Addiction a Cognition (2010)

An. 2010 Dec; 5 (2): 4 – 14.

PMCID: PMC3120118

mythologesch

D'Gehirregiounen an neurale Prozesser déi Sucht ënnersträichen iwwerlappen extensiv mat deenen déi kognitiv Funktiounen ënnerstëtzen, och Léieren, Gedächtnis, a Begrënnung. Drogen Aktivitéit an dëse Regiounen a Prozesser während fréie Stadien vum Mëssbrauch fërdere staark maladaptive Associatiounen tëscht Drogenverbrauch an Ëmweltsstimulie déi zukünfteg Verlaangen an Drogen-Sich Verhalen ënnersträichen. Mat weider Drogenverbrauch entstinn kognitiv Defiziter, déi d'Schwieregkeet fir nohalteg Enthalung etabléieren ze verstäerken. Den entwéckelende Gehir ass besonnesch ufälleg fir d'Effekter vun Drogen vum Mëssbrauch; prenatal, Kandheet, a Jugendlech Belaaschtunge produzéiere laangfristeg Ännerungen an der Erkenntnis. Patienten mat enger mentaler Krankheet hunn e héije Risiko fir Substanzmëssbrauch, an de negativen Impakt op Erkenntnis kann besonnesch deleterious a Kombinatioun mat kognitiven Probleemer mat hirem mentalen Stéierungen sinn.

Drogenofhängeger manifestéiert sech klinesch als compulsive Medikamenter Sich, Drogenverbrauch, an Verlaangen, déi kënne bestoe bleiwen a sech och no verlängert Perioden vun Enthalung. Aus psychologescher an neurologescher Perspektiv ass Sucht eng Stéierung vun verännerter Erkenntnis. D'Gehirregiounen a Prozesser, déi Sucht ënnersträichen, iwwerlafe extensiv mat deenen, déi an essentiellen kognitiven Funktiounen involvéiert sinn, dorënner Léieren, Gedächtnis, Opmierksamkeet, Begrënnung, an Impulskontroll. Medikamenter verännere normal Gehirerstruktur a Funktioun an dëse Regiounen, produzéiere kognitiv Verréckelungen, déi weider Drogenverbrauch duerch béiswëlleg Upassung förderen an d'Verwäertung vun adaptiven Behuelen verhënneren, déi Enthalung ënnerstëtzen.

An enger 2005 Kritik huet de Steven Hyman déi aktuell neurologesch Konzeptioun vum Drogemëssbrauch präzis uginn: Charakteriséiere vun der Sucht als Krankheet vu "pathologeschem Léieren", schreift hie, "[A] ddiction stellt eng pathologesch Usurpatioun vun den neuralen Mechanismen vum Léieren an der Erënnerung duer, déi ënner Normal Ëmstänn déngen zur Form vu Iwwerliewensverhalen am Zesummenhang mat der Verfollegung vun de Belounungen an de Schüren, déi se virausgesi sinn. “

Dësen Artikel iwwerpréift aktuell Kenntnisser iwwer déi kognitiv Effekter vun Drogen an hir neurologesch Ënnerdréckungen. Dës Effekter kënne besonnesch disruptiv sinn wann eenzel Leit Drogen während dem Gehirnentwécklung ausgesat sinn, wat vun der prenataler Period duerch Adoleszenz dauert, an an Individuen mat mentaler Stéierungen. E Verständnis vun dësen Themen hëlleft Substanzmëssbrauch Kliniker fir kognitiv Verännerungen z'identifizéieren an z'äntwerten, déi d'Patienten hir Äntwerten op d'Behandlung hunn.

E MULTISTAGE PROCESS

Rezent Rezensiounen charakteriséieren Ofhängegkeet als zwee-Stuf Prozess. An der éischter Etapp gëtt déi individuell Drogendréckung vum Individuum ëmmer méi chronesch an onkontrolléiert. Déi neurologesch Quell vun dëse Symptomer ass medikamenter-induzéiert Dereguléierung vum Belounungssystem vum Gehir (). Normalerweis erhéicht erhéicht Dopamin Signaléierung an dësem System - speziell, am ventrale Striatum oder nucleus accumbens (NAc) - produzéiert agreabel Gefiller, déi d'Organisate orientéiere fir nohalteg Konditiounen an Aktivitéiten ze sichen an auszeféieren, wéi d'Ënnerstëtzung vun Ëmfeld, Iessen, a Sex hunn An. Drogen vu Mëssbrauch hyperaktivéieren dëse System, ausgeléist abrupt a grouss Erhéigunge vum NAc Dopamin Signaléierung, produzéiere intensiv Sensatiounen déi zousätzlech Medikamenter huelen an d'Formation vu maladaptive Drogen-Stimulatiouns Associatiounen förderen ().

