung vum Kierperfett virbereet Déieren fir Zäite vu Liewensmëttelknappheet, tatsächlech hunn déi, déi Kierperfett accumuléiert hunn e Virdeel am Verglach zu deenen déi net (). Wéi och ëmmer, dëst ass geschitt an Zäiten wou d'Mënschen onsécher Liewensmëttelversuergung (Jeeër-Sammler) haten a vill Deeg op enger hypokalorescher Ernährung verbréngen. Wärend prähistoreschen Zäiten gouf déi exzessiv Erhéijung vum Kierpergewiicht duerch kierperlech Aktivitéit gedämpft, déi an der Sich no Iessen gebraucht gëtt, ausserdeem géif exzessiv Fett bedeiten, als Raubdéier, manner Chancen fir d'Bau ze fangen a vice versa (). Also, och wa vill Quantitéiten u Liewensmëttel giess goufen, gouf et eng natierlech Brems, déi duerch kierperlech Aktivitéit vermëttelt gouf.

Wéini huet dëse Panorama geännert? Déi éischt Ännerung war d'Entstoe vun der Landwirtschaft an der Déieredomestikatioun viru ~10,000 Joer, wat d'Leit gefouert huet fir Produzenten ze ginn andeems se d'Liewensmëttelversuergung sammelen an ofsécheren (). Natierlech huet d'Landwirtschaft vu Klima a Plagen ofhänkt, déi d'Ernte kéinten deciméieren, wat zu Hongersnout resultéiert (). Déi zweet Ännerung war d'Industrialiséierung vun der Liewensmëttelversuergung (industriell Revolutioun vum 19. Joerhonnert) déi d'Massproduktioun vu Miel an Zocker erlaabt (), mat der ulteriorer Fabrikatioun, an de leschte Joerzéngte, vu veraarbechten an ultra-veraarbechte Liewensmëttel, déi bëlleg an héich kaloresch sinn (vill Zucker, Salzer, Fette) (, ). Dës zwou Entwécklunge si verbonne mat der Disponibilitéit vun der Liewensmëttel a wéi d'Liewensmëttel raffinéiert a kommerzialiséiert gëtt. Mëttlerweil ass eng drëtt wichteg Revolutioun an de leschte Joerzéngte geschitt: d'Arrivée an d'ëffentlech Accessibilitéit vun Autoen, Fernsehapparaten, a spéider de Computer, deen eis an e sedentäre Liewensstil féiert (). Wann all dräi Transformatioune kombinéiert sinn, kënne mir gesinn datt d'Kaloriezufuhr eropgaang ass, während d'Kalorieausgaben wesentlech erofgaange sinn, wat zu der Adipositas Epidemie féiert.

Och wann d'Mënschen kulturell an technologesch evoluéiert hunn, huet eist Genom an de leschten 10,000 Joer ganz wéineg geännert (). Dëst bedeit datt eis Gehirkreesser nach ëmmer programméiert ass fir méi ze iessen an Zäite vu Liewensmëtteliwwerfloss, déi sech op Hongerperioden virbereeden (). Rezent genetesch Studien hu sech op Gen-Polymorphismen konzentréiert am Zesummenhang mat spezifesche Nährstoffer an Adipositas (-). Dëst Gebitt vun der Untersuchung gouf Nutrigenetik genannt a proposéiert datt epigenetesch Faktoren den Ausdrock vun predisponéierende Genen a bestëmmte Populatiounen beaflossen. Zum Beispill, positiv Associatiounen goufen tëscht dem Fett-Mass an Obesitéit assoziéiert Gen (FTO) a BMI fonnt.). Vill Enquêteuren interesséieren sech fir Genen wéi Beta-adrenergesche Rezeptor 2 (ADRB2) a Melanocortin Rezeptor 4 (MCR4), well hiren Ausdrock ka geännert ginn no der Intake vu Kuelenhydrater (Zocker) (-). D'Fuerscher hunn eng bedeitend Interaktioun tëscht Zocker-séisseg Getränker an der genetescher Prädisposition Score berechent op Basis vun 32 BMI-assoziéierte Loci fonnt, déi suggeréieren datt Leit, déi dës Eegenschaft droen, wann se op séiss Gedrénks ausgesat sinn, BMI, a Adipositéit erhéicht ginn (). Zousätzlech hunn aner Enquêteuren erausfonnt datt bei Chromosomen 16p11.2 verschidde Variatiounen vun dësem Gen de Konsum vu séiss Liewensmëttel beaflosse kënnen (, ). D'Fro zu dësem Zäitpunkt ass: Wéi kënne mir Zockerverdauung mat Suchtfaktor Verhalen verbannen?

Evolutioun vun Suchtfaktoren

Wéi de Charles Darwin d'Evolutiounstheorie postuléiert huet, huet hie virgeschloen datt en Trait géif entstoen, wann et zum Iwwerliewe bäidroen an de reproduktive Erfolleg vun enger Spezies erhéijen. Planzen hunn Schutzmoossnamen evoluéiert fir ze verhënneren datt Kraiderivoren se iessen. Zum Beispill, e puer Alkaloiden, déi der Planz e battere Goût ginn, verursaachen d'Vermeidung vun de meeschte Arten am Déiereräich (, ). Trotzdem hu vill Déieraarten dorënner Hominiden, souwéi prähistoresch Mënschen, manner Quantitéiten un gëfteg Substanzen ofgeholl a Virdeeler fir hiert eegent Iwwerliewe kritt (). Also ass eng Koevolutioun geschitt wéi verschidden Eegeschafte sech an Déieren entwéckelen fir d'Detektioun vu kaloresche Nährstoffer a Liewensmëttel (dh Kohlenhydraten), Eegeschaften entstanen déi d'Intake vu klenge Betrag vun gëftege Planzen erlaabt hunn fir Krankheeten ze vermeiden oder kierperlech Bedéngungen ze verbesseren (). Dëst géif d'Kauen vu Kokain oder Tubaksblieder vun den Aboriginen an Amerika erklären, wat hinnen e bessere kierperleche Fitness erlaabt fir Middegkeet ze këmmeren an eng besser Chance ze fangen oder Iessen ze fannen (). Et kéint een argumentéieren, datt mir, wéi eis Ofhängegkeet vun nährstoffaarme Liewensmëttel fir ze iwwerliewen, och deelweis vu bestëmmte gëftege Planzen ofhängeg waren. Wat huet se Suchtfaktor gemaach? Analog zu Nährstoffer, hunn d'Mënschen geléiert wéi dës gëfteg Planzen veraarbecht ginn, hir Potenz erhéijen, wéi et an der moderner Zäit gemaach gëtt, Drogen a Liewensmëttel mat enger grousser belounter Äntwert ze ginn. Also, a béide Fäll (Liewensmëttel oder Drogen) ass en "evolutionäre Mëssverständnis" geschitt, duerch deen d'mënschlech Technologie fäeg war d'Ëmweltbedéngungen vill méi séier z'änneren wéi d'Verännerungen, déi an eisem Zentralnervensystem optrieden (, ). Schlussendlech, fréi an eiser Evolutioun ass d'Intake vu Liewensmëttel oder Drogen als positiv Verstäerkung entstanen an hunn allgemeng neurale Circuiten fir Belounung evoluéiert, an dat huet sech mat der Zäit net geännert, wéinst hirem Deele vun ähnlechen neurale Mechanismen am Suchtfaktor Verhalen (-).

Neural Kreesleef fir Belounung

De limbesche System besteet aus verschiddene Gehirregiounen, déi a verschiddenen Aspekter vun Emotiounen engagéiert sinn. Historesch huet et e bidirektionale Wee tëscht dem Hippocampus an dem Hypothalamus abegraff (). Mat der Zäit goufen aner Strukturen zum Circuit bäigefüügt, dorënner: d'Amygdala, den Nukleus accumbens (ventral Striatum) an de prefrontale Cortex. D'Funktioune vun dëse Strukture sinn komplex, an hir verschiddenste Mechanismen vun Aktioun sinn nach opgekläert. Verschidde Neurotransmitter an dësem Circuit (wéi GABA, Glutamat, an Opioiden) sinn a verschiddenen Aspekter vun der Belounung involvéiert (, ), awer den dopaminergesche Wee vum ventralen tegmentale Beräich (VTA) an den Nucleus accumbens (NAc) huet déi meescht Opmierksamkeet an der "Belounung" Kaskade kritt (-). Zesummefaassend, d'Blockéierung vum dopaminergesche Wee tëscht dem VTA an dem NAc hemmt instrumental Äntwert fir Iessen a gouf d'Fundament vun der Dopamin (DA) Hypothese vu Belounung (). Méi spéit hunn Studien bewisen datt "Belounung" e vague Begrëff ass () déi aus mindestens dräi Komponenten besteet: Hedonik ("Léift"), Verstäerkung (Léieren) a Motivatioun (Animatioun, "Wëllen") (). DA an der NAc schéngt eng iwwerwältegend Roll an de leschten zwee Komponenten ze hunn (Léieren an Ureiz Motivatioun) a manner an der fréierer (Hedonik) wou den Opioid- a GABA System eng méi staark Roll schéngen ze spillen (, ).

Liewensmëttel "Belounung" an accumbens Dopamin

Och wann de genaue Bäitrag vum accumbens DA zu der Belounung nach ëmmer onkloer ass, sinn déi meescht Fuerscher d'accord datt et an d'Ernährungsverhalen involvéiert ass. Zum Beispill, originell Studien an den 1970er hunn gewisen datt eng Läsion am striatonigral DA Wee mat 6-OH-Dopamin eng déif Aphagie an Adipsia provozéiert huet (). Dës Entdeckung gouf spéider an DA-defizite Mais bestätegt, déi och hypoaktiv, aphagesch an adipsesch ginn (). Ähnlech, Hiewel dréckt fir Liewensmëttelpellets bei Déieren erhéicht DA Verëffentlechung am NAc (-), awer net während der Rattenchow fräi Ernierung (, ) suggeréiert datt DA an den Accumbens instrumental Léieren reguléiert. Anerer hunn observéiert datt den accumbens DA eropgeet wärend der Ratchow Ernierung nëmme wa Ratten Liewensmëttel entzunn goufen (, oder a Präsenz vu schmackhafte Liewensmëttel (-). Interessanterweis ass d'Erhéijung vum DA beim Iessen vun héich schmackhaftem Iessen erofgaang no widderholl Belaaschtung (, , ) an dëst geet zréck wann schmackhafte Liewensmëttel op en anert ëmgewiesselt ginn () proposéiert eng Roll vun dësem Neurotransmitter am NAc fir Neiheetserkennung. Zousätzlech ass et gewisen datt DA Neuronen op d'Belaaschtung vun engem neie Liewensmëttel reagéieren a wann dat neit Iessen mat engem Cue gepaart ass, an enger spéiderer Belaaschtung, wäert d'Liewensmëttel eleng net neuronal Feier induzéieren, während de Cue eleng dat mécht, suggeréiert datt DA Neuronen sinn am bedingte Léieren involvéiert (, ). Cue-befestegt Liewensmëttel-Sich kann als adaptiv ugesi ginn, awer dat maladaptivt Iessen an der Verontreiung vum Honger bildt d'Basis fir d'FA Hypothese. Et gouf gewisen datt begrenzten oder intermittierend Zougang zu héich schmaache Liewensmëttel d'Cue-Reaktivitéit op dës Liewensmëttel erhéijen, wat Implikatioune fir d'Konsequenze vun extremem Diätverhalen bei Mënschen huet ().

Eng aner Iwwerhand vu Beweiser fir d'Engagement vun accumbens DA op Ernärungsverhalen kënnt aus Studien déi orexigenesch Peptiden benotzen. Et ass bekannt datt e puer Peptiden a verschiddene Gehirerplazen fäeg sinn d'Fütterungsverhalen unzefänken, zum Beispill, paraventrikulär Injektioun vu Galanin, Ghrelin oder Opioiden wäert d'Nahrungsaufnahme förderen och wann Ratten satiéiert sinn (-). Dës Peptiden, systemesch oder lokal injizéiert an de paraventrikuläre Käre, erhéicht NAc DA (-). Ëmgekéiert, lokal Injektioun vu Cholezystokinin (CCK), en anorexigenescht Peptid, reduzéiert DA Verëffentlechung am NAc (). Et schéngt datt accumbens DA méi eng Roll am antizipativen Verhalen spillt wéi am consommatoreschen Verhalen. Bauch-ofgeleet Ghrelin huet bekannt Handlung op orexigenesch Neuronen am Hypothalamus, a Rezeptoren goufen am VTA, Hippocampus, an Amygdala identifizéiert (, ). Ghrelin schéngt implizéiert ze sinn a belountend Aspekter vum Iessen z'ënnerscheeden vun homeostatesche Mechanismen, déi de Liewensmëttelverbrauch förderen wann d'Energiespäicher niddereg sinn, also kann e Schlësselfuerer an de motivationalen Aspekter ("wëllen") sinn fir schmaache Liewensmëttel iwwer metabolesch Bedierfnesser ze konsuméieren (, ).

Schlussendlech huet d'pharmakologesch Manipulatioun vum DA System zu widderspréchleche Resultater gefouert. Engersäits, DA direkt an den NAc injizéiert ass fäeg d'Verdauungsverhalen ze erhéijen (, ). Wéi och ëmmer, anerer konnten net d'Fütterungsverhalen änneren wann spezifesch DA Agonisten oder Antagonisten benotzt goufen (, ). Viru kuerzem hunn chemogenetesch aktivéierend DA Neuronen an der VTA déi op den NAc projizéieren, d'Fütterungsmuster gestéiert (). Deelweis weisen dës ënnerschiddlech Erkenntnisser datt et ganz schwéier ass ze proposéieren datt nëmmen een Neurotransmitter oder Hormon verantwortlech ass fir d'Fuerverhalen.

Dysfunktioun vum dopaminergesche System bei fettleibeg Themen

D'Enquêteure kënnen Déieren identifizéieren déi d'Propensitéit hunn fir fettleibeg ze ginn an engem 5-Deeg Gewiichtsgewënn op enger Fett-Diät (OP Ratten) (). An dësen OP Ratten gouf en Defizit vun Exozytosis Mechanismen am DA Neuron fonnt, souwéi eng Ofsenkung vun den accumbalen DA Basalniveauen (, ). Ähnlech hunn Ratten fettleibeg mat enger "Cafeteria-Diät" verréngert Basalniveauen vun DA am NAc gewisen, a weisen eng stompeg DA Äntwert op de Goût vu Ratchow, wärend d'DA Verëffentlechung als Äntwert op eng héich schmaacht Iessen erhéicht (). Mënschlech Studien mat Neuroimaging hunn festgestallt datt fettleibeg Patienten eng méi niddereg Sensibilitéit vun der accumbens DA () an eng Ofsenkung vun der DA-D2 Rezeptor Disponibilitéit (, ). Verschidde Studien hunn de Begrëff "Belounungsmangel Syndrom" benotzt fir eng genetesch Dysfunktioun vum DA-D2 Rezeptor ze beschreiwen, wat zu Substanz-Sich (Liewensmëttel, Drogen) Verhalen bei Mënschen féiert (-). Variatiounen am DA-D2 Gen sinn och verbonne mat Impulsivitéit an enger Präferenz fir méi kleng méi direkt Belounungen am Verglach mat méi grouss awer verspéiten (Verzögerungsreduktioun) (). Et ass méiglech datt fettleibeg Themen déi depriméiert DA Basalniveauen kompenséieren andeems se schmackhafte Liewensmëttel iessen (). Ëmgekéiert, optogenetesch-induzéiert Erhéijung vun der basaler DA Verëffentlechung hemmt Konsumverhalen (). Wéi kënnen dës Resultater mat anere Studien versöhnt ginn? DA gëtt phasesch an tonesch fräigelooss mat méiglechen divergente Aufgaben (, ). Basal DA Niveauen si méiglecherweis d'Tonic Äntwert vum System ze bestëmmen, sou datt eng komplett entgéintgesate Äntwert kéint ginn.

Drogen vun der Sucht a accumbens Dopamin

Déi meescht Drogen vun der Sucht aktivéieren de VTA-NAc Wee ob se systemesch injizéiert ginn () oder lokal applizéiert an der accumbens (, ). Ausserdeem ginn Medikamenter déi d'DA Verëffentlechung am NAc erhéijen och selbstverwalt (-). Also, Drogen vun der Sucht, wéi Nahrung, erhéijen d'DA Verëffentlechung am NAc, awer mat Drogen, dës Inkrement geschitt ëmmer erëm all Kéier wann et gëtt, am Verglach zu engem Réckgang an der Verëffentlechung observéiert mat schmaachtem Iessen. Blunted striatal DA a verréngert DA-D2 Rezeptor Verfügbarkeet (gemooss mat Radiotraceren als Bindungspotenzial relativ zu netspezifescher Bindung) goufen ëmmer erëm a Positiounsemissiounstomographie (PET) Scans vun Drogenofhängeger Mënschen Themen identifizéiert an ass méiglecherweis souwuel e Resultat an eng Ursaach vun enger Suchtkrankheet (). Gitt d'Ähnlechkeeten an de mënschleche PET Scans tëscht Drogenmëssbraucher an fettleibeg Themen (), zousätzlech Fuerschung ass néideg fir neurobiologesch Risikofaktoren fir Suchtähnlech Iessen z'identifizéieren. Déierestudien suggeréieren datt d'Iwwerkonsum vun all eenzel e predisponéierende Faktor fir deen aneren kann sinn (, ).

Accumbens Acetylcholin a Sattheet Signalisatioun

Acetylcholin (ACh) gëtt vu lokalen Interneuronen verëffentlecht déi manner wéi 2% vun Neuronen am NAc kompromittéieren (, ). Si hunn eng extensiv axonal Arboriséierung a bilden Synapsen am mëttleren spiny Output Neuron (). D'Iddi datt ACh géint DA Funktioun am Striatum ass, kënnt aus der Fuerschung iwwer Parkinson Krankheet (PD). Et ass bekannt datt anticholinergesch (antimuscarinesch) Medikamenter déi éischt Medikamenter waren, déi an der Behandlung vu PD benotzt goufen, déi haaptsächlech M1 Rezeptoren antagoniséieren (, ). Dëst weist datt DA normalerweis eng inhibitoresch Handlung op striatal ACh Interneuronen ausübt wéi bei Ratten bewisen (). Zousätzlech gëtt L-dopa induzéiert Hyperlokomotioun bei DA-defizite Mais duerch cholinergesch Agonisten ënnerdréckt (). Separat ginn anticholinergesch Medikamenter mëssbraucht () wahrscheinlech duerch d'Erhéijung vun DA Aktivitéit am Striatum (), also existéiert eng antagonistesch Associatioun méiglecherweis tëscht DA an ACh am NAc a Striatum.

ACh am NAc schéngt e modulatoreschen Effekt op d'Fütterungsverhalen ze hunn. Wärend der fräier Ernierung ass den ACh um Enn vun engem Iessen eropgaang () a während der Intake vun engem schmackhafte Liewensmëttel huet et e Maximum erreecht nodeems d'Déier opgehalen huet ze iessen (, ). Dësen Inkrement verschwonnen an sham-gefüttert Déieren, déi eng gastric fistel opgemaach haten am Verglach zu Kontrollen mat enger zouener gastric fistel (). Bilateral Perfusioun an der NAc vum indirekten ACh Agonist, Neostigmin, reduzéierter Nahrungsaufnahme bei Liewensmëttel entzunnen Déieren (). Ëmgekéiert huet d'Läsioun vum cholinergesche Interneuron am NAc mat engem spezifesche Toxin (AF64A) eng bedeitend Erhéijung vun der Nahrungsaufnahme produzéiert (). Ausserdeem huet d'Injektioun vun der anorekescher Medikamentkombinatioun phentermine / fenfluramine erhéicht ACh Verëffentlechung am NAc (). All dës Resultater suggeréieren datt ACh am NAc wahrscheinlech Sattheet signaliséiert. Viru kuerzem hunn d'Fuerscher festgestallt datt d'Erhéijung vun der Aktivitéit vum cholinergeschen Interneuron am NAc de schmaache Liewensmëttelverbrauch reduzéiert huet, d'Ënnerstëtzung fir d'Hypothese léinen datt NAc-ACh als Stopsignal wierkt ().