Eenzelpersounen an der zweeter Stuf vum Suchtprozess presentéieren zousätzlech klinesch Funktiounen, abegraff Réckzuchssymptomer während fréi Abstinenz, persistent Schwachheet fir Réckfall, a Verännerungen an der Entscheedung an aner kognitiv Prozesser. Och wann d'Verännerung vum dopaminergesche Belounungssystem an dësem Stadium wichteg bleift, ass et awer net genuch fir dës komplex a laangfristeg Ännerungen z'erhalen. summéiere Beweiser déi implizéierend Medikamenter-induzéiert Verännerungen an Signaler duerchgefouert vum Neurotransmitter Glutamat aus dem Gehirnsberäich, dat haaptsächlech mam Uerteel ass verbonnen ass - de prefrontale Cortex - op den NAc. ënnersträichen Verännerungen am Gehir Stress Circuiten an negativ Verstäerkung (dat heescht Effekter, déi Medikamenter huelen, andeems Unbehagen während Abstinenz verursaachen, sou wéi den Ufank vu Réckzuchssymptomer). Also, wärend fréi Medikamenter Gebrauch fërdere maladaptive Drogen-Stimulatiounsassoziatiounen, déi zum Drogen Sich a Gebrauch bäidroen, spéider Stadien déi kognitiv an aner Prozesser uruffen, déi wichteg sinn fir eng erfollegräich Enthalung.

De vollen Ausmooss vun den Impakter op Drogen op Erkenntnes ass nach net bekannt, awer d'Fuerschung bedeit datt ofhängeg Individuen Verännerungen an Gehirregiounen hunn, dorënner de Stratum, de prefrontale Cortex, den Amygdala, an den Hippocampus (; ; ; ). Dës selwescht Regioune grënnen deklaréierend Erënnerung - d'Erënnerungen déi en Individuum definéieren, ouni deen et schwéier wier e Konzept vum Selbst ze generéieren an z'erhalen (; ; ; ). D'Kapazitéit vun Drogen fir op d'Substrater vun der deklarativer Erënnerung ze handelen suggeréiert datt hiren Impakt op Erkenntnis potenziell extrem wäitreegend ass.

KOGNITIV EFFEKTE VUN AKUTTE DRUG ADMINISTRATIOUN

Kliniker observéieren dacks datt d'Patienten déi Behandlung fir Sucht maache ganz héichfälleg ginn fir Réckfall wann se zréck an Kontexter oder Ëmfeld wou hir Sucht sech entwéckelt (; ). Klinesch Fuerschung bestätegt datt Cues, déi mat Drogemëssbrauch verbonne sinn, physiologesch Äntwerte an Verlaangen no Drogen opwerfen (). Laboratoirendéieren entwéckelen och mächteg Associatiounen a Kue-Äntwert Verhalen an der Präsenz vun Drogenofhängeger Reizen. Zum Beispill, Déieren, déi en Drog an engem Fach vun engem Duebele Käfeg kréien, zéien duerno an dat Fach méi wéi an d'Alternativ Fach. Dëst Phänomen, bekannt als bedingt Plazepräferenz, gouf a Studien bewisen, déi Nikotin, Ethanol, Amphetamin, Methamphetamin, Kokain, Morphin, Cannabis, a Koffein benotzen ().

D'Formation Drogen-Stimulus Associatiounen

De multistage Modell vu Sucht attribuéiert Sucht Individuen staark Äntwerte op Drogen Cues zu engem Léierprozess deen mächteg Drogen-Stimulatiouns-Associatiounen inculcates (z. B. ). An dëser Astellung, de Mënsch deen e Medikament huelen deen seng oder hir aktuell Ëmfeld als héich bedeitend (salient) erkennt an mécht aussergewéinlech staark mental Verbindungen tëscht Feature vun där Ëmgéigend an der intensiver Genoss vum Drogen. Duerno, wann hien oder hatt dës Features erëmfënnt, berouegen déi mächteg Associatiounen sech, bewosst oder onbewosst, a si erliewen als Uleedung fir Drogen Sich an Drogen ze huelen. Konsequent mat dësem Kont, aussetzt Eenzelpersounen un Zeechen déi se verbonne mat Substanzmëssbrauch Elicits hunn, zesumme mat physiologeschen Äntwerte an Drogenverlaangen, Ännerungen an den Aktivitéitsniveauen vun Gehirregiounen involvéiert am Léieren an Erënnerung (dh, striatum, amygdala, orbitofrontal cortex, hippocampus , Thalamus, a lénks Insula) (; ).

Déi akut Effekter vun Amphetamin, Nikotin a Kokain passen direkt an dëst Szenario. Jidderee vun dësen Medikamenter gouf gewisen fir d'Léieren an / oder d'Opmierksamkeet akut ze verbesseren (; ; ). Zum Beispill, d'Iddi datt Fëmmen eng kognitiv Verbesserung ass vun de Fuerscher an der Allgemengheet gutt ugeholl. Vill Studien hunn bestätegt datt hir kognitiv Prozesser vun Labo Déieren direkt no Administratioun vun Nikotin verbesseren (). Ähnlech Befunde an de fréie Studien mat mënschleche Fëmmerten waren net schlussendlech, well d'Etude Participanten Fëmmerten waren, déi Nikotin no enger Period vun Enthalung kritt haten. Déi observéiert Verbesserunge kéinten d'Iwwerleeung vu Réckzuchseffekter reflektéieren, anstatt Verbesserungen iwwer hir normal kognitiv Muechten. Eng spéider Iwwerpréiwung vun der Literatur, seet awer, datt akut Nikotin d'Reaktiounszäit an d'Opmierksamkeet bei Nikotin-naïve Persounen verbessert (). Kokain huet ähnlech Effekter an enger Studie vu Ratten produzéiert, déi mam Medikament behandelt goufen an duerno un e sensoreschen Impuls ausgesat goufen; d'Déieren hunn eng verstäerkte neural Aktivatioun ausgestallt wann se spéider dem Stimulus ausgesat waren ().

Och wann all Drogen vu Mëssbrauch d'Léiere vu staarken Drogen-Stimulatiounsassoziatiounen an Cue-induzéierter Medikamenter gesicht hunn, schéngt e puer gemëscht Effekter op aner Léieren a Kognitioun ze hunn. Zum Beispill huet eng klinesch Studie vun den akuten Effekter vu Morphin an Oxycodon ofgeschloss datt dës Medikamenter variabel Auswierkungen op der Erkenntnis hunn: Béid verbessert de Réckruff vun de Männer just liicht, awer de Morphin huet e bëssche Geschlecht d'Leeschtungen op e Test vum Aarbechtsgeescht verbessert, an deem se goufen opgefuerdert eng Rei vun Zifferen an ëmgedréinter Richtung ze widderhuelen (). An enger anerer Studie goufen d'Mais Morphin oder Salzlinn kritt an trainéiert fir fort ze lafen, wann e Liicht signaliséiert datt e Foussschock impending war; obwuel déi morphinbehandelt Mais méi héich op d'Frequenz a Schnellkeet mat deenen se Schocken evitéiert hunn, hunn d'Fuerscher dëst eng verstäerkte motoresch Aktivitéit erzielt anstatt e verstäerkte Léieren (). Am Géigesaz zu den Auswierkunge vun Opioiden op Erkenntnis, sinn déi vun Alkohol kloer, awer bidirektional: Héich Dosen stéieren kognitiv Prozesser (), während niddreg Dosen d'Léiere kënne verbesseren (; ).

D'Persistenz vun Drogen-Stimulus Associatiounen

Déi rezent Fuerschung huet gesicht fir déi markant laang dauerhaft Fäegkeet vu maladaptiven Drogen-Stimulatiounsassociatiounen ze beherrschen fir Verhalen ze beaflossen a Réckfall ze provozéieren. Studien hu gewisen datt vill abuséiert Substanzen d'Kommunikatiounsweeër tëscht Neuronen (synaptesch Plastizitéit) kënnen nei formen, wat zu béid Formation wéi och der Persistenz vu maladaptiven Drogen-Stimulatiounsvereenegunge bäidroe kéint.

Kokain an Nikotin kënnen direkt eng Form vu synaptesche Plastizitéit induzéieren, d'Verstäerkung vun neurale Verbindungen iwwer e Prozess, bekannt als laangfristeg Potenzéierung (LTP; kuckt Léieren am Geescht a Gehir op der Säit 8 a Table 1) (; ). Amphetamine kann LTP verbesseren (). Marihuana aktivéiert den Endocannabinoid System, resultéiert zu enger Inhibitioun an e puer Fäll an Erliichterung an anerer vu béiden LTP a laangfristeg Depressioun (LTD), eng aner Form vu synaptescher Plastizitéit, an där Verbindungen tëscht Neuronen manner reaktiounsfäeger ginn (; ; ). Ethanol stéiert LTP konsequent wärend de LTD verbessert). Morphin hemmt LTP vun Neuronen déi en hemmende Kontroll vun der neuraler Aktivitéit iwwer den Neurotransmitter Gamma-Aminobutyrinsäure (GABA) ausstelle (). Inhibitioun vun der GABA Aktivitéit kéint zu enger Gesamtsteigerung vun der neuraler Aktivitéit am ganzen Gehir féieren, wat zu der Bildung vu méi staarken Associatioune féiere kann wéi normalerweis géif optrieden, och maladaptive Drogen-Kontext Associatiounen.