Wat geschitt wann d'Liewensmëttel e aversive Stimulus gëtt? Mat engem bedingte Geschmaachaversiounsparadigma ass et gewise ginn datt den aversive Stimulus (an dësem Fall Saccharin) d'DA Verëffentlechung reduzéiert () wärend den ACh Output erhéicht (). Ausserdeem ass d'Injektioun vun Neostigmin (indirekt ACh Agonist) genuch fir eng bedingt Geschmaachaversion ze provozéieren (). Dofir, eng Erhéijung vun DA gläichzäiteg zu enger Erhéijung vun der ACh Verëffentlechung am NAc signaliséiert Sattheet (Stop), awer wann d'Verännerung vun der Verëffentlechung vun dësen Neurotransmitter divergent ass (Ofsenkung vun DA an Erhéijung vun ACh) da gëtt de Reiz aversiv (). Zesummegefaasst induzéiert Déierefudder eng initial a laang dauerhaft Erhéijung vun der DA Verëffentlechung gefollegt vun enger Erhéijung vun der ACh Output signaliséiert Sättigung, wat d'Déier zefridden fillt (DA Verëffentlechung) an d'Verhalen ophalen (ACh).

Effekt vun Drogen vu Mëssbrauch a Réckzuch op Acetylcholin Verëffentlechung am NAc

Drogen vun der Sucht ausüben differentiell Äntwerten op den accumbens cholinergesche Interneuron. Et kéint een dës Medikamenter duerch hiren Effekt op d'Ernährung trennen, zum Beispill, d'ACh Verëffentlechung ass ofgeholl oder net am NAc geännert wann d'Drogen d'Nahrungsaufnahme erhéicht (Opioiden, Alkohol, Benzodiazepinen) (-) während déi, déi als anorektesch handelen (Kokain, Amphetamin, Nikotin) de Géigendeel Effekt produzéieren, eng Erhéijung vun der ACh Verëffentlechung (, -). Ausserdeem huet cholinergesch Ablatioun am NAc d'Sensibilitéit fir Kokain erhéicht (). Wat üblech ass fir déi meescht Drogen vun der Sucht ass datt wärend der Drogenentzug ACh am NAc erhéicht gëtt (, -, ). Zousätzlech verhënnert de verstäerkte Fonctionnement vum ACh Interneuron am NAc süchteg Verhalen fir Kokain a Morphin (). Déi verstäerkte Verëffentlechung vun ACh am NAc geschitt gläichzäiteg zu enger Ofsenkung vun der DA Verëffentlechung (, , , ), identesch mat der Äntwert observéiert während enger bedingter Geschmaachaversion.

Wat ass den Ënnerscheed tëscht Iessen an Drogen vun der Sucht?

Als éischt huet d'Fütterungsverhalen, wéi mat anere "natierlechen" Verhalen, e Sattheetssystem, deen duerch déi mechanesch Aschränkungen vum Mo a Peptiden wéi CCK zur Verfügung gestallt gëtt, déi Sattheet signaliséieren, während Drogen vun der Sucht anscheinend net. Zweetens, och an der Präsenz vun engem schmaachtem Iessen, schéngt den angenehmen Effekt gläichzäiteg zu enger Ofstreckung vun der DA Äntwert ze verschwannen (, , , ) och wann an e puer Fäll "sensoresch-spezifesch satiety" kann zu weider Konsum Verhalen nodeems eng nei Liewensmëttel agefouert ass (). Schlussendlech ass d'Gréisst vun der DA Erhéijung méi niddereg während der Miel wéi während der Drogenverwaltung. Drogen vu Mëssbrauch verëffentlechen net nëmmen striatal DA, awer blockéieren oder ëmgedréint DA-Wiederhuelung, schaaft eng méi staark Verstäerkung duerch den euphoresche Staat (). E puer Autoren hunn d'Argument gemaach datt et keng konkret Beweiser fir Entzug vu Liewensmëttel gëtt, besonnesch am Verglach mat Drogen wéi Opioiden () an datt Liewensmëttel Suchtfaktor nennen riskéiert méi sérieux Ofhängegkeeten ze trivialiséieren (). Aner Argumenter géint FA hu virgeschloen "Iesssucht" als Verhalen anstatt Substanz-verbonne (). Beweiser vum Réckzuch an Déieremodeller ginn hei ënnen iwwerpréift.

Well d'Adoleszenz eng kritesch Period vun der Neuroentwécklung ass, schéngt et wéi wann d'Belaaschtung vun der Saccharose während dëser Zäit (Nagetieren vum postnatalen Dag 30-46) zu enger eskaléierter Intake während der Belaaschtungsperiod féiert an eng spéider Ofsenkung vun c-Fos-immunoreaktiven Zellen an den NAc (gemooss um postnatalen Dag 70) deen an der Veraarbechtung vun hedonesche Eegeschafte vu séiss Liewensmëttel involvéiert ass (). An dësem Experiment hunn erwuesse Ratten manner Zocker konsuméiert no enger verstäerkter Belaaschtung an der Jugendzäit, wat konsequent mat anere Erkenntnisser ass (, ). Dës Studie weisen och datt Zocker ausgesat Jugendlecher méi héich Präferenz fir Kokain weisen () awer net Alkohol () am Erwuessenen. D'Ënnerscheeder an den neurobiologesche Substrate ënnersträichen d'Aufnahmsverhalen vu Liewensmëttel an Drogenmëssbrauch si méiglecherweis duerch Verännerungen am motivationalen Aspekt vun der Nahrungsaufnahme erkläert anstatt duerch Defiziter an der hedonescher Veraarbechtung (). Dës Erkenntnisser weisen op Defiziter an der "Géifen" Komponent vu séiss Iessen a Gedrénks, déi Abléck an eist Verständnis vu Belounungsverhältnisser bitt. Interaktiounseffekter tëscht der genetescher Prädisposition zu Sucht an der Belaaschtung fir Zocker während der Adoleszenz op dem "Wëllen" Mechanismus am Adulthood garantéiert weider Studie.

Kann Zocker Suchtfaktor sinn?

Ier mir e Fall fir Zocker als Suchtfaktor kënne maachen, musse mir als éischt Sucht definéieren, déi elo als Substanzverbrauchstéierung (SUD) bezeechent gëtt. D'American Psychiatric Association definéiert Sucht, a senger Websäit fir Patienten a Famill, als "e komplexe Zoustand, eng Gehirerkrankheet déi duerch compulsive Substanzverbrauch manifestéiert gëtt trotz schiedlecher Konsequenz." Operationell benotzen d'Experten d'Diagnostic a Statistical Manual of Mental Disorders (DSM) als Tool fir diagnostesch Kriterien am klineschen an / oder experimentellen Design ze vereenegen. Déi aktuell Versioun vun dësem Handbuch bekannt als DSM-5 enthält eng Rubrik fir SUD an et enthält eelef Critèrë fir Diagnos. E Patient muss op d'mannst zwee vun dëse Critèren erfëllen. Am Tour kënnen dës eelef Critèren, duerch hir Charakteristiken, a véier méi breet Gruppen zesummegesat ginn () (kuckt Tabell ​Table11).

Table 1

Véier méi breet Kategorien fir eelef Critèrë benotzt fir Substanzverbrauchstéierungen (SUD).

A. Behënnerte Kontroll1. Benotzt méi grouss Betrag a méi laang wéi virgesinn.
2. Loscht.
3. Vill Zäit benotzt.
4. Widderholl Versich opzehalen an / oder Kontroll benotzen.
B. Sozial Behënnerung1. Sozial / interpersonal Problemer am Zesummenhang mat der Benotzung.
2. Vernoléissegt grouss Roll ze benotzen.
3. Aktivitéiten opginn ze benotzen.
C. Weider benotzen Trotz
Risiko		1. Geféierlech Benotzung.
2. Kierperlech / psychesch Problemer am Zesummenhang mat benotzen.
D. Pharmakologesch Critèren1. Toleranz.
2. Austrëtt.

Dës Richtlinnen sinn entwéckelt fir mat der Diagnostik vu Patienten ze hëllefen, awer d'Wëssenschaftler benotzen se an Déieremodeller, entloossen déi, déi eenzegaarteg zum mënschleche Verhalen sinn (dh sozial Behënnerung). Eist Déiermodell fir Zockersucht besteet aus Nager mat limitéierten Zougang zu 10% Zocker oder 25% Glukoseléisung während enger 12-Stonnen Period, déi 4 Stonnen an hirem aktive Zyklus fänkt (wéi de Bart Hoebel géif bemierken "Déieren iwwersprongen Frühstück") fir 21 Deeg ( Detailer vum Protokoll fannt Dir an Avena et al. (). Mir kënnen déi folgend Critèren ënnersichen, déi vun eisem Modell erfëllt sinn:

  1. Behënnerte Kontroll:
  1. Benotzt méi grouss Quantitéiten a méi laang wéi virgesinn: Ratten eskaléieren normalerweis hir Zockeropnam progressiv vun engem initialen 37 ml bis 112 ml vum Dag 11 wann se eng Asymptot erreechen déi fir déi nächst 10 Deeg bestoe bleift (, ). Eskalatioun kann net un Neophobie zougeschriwwe ginn, déi méi einfach ass ze iwwerwannen. Zousätzlech drénken experimentell a Kontrolldéieren ongeféier 6 ml an der éischter Stonn während dem éischten Dag an verduebelt bei experimentellen Themen (iwwer 12 ml) um Dag 21, während Kontrollen (ad lib Zocker) déiselwecht 6 ml drénken wéi den éischten Dag (, ). Dës Erhéijung kéint als "Binge" ugesi ginn (). Bestëmmt huet de Magen-Darm-System intrinsesch mechanesch Restriktiounen, déi de Betrag limitéieren, dee während der Eskalatioun vun enger Zockerléisung verbraucht gëtt, wann se ëmgewandelt ginn (dh mat enger Magefistula), Ratten wäerten an der éischter Stonn iwwer 40 ml binge (). Also, intermittéierend Verwaltung vun Zocker mimics déi fir Drogen Selbstverwaltung benotzt () a schaaft e "Binge" Muster vun der Intake, déi dem compulsive Verhalen gläicht, deen am Drogenmëssbrauch gesi gëtt (, ). Binge-ähnlech Konsummuster vun Saccharose ass mat verréngert dendritesch Längt vun der NAc Shell verbonne ginn, déi d'Bildung vu verstäerkten excitatoreschen Inputen ënnerstëtzt (). Dem Ghrelin seng Fäegkeet fir direkt mat DA Belounungskreesser an ACh Rezeptor Genausdrock an der VTA ze interagéieren ass an de motivationalen Aspekter vun der Ernierung ënner héije Zockerbedéngungen implizéiert ginn () wat konsequent mat Erkenntnisser ass datt Ghrelin noutwendeg ass fir Belounung aus Alkohol (, ) an Drogen vu Mëssbrauch (). Mëttlerweil ass en Defizit hei datt mir d'Intentioun an eisem Déiermodell net kënnen bestëmmen wéi et bei Mënschen bewäert ka ginn. Dofir ass "virgesinn" eng Viraussetzung.
  2. Verlaangen: vum Cambridge Dictionary definéiert als "e staarkt Gefill eppes ze wëllen" oder "Gefill vu Wonsch." A Laboratoire Bedéngungen ass et definéiert als Motivatioun ("Wëllen") fir eng mëssbraucht Substanz ze kréien () a gëtt indirekt an Déieremodeller mat instrumentalem Verhalen studéiert. An engem Fall, Ratten Bar Press fir selwer Drogen vu Mëssbrauch ze verwalten a wa se gezwongen sinn ze enthalen, wäerte se weider op d'Bar drécken obwuel se net belount sinn (Resistenz géint Ausstierwen). Zweetens, Ratten drécken einfach op d'Bar a Präsenz vun engem Cue, dee virdru mam Medikament verbonne war (Inkubatioun) (-). En drëtte Paradigma, deen ufanks an der Alkoholsucht benotzt gëtt, ass den Alkoholdeprivatiounseffekt (ADE). Alkohol drénken Ratten wäert hiren Konsum no enger Abstinenzperiod erhéijen (, ). Experimenter, déi a Ratten ausgefouert goufen, déi trainéiert gi fir op Saccharose ze reagéieren, amplaz vun Drogen vu Mëssbrauch, hunn Resistenz géint Ausstierwen an Inkubatioun ausgezeechent wéi Kokain (). Ausserdeem gouf d'Inkubatiounsreaktioun ofgeschwächt duerch d'Naloxonverwaltung, déi zugonschte vun der endogene Opioid Beteiligung am Zockerverlaangen argumentéiert (). Zousätzlech, Ratten trainéiert fir eng net-kaloresch Léisung (Saccharin) ze drénken hunn och Inkubatioun gewisen, doduerch hänkt de Phänomen vum Geschmaach of (hedonesch) an net nëmmen de kaloresche Inhalt vun der Léisung (). Schlussendlech, Ratten trainéiert fir 28 Deeg fir eng Saccharose-Léisung ze drénken a fir 14 Deeg entzunn ze weisen en Zocker-Entzuch Effekt analog zu ADE (). Dës Resultater sinn eng indirekt Moossnam vun der Motivatioun fir Zocker (Verlaangen) ze benotzen an erfëllt ee vun den DSM-5 Critèren fir SUD. Verlaangen ass enk verbonne mat héijen Tauxe vum Réckwee bei Drogen vu Mëssbrauch () an elo mat Zocker.
  • B. Sozial Behënnerung (net fäeg mat Déieremodell ze bewäerten).
  • C. Weider Benotzung trotz Risiko:
  1. Geféierlech Benotzung: Am Kontext vum Drogenmëssbrauch gëtt e bedingt Ënnerdréckungsparadigma als Indikator vun engem compulsive Verhalen benotzt a gëtt indirekt Beweiser fir d'Kraaft vum Verlaangen (). Déieren sichen en Drogen (dh Kokain) trotz engem aversive bedingte Stimulus (). D'Resultater vum Saccharosekonsum, mat dësem Paradigma, sinn kontrovers. Engersäits gouf festgestallt datt de bedingte Stimulus d'Zockeropnahm ënnerdréckt, wat beweist datt d'Déier de Risiko net géif huelen (). An dësem Fall goufen Ratten trainéiert fir Saccharose op engem "Sichen / huelen" Ketteplang ze kréien, deen d'Kokain Benotzung parallel huet, an de bedingte Stimulus ënnerdréckt d'Saccharoseaufnahme wéi och d'Erhéijung vun der Sichlatenz, awer an dësem Paradigma wësse mer net ob Ratten waren Zocker-ofhängeg oder net. Mëttlerweil hunn anerer fonnt datt Mais op enger héich schmackhafter Nahrungsernährung onsensibel géint den aversive bedingte Reiz waren (-) oder géif en onsympathesche Ëmfeld widderstoen fir Zougang zum Iessen ze kréien (). Weider Fuerschung ass néideg fir ze bestëmmen ob Zocker-ofhängeg Ratten en aversive Stimulatioun aushalen fir d'Zockerléisung ze sichen.
  • D. Pharmakologesch Kritären:
  1. Toleranz: ass déi graduell Ofsenkung vun der Reaktiounsfäegkeet op en Medikament, deen eng Erhéijung vun de verbrauchte Dosen erfuerdert fir deeselwechten initialen Effekt ze kréien (, ). An eisem Modell hunn d'Ratten hir Zockeropnahm progressiv eskaléiert wéi uewen erkläert an et argumentéiert wahrscheinlech fir en Toleranzeffekt (, ).
  2. Réckzuch: entsprécht enger Rei vu Schëlder a Symptomer, déi en Drogekonsument presentéiert eemol d'Droge suspendéiert ass oder de spezifesche Antagonist injizéiert gëtt. Ee vun de kloerst definéierten, bei Déieren, sinn d'Zeeche vum Opiat-Entzug entweder spontan oder induzéiert mat engem spezifesche Antagonist (dh Naltrexon, Naloxon) inklusiv: Naass-Hënn schüttelen, Zänn-Schwätz, Piloerektioun, Diarrho, Pfleeg, Erzéiung, kräischen (). Zwee aner Symptomer am Opiat Réckzuch sinn Besuergnëss a Verhalensdepressioun. Dee fréiere gëtt u Ratten ofgeleet, déi de Plus-Labyrinth benotzen a moossen d'Quantitéit vun der Zäit, déi an den oppenen oder zouenen Äerm verbruecht gëtt (). Spontan an Naloxon-induzéiert Opiat Réckzuch bei Ratten huet d'Exploratioun an den oppene Waffen ofgeholl, wat den anxiogenähnlechen Effekt bestätegt no der Verzichterung vum Medikament (). Dat lescht Symptom gëtt mat der Zwangsschwammentest exploréiert an d'Quantitéit vun der Zäit Schwammen iwwerwaacht (). Morphin Réckzuch verursaacht eng verlängert Erhéijung vun der Immobilitéit bei Ratten, bestätegt d'Verhalensdepressioun induzéiert wann d'Droge suspendéiert gouf ().

Zocker wierkt als Analgetik, héchstwahrscheinlech andeems se endogen Opioiden fräiginn (). Dofir ass et sënnvoll no Unzeeche vum Opiat-Entzug bei Ratten ze sichen, déi vun Zocker oder schmackhaftem Iessen ofhängeg gemaach ginn (). Injektioun vun Naloxon an Zocker-ofhängeg Ratten generéiert e puer vun den Opiat-Entzugssymptomer an Angscht-ähnlech Äntwert op de Plus-Labyrinth (, ). Ähnlech huet Zockerdeprivatioun (analog zum spontanen Drogenentzéiung) Unzeeche vum Opiatenzuch produzéiert, inklusiv Angschtähnlech Verhalen (, ). Eréischt viru kuerzem sinn d'Entzugssymptomer bei Mënschen opgekläert, déi Critèren fir FA erfëllen duerch prädiktiv Referenz zrécksetzen (Allostasis) kontrolléiert vun der rostral anterior cingulate cortex an der dorsal lateral prefrontal cortex ().

Neurochemesch ass Morphin-Entzug begleet vun enger Ofsenkung vun der accumbens DA Verëffentlechung mat enger simultaner ACh Erhéijung (, , ). Eng gläich Äntwert gouf beobachtet wann Zocker erfuerene Ratten Naloxon oder Zocker entzunnen injizéiert goufen (-), Bestätegt d'Beteiligung vum endogenen opioid System an der Entwécklung vun der Zockerabhängegkeet.

Zousätzlech Aspekter vun der Zockersucht si vergläichbar mat Drogenofhängeger

Bis elo entsprécht dëse Modell vun der Zockersucht fënnef vun de Critèren, déi am DSM-5 etabléiert sinn. Zousätzlech zu de klineschen Critèren ginn et aner Verhalens- an neurochemesch Attributer, déi an Déierenexperimenter observéiert ginn, déi mir hei ënnen diskutéieren.