TITEL 1  

Drogen Effekter op synaptesch Plastizitéit

Verstäerkung vun de Beweiser datt Medikamenter laangfristeg Drogen-Stimulatiounsassociatiounen fërderen andeems se synaptesch Plastizitéit beaflossen, Studien hunn bewisen datt déiselwecht Proteinen déi an de sequentielle biochemesche Reaktiounen deelhuelen (Zell-Signaliséierung Kaskaden) déi synaptesch Plastizitéit kontrolléieren (kuckt Figure 1) a spillt an Drogen-Sich Verhalen. Zum Beispill, an engem Experiment, hunn d'Fuerscher gewisen datt wann Ratten an e Käfegebitt gaange sinn, datt se trainéiert gi mat Kokain ze assoziéieren, sinn d'Niveaue vu Proteine ​​verbonne mat Léieren - extrazellular signalreguléiert Proteinkinase (ERK), zyklesch AMP Äntwert Element- verbindlech (CREB), Elk-1, a Fos - eropgaang an hirer NAc (). Ausserdeem, wann d'Wierfelen mat enger Verbindung behandelt goufen, déi den ERK verdrängt, hunn se opgehalen datt dës Käfegebitt méi wéi ee war, an deem se Salins kritt hunn an eng Ofsenkung vun dräi biochemesche Participanten zu LTP (CREB, Elk-1, a Fos) an der NAc.

Figur 1  

Eng Cell Signalisatiounskaskade a Léieren a Gedächtnis

KOGNITIV DEFICITIOUNEN A CHRONIK DRUG Mëssbrauch

Drogemëssbraucher, déi an déi zweet Stuf vun der Sucht progresséieren, ënnerleien dem Réckzuch wann se Enthalung initiéieren. Vill Medikamenter produzéieren kognitiounsrelaterte Réckzuchssymptomer déi Enthalung méi schwéier maachen. Dës enthalen och:

Nikotin gëtt e bekannte Beispill vu kognitiven Ännerungen am Réckzuch. A béide chronesche Fëmmerten an Déierenmodeller vun der Nikotin Sucht ass d'Erhale vun der Nikotinverwaltung mat Defiziter am Aarbechtsgeheimnis, Opmierksamkeet, associativem Léieren a serieller Zousatz an Ënnerdeelung (; ; ; ; ; ; ; ). Ausserdeem gouf gewisen datt d'Schwéierkraaft vun der Ofsenkung vun der kognitiver Leeschtung während Perioden vun der Abstinenz vu Fëmmen virausgeet Réckfall (; ). Och wann dës Defiziter normalerweis mat der Zäit opléisen, eng Dosis Nikotin verbessert se séier () - eng Situatioun déi zu e puer Réckfäll bäidroe kann. Also kann chronesch Substanzmëssbrauch zu kognitiven Defiziter féieren, déi besonnesch wärend fréizäiteg Abstinenzperioden ausgeschwat ginn.

Wärend déi kognitiv Defiziter, déi mam Réckzuch vun Drogen assoziéiert sinn, dacks temporär sinn, awer laangfristeg Benotzung kann och zu dauerhafte kognitiven Ënnergang féieren. D'Natur vun den Defiziter variéiert mam spezifeschen Medikament, der Ëmwelt, an dem genetesche Make-up vum Benotzer (kuck Genen, Medikamenter a Erkenntnis op der Säit 11). Allgemeng si se awer d'Fäegkeet ze léieren fir nei Gedanken- a Verhalensmuster ze léieren, déi fir eng erfollegräich Äntwert op d'Behandlung an Erhuelung féieren.

Zum Beispill, laangfristeg Cannabis Benotzer hunn d'Léieren, d'Retention an d'Erhale vu diktéierte Wierder behënnert, a béid laangfristeg a kuerzfristeg Benotzer weisen Defiziter an - Zäitschätzung (), obwuel wéi laang dës Defiziter bestoe sinn nach net bekannt. Als en anert Beispill weisen chronesch Amphetamin an Heroin Benotzer en Defizit an enger Rei vu kognitiven Fäegkeeten, dorënner verbale Fléissegkeet, Mustererkennung, Planung, an d'Fäegkeet fir Opmierksamkeet vun engem Bezuchsraum an en anert ze veränneren (). D'Entscheedungsdefiziter hunn ähnlech wéi déi observéiert bei Persounen mat Schued - an de prefrontale Cortex, wat suggeréiert datt béid Medikamenter d'Funktioun an deem Gehirberäich veränneren ().