Verhale Sensibiliséierung ass e Phänomen verbonne mat verschiddene Facette vun der Drogenofhängeger a besteet aus enger laang dauerhafter Erhéijung vun der Lokomotoraktivitéit no widderholl Verwaltung vu Psychostimulanten oder Opioiden (-). Déieren sensibiliséiert mat engem Medikament vu Mëssbrauch weisen dacks déiselwecht Hyperaktivitéit wann en anert Medikament injizéiert gëtt. Dëst gouf Kräiz-Sensibiliséierung genannt a geschitt tëscht verschiddenen Drogen vun der Sucht (). Zum Beispill, Ratten sensibiliséiert op 9-delta-Tetracannabinol weisen e sensibiliséiert Verhalen wann Morphin injizéiert gouf (). Gläichzäiteg sinn Ratten, déi op Kokain sensibiliséiert sinn, Kräiz-sensibiliséiert op Ethanol a vice-versa (). Vergläichbar mat Drogen vu Mëssbrauch, Zocker-ofhängeg Ratten weisen Kräiz-Sensibiliséierung fir Drogen vu Mëssbrauch an de Géigendeel. Zum Beispill, Ratten, déi op engem intermittierenden Zockerplang gehale ginn, weisen Kräizsensibiliséierung fir Amphetamin () a Ratten sensibiliséiert fir Amphetamin erhéijen hir Beweegung wann se un 10% Saccharoseléisung ausgesat sinn (). Ausserdeem ass d'Saccharoseaufnahme gewisen fir d'Verhale Sensibiliséierung ze verbesseren induzéiert vu Kokain an Ethanol (, ). Also, intermittéierend Zocker fördert Verhalen observéiert mat Drogen vu Mëssbrauch.

Mënschlech Fuerschung iwwer Verhalenssensibiliséierung gouf benotzt fir d'progressiv Natur vun der Drogenutzung an d'Roll vun internen an externen Cueing am Motivatiounsprozess z'erklären. Héich kaloresch Liewensmëttel entstinn déi stäerkst DA Äntwert awer et gouf virgeschloen datt nëmmen eng Ënnergrupp vun ufälleg Individuen bedingt ginn fir Verhalenssensibiliséierung () wahrscheinlech wéinst genetescher Variabilitéit am dopaminergesche System. Et gëtt nach ëmmer e puer Debatte ob Individuen méi ufälleg sinn ënner Bedéngungen vun der Belounung Hyposensitivitéit (oder Hypersensibilitéit (). Et gouf och diskutéiert datt d'Energiedicht, awer net Zocker speziell déi wichtegst Roll bei der Bestëmmung vum Belounungswäert vu Liewensmëttel spillt ().

D'Gateway-Hypothese behaapt datt legal Drogen (Alkohol oder Nikotin) viru Konsum vu Cannabinoide virukommen, a Cannabinoide viru aner illegal Drogen (). An Déieremodeller vun Drogenmëssbrauch schéngt dëst Phänomen mat Kräizsensibiliséierung verbonnen ze sinn an amplaz d'Lokomotoraktivitéit ze erhéijen, erhéicht et d'Intake vun engem aneren Medikament ("konsuméierend Kräizsensibiliséierung") (). Zum Beispill, d'Belaaschtung vu Cannabis bei jonken erwuessene Ratten huet d'Opiatennahme verstäerkt wann Erwuessener (). An engem separaten Experiment huet d'Pre-Beliichtung vun Ethanol d'Kokain Selbstverwaltung bei erwuessene Mais verbessert (, ). Zocker-ofhängeg Ratten, déi gezwongen sinn ze enthalen, verstäerkt hir Intake vun 9% Ethanol. An dësem Fall schéngt Zocker als Paart zum Alkoholkonsum ze handelen ().

Aner neurochemesch Ähnlechkeeten tëscht Drogen vu Mëssbrauch an Zocker-ofhängeg Ratten goufen observéiert. Wéi virdru beschriwwen an dëser Iwwerpréiwung, DA Äntwert op schmackhafte Liewensmëttel habituates no widderholl Belaaschtung (, Wéi och ëmmer, wann Zocker intermitteréiert gëtt, verschwënnt dësen Effekt a wéi Drogen vu Mëssbrauch, erhéicht DA all Kéier wann d'Déier un Zocker ausgesat ass ().

Ännerungen am Mu-Opioid an DA (D1 an D2) Eegeschafte sinn och a verschiddenen experimentellen Modeller vun Drogenmëssbrauch geschitt. Zum Beispill, widderholl Kokain Uwendung war korreléiert mat Upregulatioun vu Mu-Opioid Rezeptoren (MORs) a verstäerkter Bindung vun DA-D1 Rezeptoren (). Selbstverwaltung vu Kokain bei Affen erhéicht DA-D1 Dicht a reduzéiert DA-D2 Rezeptoren (). Wéi och ëmmer, widderspréchlech Resultater goufen fir den DA-D1 Rezeptor festgestallt, während eng konsequent DA-D2 Rezeptor Downregulatioun a Kokain süchteg Themen geschitt ass (), ähnlech Mënschestudien (, -). An eisem Zocker intermitterende Modell gouf eng Erhéijung vun der DA-D1 a MOR Bindung mat enger entgéintgesater Äntwert an der DA-D2 Bindung festgestallt (). Postterior weisen d'Studien eng Ofsenkung vun DA-D2 mRNA oder Bindung am NAc vun Zocker an héije Fruktose Mais Sirop Drénken, während d'MOR mRNA nëmmen an Héich Fruktose Mais Sirop Drénken eropgaang ass (-). Dofir deelen schmaacht Iessen an Drogen vu Mëssbrauch ähnlech Neurotransmittersystemer mat Verännerungen an der DA Verëffentlechung, souwéi an der Rezeptorfunktioun.

Zesummegefaasst, Ratten am intermittierenden Zockerzougang Zäitplang erfëllen fënnef vun den eelef Critèren am DSM-5 an induzéiert aner Gehirerännerungen déi ähnlech wéi Drogen vu Mëssbrauch ausgesinn. Also bestätegt datt Zocker Suchtfaktor ka sinn an eng Schlësselroll am méi breede Konstrukt vun "Liewensmëttel Sucht" spillt, op d'mannst an dësem Déiermodell. E kuerzen Iwwerbléck iwwer mënschlech Donnéeë gëtt hei ënnen zesummegefaasst, souwéi e puer vun den Argumenter géint FA.

Suchtpotenzial vun héich schmaachtem Iessen am Zesummenhang mat Muttern Afloss

Gitt ethesch Aschränkungen, prospektiv Studien, déi den Impakt vun extremen Diätongläichgewiichter (héich Zocker oder héich Fett) während der mënschlecher Schwangerschaft ënnersichen, kënnen net gemaach ginn. Nager Modeller weisen datt sou Ernärungsextremen (héich Zocker an/oder Fettgehalt) d'Fetal Neuroentwécklung beaflosse kënnen, wat Beweiser fir "Sucht Transfer" vun der Mamm op den Neigebuerent (). Dës Déierstudien ënnersträichen d'Wichtegkeet vu biologesche Prozesser (Feele vu soziale Faktoren) an der Entwécklung vu FA. Spezifesch, maternaler Belaaschtung fir Drogen vu Mëssbrauch oder zu héich schmaache Liewensmëttel während der Pre- a Postnataler Period verännert Verhalen iwwer den DA Belounungssystem (, ) und MOR () vum Nofolger. Intrauterin Ernärungsexperimenter an Déieremodeller hunn Stéierungen am Hormon (zB Insulin, Leptin, Ghrelin) bewisen, déi mat der Entwécklung vum Belounungssystem an der VTA interagéieren. Béid Ënner- an Iwwerfütterung hunn d'Potenzial fir d'Adipositas Prävalenz an den Nofolger duerch d'DA an opioid Systemer ze erhéijen () an esou Effekter goufen um intergenerationellen Niveau observéiert (, ). Ännerungen an der DNA Methylatioun schéngen den geneteschen Ausdrock vum DA Transporter a MOR z'änneren (). Wärend méi Fuerschung duerchgefouert gouf mat engem héich-Fett am Verglach zum héijen Zockermodell, goufe kaloresch Séissstoffer gewisen fir hedonesch iwwer homeostatesch Mechanismen ze favoriséieren (). Hormonell Reguléierung vun der Liewensmëttelbelounung kann deelweis erkläre firwat Saccharose iwwer kënschtlech Séissstoffer bevorzugt ass.

Mënschlech Fuerschung iwwer "Liewensmëttel Sucht"

Den Haaptkonstrukt deen aus der Theorie vun der FA entstanen ass ass d'Yale Food Addiction Scale (YFAS). Virleefeg Validatioun vun der YFAS ass am Joer 2008 geschitt fir "déi z'identifizéieren déi Zeeche vu Sucht vis-à-vis vun verschiddenen Zorte vu Liewensmëttel weisen" (). D'Skala ass entworf fir etabléiert Alkohol- an Drogenofhängeger Kritären uewen beschriwwen ze spigelen. D'Froen goufen ugepasst fir de Konsum vun héich-Fett an héich-Zocker Liewensmëttel ze bewäerten a goufe vun engem Panel vun Experten iwwerpréift wéi och Patienten mat Binge Iessstéierunge fir Feedback iwwer d'Formuléierung. D'Autoren hunn ofgeschloss datt d'YFAS e nëtzlecht Tool ka sinn fir Individuen mat Suchtfaktor Tendenzen zu Liewensmëttel z'identifizéieren a proposéieren hir Notzung fir ze exploréieren ob FA e gëlteg an nëtzlech Konzept ass. Am 2016 gouf den YFAS 2.0 entwéckelt fir d'Konsistenz mat dem aktuellen diagnostesche Verständnis vun SUDs am DSM-5 beschriwwen ze halen, deen och Schwieregkeetsindikatoren enthält ().

Beweiser accumuléieren iwwer d'Iwwerlappung vun den neurale Circuiten a Gemeinsamkeeten tëscht Drogenmëssbrauch a FA bei Mënschen (). Bevëlkerungsstudien, déi mat YFAS a kierzlech YFAS 2.0 duerchgefouert goufen, hunn eng Prävalenz vu Liewensmëttelsüchte vu sou niddreg wéi 5.4% bis sou héich wéi 56% festgestallt ofhängeg vun der studéierter Bevëlkerung (gewiicht duerchschnëttlech Prävalenz gemellt bei 19.9% ​​a systematescher Iwwerpréiwung) (, -). Interessanterweis entsprécht dës Figur [19.9%] d'Prévalenz vun anere legalen Drogen wéi Alkohol () an Tubak (). Wann Dir d'Associatioun tëscht FA a BMI berücksichtegt, waren bal 20% fettleibeg a wéineg iwwer 40% ënnergewiicht (). Et kéint een iwwer de Grond vun dësem disparate Resultat spekuléieren. Suchtfäeg Mechanismen déngen eng homeostatesch Funktioun, sou datt wann d'Liewensmëttel knapp ass, et sicht a binge wann se fonnt ginn. Zousätzlech kënnen déi an der Ënnergewiicht Kategorie Diät sinn oder behënnert Iessmuster weisen, wat d'Belounungsempfindlechkeet fir Liewensmëttel erhéijen kann. De Versoen vu mënschleche Modeller vu Liewensmëttelsucht mat YFAS fir Diätverhalen ze kontrolléieren ass e Mängel vun dësem Konstrukt (ënnert diskutéiert).

Dysfunktioun vum Belounungssystem an der Präsenz vun héich schmaachtem Iessen gëtt e grousse Chauffeur an der Prevalenz vun Adipositas. Wärend et eng Interaktioun tëscht FA an Adipositas ass, sinn se net déiselwecht Konditioun. Mir kënnen FA net entsuergen well net all fettleibeg Leit sinn Liewensmëttel süchteg sinn an net all Liewensmëttel süchteg sinn fettleibeg (-). Vill Faktore si bei der Erscheinung vun Adipositas involvéiert a Liewensmëttelsucht ass just ee vun hinnen (), awer wann 15% vun der US Bevëlkerung sech als "Liewensmëttelabhängiger" vu geschätzte 330 Millioune Leit betruechten (census.gov zougänglech Juli 2018), dann no bei 50 Millioune Leit an (wann d'Schätzunge richteg sinn) no bei 20% sinn fettleibeg (), dat gëtt eis eng Figur vun 10 Millioune Leit, déi souwuel Liewensmëttel süchteg an fettleibeg sinn. Dëst ass eng substantiell Zuel vu Leit mat schlecht adaptiven Funktioun. Eng rezent systematesch Iwwerpréiwung a Meta-Analyse vu mënschlechen Studien "Ënnerstëtzung datt geännert allgemeng Belounungsrelatéiert Entscheedungsprozess e wichtege neuropsychologesche Faktor iwwer Iess- a Gewiichtsstéierungen am Adulthood ass" (). Zesummegefaasst suggeréiert d'FA Perspektiv datt biochemesch Verännerungen an genetesch Prädisposition fir Sucht kënnen zu iwwerschësseg Liewensmëttelverbrauch onofhängeg vu soziale Faktoren féieren. E wichtegt Thema dat entstanen ass, ass datt d'FA souwuel en individuelle Problem wéi och e kollektive Problem ass, deen um gesellschaftleche Plang behandelt soll ginn. Wéinst den Adipositas Trends a méi viru kuerzem d'Opioid Epidemie, kann et argumentéiert ginn datt Sucht den Nummer eent ëffentlech Gesondheetsprobleem an den USA ass.

Liewensmëttel Sucht an Iessstéierungen

Fuerschung iwwer d'Interaktioun tëscht Nahrungssucht an Iessstéierungen (EDs), speziell Binge Iessstéierungen (BED) a Bulimia Nervosa (BN), huet zu Conclusiounen vu getrennten awer verwandte Konstrukter gefouert. An enger Etude vun Individuen mat BN, 96% erfëllt Critèrë fir FA (). Et gouf proposéiert datt déi, déi Critèrë fir BN erfëllen, sollten a verschidde Subtypen getrennt ginn: hyporesponsiv op Belounung (ähnlech mat Anorexia nervosa) an déi mat hypersensibel Belounungskreesser (ähnlech mat FA) (). Ongeféier d'Halschent vun de BED Patienten erfëllen Critèrë fir FA (). Iwwerlappend Mechanismen enthalen Belounungsdysfunktioun an Impulsivitéit an eenzegaarteg Features fir BED enthalen Diätbeschränkung a Form / Gewiicht Bedenken ().

De gréisste Lück an eisem Verständnis vun der Interaktioun tëscht FA an EDs ass déi restriktiv Iesskomponent. Et gi vill Detractors vun der FA Hypothese vun der ED Behandlungsgemeinschaft, déi argumentéieren datt d'Diät (och als behënnert Ernärung bezeechent) ass wat erhöhte Scores op der YFAS verursaacht. Et ass och argumentéiert ginn datt d'Roll vun ingesteden Substanzen net spezifesch ass, dat heescht datt se och op EDs gëllen (). Zukünfteg Fuerschung soll kontrolléiert fir behënnert Iessen, wat net adäquat gemaach gouf. Also, et ass net iwwerraschend datt héich Prävalenz vu FA an der Ënnergewiichtkategorie geschitt (, ) an normal Gewiicht Kategorie am Fall vun BN (). Viru kuerzem Enquêteuren hu virgeschloen datt FA Daten an der Fallkonzeptualiséierung vun EDs aus enger transdiagnostescher Perspektiv agebaut kënne ginn (, ). Conclusiounen proposéiere méi Berücksichtegung un den Impakt vun héich schmaache Liewensmëttel fir e puer Leit, déi ED Behandlung sichen. E puer Studien hunn FA an SUD verbonnen (, ) awer zousätzlech Fuerschung soll op Individuen mat SUD gemaach ginn fir weider ze verstoen wéi d'Iessverhalen am ganzen Erhuelungsprozess virukommen. Interaktiounseffekter tëscht FA, SUD, an ED sinn nach net adequat beschriwwe ginn.

Zocker an Adipositas

Bedeitend Kontrovers existéiert mat Respekt fir Zockeropnahm an Adipositas (). Et gëtt allgemeng Konsens deen beweist datt Zocker (Saccharose, Fruktose) keng direkt Ursaach vun Adipositas ass (, ), awer aner Studien hunn Zocker-séisseg Getränker (SSB) mat enger Erhéijung vum Kierpergewiicht bei Kanner an Erwuessener verbonnen (, ). Verschidde Grënn ginn ugebueden fir dës Diskrepanz z'erklären, awer iergendwéi schéngt SSB e spezielle Fall ze sinn. Als éischt ass et méiglech datt flësseg Kalorien net duerch eng total Ofsenkung vun der Energiezufuhr kompenséiert ginn. Zweetens, d'Intake vu SSB kéint en Indikateur fir ongesonde Liewensstil sinn (). Keen vun dësen Studien hunn SSB mat Zocker Sucht verbonnen, sou datt mir den direkten Impakt vum compulsive SSB Konsum op Kierpergewiicht net adequat beurteelen kënnen.

D'Ernährungstransitiounstheorie proposéiert datt "mat der wirtschaftlecher Entwécklung d'Populatiounen sech vu minimal veraarbechte Diäten reich an Heftfudder vu vegetabelen Hierkonft op Diäten héich u Fleesch, Geméisölen a veraarbechte Liewensmëttel veränneren" (). Wéi erwähnt, ass dësen Iwwergang an der Ernährung gekoppelt mat der Adipositas Epidemie, déi an den Entwécklungslänner observéiert gëtt (, ). D'Fuerschung weist datt verschidden Entwécklungslänner an Asien hir Diäten op preferentiell veraarbechte Liewensmëttel a karboniséiertem Softdrinks als den Haapt "Produktvektor" fir Zockeropnahm veränneren (). Ähnlech ass eng Verréckelung vu minimal veraarbechte Liewensmëttel op ultra-veraarbechte (méi Zousatz Zocker, méi gesättegt Fett, méi Natrium, manner Faser) Liewensmëttel a Brasilien gesinn (). Béid Studien veruerteelt ultra-veraarbechte Liewensmëttel als e wichtege Täter an den Adipositas-Epidemien a froen d'Politiker fir Gesetzgebung a "Reguléierungs Approche" opzehuelen fir den Impakt op d'Gesondheet ze minimiséieren. Dës Approche muss parallel zu Bildungsprogrammer sinn.

Implizit Politik

Wärend ökologesch Approche fir d'global Ernärungspolitik verspriechend schéngen, bleiwen d'landwirtschaftlech Systemer vu Multibillion-Dollar multinationale Liewensmëttelkonzerner geleet anstatt vu Regierungen. Et ass schwéier virauszesoen wéi opkommende Donnéeën iwwer FA d'Politik beaflosse kënnen, besonnesch well Firmen fiduciär Verantwortung fir hir Aktionär hunn, déi se erfuerderen Profitter ze maximéieren an aner sozial an ekologesch Ziler kompromittéieren (). E puer ëffentlech Gesondheetssexperten proposéieren datt mir Liewensmëttelkonzerner mussen adresséieren ähnlech wéi d'Tubakindustrie an de leschte Joeren adresséiert gouf, mat Interdiktioun a Sträit (). Et bleift onkloer wéi e Verständnis vu FA op Verhalensännerung iwwersetzt, awer eng rezent Ëmfro suggeréiert datt d'Kader vu bestëmmte Liewensmëttel als Suchtfaktor kann d'Adipositas-relatéiert politesch Ënnerstëtzung erhéijen wéi Warnetiketten, ähnlech wéi Tubak (). Aner Fuerscher gleewen datt d'Zocker Sucht ze schmuel ass an dofir nach ëmmer virzäiteg, warnt géint Politikännerungen déi onwahrscheinlech en Impakt hunn well Zocker scho sou ubiquitär an der Liewensmëttelversuergung ass ().

D'FA Theorie implizéiert direkt d'Liewensmëttelindustrie, während d'Ernährungsiwwergangstheorie aner global Industrien implizéiert och potenziell negativ op eis Ëmwelt. Mir proposéieren datt de FA Kader zu verbesserte Gesondheetsresultater féiere kann, awer méi wahrscheinlech méi ausgeschwat sinn a sozial bevorzugte Gruppen, no Barrièren erstallt duerch sozioekonomesche Status. Vill ëffentlech Gesondheetsinterventiounen, déi op Adipositas fokusséiert sinn, zielen Differenzen tëscht Gruppen ze reduzéieren, wat mir gleewen och e sënnvollen Impakt op laangfristeg Gesondheetsresultater kënnen hunn. Gitt d'Beweiser déi hei iwwerpréift ginn, maache mir de Fall fir Zockersucht am Déieremodell. Iwwerbléck iwwer dës Erkenntnisser wäert eng verpasst Geleeënheet fir Adipositas-Zesummenhang Politik an eng potenziell ëffentlech Gesondheetsrevolutioun duerstellen. Potenziell Behandlungsstrategien fir FA goufen soss anzwousch iwwerpréift (). E Kommentar iwwer d'Noutwennegkeet wéi och potenziell Nodeeler vum Liewensmëttel Suchtmodell gouf virdru publizéiert ().

Konklusioun

De FA Kader fir Adipositas ze verstoen ass d'Notioun datt héich veraarbechte "hyperpalatable" Liewensmëttel d'Belounungszentren am Gehir gekaaft hunn an domat den Entscheedungsprozess behënnert, ähnlech wéi Drogen vu Mëssbrauch. Déi wichtegst Virgab ass datt d'Biochimie Verhalen dréit. D'Zocker Sucht Theorie iwwerbréckt aktuell Lücken tëscht Liewensmëttelwëssenschaften an Neurowëssenschaften, an tëscht Ernährung a Psychologie. Dës Theorie gouf ursprénglech aus Déierestudien entwéckelt, awer et gëtt kee Mangel u zwéngend mënschlech Daten. Wärend FA an der populärer Press sensationaliséiert gouf mat Schlagzeilen wéi "Oreos méi Suchtfaktor wéi Kokain?" mir proposéieren datt veraarbecht FA bei Mënschen vill méi wéi Koffein oder Nikotin Sucht ass wéi et wéi Kokain oder Heroin ass. Et gëtt eng Subtilitéit fir Liewensmëttel Sucht, wou eng bedeitend Majoritéit vun de Leit, déi Critèren treffen, vläicht net bewosst sinn, wahrscheinlech well et net allgemeng als sozial Norm akzeptéiert ass. Mëttlerweil goufen et net-klinesch Erhuelungsbeweegunge vu selbstidentifizéierten "Liewensmëttel Sucht" daten esou wäit zréck wéi 1960 wann Overeaters Anonym gegrënnt gouf.

E seminal Pabeier vum Glass a McAtee huet eng Zukunft fir ëffentlech Gesondheet virgesinn, déi d'Natur- a Verhalenswëssenschafte mat Respekt fir d'Studie vun der Gesondheet integréiert. Hir Multilevel Kader erweidert de "Stream vun Causatioun" fir souwuel sozial wéi biologesch Aflëss ze enthalen. D'Auteuren benotzen de Begrëff "Ausféierung" fir d'"Skulptéierung vun internen biologesche Systemer ze beschreiwen, déi als Resultat vun enger längerer Belaaschtung vu bestëmmten Ëmfeld geschitt" (). Dës Autoren proposéieren datt d'nächst Generatioun Modeller fokusséiere wéi d'sozial Ëmfeld den Organismus (Mënsch) beaflossen, wat d'Organer, Zellen, sub-zellulär a molekulare Niveauen beaflossen, a wéi dës Feedback op multiple Niveauen ubidden. Si plädéieren datt wärend sozial Faktoren als Mediatiounsrisikoregulatorer handelen, Erklärunge vun der Adipositas musse de biologesche Substrat integréieren: "wat och ëmmer an der Ëmwelt geännert huet, déi zu exponentiellem Expansioun am Bevëlkerungskierpergewiicht gefouert huet, muss mat epigeneteschen a psychophysiologesche Faktoren konspiréieren. Iessverhalen ass e Beispill vun engem Phänomen deen aus synergisteschen Interaktiounen tëscht biologeschen (Hunger) a sozialen (Iessstécker) Niveauen resultéiert.).

Bis haut ass d'YFAS déi eenzeg validéiert Moossnam fir Suchtähnlech Iessen ze evaluéieren. Wärend et iwwer 100 originell Fuerschungsstudien déi YFAS benotzen an d'Instrument e puer Iteratiounen erliewt huet (elo YFAS 2.0), Gehir Imaging Studien bei Mënschen bleiwen e bësse limitéiert, an e Spalt bleift tëscht psychologescher Bewäertung a Belounungsbezunnen Gehirkreeslaf. Méi wichteg ass d'FA Fuerschung net fäeg fir all sozial Faktoren ze berechnen (zB Akommes, Ausbildung, Zougang, Kultur) déi zu Liewensmëttelverbrauchsmuster bäidroen. Zousätzlech ass FA net limitéiert op Adipositas, well dëse Konstrukt op net-fettleibeg Populatiounen verlängert gouf, wat kausal Inferenz schwéier mécht ze bewäerten. Vill vun der Appetit-verbonne Fuerschung enthält net de Begrëff "Liewensmëttel Sucht" méiglecherweis wéinst de kulturellen Stigma mat der Sucht assoziéiert.

Schlussendlech gëtt et staark Beweiser fir d'Existenz vun Zockersucht, souwuel um preklineschen a klineschen Niveau. Eise Modell huet bewisen datt fënnef vun eelef Critèrë fir SUD erfëllt sinn, speziell: Notzung vu gréissere Quantitéiten a méi laang wéi virgesinn, Verlaangen, geféierlech Notzung, Toleranz a Réckzuch. Aus enger evolutiver Perspektiv musse mir Sucht als en normalen Eegenschaft betruechten, deen de Mënsch erlaabt primitiv Bedéngungen ze iwwerliewen wann d'Liewensmëttel knapp war. Wéi mir kulturell evoluéiert hunn, sinn d'neurale Kreesleef involvéiert an süchteg Verhalen dysfunktionell ginn an amplaz eis ze hëllefen iwwerliewen, kompromittéiere se tatsächlech eis Gesondheet. Aus enger revolutionärer Perspektiv, Versteesdemech vun der molekulare, an neurologësch / psychologesch komplizéiert vun Sucht (Zocker, Drogen vu Mëssbrauch) erlaabt d'Entdeckung vun neien Therapien (pharmakologesch an net-pharmacological) a méiglech Gestioun vun op d'mannst ee entscheedende Faktor am Optriede vun Adipositas.

Auteur'en

All Auteuren déi opgelëscht hunn e substantiellen, direkten a intellektuellen Deel vun der Aarbecht gemaach an et fir d'Verëffentlecht genehmegt.

Konflikt vun der Interessenerklärung

D'Auteuren deklaréieren datt d'Fuerschung an der Verôffentlechung vu kommerziellen oder finanzielle Bezéiungen, déi als potenzielle Konflikt vun Interesse entwéckelt ginn kënne gemaach ginn.

Noten

Finanzéierungen. Dës Aarbecht gëtt finanzéiert vum Kildehoj-Santini (NMA).