E puer rezent Studien hindeit datt e puer Meth- Amphetamin-induzéiert kognitiv Verloschter deelweis mat erweiderten Abstinenz zréckgeholl kënne ginn (; ). Bewäert, wann Abstinent fir manner wéi 6 Méint, chronesch Methamphetamin Mëssbraucher schätzen niddereg wéi onbelaascht Kontrollen op Tester vun der Motorfunktioun, Gedächtnis fir geschwat Wierder, an aner neuropsychologesch Aufgaben. D'Defiziter goufen mat enger vergläicher Knappheet vun Dopamintransporter (Proteinen, déi Dopamin reguléieren) assoziéiert a reduzéiert Cellulär Aktivitéit (Metabolismus) am Thalamus an NAc. Wann nei 12 op 17 Méint Abstinenz nei getest gouf, huet d'Motorfunktioun vun der Drogemëssbrauch a verbal Erënnerung op Niveauen eropgaang, déi déi vun der Kontrollgrupp entgéint kommen, an d'Gewënn korreléiert mat engem Retour op normale Transportniveauen am Striatum an de Stoffwiessel Niveauen an der thalamus; awer nach aner neuropsychologesch Defiziter bloufen, zesumme mam depriméierte Metabolismus am NAc.

An enger anerer Studie hunn Mëssbrauch vu 3,4-Methylendioxy-Methamphetamin (MDMA, Ecstasy) weider schlecht getest an Tester vu direkten a verspéiten Réckruff vu geschwatene Wierder och no 2.5 Joer Abstinenz (). An enger Studie vu Polydrug-Mëssbraucher, déi eng primär Preferenz fir Kokain oder Heroin uginn hunn, sinn Defiziter an der Exekutivfunktioun - definéiert als Verännerunge vu Fléissegkeet, Aarbechtsgeheimnis, Begrënnung, Reaktiounshemmung, kognitiv Flexibilitéit, an Entscheedung - bleiwen no bis zu 5 Méint vun Enthalung ().

Eng wichteg Fro ass ob de kognitiven Virdeel vun Nikotin bestoe bleift wéi d'Fëmmen opzehalen vu sporadesch bis chronesch. An e puer Studien mat Déieren huet d'chronesch Nikotinverwaltung d'kognitiv Fäegkeeten wéi d'Opmierksamkeet verbessert, awer aner Studien hu festgestallt datt d'initial Verbesserunge mat chronescher Behandlung erofgaang sinn (). Ausserdeem hunn e puer rezent Studien gewisen datt Fëmmen an enger vergaangener Fëmmengeschicht mam kognitiven Ënnergang verbonne sinn. Zum Beispill, an enger Studie mat mëttelalterleche Männer a Fraen, huet d'kognitiv Geschwindegkeet vun der Fëmmert bal duebel sou vill gedauert wéi Net-Fëmmerten iwwer 5 Joer; Ausserdeem goufen Ofsenkunge vun der kognitiver Flexibilitéit vun der Fëmmerten an der globaler Erkenntnis op 2.4 Zäiten an 1.7 Mol déi jeeweileg Tariffer vun Net-Fëmmerten (). Déi rezent Zitaterresultater an dëse Beräicher ware ähnlech wéi Fëmmerten, an ex-Fëmmerten hunn a Niveaue tëscht Fëmmerten an Nonsmokere gemaach.

Ähnlech ass an enger anerer Studie d'Performance vu Fëmmerten méi iwwer 10 Joer verschlechtert wéi Nonsmokers 'op Tester vu verbaler Erënnerung a Geschwindegkeet vun der visueller Sich; Dës ex-Fëmmerten 'visuell Sichgeschwindegkeet huet méi wéi och den Net-Fëmmert méi lues gemaach (). Och wann e puer fréi Studien virgeschloen hunn datt Fëmmen kann de kognitiven Ënnergang verbonne mat der Alzheimer Krankheet vertrauen (), Suivi Studien hunn dat net bestätegt, an anerer korreléiert Fëmmenquantitéit an Dauer mat méi héicht Risiko fir Alzheimer Krankheet ().

Laboratoiren Studien hunn Nikotin-verbonne Verännerungen am neuronale Fonctionnement bewisen, wat kognitiv Réckgang kéint ënnersträichen, déi bestoe bleift och no längerer Enthalung. Zum Beispill, d'Rats Selbstverwaltung vun Nikotin war verbonne mat enger Ofsenkung vun den Zelladhäsiounsmolekülen, e Réckgang an der neier Neuron Produktioun, an eng Erhéijung vum Zell Doud am Hippocampus (). Esou Ännerunge kéinten zu dauerhafter kognitiven Ännerunge féieren, déi zur schlechter Entscheedung an der Sucht bäidroen.

DRUGS VUN Mëssbrauch A SIN DEVELOPING BRAIN

De mënschleche Gehir entwéckelt weider a wichteg neurale Weeër aus der prenataler Period duerch Adoleszenz ze entwéckelen an ze konsolidéieren. Während dëse Joeren ass de Gehir héich mëssbraucht, an Drogen-induzéiert Verännerungen vun der neuraler Plastizitéit kënnen den normale Verlaf vun der Gehirnreifung deflektéieren.

Prenatal Expositiounen

D'Konsequenze vun der prenataler Expositioun vun Alkohol si bekannt: Fetal Alkohol Spektrum Stéierunge sinn déi féierend Ursaach vu mentaler Retardatioun an den USA (). Zousätzlech erhéicht d'Fetal Alkoholbelaaschtung d'Sensibilitéit fir spéider Substanzmëssbrauchproblemer ().

Prenatal Belaaschtungen op eng Rei vun anere Medikamenter hunn bedeitend schiedlech Effekter op Erkenntnis a Verhalen, déi net op den Niveau vun der mentaler Retardatioun erhéijen. An enger Etude hunn d'5-Järeger, deenen hir Mammen Alkohol, Kokain, an / oder Opiater agesat hunn, wärend der Schwangerschaft sech ënner onbeliichtte Kontrollen a Sproochekenntnisser klasséiert, Impulskontroll, a visuell Opmierksamkeet. Et goufen keng bedeitend Differenzen tëscht den zwou Gruppe vu Kanner an der Intelligenz, der visueller / manueller Geschéck, oder nohalteger Opmierksamkeet; awer béid Gruppen ënner dësen normativen Moyenen op dëse Moossname gesat (). Eng aner Studie dokumentéiert Erënnerungsdefiziter bei 10 Joer ale Kanner déi prenatally un Alkohol oder Marihuana ausgesat waren ().

Klinesch an Labo Fuerschung huet pre-natal Belaaschtung fir Methamphetamin a béid kognitiven Defiziter an verännerter Gehir Struktur implizéiert. Zum Beispill, eng Studie korreléiert méi kuerz Opmierksamkeetspann an e Retard Erënnerung mat reduzéierter Volumen am Putamen (−18 Prozent), Globus pallidus (−27 bis −30 Prozent), an Hippocampus (−19 bis −20 Prozent) ënner 15 Kanner am Alter vun 3 op 16 Joer déi prenatally zum Stimulant ausgesat waren, am Verglach mat Kontrollen (). D'Drogenofhängeger Kanner hunn och méi aarm laangfristeg raimlech Erënnerung a visuell / motoresch Integratioun. Eng aner Studie dokumentéiert strukturell Verännerungen an der frontaler a parietal Cortex vun 3- a 4-Joer al Kanner déi prenatally mat Methamphetamin ausgesat waren (). An Labo Studien hunn Ratten, déi während der Schwangerschaft mat Methamphetamin behandelt goufen, Puppelcher gebuer, déi, wa se Erwuesse sinn, lues waren, raimlech Bezéiungen ze léieren a raimlech Erënnerungsbedeelegung ausgestallt hunn (; ).

D'Effekter vun der prenataler Tubakbelaaschtung si besonnesch betreffend well sou vill erwaardend Mammen fëmmen - vun enger Schätzung, iwwer 10 Prozent an den USA (). In utero Belaaschtung fir Tubaksprodukter ass verbonne mat kognitiven Defiziter bei Labo-Déiere a mënschlech Jugendlecher (). E puer Studien hindeit datt sou eng Belaaschtung allgemeng Intelligenz ka nidderegen; zum Beispill, een huet e 12-Punkte Spalt a voller Skala IQ tëscht ausgesaten an net ausgesat Expositioun vu Mëttelklass Jugendlecher fonnt. ). An enger anerer Etude waren d'Chancen, datt se Opmierksamkeet Defizit Hyperaktivitéitskrankheeten (ADHD) méi wéi dräimol sou grouss hu fir Jugendlecher, deenen hir Mammen während der Schwangerschaft gefëmmt hunn am Verglach mat Kanner vun net gefëmmte Mammen ().