Referenze

1. Weltgesondheetsorganisatioun Obesitéit an Iwwergewiicht. Informatiounsblat (2018). Online verfügbar op: http://www.who.int/news-room/fact-sheets/detail/obesity-and-overweight
2. McNamara JM, Houston AI, Higginson AD. D'Käschte vum Fudder predisponéieren Déieren op Obesitéit-verbonne Mortalitéit wann d'Liewensmëttel dauernd vill ass. PLoS ONE (2015) 10: e0141811. 10.1371 / journal.pone.0141811 [PMC gratis Artikel] [PubMed] [CrossRef]
3. Johnson RJ, Sánchez-Lozada LG, Andrews P, Lanaspa MA. Perspektiv: Eng historesch a wëssenschaftlech Perspektiv vum Zocker a seng Relatioun mat Adipositas an Diabetis. Adv Nutr An Int Rev J. (2017) 8:412–22. 10.3945/an.116.014654 [PMC gratis Artikel] [PubMed] [CrossRef]
4. Lopez KN, Knudson JD. Obesitéit: Vun der landwirtschaftlecher Revolutioun bis zur zäitgenëssescher pädiatrescher Epidemie. Congenit Häerz Dis. (2012) 7:189–99. 10.1111/j.1747-0803.2011.00618.x [PubMed] [CrossRef]
5. Fleming T, Robinson M, Thomson B, Graetz N. Global, regional an national Prävalenz vun Iwwergewiicht an Adipositas bei Kanner an Erwuessener 1980-2013: eng systematesch Analyse. Lancet (2014) 384:766–81. 10.1016/S0140-6736(14)60460-8 [PMC gratis Artikel] [PubMed] [CrossRef]
6. Staub K, Bender N, Floris J, Pfister C, Rühli FJ. Vun Ënnerernährung bis Iwwernährung: d'Evolutioun vun Iwwergewiicht an Adipositas bei jonke Männer an der Schwäiz zënter dem 19.. Obes Fakten (2016) 9: 259-72. 10.1159 / 000446966 [PMC gratis Artikel] [PubMed] [CrossRef]
7. Prentice AM, Jebb SA. Obesitéit a Groussbritannien: Gluttony oder Sloth? Br Med J. (1995) 311:437 10.1136/bmj.311.7002.437 [PMC gratis Artikel] [PubMed] [CrossRef]
8. Singh GK, Siahpush M, Kogan MD. Rising sozial Ongläichheeten an US Kandheet Adipositas, 2003-2007. Ann Epidemiol. (2010) 20:40–52. 10.1016/j.annepidem.2009.09.008 [PubMed] [CrossRef]
9. Eisenmann JC, Bartee RT, Wang MQ. Physikalesch Aktivitéit, Fernsehsiicht, a Gewiicht an der US Jugend: 1999 Jugend Risiko Verhalen Ëmfro. Obes Res. (2002) 10:379-385. 10.1038/oby.2002.52 [PubMed] [CrossRef]
10. Eaton SB, Eaton SB. Kierperlech Inaktivitéit, Adipositas, an Typ 2 Diabetis: eng evolutiv Perspektiv. Res Q Übung Sport (2017) 88: 1-8. 10.1080 / 02701367.2016.1268519 [PubMed] [CrossRef]
11. Armelagos GJ. Gehir Evolutioun, d'Determinatioune vu Liewensmëttelwahl, an dem Omnivore säin Dilemma. Crit Rev Food Sci Nutr. (2014) 54: 1330-41. 10.1080 / 10408398.2011.635817 [PubMed] [CrossRef]
12. Hall KD. Huet d'Liewensmëttelëmfeld d'Adipositas Epidemie verursaacht? Obesitéit (2018) 26:11–13. 10.1002/oby.22073 [PMC gratis Artikel] [PubMed] [CrossRef]
13. Eicher-Miller H, Fulgoni V, Keast D. Veraarbechtte Liewensmëttel Bäiträg zu Energie an Nährstoffaufnahme ënnerscheede sech tëscht US Kanner no Rass / Ethnie. Nährstoffe (2015) 7:10076-88. 10.3390/nu7125503 [PMC gratis Artikel] [PubMed] [CrossRef]
14. Welsh JA, Figueroa J. D'Intake vun Zousatz Zucker während der fréie Puppelcherperiod. Nutr haut (2017) 52 (Suppl.): S60–S68. 10.1097/NT.0000000000000193 [CrossRef]
15. Williamson DA. Fofzeg Joer Verhalens- / Lifestyle-Interventiounen fir Iwwergewiicht an Adipositas: wou ware mir a wou gi mer hin? Obesitéit (2017) 25:1867-75. 10.1002/oby.21914 [PubMed] [CrossRef]
16. Lee PC, Dixon JB. Liewensmëttel fir Gedanken: Belounungsmechanismus an hedonesch Iwwerschoss bei Adipositas. Curr Obes Rep. (2017) 6:353–61. 10.1007/s13679-017-0280-9 [PubMed] [CrossRef]
17. Camacho S, Ruppel A. Ass de Kaloriekonzept e reelle Léisung fir d'Adipositéit? Glob Gesondheet Aktioun (2017) 10: 1289650. 10.1080/16549716.2017.1289650 [PMC gratis Artikel] [PubMed] [CrossRef]
18. Aguirre M, Venema K. D'Konscht fir Darmmikrobiota ze zielen fir mënschlech Adipositas unzegoen. Genes Nutr. (2015) 10:20. 10.1007/s12263-015-0472-4 [PMC gratis Artikel] [PubMed] [CrossRef]
19. Schwartz MB, Just DR, Chriqui JF, Ammerman AS. Appetit Selbstreguléierung: Ëmwelt- a Politik Afloss op Iessverhalen. Obesitéit (2017) 25:S26–38. 10.1002/oby.21770 [PubMed] [CrossRef]
20. Gearhardt AN, Brownell KD. Kann Iessen a Sucht d'Spill änneren? Biol Psychiatry (2013) 73: 802-3. 10.1016 / j.biopsych.2012.07.024 [PubMed] [CrossRef]
21. Popkin BM. Ernährungsmuster an Iwwergäng. Popul Dev Rev. (1993) 19: 138-57.
22. Popkin BM, Gordon-Larsen P. D'Ernährungstransitioun: weltwäit Adipositas Dynamik an hir Determinanten. Int J Obes Relat Metab Disord. (2004) 28 (Suppl. 3):S2–9. 10.1038/sj.ijo.0802804 [PubMed] [CrossRef]
23. Popkin BM. Ernährungsiwwergang an déi global Diabetis Epidemie. Curr Diab Rep. (2015) 15:64. 10.1007/s11892-015-0631-4 [PMC gratis Artikel] [PubMed] [CrossRef]
24. Omran AR. Epidemiologesch Iwwergang. Eng Theorie vun der Epidemiologie vun der Bevëlkerungsännerung. Milbank Mem Fund Q (1971) 49: 509-38. [PubMed]
25. Pretlow RA, Corbee RJ. Ähnlechkeeten tëscht Adipositas bei Hausdéieren a Kanner: de Suchtmodell. Br J Nutr. (2016) 116:944-9. 10.1017/S0007114516002774 [PMC gratis Artikel] [PubMed] [CrossRef]
26. Klimentidis YC, Beasley TM, Lin HY, Murati G, Glass GE, Guyton M, et al. . Kanaren an der Kuelegrouf: eng Kräiz-Arten Analyse vun der Pluralitéit vun Obesitéit Epidemien. Proc R Soc B Biol Sci. (2011) 278:1626-32. 10.1098/rspb.2010.1890 [PMC gratis Artikel] [PubMed] [CrossRef]
27. Black JL, Macinko J. Noperschaften an Obesitéit. Nutr Rev. (2008) 66:2–20. 10.1111/j.1753-4887.2007.00001.x [PubMed] [CrossRef]
28. Allcott H, Diamond R, Dubé JP. D'Geographie vun der Aarmut an der Ernärung: Liewensmëttelwüsten a Liewensmëttelwahlen iwwer d'USA | Stanford Graduate School of Business (2018). Online verfügbar op: https://www.gsb.stanford.edu/faculty-research/working-papers/geography-poverty-nutrition-food-deserts-food-choices-across-united
29. Higginson AD, McNamara JM, Houston AI. D'Hunger-Predatioun Trade-off virausgesot Trends a Kierpergréisst, Muskularitéit a Adipositéit tëscht a bannent Taxa. Am Nat. (2012) 179: 338-50. 10.1086 / 664457 [PubMed] [CrossRef]
30. Nettle D, Andrews C, Bateson M. Liewensmëttelonsécherheet als Chauffeur vun Adipositas bei Mënschen: d'Versécherungshypothese. Behav Brain Sci. (2016) 40:e105. 10.1017/S0140525X16000947 [PMC gratis Artikel] [PubMed] [CrossRef]
31. Eaton SB, Konner M. Paleolithesch Ernährung. Eng Iwwerleeung vu senger Natur an aktueller Implikatioune. N Engl J Med. (1985) 312:283-9. 10.1056/NEJM198501313120505 [PubMed] [CrossRef]
32. Ludwig DS. Technologie, Diät an d'Belaaschtung vun der chronescher Krankheet. JAMA (2011) 305: 1352-53. 10.1001 / jama.2011.380 [PubMed] [CrossRef]
33. Monteiro CA, Levy RB, Claro RM, Ribeiro de Castro IR, Cannon G. Erhéijung Konsum vun ultra-veraarbechte Liewensmëttel a wahrscheinlech Impakt op mënschlech Gesondheet. Beweiser aus Brasilien. Ëffentlech Gesondheet Nutr. (2013) 16: 2240-8. 10.1017 / S1368980012005009 [PubMed] [CrossRef]
34. Steemburgo T, Azevedo MJ, Martínez JA. Interação entre gene e nutriente e sua associação à obesidade e o diabetes melito. Arq Bras Endocrinol Metabol. (2009) 53:497–508. 10.1590/S0004-27302009000500003 [PubMed] [CrossRef]
35. Qi Q, Chu AY, Kang JH, Jensen MK, Curhan GC, Pasquale LR, et al. . Zocker-séisseg Getränker a genetesch Risiko vun Adipositas. N Engl J Med. (2013) 367:1387-96. 10.1056/NEJMoa1203039 [PMC gratis Artikel] [PubMed] [CrossRef]
36. Haslam DE, McKeown NM, Herman MA, Lichtenstein AH, Dashti HS. Interaktiounen tëscht Genetik an Zocker-séisseg Getränksverbrauch op Gesondheetsresultater: Eng Iwwerpréiwung vu Gen-Diät Interaktiounsstudien. Front Endocrinol. (2018) 8e00368. 10.3389/fendo.2017.00368 [PMC gratis Artikel] [PubMed] [CrossRef]
37. Castillo JJ, Orlando RA, Garver WS. Gen-Nährstoff Interaktiounen an Empfindlechkeet fir mënschlech Adipositas. Genes Nutr. (2017) 12:1–9. 10.1186/s12263-017-0581-3 [PMC gratis Artikel] [PubMed] [CrossRef]
38. Hinney A, Nguyen TT, Scherag A, Friedel S, Brönner G, Müller TD, et al. . Genome breet Associatioun (GWA) Studie fir fréizäiteg extrem Adipositas ënnerstëtzt d'Roll vu Fat Mass and Obesity Associated Gene (FTO) Varianten. PLoS ONE (2007) 2: e1361. 10.1371 / journal.pone.0001361 [PMC gratis Artikel] [PubMed] [CrossRef]
39. Soto M, Chaumontet C, Mauduit CD, Fromentin G, Palme R, Tomé D, et al. Intermittéierend Zougang zu enger Saccharoseléisung behënnert de Metabolismus bei Adipositas-ufälleg awer net Adipositas-resistente Mais. Physiol Behav. (2016) 154:175-83. 10.1016/j.physbeh.2015.11.012 [PubMed] [CrossRef]
40. Krashes MJ, Lowell BB, Garfield AS. Melanocortin-4 Rezeptor-geregelt Energiehomeostasis. Nat Neurosci. (2016) 19:206–19. 10.1038/nn.4202 [PMC gratis Artikel] [PubMed] [CrossRef]
41. Abete I, Navas-Carretero S, Marti A, Martinez JA. Nutrigenetik an Nutrigenomik vu Kaloriebeschränkung. Prog Mol Biol Transl Sci. (2012) 108:323–46. 10.1016/B978-0-12-398397-8.00013-7 [PubMed] [CrossRef]
42. Keskitalo K, Tuorila H, Spector TD, Cherkas LF, Knaapila A, Silventoinen K, et al. . Déiselwecht genetesch Komponenten ënnersträiche verschidde Moossname vu séiss Geschmaachpräferenz. Am J Clin Nutr. (2007) 86:1663-9. 10.1093/ajcn/86.5.1663 [PubMed] [CrossRef]
43. Keskitalo K, Knaapila A, Kallela M, Palotie A, Wessman M, Sammalisto S, et al. . Séiss Geschmaachvirléiften sinn deelweis genetesch determinéiert: Identifikatioun vun engem Trait Locus um Chromosom 16. Am J Clin Nutr. (2007) 86:55-63. 10.1093/ajcn/86.1.55 [PubMed] [CrossRef]
44. Davis C. Evolutioun an neuropsychologesch Perspektiven iwwer Suchtverhalen an Suchtfaktoren: Relevanz fir de "Liewensmëttel Sucht" Konstrukt. Subst Mëssbrauch Rehabil. (2014) 5:129-37. 10.2147/SAR.S56835 [PMC gratis Artikel] [PubMed] [CrossRef]
45. Sullivan RJ, Hagen EH. Psychotropesch Substanz-Sich: evolutiv Pathologie oder Adaptatioun? Sucht (2002) 97:389–400. 10.1046/j.1360-0443.2002.00024.x [PubMed] [CrossRef]
46. Nesse RM, Williams GC. Evolutioun an d'Origine vun der Krankheet. Sci Am. (1998) 279:86–93. 10.1038/scientificamerican1198-86 [PubMed] [CrossRef]
47. Pani L. Gëtt et en evolutive Mëssverständnis tëscht der normaler Physiologie vum mënschlechen dopaminergesche System an aktuellen Ëmweltbedéngungen an industrialiséierte Länner? Mol Psychiatry (2000) 5:467-75. 10.1038/sj.mp.4000759 [PubMed] [CrossRef]
48. Ahmed SH, Guillem K, Vandaele Y. Zocker Sucht. Curr Opin Clin Nutr Metab Care (2013) 16:434–39. 10.1097/MCO.0b013e328361c8b8 [PubMed] [CrossRef]
49. Ahmed SH, Lenoir M, Guillem K. Neurobiologie vun der Sucht versus Drogekonsum gedriwwen duerch Mangel u Wiel. Curr Opin Neurobiol. (2013) 23:581-87. 10.1016/j.conb.2013.01.028 [PubMed] [CrossRef]
50. Hagen EH, Roulette CJ, Sullivan RJ. Erklärung vum mënschleche Fräizäitgebrauch vu "Pestiziden": Den Neurotoxin Reguléierungsmodell vu Substanzverbrauch vs.. de Kapingsmodell an Implikatioune fir Alter a Geschlecht Differenzen am Drogenkonsum. Front Psychiater. (2013) 4:142. 10.3389/fpsyt.2013.00142 [PMC gratis Artikel] [PubMed] [CrossRef]
51. Papez J. A Proposéiert Mechanismen vun Emotiounen. Arch Neurol Psychiat. (1937) 38: 725-43.
52. Kalivas P, Volkow N. Nei Medikamenter fir Drogenofhängeger verstoppt an der glutamatergescher Neuroplastizitéit. Mol Psychiatry (2011) 16:974–86. 10.1109/TMI.2012.2196707 [PMC gratis Artikel] [PubMed] [CrossRef]
53. Kelley AE, Berridge KC. D'Neurologie vun natierleche Belounungen: Relevanz fir Suchtfaktoren. J Neurosci. (2002) 22:3306–11. 10.1523/JNEUROSCI.22-09-03306.2002 [PubMed] [CrossRef]
54. Berridge KC, Robinson TE. Wat ass d'Roll vum Dopamin bei der Belounung: hedonesch Impakt, Belounung Léieren, oder Incentive Salience? Brain Res Rev. (1998) 28: 309-69. [PubMed]
55. Di Chiara G. Nucleus accumbens Shell a Kär Dopamin: Differenziell Roll am Verhalen a Sucht. Behav Brain Res. (2002) 137:75–114. 10.1016/S0166-4328(02)00286-3 [PubMed] [CrossRef]
56. Ferrario CR, Labouèbe G, Liu S, Nieh EH, Routh VH, Xu S, et al. . Homeostasis entsprécht Motivatioun an der Schluecht fir d'Nahrungsaufnahme ze kontrolléieren. J Neurosci. (2016) 36:11469–81. 10.1523/JNEUROSCI.2338-16.2016 [PMC gratis Artikel] [PubMed] [CrossRef]
57. Hoebel BG, Avena NM, Bocarsly ME, Rada P. Natierlech Sucht: e Verhalens- a Circuitmodell baséiert op Zockersucht bei Ratten. J Addict Med. (2009) 3:33–41. 10.1097/ADM.0b013e31819aa621 [PMC gratis Artikel] [PubMed] [CrossRef]
58. Koob GF, Volkow ND. Neurobiologie vu Sucht: eng Neurokircuitry Analyse. Lancet Psychiatrie (2016) 3:760–73. 10.1016/S2215-0366(16)00104-8 [PMC gratis Artikel] [PubMed] [CrossRef]
59. Volkow ND, Wang GJ, Baler RD. Belounung, Dopamin an d'Kontroll vun der Nahrungsaufnahme: Implikatioune fir Adipositas. Trends Cogn Sci. (2011) 15:37–46. 10.1016/j.tics.2010.11.001 [PMC gratis Artikel] [PubMed] [CrossRef]
60. Volkow ND, Wise RA, Baler R. D'Dopamin Motiv System: Implikatioune fir Drogen a Liewensmëttel Sucht. Nat Rev Neurosci. (2017) 18:741–52. 10.1038/nrn.2017.130 [PubMed] [CrossRef]
61. Wise RA, Rompre PP. Gehir Dopamin a Belounung. Annu Rev Psychol. (1989) 40:191-225. 10.1146/annurev.ps.40.020189.001203 [PubMed] [CrossRef]
62. Salamone JD, Mercea C. Déi mysteriéiser Motivationsfunktiounen vu mesolimbeschen Dopamine. Neuron. (2012) 76:470-85. 10.1016/j.neuron.2012.10.021 [PMC gratis Artikel] [PubMed] [CrossRef]
63. Berridge KC, Robinson TE, Aldridge JW. Entdeckt Komponenten vun der Belounung: "Vergnügen", "Wëllen", an d'Léieren. Curr Opin Pharmacol. (2009) 9:65-73. 10.1016/j.coph.2008.12.014 [PMC gratis Artikel] [PubMed] [CrossRef]
64. Berridge KC, Kringelbach ML. Pleasure Systemer am Gehir. Neuron (2015) 86:646-4. 10.1016/j.neuron.2015.02.018 [PMC gratis Artikel] [PubMed] [CrossRef]
65. Nicola SM. Neibewäertung vu Wëllen a gär an der Studie vum mesolimbesche Afloss op d'Liewensmëttelaufnahme. Am J Physiol - Regul Integr Comp Physiol. (2016) 311:R811–40. 10.1152/ajpregu.00234.2016 [PMC gratis Artikel] [PubMed] [CrossRef]
66. Ungerstedt U. Adipsia a Aphagie no 6-Hydroxydopamin induzéiert Degeneratioun vum nigro-striatalen Dopamine System. Acta Physiol Scand Suppl. (1971) 367: 95-122. [PubMed]
67. Zhou QY, Palmiter RD. Dopamin-defizit Mais si schwéier hypoaktiv, adipsesch an aphagesch. Zell (1995) 83:1197–209. 10.1016/0092-8674(95)90145-0 [PubMed] [CrossRef]
68. Church WH, Justice JB, Neill DB. Verhalensrelevant Ännerungen an extrazellulärer Dopamin z'entdecken mat Mikrodialyse. Brain Res. (1987) 412:397–9. 10.1016/0006-8993(87)91150-4 [PubMed] [CrossRef]
69. Hernandez L, Hoebel BG. Liewens belount a Kokain erhéigen extrazellulär Dopamin am Nukleus accumbens, gemooss vun der Mikrodialysis. Life Sci. (1988) 42:1705–12. 10.1016/0024-3205(88)90036-7 [PubMed] [CrossRef]
70. Ishiwari K, Weber SM, Mingote S, Correa M, Salamone JD. Accumbens Dopamin an d'Reguléierung vun Effort am Nahrungssichverhalen: Modulatioun vun der Aarbechtsausgang duerch ënnerschiddlech Verhältnisser oder Kraaftfuerderunge. Behav Brain Res. (2004) 151:83-91. 10.1016/j.bbr.2003.08.007 [PubMed] [CrossRef]
71. Hernandez L, Hoebel BG. Ernierung an hypothalamesch Stimulatioun erhéijen Dopamin-Ëmsaz an den Accumbens. Physiol Behav. (1988) 44: 599-606. [PubMed]
72. Mark GP, Rada P, Pothos E, Hoebel BG. Effekter vum Iessen an Drénken op Acetylcholin Verëffentlechung am Nucleus accumbens, Striatum, an Hippocampus vu fräi behuelen Ratten. J Neurochem. (1992) 58:2269–74. 10.1111/j.1471-4159.1992.tb10973.x [PubMed] [CrossRef]
73. Yoshida M, Yokoo H, Mizoguchi K, Kawahara H, Tsuda A, Nishikawa T, et al. . Iessen an Drénken verursaache erhéicht Dopamin Verëffentlechung am Nukleus accumbens a ventral tegmental Beräich an der Rat: Miessung duerch an vivo Mikrodialysais. Neurosci Lett. (1992) 139: 73-6. [PubMed]
74. Bassareo V, Di Chiara G. Differenziell Afloss vun assoziativen an netassociativen Léiermechanismus op d'Reaktiounsfäegkeet vun der prefrontaler a accumbaler Dopaminiwwerdroung op Nahrungsreiz bei Ratten, déi ad libitum gefüttert ginn.. J Neurosci. (1997) 17:851–61 10.1177/1087054705277198 [PubMed] [CrossRef]
75. Bassareo V, Di Chiara G. Differenziell Reaktiounsfäegkeet vun der Dopaminiwwerdroung op Liewensmëttelstimuli am Nukleus accumbens Shell / Kärkompartimenter. Neurologie (1999) 89: 637-41. [PubMed]