Kognitiv Defiziter no prenataler Expositioun u Fëmmen kënnen strukturell Gehirverännerunge reflektéieren. An enger Studie haten prenatally ausgesat Jugendlech Fëmmerten méi grouss visuospatial Erënnerungsdefiziter a Verbindung mat Verännerunge vun der parahippocampal an der hippocampal Funktioun am Verglach mat den adolescent Fëmmerten net prenatally ausgesat.). Gehirbildung vun adolescent Fëmmerten an Net-Fëmmerten déi prenatally ausgesi waren op Fëmmen huet eng reduzéiert kortikale Dicke verroden () a strukturell Verännerungen an kortikale wäiss Matière (). Ausserdeem, bei Ratten, prenatal Belaaschtung fir Nikotin erofgaang Erënnerungs-relatéiert neural Aktivitéit am Hippocampus an huet zu Defiziter am aktive Vermeidenléiere resultéiert, mat männlechen a weiblechen prenatally ausgesat Ratten, déi wesentlech manner korrekt Äntwerte weisen wéi jonk Erwuessener (). Dës Defiziter sinn an de spéideren Erwuessene bei de männlechen Ratten bestänneg, awer net d'Weibchen.

Ënner de schiedleche Konsequenze vun der prenataler Medikamentbelaaschtung ass e erhéicht Risiko fir an engem spéideren Drogemëssbrauch ze ginn (). Dëst ass lästeg, well et kann zu enger downward Spiral féieren, déi iwwer Generatiounen manifestéiert a Famillstrukturen zerstéiert. Multiple Faktoren kéinten zum verstäerkten Risiko fir zukünfteg Substanzmëssbrauch bäidroen, och d'Auswierkunge vun der prenataler Medikamentbelaaschtung op der Erkenntnis. Wéi scho gekuckt ass de Risiko fir d'ADHD ze entwéckelen staark erop bei Jugendlechen deenen hir Mammen während der Schwangerschaft geroch hunn (). ADHD ass dacks comorbid mat Substanzmëssbrauch (; ), suggeréiert e Link tëscht sou Ännerungen an der Erkenntnis an zukünfteger Drogemëssbrauch. Weider Aarbecht ass gebraucht fir d'Mechanismen ze verstoen déi de verstäerkte Risiko vun Drogenmëssbrauch mat der prenataler Belaaschtung ënnersträichen.

Adolescent Beliichtung

Adoleszenz ass eng héich-Risiko Period fir Substanz Mëssbrauch. Déi meescht Sucht Fëmmerten hunn als éischt d'Gewunnecht während der Adoleszenz geformt (). Adolescent Fëmmen beaflosst d'Kognitioun. Adolescent Fëmmerten hu méi schlecht geschoss wéi Alter-passend Net-Fëmmerten op Tester vun der Aarbechtsgeheimnis, verbaler Verständnis, mëndlech Arithmetik, an Auditiv Erënnerung (; ). Dës Defiziter hu sech opgehalen mam Fëmmen opzehalen mat den Ausnahmen vun der Aarbechtsgedächtnis an der arithmetescher Leeschtung, déi op relativ nidderegen Niveauen blouf. Bei Ratten war d'Expositioun vun Nikotin während der Adoleszenz mat visuospatialen Opmierksamkeetsdefiziter, erhéicht Impulsivitéit, a verstäerkter Empfindlechkeet vu medialen prefrontale kortikalen Dopaminterminalen am Erwuessene (). Ausserdeem hunn adolescent Ratten, déi mat Nikotin behandelt goufen, laang dauerhafter Ännerungen an der Empfindlechkeet vun der Adenylyl Cyclase Zell Signaliséierung Kaskade (kuckt Figure 1), en zweet Messenger Wee u ville Prozesser involvéiert, dorënner Léieren a Gedächtnis (). Dës Befindunge passen gutt mat Studien déi bewisen hunn datt Nikotin am Ufank e puer kognitiv Prozesser ka verbesseren, awer mat weiderer Benotzung Upassung kann optrieden, wat zu Verschlësselung vun dësen Effekter féiert an och Defiziter (fir Iwwerpréiwung, kuckt ).

Adolescent Fëmmen kann kognitiv Ënnergang indirekt fërderen, duerch d'Promotioun vun anere Stéierungen. Zum Beispill, adolescent Zigarette Benotzung ass verbonne mat spéider Episode vun Depressioun (), eng Krankheet déi am Gaang ass mat negativen Effekter op der Erkenntnis verbonne sinn (). Eng Laboruntersuchung werft Liicht op dës Relatioun: Erwuessene Ratten, déi während hirer Adoleszenz op Nikotin ausgesat waren, bewisen manner sensibel wéi d'Kontrollen fir belountend / appetitlech Reizungen a méi reaktiounsfäeg op Stress an angiogenesche Reizen ().