76. Hajnal A, Norgren R. Widderholl Zougang zu Saccharose vergréissert den Dopamin Ëmsaz am Nukleus accumbens. Neuroreport (2002) 13:2213–6. 10.1097/01.wnr.0000044213.09266.38 [PubMed] [CrossRef]
77. Liang NC, Hajnal A, Norgren R. Sham fidderen Mais Ueleg erhéicht accumbens Dopamin an der Rat. Am J Physiol Regul Integr Comp Physiol. (2006) 291:R1236–9. 10.1152/ajpregu.00226.2006 [PubMed] [CrossRef]
78. Mark GP, Blander DS, Hoebel BG. E bedingte Stimulus reduzéiert extrazellulär Dopamin am Nukleus accumbens no der Entwécklung vun enger geléierter Geschmaachaversion. Brain Res. (1991) 551: 308-10. [PubMed]
79. Rada P, Avena NM, Hoebel BG. Deeglech Bingeing op Zocker verëffentlecht ëmmer erëm Dopamin an der Accumbens Shell. Neurologie (2005) 134:737–44. 10.1016/j.neuroscience.2005.04.043 [PubMed] [CrossRef]
80. Rada P, Avena NM, Barson JR, Hoebel BG, Leibowitz SF. Eng héich-Fett Iessen, oder intraperitoneal Administratioun vun enger Fett Emulsioun, erhéicht extrazellulär Dopamin am nucleus accumbens. Brain Sci. (2012) 2:242–53. 10.3390/brainsci2020242 [PMC gratis Artikel] [PubMed] [CrossRef]
81. Wilson C, Nomikos GG, Collu M, Fibiger HC. Dopaminergesch Korrelate vu motivéiertem Verhalen: Wichtegkeet vum Drive. J Neurosci. (1995) 15: 5169-78. [PubMed]
82. Ahn S, Philips AG. Dopaminergesch Korrelate vu sensorescher spezifescher Sattheet an der medialer prefrontaler Cortex a Nukleus accumbens vun der Rat. J Neurosci. (1999) 19:RC29. [PubMed]
83. Schultz W. Belounungsfunktiounen vun de Basalganglien. J Neural Transm. (2016) 123:679–93. 10.1007/s00702-016-1510-0 [PMC gratis Artikel] [PubMed] [CrossRef]
84. Schultz W, Dayan P, Montague PR. En neurale Substrat vu Prognose a Belounung. Science (1997) 275:1593-9. 10.1126/science.275.5306.1593 [PubMed] [CrossRef]
85. Kosheleff AR, Araki J, Hsueh J, Le A, Quizon K, Ostlund SB, et al. . Muster vum Zougang bestëmmt den Afloss vun der Junk Food Diät op d'Sensibilitéit an d'Schmaach. Hausaufgabe (2018) 123:135-45. 10.1016/j.appet.2017.12.009 [PMC gratis Artikel] [PubMed] [CrossRef]
86. Bomberg EM, Grace MK, Wirth MM, Levine AS, Olszewski PK. Zentral Ghrelin induzéiert Ernierung gedriwwen duerch Energiebedürfnisser net duerch Belounung. Neuroreport (2007) 18:591–5. 10.1097/WNR.0b013e3280b07bb5 [PubMed] [CrossRef]
87. Gosnell BA. Zentral Strukturen involvéiert an opioid-induzéierter Ernierung. Fed Proc. (1987) 46: 163-7. [PubMed]
88. Kyrkouli SE, Stanley BG, Seirafi RD, Leibowitz SF. Stimulatioun vun der Ernierung duerch Galanin: anatomesch Lokaliséierung a Verhalensspezifizitéit vun den Effekter vun dësem Peptid am Gehir. peptides (1990) 11: 995-1001. [PubMed]
89. Kyrkouli, E Stavroula, GB Stanley, SF Leibowitz. Galanin: Stimulatioun vun der Ernierung induzéiert duerch medial hypothalamesch Injektioun vun dësem neie Peptid. Eur J Pharmacol. (1986) 122: 159-60. [PubMed]
90. Olszewski PK, Grace MK, Billington CJ, Levine AS. Hypothalamesch paraventrikulär Injektiounen vu Ghrelin: Effekt op Ernierung a c-Fos Immunreaktivitéit. Peptiden. (2003) 24:919–23. 10.1016/S0196-9781(03)00159-1 [PubMed] [CrossRef]
91. Quinn JG, O'Hare E, Levine AS, Kim EM. Beweiser fir eng μ-opioid-opioid Verbindung tëscht dem paraventrikuläre Kär a ventralen Tegmentalgebitt an der Rat. Brain Res. (2003) 991:206–11. 10.1016/j.brainres.2003.08.020 [PubMed] [CrossRef]
92. Stanley BG, Lanthier D, Leibowitz SF. Multiple Gehirnplazen sensibel fir Stimulatioun vun der Ernärung vun Opioid Agonisten: eng Cannula-Mapping Studie. Pharmacol Biochem Behav. (1988) 31: 825-32. [PubMed]
93. Rada P, Mark GP, Hoebel BG. Galanin am Hypothalamus erhéicht Dopamin a senkt d'Acetylcholin Verëffentlechung am Nukleus accumbens: e méigleche Mechanismus fir hypothalamesch Initiatioun vum Ernärungsverhalen. Brain Res. (1998) 798: 1-6. [PubMed]
94. Rada P, Barson JR, Leibowitz SF, Hoebel BG. Opioiden am Hypothalamus kontrolléieren Dopamin- an Acetylcholinniveauen am Nukleus accumbens. Brain Res. (2010) 1312:1–9. 10.1016/j.brainres.2009.11.055 [PMC gratis Artikel] [PubMed] [CrossRef]
95. Quarta D, Di Francesco C, Melotto S, Mangiarini L, Heidbreder C, Hedou G. Déi systemesch Verwaltung vu Ghrelin erhéngert extrazellulär Dopamin an der Muschel, awer net d'core Ofdivision vun der Nukleus accumbens. Neurochem Int. (2009) 54:89–94. 10.1016/j.neuint.2008.12.006 [PubMed] [CrossRef]
96. Helm KA, Rada P, Hoebel BG. Cholecystokinin kombinéiert mat Serotonin am Hypothalamus limitéiert d'Accumbens Dopamin Verëffentlechung wärend d'Acetylcholin erhéijen: e méigleche Sättungsmechanismus. Brain Res. (2003) 963:290–7. 10.1016/S0006-8993(02)04051-9 [PubMed] [CrossRef]
97. Zigman JM, Jones JE, Lee CE, Saper CB, Elmquist JK. Ausdréck vu Ghrelin Rezeptor mRNA an der Rass an dem Maus Häerz. J Comp Neurol. (2006) 494:528–48. 10.1002/cne.20823 [PMC gratis Artikel] [PubMed] [CrossRef]
98. Abizaid A, Liu ZW, Andrews ZB, Shanabrough M, Borok E, Elsworth JD, et al. . Ghrelin moduléiert d'Aktivitéit an synaptesch Input Organisatioun vun Midbrain Dopamin Neuronen beim Färmung vum Appetit. J Clin Invest. (2006) 116:3229-39. 10.1172/JCI29867 [PMC gratis Artikel] [PubMed] [CrossRef]
99. Overduin J, Figlewicz DP, Bennett-Jay J, Kittleson S, Cummings DE. Ghrelin erhéngert d'Motivatioun fir ze iessen, awer verännert d'Liewensgeschécker net. Am J Physiol Integr Comp Physiol. (2012) 303:R259–69. 10.1152/ajpregu.00488.2011 [PMC gratis Artikel] [PubMed] [CrossRef]
100. Perello M, Dickson SL. Ghrelin Signaliséierung op Liewensmëttelbelounung: e wichtege Link tëscht dem Darm an dem mesolimbesche System. J Neuroendocrinol. (2015) 27:424–34. 10.1111/jne.12236 [PMC gratis Artikel] [PubMed] [CrossRef]
101. Pal GK, Thombre DP. Modulatioun vu Füttern an Drénken duerch Dopamin am Caudate an accumbens Käre bei Ratten. Indian J Exp Biol. (1993) 31: 750-4. [PubMed]
102. Swanson CJ, Heath S, Stratford TR, Kelley AE. Differenziell Verhalensreaktiounen op dopaminergesch Stimulatioun vun Nukleus accumbens Ënnerregiounen an der Rat. Pharmacol Biochem Behav. (1997) 58:933–45. 10.1016/S0091-3057(97)00043-9 [PubMed] [CrossRef]
103. Bakshi VP, Kelley AE. Sensibiliséierung a Konditioun vun der Ernierung no multiple Morphin Mikroinjektiounen an den Nukleus accumbens. Brain Res. (1994) 648:342–6. 10.1016/0006-8993(94)91139-8 [PubMed] [CrossRef]
104. Baldo BA, Sadeghian K, Basso AM, Kelley AE. Effekter vu selektiver Dopamin D1 oder D2 Rezeptor Blockade bannent nucleus accumbens Ënnerregiounen op ingestive Verhalen an assoziéiert Motoraktivitéit. Behav Brain Res. (2002) 137:165–77. 10.1016/S0166-4328(02)00293-0 [PubMed] [CrossRef]
105. Boekhoudt L, Roelofs TJM, de Jong JW, de Leeuw AE, Luijendijk MCM, Wolterink-Donselaar IG, et al. Aktivéiert d'Aktivatioun vu Midbrain Dopamin Neuronen fördert oder reduzéiert d'Ernährung? Int J Obes. (2017) 41:1131-40. 10.1038/ijo.2017.74 [PubMed] [CrossRef]
106. Dourmashkin JT, Chang GQ, Hill JO, Gayles EC, Fried SK, Leibowitz SF. Modell fir virauszesoen an phenotyping am normalen Gewiicht déi laangfristeg Propensitéit fir Adipositas bei Sprague-Dawley Ratten. Physiol Behav. (2006) 87:666-78. 10.1016/j.physbeh.2006.01.008 [PubMed] [CrossRef]
107. Geiger BM, Behr GG, Frank LE, Caldera-Siu AD, Beinfeld MC, Kokkotou EG, et al. . Beweiser fir defekt mesolimbesch Dopamin Exozytose bei Adipositas-ufälleg Ratten. FASEB J. (2008) 22:2740–6. 10.1096/fj.08-110759 [PMC gratis Artikel] [PubMed] [CrossRef]
108. Rada P, Bocarsly ME, Barson JR, Hoebel BG, Leibowitz SF. Reduzéiert accumbens Dopamin bei Sprague-Dawley Ratten ufälleg fir eng fetträich Ernährung ze iessen. Physiol Behav. (2010) 101:394-400. 10.1016/j.physbeh.2010.07.005 [PMC gratis Artikel] [PubMed] [CrossRef]
109. Geiger BM, Haburcak M, Avena NM, Moyer MC, Hoebel BG, Pothos EN. Defiziter vu mesolimbescher Dopamin Neurotransmission bei Ratten Diät Adipositas. Neurologie (2009) 159:1193-9. 10.1016/j.neuroscience.2009.02.007 [PMC gratis Artikel] [PubMed] [CrossRef]
110. Stice E, Spoor S, Bohon C, Small DM. D'Relatioun tëscht Adipositas a stompere Reaktioun op Liewensmëttelen gëtt duerch Taqia A1 Allele moderéiert. Science (2008) 322:449–52. 10.1126/science.1161550 [PMC gratis Artikel] [PubMed] [CrossRef]
111. Kessler RM, Zald DH, Ansari MS, Li R, Cowan RL. Verännerungen am Dopamine Release a Dopamine D2 / 3 Rezeptor Niveauen mat der Entwécklung vu muestem Adipositas. Synapse (2014) 68:317–20. 10.1002/syn.21738 [PubMed] [CrossRef]
112. Volkow ND, Wang G, Fowler JS, Telang F. Iwwerlappend neuronal Kreesleef bei Sucht an Adipositas: Beweiser vu System Pathologie. Philos Trans R Soc B Biol Sci. (2008) 363:3191-200. 10.1098/rstb.2008.0107 [PMC gratis Artikel] [PubMed] [CrossRef]
113. Blum K, Sheridan PJ, Wood RC, Braverman ER, Chen TJ, Cull JG, et al. . D'D2 Dopamine Rezeptor-Gen als Determinante vum Belval-Defizit-Syndrom. JR Soc Med. (1996) 89: 396-400. [PMC gratis Artikel] [PubMed]
114. Blum K, Oscar-Berman M, Giordano J, Downs B, Simpatico T, Han D, et al. . Neurogenetesch Behënnerungen vum Gehir Belounungskreeslaf verbonne mam Belounungsmangel Syndrom (RDS): potenziell nutrigenomesch induzéiert dopaminergesch Aktivatioun. J Genet Syndr Gene Ther. (2012) 3:1000e115. 10.4172/2157-7412.1000e115 [PMC gratis Artikel] [PubMed] [CrossRef]
115. Blum K, Oscar-Berman M, Barh D, Giordano J, Gold M. Dopamin Genetik a Funktioun am Liewensmëttel a Substanzmëssbrauch. J Genet Syndr Gene Ther. (2013) 4: 1000121. 10.4172/2157-7412.1000121 [PMC gratis Artikel] [PubMed] [CrossRef]
116. Kawamura Y, Takahashi T, Liu X, Nishida N, Noda Y, Yoshikawa A, et al. Variatioun am DRD2 Gen beaflosst d'Impulsivitéit an der intertemporaler Wiel. Open J Psychiatrie (2013) 3:26–31. 10.4236/ojpsych.2013.31005 [CrossRef]
117. Mikhailova MA, Bass CE, Grinevich VP, Chappell AM, Deal AL, Bonin KD, et al. . Optogenetesch induzéiert Tonic Dopamin Verëffentlechung vu VTA-Nukleus accumbens Projektiounen hemmt d'Belounungsverhalensverhalen. Neurologie (2016) 333:54-64. 10.1016/j.neuroscience.2016.07.006 [PMC gratis Artikel] [PubMed] [CrossRef]
118. Grace AA. De Tonic / Phasic-Modell vun der Dopamine System Regelung a seng Implikatioune fir d'Verstoe vum Alkohol an de psychostimuléiert Héi. Sucht (2000) 95:119–28. 10.1046/j.1360-0443.95.8s2.1.x [PubMed] [CrossRef]
119. Wightman RM, Robinson DL. Transient Verännerungen am mesolimbesche Dopamin an hir Associatioun mat "Belounung. " J Neurochem. (2002) 82:721–35. 10.1046/j.1471-4159.2002.01005.x [PubMed] [CrossRef]
120. Di Chiara G, Imperato A. Drogen, déi vu Mënsch ënnerbrach ginn, erhéijen d'synaptesch Dopaminkonzentratioune am mesolimbesche System vun fräi bewegten Ratten. Proc Natl Acad Sci USA. (1988) 85: 5274-8. [PMC gratis Artikel] [PubMed]
121. Mifsud JC, Hernandez L, Hoebel BG. Nikotin infuséiert an den Nukleus accumbens erhéicht synaptescht Dopamin wéi gemooss duerch an vivo Mikrodialysais. Brain Res. (1989) 478: 365-7. [PubMed]
122. Nisell M, Nomikos GG, Svensson TH. Systemesch Nikotin-induzéiert Dopamin Verëffentlechung am Ratten Nucleus accumbens gëtt vun Nikotin Rezeptoren am ventralen tegmentale Beräich geregelt. Synapse (1994) 16:36–44. 10.1002/syn.890160105 [PubMed] [CrossRef]
123. Bozarth MA, Wise RA. Intrakranial Selbstverwaltung vu Morphin an de ventralen Tegmentalgebitt bei Ratten. Life Sci. (1981) 28: 551-5. [PubMed]
124. Glimcher PW, Giovino AA, Margolin DH, Hoebel BG. Endogen Opiat Belounung induzéiert vun engem Enkephalinase-Inhibitor, Thiorphan, injizéiert an de ventralen Midbrain. Behav Neurosci. (1984) 98: 262-8. [PubMed]
125. McBride WJ, Murphy JM, Ikemoto S. Lokaliséierung vu Gehirerverstäerkungsmechanismen: intrakranial Selbstverwaltung an intrakranial Plazbedingungsstudien. Behav Brain Res. (1999) 101: 129-52. [PubMed]
126. McKinzie DL, Rodd-Henricks ZA, Dagon CT, Murphy JM, McBride WJ. Kokain gëtt selwer an d'Schuelregioun vum Nukleus accumbens an Wistar Ratten verwalt. Ann NY Acad Sci. (1999) 877: 788-91. [PubMed]
127. Trifilieff P, Ducrocq F, van der Veldt S, Martinez D. Blunted Dopamin Iwwerdroung an der Sucht: potenziell Mechanismen an Implikatioune fir Verhalen. Semin Nucl Med. (2017) 47:64–74. 10.1053/j.semnuclmed.2016.09.003 [PubMed] [CrossRef]
128. Volkow ND, Wise RA. Wéi kënne Medikamenterienten eis hëllefen ob Nat Neurosci. (2005) 8:555-60. 10.1038/nn1452 [PubMed] [CrossRef]
129. Bocarsly ME, Barson JR, Hauca JM, Hoebel BG, Leibowitz SF, Avena NM. Effekter vun der perinataler Belaaschtung fir schmaacht Diäten op Kierpergewiicht a Sensibilitéit fir Drogen vu Mëssbrauch bei Ratten. Physiol Behav. (2012) 107:568-75. 10.1016/j.physbeh.2012.04.024 [PMC gratis Artikel] [PubMed] [CrossRef]
130. Nicolas C, Lafay-Chebassier C, Solinas M. Belaaschtung fir Saccharose während Perioden vum Réckzuch reduzéiert net Kokain-Sich Verhalen bei Ratten. Sci Rep. (2016) 6: 23272. 10.1038 / srep23272 [PMC gratis Artikel] [PubMed] [CrossRef]
131. Meredith GE, Blank B, Groenewegen HJ. D'Verdeelung an d'Kompartimenterorganisatioun vun de cholinergesche Neuronen am Nukleus accumbens vun der Rat. Neurologie (1989) 31: 327-45. [PubMed]
132. Bolam JP, Wainer BH, Smith AD. Charakteriséierung vu cholinergeschen Neuronen am Rattenneostriatum. Eng Kombinatioun vu Cholin Acetyltransferase Immunozytochemie, Golgi-Imprägnatioun an Elektronenmikroskopie. Neurologie (1984) 12: 711-8. [PubMed]
133. Phelps PE, Vaughn JE. Immunozytochemesch Lokaliséierung vu Cholin Acetyltransferase am Rat ventral Striatum: eng Liicht- an elektronmikroskopesch Studie. J Neurozytol. (1986) 15: 595-617. [PubMed]
134. Katzenschlager R, Sampaio C, Costa J, Lees A. Anticholinergika fir symptomatesch Gestioun vun der Parkinson Krankheet. Cochrane Datebank Syst Rev. (2002) 2002:CD003735 10.1002/14651858.CD003735 [PubMed] [CrossRef]
135. Xiang Z, Thompson AD, Jones CK, Lindsley CW, Conn PJ. Rollen vum M1 muscarineschen Acetylcholin Rezeptor Subtyp an der Reguléierung vun der Basal Ganglia Funktioun an Implikatioune fir d'Behandlung vu Parkinson Krankheet. J Pharmacol Exp Ther. (2012) 340:595-603. 10.1124/jpet.111.187856 [PMC gratis Artikel] [PubMed] [CrossRef]
136. DeBoer P, Abercrombie ED, Heeringa M, Westerink BHC. Differenziell Effekt vun der systemescher Verwaltung vu Bromocriptin a L-DOPA op d'Verëffentlechung vun Acetylcholin aus Striatum vun intakten a 6-OHDA-behandelte Ratten. Brain Res. (1993) 608:198–203. 10.1016/0006-8993(93)91459-6 [PubMed] [CrossRef]
137. Hagino Y, Kasai S, Fujita M, Setogawa S, Yamaura H, Yanagihara D, et al. . Beteiligung vum cholinergesche System an der Hyperaktivitéit bei Dopamin-defizite Mais. Neuropsychopharmacologie (2015) 40: 1141-50. 10.1038 / npp.2014.295 [PMC gratis Artikel] [PubMed] [CrossRef]
138. Affaticati A, Lidia Gerra M, Amerio A, Inglese M, Antonioni MC, Marchesi C. De kontroverse Fall vu Biperiden vu Rezeptmedikamenter bis Drogenmëssbrauch. J Klin Psychopharmacol. (2015) 35:749-50. 10.1097/JCP.0000000000000421 [PubMed] [CrossRef]
139. Modell JG, Tandon R, Beresford TP. Dopaminergesch Aktivitéit vun den antimuscarineschen antiparkinsoneschen Agenten. J Clin Psychopharmacol. (1989) 9: 347-51. [PubMed]
140. Hoebel BG, Avena NM, Rada P. Accumbens Dopamin-Acetylcholin Gläichgewiicht an Approche an Vermeidung. Curr Opin Pharmacol. (2007) 7:617-27. 10.1016/j.coph.2007.10.014 [PMC gratis Artikel] [PubMed] [CrossRef]
141. Avena NM, Rada P, Moise N, Hoebel BG. Sucrose Sham Fütterung op engem Binge Zäitplang befreit accumbens Dopamin ëmmer erëm an eliminéiert d'Acetylcholin Sattheetsreaktioun. Neurologie (2006) 139:813–820. 10.1016/j.neuroscience.2005.12.037 [PubMed] [CrossRef]
142. Mark GP, Shabani S, Dobbs LK, Hansen ST, Health O. Cholinergesch Modulatioun vu mesolimbescher Dopaminfunktioun a Belounung. Physiol Behav. (2011) 104:76-81. 10.1016/j.physbeh.2011.04.052 [PMC gratis Artikel] [PubMed] [CrossRef]
143. Rada PV, Hoebel BG. supraadditive Effekt vun d-fenfluramine plus phentermine op extracellular acetylcholin am nucleus accumbens: méiglech Mechanismus fir inhibition vun exzessiv Ernährung an Drogenofhängeger Mëssbrauch. Pharmacol Biochem Behav. (2000) 65:369–73. 10.1016/S0091-3057(99)00219-1 [PubMed] [CrossRef]
144. Aitta-aho T, Phillips BU, Pappa E, Hay YA, Harnischfeger F, Heath CJ, et al. . Accumbal cholinergesch Interneuronen beaflossen differenziell Motivatioun am Zesummenhang mat Sattheet Signalisatioun. Eneuro (2017) 4:ENEURO.0328-16.2017. 10.1523/ENEURO.0328-16.2017 [PMC gratis Artikel] [PubMed] [CrossRef]
145. Mark GP, Weinberg JB, Rada PV, Hoebel BG. Extrazellulär Acetylcholin gëtt am Nucleus accumbens erhéicht no der Presentatioun vun engem aversiv bedingte Geschmaachstimulus. Brain Res. (1995) 688: 184-8. [PubMed]
146. Taylor KM, Mark GP, Hoebel BG. Conditionnéierte Goût-Aversioun vu Neostigmin oder Methyl-Naloxonium am Nucleus accumbens. Physiol Behav. (2011) 104:82-6. 10.1016/j.physbeh.2011.04.050 [PubMed] [CrossRef]
147. Rada P, Pothos E, Mark GP, Hoebel BG. Mikrodialyse Beweiser datt Acetylcholin am Nucleus accumbens am Morphin-Entzug a senger Behandlung mat Clonidin involvéiert ass. Brain Res. (1991) 561: 354-6. [PubMed]
148. Rada P, Mark GP, Pothos E, Hoebel BG. Systemesch Morphin reduzéiert gläichzäiteg extrazellulär Acetylcholin erhéicht Dopamin am Nukleus accumbens vu fräi bewegende Ratten. Neuropharmakologie (1991) 30: 1133-36. [PubMed]
149. Rada PV, Mark GP, Taylor KM, Hoebel BG. Morphin an Naloxon, ip oder lokal, beaflossen extrazellulär Acetylcholin an den Accumbens a Prefrontal Cortex. Pharmacol Biochem Behav. (1996) 53: 809-16. [PubMed]
150. Rada P, Hoebel BG. Acetylcholin an den Accumbens gëtt duerch Diazepam reduzéiert a erhéicht duerch Benzodiazepin-Entzug: e méigleche Mechanismus fir Ofhängegkeet. Eur J Pharmacol. (2005) 508: 131-8. [PubMed]
151. Rada P, Jensen K, Hoebel BG. Effekter vum Nikotin a Mecamylamin-induzéierten Réckzuch op extrazellulär Dopamin an Acetylcholin am Rattenkär accumbens. Psychopharmacologie (2001) 157: 105-10. 10.1016/j.ejphar.2004.12.016 [PubMed] [CrossRef]
152. Hurd YL, Weiss F, Koob G, Ungerstedt U. Den Afloss vu Kokain Selbstverwaltung op an vivo Dopamin an Acetylcholin Neurotransmission bei Ratten Caudate-Putamen. Neurosci Lett. (1990) 109: 227-33. [PubMed]
153. Consolo S, Caltavuturo C, Colli E, Recchia M, Di Chiara G. Verschidde Empfindlechkeet vun an vivo Acetylcholin Iwwerdroung op D1 Rezeptor Stimulatioun an der Schuel a Kär vum Nukleus accumbens. Neurologie (1999) 89: 1209-17. [PubMed]
154. Hikida T, Kaneko S, Isobe T, Kitabatake Y, Watanabe D, Pastan I, et al. . Erhéicht Sensibilitéit fir Kokain duerch cholinergesch Zellablatioun am Nucleus accumbens. Proc Natl Acad Sci USA (2001) 98:13351-4. 10.1073/pnas.231488998 [PMC gratis Artikel] [PubMed] [CrossRef]
155. Rada P, Johnson DF, Lewis MJ, Hoebel BG. Bei alkoholbehandelte Ratten reduzéiert Naloxon extrazellulär Dopamin a erhéicht Acetylcholin am Nukleus accumbens: Beweiser fir Opioid Réckzuch. Pharmacol Biochem Behav. (2004) 79:599-605. 10.1016/j.pbb.2004.09.011 [PubMed] [CrossRef]
156. Hikida T, Kitabatake Y, Pastan I, Nakanishi S. Acetylcholinverbesserung am Nukleus accumbens verhënnert süchteg Verhalen vu Kokain a Morphin. Proc Natl Acad Sci USA (2003) 100:6169-73. 10.1073/pnas.0631749100 [PMC gratis Artikel] [PubMed] [CrossRef]
157. Pothos EN, Rada P, Mark GP, Hoebel BG. Dopamin Mikrodlalyse am Nukleus accumbens wärend akuter a chronescher Morphin, Naloxon-ausgefällt Réckzuch a Clonidinbehandlung. Brain Res. (1991) 566: 348-50. [PubMed]
158. Zombeck JA, Chen GT, Johnson ZV, Rosenberg DM, Craig AB, Rhodes JS. Neuroanatomesch Spezifizitéit vu bedingte Reaktiounen op Kokain versus Liewensmëttel bei Mais. Physiol Behav. (2008) 93:637-50. 10.1016/j.physbeh.2007.11.004 [PubMed] [CrossRef]
159. Pressman P, Clemens R, Rodriguez H. Liewensmëttel Sucht: Klinesch Realitéit oder Mythologie. Am J Med. (2015) 128:1165-6. 10.1016/j.amjmed.2015.05.046 [PubMed] [CrossRef]
160. Rogers P. Liewensmëttel an Drogenofhängeger: Ähnlechkeeten an Ënnerscheeder. Pharmacol Biochem Behav. (2017) 153:182-90. 10.1016/j.pbb.2017.01.001 [PubMed] [CrossRef]
161. Hebebrand J, Albayrak O, Adan R, Antel J, Dieguez C, de Jong J, et al. . "Iess Sucht" anstatt "Liewensmëttel Sucht", erfaasst besser Suchtfaktor-ähnlech Verhalen. Neurosci Biobehav Rev. (2014) 47:295-306. 10.1016/j.neubiorev.2014.08.016 [PubMed] [CrossRef]
162. Naneix F, Darlot F, Coutureau E, Cador M. Laang dauerhafte Defiziter an hedonic an nucleus accumbens Reaktivitéit op séiss Belounungen duerch Zocker Iwwerkonsum während der Adoleszenz. Eur J Neurosci. (2016) 43: 671-80. 10.1111/ejn.13149 [PubMed] [CrossRef]
163. Vendruscolo LF, Gueye AB, Vendruscolo JCM, Clemens KJ, Mormède P, Darnaudéry M, et al. . Reduzéiert Alkohol drénken bei erwuessene Ratten, déi op Saccharose wärend der Adoleszenz ausgesat sinn. Neuropharmakologie (2010) 59:388-94. 10.1016/j.neuropharm.2010.05.015 [PubMed] [CrossRef]
164. Vendruscolo LF, Gueye AB, Darnaudéry M, Ahmed SH, Cador M. Zocker Iwwerkonsum während der Adoleszenz verännert selektiv Motivatioun a Belounungsfunktioun bei erwuessene Ratten. PLoS ONE (2010) 5: e9296. 10.1371 / journal.pone.0009296 [PMC gratis Artikel] [PubMed] [CrossRef]
165. Wei Z, Zhang X. Ähnlechkeeten an Ënnerscheeder am diagnostesche Critère, an Substanz an Net-Substanz Sucht. Zhang X, editor. Singapur: Springer Natur; (2017). p. 105-132.
166. Avena N, Rada P, Hoebel BG. Zocker Binge bei Ratten. Curr Protoc Neurosci. (2006) Kapitel 9: Eenheet 9.23C. 10.1002/0471142301.ns0923cs36 [PubMed] [CrossRef]
167. Colantuoni C, Schwenker J, McCarthy J, Rada P, Ladenheim B, Cadet JL, et al. . Exzessiv Zockeropnahm verännert d'Bindung un Dopamin a Mu-Opioid Rezeptoren am Gehir. Neuroreport (2001) 12: 3549-52. [PubMed]
168. Avena NM, Rada P, Hoebel BG. Beweiser fir Zocker Sucht: Verhalens- a Neurochemieeffekter vun intermittierend, exzessiver Zockerlaangst. Neurosci Biobehav Rev. (2008) 32:20-39. 10.1016/j.neubiorev.2007.04.019 [PMC gratis Artikel] [PubMed] [CrossRef]
169. Gerber GJ, Wise RA. Pharmakologesch Reguléierung vun intravenösem Kokain an Heroin Selbstverwaltung bei Ratten: e Variabel Dosis Paradigma. Pharmacol Biochem Behav. (1989) 32: 527-31. [PubMed]
170. Mutschler NH, Miczek KA. Réckzuch vun enger Selbstverwaltung oder net-kontingent Kokain Binge: Differenzen an Ultraschall Nout Vokalisatiounen bei Ratten. Psychopharmacologie (1998) 136: 402-8. [PubMed]
171. O'Brien CP, Childress AR, Ehrman R, Robbins SJ. Konditiounsfaktoren bei Drogenmëssbrauch: Kann se en Zwang maachen? J Psychopharmacol. (1998) 12: 15-22. [PubMed]
172. Klenowski PM, Shariff MR, Belmer A, Fogarty MJ, Mu EWH, Bellingham MC, et al. . Verlängerten Konsum vun Saccharose op eng binge-ähnlech Manéier, ännert d'Morphologie vu mëttleren spiny Neuronen an der Nucleus accumbens Shell. Front Behav Neurosci. (2016) 10: 54. 10.3389 / fnbeh.2016.00054 [PMC gratis Artikel] [PubMed] [CrossRef]
173. Skibicka KP, Hansson C, Egecioglu E, Dickson SL. D'Roll vun Ghrelin an der Belsch vun der Nahrung: Auswierkunge vu Ghrelin op d'Sugrose selbstveruerteelt a mesolimbesche Dopamin- a Acetylcholinrezeptor-Genexpression. (2011) 17:95–107 10.1111/j.1369-1600.2010.00294.x [PMC gratis Artikel] [PubMed] [CrossRef]
174. Jerlhag E, Egecioglu E, Landgren S, Salome N, Heilig M, Moechars D, et al. . Ufuerderung vun zentrale Ghrelin Signaliséierung fir Alkohol Belounung. Proc Natl Acad Sci USA. (2009) 106:11318-23. 10.1073/pnas.0812809106 [PMC gratis Artikel] [PubMed] [CrossRef]
175. Leggio L, Ferrulli A, Cardone S, Nesci A, Miceli A, Malandrino N, et al. . Ghrelin System an Alkohol-ofhängeg Themen: Roll vu Plasma Ghrelin Niveauen am Alkohol drénken a Verlaangen. Addict Biol. (2012) 17:452–64. 10.1111/j.1369-1600.2010.00308.x [PMC gratis Artikel] [PubMed] [CrossRef]
176. Dickson SL, Egecioglu E, Landgren S, Skibicka KP, Engel JA, Jerlhag E. D'Roll vum zentralen Ghrelin-System als Belounung vu Liewensmëttel a chemeschen Drogen. Mol Cell Endocrinol. (2011) 340:80-7. 10.1016/j.mce.2011.02.017 [PubMed] [CrossRef]
177. Koob GF, Le Moal M. Neurobiologie vun der Sucht. San Diego: Akademesch Press; (2005).
178. Crombag HS, Bossert JM, Koya E, Shaham Y. Kontext-induzéiert Réckwee op Drogen Sich: Eng Iwwerpréiwung. Philos Trans R Soc Lond B Biol Sci. (2008) 363:3233-43. 10.1098/rstb.2008.0090 [PMC gratis Artikel] [PubMed] [CrossRef]
179. Bienkowski P, Rogowski A, Korkosz A, Mierzejewski P, Radwanska K, Kaczmarek L, et al. . Zäit-ofhängeg Ännerungen am Alkohol-Sich Verhalen während Abstinenz. Eur Neuropsychopharmacol. (2004) 14:355-60. 10.1016/j.euroneuro.2003.10.005 [PubMed] [CrossRef]
180. Grimm JW, Hope BT, Wise RA, Shaham Y. Neuroadaptatioun. Inkubatioun vu Kokain Verlaangen nom Réckzuch. Natur (2001) 412: 141-2. 10.1038 / 35084134 [PMC gratis Artikel] [PubMed] [CrossRef]
181. Le AD, Shaham Y. Neurobiologie vum Réckwee zu Alkohol bei Ratten. Pharmacol Ther. (2002) 94:137–56. 10.1016/S0163-7258(02)00200-0 [PubMed] [CrossRef]
182. Lu L, Grimm JW, Hope BT, Shaham Y. Inkubatioun vu Kokain Verlaangen nom Réckzuch: Eng Iwwerpréiwung vu preklineschen Donnéeën. Neuropharmakologie (2004) 47:214-26. 10.1016/j.neuropharm.2004.06.027 [PubMed] [CrossRef]
183. Sinclair JD, Senter RJ. Entwécklung vun engem Alkohol-Entzuch Effekt bei Ratten. QJ Stud Alkohol. (1968) 29: 863-67. [PubMed]
184. Grimm JW, Fyall AM, Osincup DP, Wells B. Inkubatioun vu Sucrose Verlaangen: Effekter vu reduzéierter Ausbildung an Saccharose Pre-Laden. Physiol Behav. (2005) 84:73-9. 10.1016/j.physbeh.2004.10.011 [PMC gratis Artikel] [PubMed] [CrossRef]
185. Grimm JW, Manaois M, Osincup D, Wells B, Buse C. Naloxon attenuéiert inkubéiert Sucrose Verlaangen an Ratten. Psychopharmacologie (2007) 194:537–44. 10.1007/s00213-007-0868-y [PMC gratis Artikel] [PubMed] [CrossRef]
186. Aoyama K, Barnes J, Grimm JW. Inkubatioun vu Saccharin Verlaangen a bannent Sessioun Ännerungen an der Äntwert op e Cue virdrun mat Saccharin assoziéiert. Hausaufgabe (2014) 72:114-22. 10.1016/j.appet.2013.10.003 [PMC gratis Artikel] [PubMed] [CrossRef]
187. Avena NM, Long KA, T BGH. Zocker-ofhängeg Ratten weisen eng verstäerkte Äntwert op Zocker no Abstinenz: Beweis vun engem Zockerdeprivatiounseffekt. Physiol Behav. (2005) 84:359-62. 10.1016/j.physbeh.2004.12.016 [PubMed] [CrossRef]
188. Vanderschuren LJMJ, Everitt BJ. D'Sich no Drogen gëtt compulsiv no längerer Kokain Selbstverwaltung. Science (2004) 305:1017-20. 10.1126/science.1098975 [PubMed] [CrossRef]
189. Patrono E, Segni M Di, Patella L, Andolina D, Pompili A, Gasbarri A, et al. . Zwang: Gen-Ëmfeld Zesummespill. Plos EEN (2015)10: e0120191. 10.1371 / journal.pone.0120191 [PMC gratis Artikel] [PubMed] [CrossRef]
190. Latagliata EC, Patrono E, Puglisi-allegra S, Ventura R. Liewensmëttel sichen trotz schiedleche Konsequenzen ass ënner prefrontal cortical noradrenergesch Kontroll. BioMed Cent Neurosci. (2010) 11:15–29. 10.1186/1471-2202-11-15 [PMC gratis Artikel] [PubMed] [CrossRef]
191. Johnson PM, Kenny PJ. D'Dopamine D2 Rezeptoren an der Sucht-ähnlech Belaaschtung Dysfunktion a compulsive Ernärung am fetten Ratten. Nat Neurosci. (2010) 13:635–41. 10.1038/nn.2519 [PMC gratis Artikel] [PubMed] [CrossRef]
192. Teegarden SL, Bale TL. Vergréisserung vun Diabetespräisser produzéiert erhéicht Emotiounen a Risiko fir d 'Ernärung. Biol Psychiatry (2007) 61: 1021-9. 10.1016 / j.biopsych.2006.09.032 [PubMed] [CrossRef]
193. Mcsweeney FK, Murphy ES, Kowal BP. Reguléierung vum Medikament huelen duerch Sensibiliséierung a Gewunnecht. Exp Klin Psychopharmacol. (2005) 13:163–84. 10.1037/1064-1297.13.3.163 [PubMed] [CrossRef]
194. Datei SE, Lippa AS, Beer B, Lippa MT. Déier Tester vun Besuergnëss. Curr Protoc Neurosci. (2004) Eenheet 8.4. 10.1002/0471142301.ns0803s26 [PubMed] [CrossRef]
195. Schulteis G, Yackey M, Risbrough V, Koob GF. Anxiogenähnlech Effekter vu spontanen an Naloxon-ausgefallenen Opiat-Entzug am erhiewte Plus-Labyrinth. Pharmacol Biochem Behav. (1998) 60: 727-31. [PubMed]
196. Porsolt RD, Anton G, Blavet N, Jalfre M. Verhalensverzweiflung bei Ratten: en neie Modell sensibel fir Antidepressiva Behandlungen. Eur J Pharmacol. (1978) 47: 379-91. [PubMed]
197. Anraku T, Ikegaya Y, Matsuki N, Nishiyama N. Réckzuch vu chronescher Morphinverwaltung verursaacht eng länger Verbesserung vun der Immobilitéit am Rat gezwongen Schwammen Test. Psychopharmacologie (2001) 157:217–20. 10.1007/s002130100793 [PubMed] [CrossRef]
198. de Freitas RL, Kübler JML, Elias-Filho DH, Coimbra NC. Antinociceptioun induzéiert duerch akuter mëndlech Administratioun vu séisser Substanz bei jonken an erwuessene Nager: D'Roll vun endogene opioid Peptiden chemesche Vermëttler a μ1-Opioid Rezeptoren. Pharmacol Biochem Behav. (2012) 101:265-70. 10.1016/j.pbb.2011.12.005 [PubMed] [CrossRef]
199. Le Magnen J. Eng Roll fir Opiaten an der Nahrungsbelounung a Liewensmëttelsucht. In: Capaldi PT, editor. Goût, Erfahrung a Fudder. Washington, DC: American Psychological Association; (1990), 241–252.
200. Kim S, Shou J, Abera S, Ziff EB. Neuropharmakologie Saccharose Réckzuch induzéiert Depressioun an Angschtähnlech Verhalen vum Kir2. 1 Upreguléierung am Nucleus accumbens. Neuropharmakologie (2018) 130:10-7. 10.1016/j.neuropharm.2017.11.041 [PubMed] [CrossRef]
201. Colantuoni C, Rada P, McCarthy J, Patten C, Avena NM, Chadeayne A, et al. . D 'Beweis datt intermittéiert, exzessiv Zockerlaangkonscht eng endogen Opioidabhängung verursaacht. Obes Res. (2002) 10:478-88. 10.1038/oby.2002.66 [PubMed] [CrossRef]
202. Avena NM, Bocarsly ME, Rada P, Kim A, Hoebel BG. Nom alldeegleche Binge op enger Saccharose-Léisung, induzéiert d'Nahrungsdeprivatioun Besuergnëss an accumbens Dopamin / Acetylcholin Ungleichgewicht. Physiol Behav. (2008) 94:309-15. 10.1016/j.physbeh.2008.01.008 [PMC gratis Artikel] [PubMed] [CrossRef]
203. De Ridder D, Manning P, Leong SL, Ross S, Vanneste S. Allostasis an der Gesondheet a Liewensmëttel Sucht. Sci Rep. (2016) 6: 37126. 10.1038 / srep37126 [PMC gratis Artikel] [PubMed] [CrossRef]
204. Kalivas PW, Striplin CD, Steketee JD, Kljtenick MA. Cellulär Mechanismen vun der Verhalenssensibiliséierung op Drogen vu Mëssbrauch. Ann NY Acad Sci. (1992) 654: 128-35. [PubMed]
205. Landa L, Machalova A, Sulcova A. Implikatioun vun NMDA Rezeptoren an der Verhalenssensibiliséierung op Psychostimulanten: eng kuerz Iwwerpréiwung. Eur J Pharmacol. (2014) 730: 77-81. 10.1016/j.ejphar.2014.02.028 [PubMed] [CrossRef]
206. Robinson TE, Kent C. Rezensiounen D'neural Basis vun Drogenverlaangen: Eng Incentive-Sensibiliséierungstheorie vun der Sucht. Brain Res Rev. (1993) 18: 165-73. [PubMed]
207. Steketee JD, Kalivas PW. Drogenofhängeger: Verhale Sensibiliséierung a Réckwee op Drogen-Sich Verhalen. Pharmacol Rev. (2011) 63:348-65. 10.1124/pr.109.001933.bleift [PMC gratis Artikel] [PubMed] [CrossRef]
208. Cadoni C, Valentini V, Di Chiara G. Verhalens Sensibiliséierung op Delta-9-Tetrahydrocannabinol a Kräiz-Sensibiliséierung mat Morphin: Differenziell Verännerungen an der Akkumbal Shell a Kär Dopamin Iwwerdroung. J Neurochem. (2008) 106:1586–93. 10.1111/j.1471-4159.2008.05503.x [PubMed] [CrossRef]
209. Itzhak Y, Martin JL. Effekter vu Kokain, Nikotin, Dizoziplin an Alkohol op Mais Lokomotoraktivitéit: Kokain-Alkohol Kräiz-Sensibiliséierung involvéiert Upregulatioun vu striatal Dopamintransporter Bindungsplazen. Brain Res. (1999) 818: 204-11. [PubMed]
210. Avena NM, Hoebel BG. Eng Diät déi d'Zockerabhängegkeet fördert verursaacht Verhalenskreuzsensibiliséierung op eng niddreg Dosis Amphetamin. Neurologie (2003) 122:17–20. 10.1016/S0306-4522(03)00502-5 [PubMed] [CrossRef]
211. Avena NM, Hoebel BG. Amphetamin-sensibiliséiert Ratten weisen Zocker-induzéiert Hyperaktivitéit (Kräizsensibiliséierung) an Zockerhyperphagie. Pharmacol Biochem Behav. (2003) 74: 635-639. [PubMed]
212. Gosnell BA. Sucrose-Intake verbessert d'Verhalenssensibiliséierung produzéiert vu Kokain. Brain Res. (2005) 1031:194–201. 10.1016/j.brainres.2004.10.037 [PubMed] [CrossRef]
213. Pastor R, Kamens HM, Mckinnon CS, Ford MM, Phillips TJ. Widderholl Ethanolverwaltung ännert d'temporär Struktur vun Saccharose-Aufnahmsmuster bei Mais: Effekter verbonne mat Verhalenssensibiliséierung. Addict Biol. (2010) 15:324–35. 10.1111/j.1369-1600.2010.00229.x [PMC gratis Artikel] [PubMed] [CrossRef]
214. Robinson TE, Berridge KC. D'Incentive Sensibiliséierungstheorie vu Sucht: e puer aktuelle Froen. Philos Trans R Soc B Biol Sci. (2008) 363:3137-46. 10.1098/rstb.2008.0093 [PMC gratis Artikel] [PubMed] [CrossRef]
215. Blum K, Thanos PK, Gold MS. Dopamin a Glukos, Adipositas, a Belounungsmangel Syndrom. Front Psychol. (2014) 5: 919. 10.3389 / fpsyg.2014.00919 [PMC gratis Artikel] [PubMed] [CrossRef]
216. Val-Laillet D, Aarts E, Weber B, Ferrari M, Quaresima V, Stoeckel LE, et al. . Neuroimaging an Neuromodulatioun Approche fir Iessverhalen ze studéieren an Iessstéierungen an Adipositas ze vermeiden an ze behandelen. NeuroImage Clin. (2015) 8:1-31. 10.1016/j.nicl.2015.03.016 [PMC gratis Artikel] [PubMed] [CrossRef]
217. Markus C, Rogers P, Brouns F, Schepers R. Iessen Ofhängegkeet a Gewiichtsgewënn; keng mënschlech Beweiser fir en "Zocker-Sucht" Modell vun Iwwergewiicht. Hausaufgabe (2017) 114:64–72. 10.1016/j.appet.2017.03.024 [PubMed] [CrossRef]
218. Kandel DB, Yamaguchi K, Chen K. Etappe vu Professionnelle bei Drogenbedeelegung vun der Adoleszenz bis Adulthood: weider Beweiser fir d'Gateway Theorie. J Stud Alkohol. (1992) 53: 447-57. [PubMed]
219. Ellgren M, Spano SM, Hurd YL. Adolescent Cannabis Belaaschtung verännert d'Opiatenaufnahme an opioid limbesche neuronal Populatiounen bei erwuessene Ratten. Neuropsychopharmacologie (2007) 32:607-15. 10.1038/sj.npp.1301127 [PubMed] [CrossRef]
220. Griffin EA, Jr, Melas PA, Zhou R, Li Y, Mercado P, Kempadoo KA, et al. . Virdrun Alkohol benotzt verbessert Schwachstelle fir compulsive Kokain Selbstverwaltung andeems d'Degradatioun vun HDAC4 an HDAC5 fördert. Sci Adv. (2017) 3:e1791682. 10.1126/sciadv.1701682 [PMC gratis Artikel] [PubMed] [CrossRef]
221. Mateos-Garcia A, Manzanedo C, Rodriguez-Arias M, Aguilar MA, Reig-Sanchis E, Navarro-Frances CI, et al. . Geschlecht Differenzen an de laang dauerhafte Konsequenze vun adolescent Ethanol Belaaschtung fir déi belountend Effekter vu Kokain bei Mais. Psychopharmacologie (2015) 232:2995–3007. 10.1007/s00213-015-3937-7 [PubMed] [CrossRef]
222. Avena NM, Carrillo CA, Needham L, Leibowitz SF, Hoebel BG. Zocker-ofhängeg Ratten weisen eng verstäerkte Intake vun ongesüßten Ethanol. Alkohol (2004) 34:203–9. 10.1016/j.alcohol.2004.09.006 [PubMed] [CrossRef]
223. Unterwald EM, Jeanne M, Cuntapay M. D'Frequenz vun der Kokainverwaltung beaflosst Kokain-induzéiert Rezeptor Ännerungen. Brain Res. (2001) 900:103–9. 10.1016/S0006-8993(01)02269-7 [PubMed] [CrossRef]
224. Nader M, Daunais JB, Moore RJ, Smith HR, Friedman DP, Porrino LJ. Effekter vu Kokain Selbstverwaltung op striatal Dopaminsystemer bei Rhesus Affen: initial a chronesch Belaaschtung. Neuropsychopharmacologie (2002) 27:35–46. 10.1016/S0893-133X(01)00427-4 [PubMed] [CrossRef]
225. Keramati M, Durand A, Girardeau P, Gutkin B, Ahmed SH. Kokain Sucht als homeostatesch Verstäerkung Léierstéierung. Psychol Rev. (2017) 124: 130-53. 10.1037/rev0000046 [PubMed] [CrossRef]
226. Volkow ND, Morales M. D'Gehir op Drogen: vu Belounung bis Sucht. Zell (2015) 162:712-25. 10.1016/j.cell.2015.07.046 [PubMed] [CrossRef]
227. Park K, Volkow ND, Pan Y, Du C. Chronesch Kokain dampt Dopamin-Signaliséierung wärend der Kokain-Intoxikatioun an Ongläichgewiicht D 1 iwwer D 2-Rezeptor-Signaliséierung. J Neurosci. (2013) 33:15827–36. 10.1523/JNEUROSCI.1935-13.2013 [PMC gratis Artikel] [PubMed] [CrossRef]
228. Michaelides M, Thanos PK, Kim R, Cho J, Ananth M, Wang G, et al. NeuroImage PET Imaging virausgesot zukünfteg Kierpergewiicht a Kokain Präferenz. Neuroimage (2012) 59: 1508-13. 10.1016/j.neuroimage.2011.08.028 [PMC gratis Artikel] [PubMed] [CrossRef]
229. Ashok AH, Mizuno Y, Volkow ND, Howes OD. Associatioun vu stimulant Notzung mat dopaminergesche Verännerungen bei Benotzer vu Kokain, Amphetamin oder Methamphetamin eng systematesch Iwwerpréiwung an Meta-Analyse. JAMA Psychiatrie (2017) 4:511-9. 10.1001/jamapsychiatrie.2017.0135 [PMC gratis Artikel] [PubMed] [CrossRef]
230. Bello NT, Lucas LR. Widderholl Saccharose Zougang beaflosst Dopamin D2 Rezeptor Dicht am Striatum. Neuroreport (2007) 13: 1575-8. [PMC gratis Artikel] [PubMed]
231. Levy A, Marshall P, Zhou Y, Kreek MJ, Kent K, Daniels S, et al. . Fructose: Glukose Verhältnisser - Eng Studie vun Zocker Selbstverwaltung an assoziéiert neural a physiologesch Äntwerten an der Rat. Nährstoffe (2015) 7:3869-90. 10.3390/nu7053869 [PMC gratis Artikel] [PubMed] [CrossRef]
232. Spangler R, Wittkowski KM, Goddard NL, Avena NM, Hoebel BG, Leibowitz SF. Opiatähnlech Effekter vum Zocker op Genausdrock a Belounungsberäicher vum Rattegehir. Mol Brain Res. (2004) 124:134–42. 10.1016/j.molbrainres.2004.02.013 [PubMed] [CrossRef]
233. Wiss DA, Criscitelli K, Gold M, Avena N. Preklinesch Beweiser fir d'Suchtpotenzial vun héich schmaache Liewensmëttel: aktuell Entwécklungen am Zesummenhang mam Maternal Afloss. Hausaufgabe (2017) 115:19–27. 10.1016/j.appet.2016.12.019 [PubMed] [CrossRef]
234. Naef L, Moquin L, Dal Bo G, Giros B, Gratton A, Walker CD. Maternal High-Fett-Intake verännert d'presynaptesch Reguléierung vun Dopamin am Nukleus accumbens a erhéicht d'Motivatioun fir Fettbelounungen am Nofolger. Neurologie (2011) 176:225–36. 10.1016/j.neuroscience.2010.12.037 [PubMed] [CrossRef]
235. Kendig MD, Ekayanti W, Stewart H, Boakes RA, Rooney K. Metabolesch Effekter vum Zougang zu Sucrose Getränk bei weibleche Ratten an Iwwerdroung vun e puer Effekter op hir Nofolger. PLoS ONE (2015) 10: e0131107. 10.1371 / journal.pone.0131107 [PMC gratis Artikel] [PubMed] [CrossRef]
236. Carlin J, George R, Reyes TM. Methyl Donor Ergänzung blockéiert déi negativ Auswierkunge vun der maternaler héich Fett Diät op Nofolgerphysiologie. PLoS ONE (2013) 8: e63549. 10.1371 / journal.pone.0063549 [PMC gratis Artikel] [PubMed] [CrossRef]
237. Grissom NM, Reyes TM. Gestational Iwwerwachstum an Ënnerwachstum beaflossen Neuroentwécklung: Ähnlechkeeten an Ënnerscheeder vum Verhalen an Epigenetik. Int J Dev Neurosci. (2013) 31:406–14. 10.1016/j.ijdevneu.2012.11.006 [PMC gratis Artikel] [PubMed] [CrossRef]
238. Ponzio BF, Carvalho MHC, Fortes ZB, do Carmo Franco M. Implikatioune vun der Mutter Nährstoffbeschränkung an der transgenerationaler Programméierung vun Hypertonie an Endothelial Dysfunktioun iwwer F1-F3 Nofolger. Life Sci. (2012) 90:571-7. 10.1016/j.lfs.2012.01.017 [PubMed] [CrossRef]
239. Jimenez-Chillaron JC, Isganaitis E, Charalambous M, Gesta S, Pentinat-Pelegrin T, Faucette RR, et al. . Intergenerational Iwwerdroung vu Glukosintoleranz an Adipositas duerch in utero Ënnerernährung bei Mais. Diabetis (2009) 58:460–8. 10.2337/db08-0490 [PMC gratis Artikel] [PubMed] [CrossRef]
240. Vucetic Z, Kimmel J, Totoki K, Hollenbeck E, Reyes TM. Maternell héich-Fett Diät verännert Methylatioun an den Ausdrock vun Dopamin an opioid-verbonne Genen. Endokrinologie (2010) 151:4756–64. 10.1210/en.2010-0505 [PMC gratis Artikel] [PubMed] [CrossRef]
241. Murray S, Tulloch A, Criscitelli K, Avena NM. Rezent Studien iwwer d'Effekter vun Zucker op Gehirnsystemer, déi am Energiebalance a Belounung involvéiert sinn: Relevanz fir kalorienarm Séissstoffer. Physiol Behav. (2016) 164:504-8. 10.1016/j.physbeh.2016.04.004 [PMC gratis Artikel] [PubMed] [CrossRef]
242. Gearhardt AN, Corbin WR, Brownell KD. Virleefeg Validatioun vun der Yale Liewensmëttel Sucht Skala. Hausaufgabe (2009) 52:430–6. 10.1016/j.appet.2008.12.003 [PubMed] [CrossRef]
243. Gearhardt AN, Corbin WR, Brownell KD. Entwécklung vun der Yale Nahrung Suchtioun Skala Versioun 2.0. Psychol Addict Behav (2016) 30: 113-121. 10.1037/adb0000136 [PubMed] [CrossRef]
244. de Vries SK, Meule A. Liewensmëttel Sucht a Bulimia Nervosa: nei Daten baséiert op der Yale Liewensmëttel Sucht Skala 2.0. Eur Eat Disord Rev. (2016) 24:518–22. 10.1002/erv.2470 [PubMed] [CrossRef]
245. Hauck C, Ellrott T, Schulte EM, Meule A. Prävalenz vun 'Liewensmëttel Sucht' wéi gemooss mat der Yale Liewensmëttel Sucht Skala 2. 0 an engem representativen däitsche Probe a seng Associatioun mat Geschlecht, Alter a Gewiichtskategorien. Obes Fakten (2017) 10: 12-24. 10.1159 / 000456013 [PMC gratis Artikel] [PubMed] [CrossRef]
246. Pedram P, Wadden D, Amini P, Gulliver W, Randell E, Cahill F, et al. . Liewensmëttel Sucht: seng Prävalenz a bedeitend Associatioun mat Adipositas an der allgemenger Bevëlkerung. Plos EEN (2013) 8: e0074832. 10.1371 / journal.pone.0074832 [PMC gratis Artikel] [PubMed] [CrossRef]
247. Pursey KM, Stanwell P, Gearhardt AN, Collins CE, Burrows TL. D'Prévalenz vun der Nahrungssucht wéi bewäert vun der Yale Liewensmëttel Sucht Skala: eng systematesch Iwwerpréiwung. Nährstoffe (2014) 6:4552-90. 10.3390/nu6104552 [PMC gratis Artikel] [PubMed] [CrossRef]
248. Schulte EM, Gearhardt AN. Associatiounen vun Liewensmëttel Sucht an enger Prouf rekrutéiert national representativ vun den USA gin. Eur Eat Disord Rev. (2017) 26:112–9. 10.1002/erv.2575 [PubMed] [CrossRef]
249. Grant BF, Goldstein RB, Saha TD, Chou SP, Jung J. Epidemiologie vun der DSM-5 Alkoholverbrauchsstéierung: Resultater vun der National Epidemiologic Survey on Alcohol and Related Conditions III. Eur Eat Disord Rev. (2017) 72:757-66. 10.1001/jamapsychiatrie.2015.0584 [PMC gratis Artikel] [PubMed] [CrossRef]
250. Chou SP, Goldstein RB, Smith SM, Huang B, Ruan WJ, Zhang H. D'Epidemiologie vun der DSM-5 Nikotin Benotzungsstéierung: Resultater vun der nationaler epidemiologescher Ëmfro iwwer Alkohol a verbonne Bedéngungen. J Klin Psychiatry (2016) 77:1404–12. 10.4088/JCP.15m10114 [PubMed] [CrossRef]
251. Carter A, Hendrikse J, Lee N, Verdejo-garcia A, Andrews Z, Hall W. D'Neurobiologie vun der "Liewensmëttel Sucht" a seng Implikatioune fir Adipositas Behandlung a Politik. Annu Rev Nutr. (2016) 36:105–28. 10.1146/annurev-nutr-071715-050909 [PubMed] [CrossRef]
252. Ziauddeen H, Fletcher PC. Ass Liewensmëttel Sucht e valabelt an nëtzlech Konzept? Obes Rev. (2013) 14:19–28. 10.1111/j.1467-789X.2012.01046.x [PMC gratis Artikel] [PubMed] [CrossRef]
253. Westwater ML, Fletcher PC, Ziauddeen H. Zocker Sucht: den Zoustand vun der Wëssenschaft. Eur J Nutr. (2016) 55:55–69. 10.1007/s00394-016-1229-6 [PMC gratis Artikel] [PubMed] [CrossRef]
254. Ziauddeen H, Farooqi IS, Fletcher PC. Obesitéit an d'Gehir: wéi iwwerzeegt ass d'Suchtmotiv? Nat Rev Neurosci. (2012) 13: 279-86. 10.1038 / nrn3212 [PubMed] [CrossRef]
255. Wu M, Brockmeyer T, Hartmann M, Skunde M, Herzog W, Friederich HC. Belounungsrelatéiert Entscheedungsprozess bei Iess- a Gewiichterkrankungen: Eng systematesch Iwwerpréiwung an Meta-Analyse vun de Beweiser aus neuropsychologeschen Studien. Neurosci Biobehav Rev. (2016) 61:177-96. 10.1016/j.neubiorev.2015.11.017 [PubMed] [CrossRef]
256. Umberg EN, Shader RI, Hsu LKG, Greenblatt DJ. Vu gestéiert Iessen bis Sucht: "Iessen Drogen" an der Bulimia nervosa. J Clin Psychopharmacol. (2012) 32:376–89. 10.1097/JCP.0b013e318252464f [PubMed] [CrossRef]
257. Gearhardt AN, White MA, Masheb RM, Morgan PT, Crosby RD, Grilo CM. Eng Untersuchung vum Nahrungssuchtkonstruktioun bei fettleibeg Patienten mat Binge Iessstéierung. Int J Eat Disord. (2012) 45:657-63. 10.1002/eat.20957 [PMC gratis Artikel] [PubMed] [CrossRef]
258. Schulte EM, Grilo CM, Gearhardt AN. Gedeelt an eenzegaarteg Mechanismen ënnerierdesch Binge Iessstéierungen an Suchtkrankheeten. Clin Psychol Rev. (2016) 44:125-39. 10.1016/j.cpr.2016.02.001 [PMC gratis Artikel] [PubMed] [CrossRef]
259. Lacroix E, Tavares H, von Ranson K. Beweegt iwwer d'"Iesssucht" versus "Liewensmëttel Sucht" Debatt. Kommentar zu Schulte et al. (2017). Hausaufgabe (2018) 130:286–92. 10.1016/j.appet.2018.06.025 [PubMed] [CrossRef]
260. Meule A. Liewensmëttel Sucht a Kierpermass Index: eng net-linear Relatioun. Medezin Hypothese (2012) 79:508-11. 10.1016/j.mehy.2012.07.005 [PubMed] [CrossRef]
261. Meule A, von Rezori V, Blechert J. Liewensmëttel Sucht a Bulimia nervosa. Eur Eat Disord Rev. (2014) 22:331–7. 10.1002/erv.2306 [PubMed] [CrossRef]
262. Treasure J, Leslie M, Chami R, Fernandez-Aranda F. Sinn transdiagnostesch Modeller vun Iessstéierunge passend fir Zweck? Eng Iwwerleeung vun de Beweiser fir Liewensmëttel Sucht. Eur Eat Disord Rev. (2018) 26:83–91. 10.1002/erv.2578 [PubMed] [CrossRef]
263. Wiss DA, Brewerton TD. Integratioun vun der Nahrungssucht an d'Stéierunge vun der Ernährung: de Stéierunge vun der Liewensmëttelsucht Ernährungsguide (DEFANG). Iessen Gewiicht Stéierungen Stud Anorexia Bulim Obes. (2017) 22:49–59. 10.1007/s40519-016-0344-y [PMC gratis Artikel] [PubMed] [CrossRef]
264. Hardy R, Fani N, Jovanovic T, Michopoulos V. Liewensmëttel Sucht a Substanz Sucht bei Fraen: Gemeinsam klinesch Charakteristiken. Hausaufgabe (2018) 120:367-73. 10.1016/j.appet.2017.09.026 [PMC gratis Artikel] [PubMed] [CrossRef]
265. Canan F, Karaca S, Sogucak S, Gecici O, Kuloglu M. Iessstéierungen a Liewensmëttel Sucht bei Männer mat Heroin Notzung Stéierungen: eng kontrolléiert Studie. Iessen Gewiicht Stéierungen Stud Anorexia Bulim Obes. (2017) 22:249–57. 10.1007/s40519-017-0378-9 [PubMed] [CrossRef]
266. Khan TA, Sievenpiper JL. Kontroversen iwwer Zucker: Resultater vu systematesch Rezensiounen a Meta-Analysen iwwer Adipositas, kardiometabolescher Krankheet an Diabetis. Eur J Nutr. (2016) 55:25–43. 10.1007/s00394-016-1345-3 [PMC gratis Artikel] [PubMed] [CrossRef]
267. Rippe JM, Tappy L. Séissstoffer a Gesondheet: Resultater aus rezenter Fuerschung an hiren Impakt op Adipositas a verbonne metabolesche Bedéngungen. Int J Obes. (2016) 40:S1–5. 10.1038/ijo.2016.7 [PubMed] [CrossRef]
268. Rippe JM, Angelopoulos TJ. Sucrose, High-Fructose Maisirop, a Fructose, hire Metabolismus a potenziell gesondheetlech Effekter: wat wësse mir wierklech? Advvances Nutr. (2013) 4:236–45. 10.3945/an.112.002824.236 [PMC gratis Artikel] [PubMed] [CrossRef]
269. Te Morenga L, Mallard S, Mann J. Diätzucker a Kierpergewiicht: Systematesch Iwwerpréiwung a Metaanalyse vu randomiséierter kontrolléierter Studien a. BMJ (2013) 7492:1–25. 10.1136/bmj.e7492 [PubMed] [CrossRef]
270. Hu FB, Malik VS. Zocker-séisseg Gedrénks a Risiko vun Adipositas an Typ 2 Diabetis: Epidemiologesch Beweiser. Physiol Behav. (2010) 100:47-54. 10.1016/j.physbeh.2010.01.036 [PMC gratis Artikel] [PubMed] [CrossRef]
271. Baker P, Friel S. Veraarbechte Liewensmëttel an den Ernärungstransitioun: Beweiser aus Asien. Obes Rev. (2014) 15:564-77. 10.1111/obr.12174 [PubMed] [CrossRef]
272. Swinburn B, Egger G. De Fluchgewiichtszuch: ze vill Beschleuniger, net genuch Bremsen. BMJ (2004) 329:736-9. 10.1136/bmj.329.7468.736 [PMC gratis Artikel] [PubMed] [CrossRef]
273. Weltgesondheetsorganisatioun Globaliséierung, Diäten an net kommunizéierbar Krankheeten. Geneve: WÉI IRIS; (2003).
274. Wiist WH. Ëffentlech Gesondheet an d'Anticorporate Bewegung: Begrënnung a Empfehlungen. Am J Public Health (2006) 96: 1370-5. 10.2105 / AJPH.2005.072298 [PMC gratis Artikel] [PubMed] [CrossRef]
275. Gilmore AB, Savell E, Collin J. Ëffentlech Gesondheet, Firmen an den New Responsibility Deal: Promotioun vun Partnerschafte mat Vektore vu Krankheet? J Ëffentlech Gesondheet (2011) 33:2–4. 10.1093/pubmed/fdr008 [PubMed] [CrossRef]
276. Moran A, Musicus A, Soo J, Gearhardt AN, Gollust SE, Roberto CA. Gleeft datt verschidde Liewensmëttel Suchtfaktor sinn ass mat Ënnerstëtzung fir Obesitéit-relatéiert ëffentlech Politik assoziéiert. Prev Med. (2016) 90:39–46. 10.1016/j.ypmed.2016.06.018 [PubMed] [CrossRef]
277. Vella S-LC, Pai NB. Eng narrativ Iwwerpréiwung vu potenziellen Behandlungsstrategien fir Liewensmëttel Sucht. Iessen Gewiicht Stéierungen Stud Anorexia, Bulim Obes. (2017) 22:387–93. 10.1007/s40519-017-0400-2 [PubMed] [CrossRef]
278. Muelle A. Sinn bestëmmte Liewensmëttel Suchtfaktor? Front Psychiater. (2014) 5:38 10.3389/fpsyt.2014.00038 [PMC gratis Artikel] [PubMed] [CrossRef]
279. Glass TA, McAtee MJ. Verhalenswëssenschaft op der Kräizung vun der ëffentlecher Gesondheet: Horizont verlängeren, d'Zukunft virstellen. Soc Sci Med. (2006) 62:1650-71. 10.1016/j.socscimed.2005.08.044 [PubMed] [CrossRef]