Adolescent Belaaschtungen un aner Mëssbrauch vu Mëssbrauch, sou wéi Alkohol, Cannabis, an MDMA verursaachen och persistent Stéierungen vun der Erkenntnis (; ; ; ). Dës Befindunge weisen datt de jugendlecht Gehir, deen ëmmer weider entwéckelt, ufälleg ass fir Beleidegung duerch Drogenverbrauch a Mëssbrauch, an sou Beleidegung kann zu dauerhafter Ännerungen am Afloss an Erkenntnis féieren.

DRUGS VUN Mëssbrauch a geeschteger Krankheet

Drogenofhängeg kognitiv Defiziter kënne besonnesch schiedlech sinn fir d'Wuelbefannen vun Individuen deenen hir kognitiv Leeschtung scho mat enger mentaler Stéierung kompromittéiert ass. Ausserdeem, Individuen, déi aus mentalen Stéierungen leiden, mëssbrauchen Drogen mat méi héichen Taux wéi déi allgemeng Bevëlkerung. Substanzmëssbrauch ass bal duebel sou preventent ënner Erwuessener mat schlëmmer psychologescher Nout oder grousse depressiven Episoden wéi bei Alter-passenden Kontrollen (, p. 85), an et gëtt geschätzt datt iwwer d'Halschent vun den US Personnagen mat Drogekrankheeten (Alkohol ausgeschloss) och mental Stéierungen hunn (). An enger 1986 Studie hunn d'Fëmmenquote ongeféier 30 Prozent an der Bevëlkerungsbaséierter Kontroll gemaach, 47 Prozent bei Patienten mat Besuergnëssskrankheeten oder gréisseren depressive Stéierungen, 78 Prozent bei Patienten mat Mania, an 88 Prozent bei Patienten mat Schizophrenie ().

De Fall vu Fëmmen an der Schizophrenie bitt e Beispill vun enger mentaler Stéierung déi kognitiv Defiziter a Kombinatioun mat Mëssbrauch vun engem Medikament dat kognitiven Ënnergang verursaacht. Wéi bei villen Komorbiditéiten, wäert effektiv Behandlung méiglecherweis d'Vergréisserung verlaangen firwat déi zwou Konditioune sou dacks zesumme kommen:

  • E puer Beweiser hindeit datt Patiente mat Schizophrenie fëmmen fir sech selwer ze medicéieren. Zum Beispill, d'Fëmmen féiert de Schizophrenesche Patienten Defiziter an der Fäegkeet vum Gehir un, seng Äntwerte op Stimulatiounen unzepassen (sensoresch Gating), wat d'Kapazitéit fir Informatioun ze filteren ka reduzéieren, a kann e bësse vun der kognitiver Stéierung gesi bei der mentaler Stéierung sinn. Fuerscher hunn dës Feature vun der Schizophrenie un eng Variant vum Gen fir den α7 Nikotinic Acetylcholinergic Rezeptor Unun (). Konsequent mat dësem Standpunkt ass eng Beobachtung datt d'Patienten manner fëmmen wann se d'antipsychotesch Clozapin kritt, wat onofhängeg dësen Defizit erliichtert, wéi wann Haloperidol kritt, wat net ().
  • Et gouf och proposéiert datt Patiente mat Schizophrenie fëmmen fir Nebenwirkungen vun antipsychotesche Medikamenter ze lindern (). Eng Beobachtung déi dës Iddi ënnerstëtzt ass datt d'Patienten mat Schizophrenie méi fëmmen nodeems se d'antipsychotesch Haloperidol kruten wéi wann se net medizinesch sinn ().
  • Eng aner virgeschloe Erklärung fir de Link tëscht Fëmmen an der Schizophrenie ass datt Fëmmen selwer kann Schizophrenie ausfällen bei Leit déi virgesi sinn fir d'Krankheet z'entwéckelen. Ënner Schizophreniker hunn Fëmmerten e fréiere Ufanks Krankheet, erfuerdert Spidolagervéiere méi dacks, a kréien méi héich Dosen antipsychotesch Medikamenter (; ; ).

Eng aner kognitiv Stéierung, déi staark mam Fëmmen assoziéiert ass ADHD. Interessanterweis sinn déi kognitiv Symptomer verbonne mat ADHD ähnlech wéi déi ugewisen wärend Nikotin-Réckzuch, a béid goufen u Verännerungen am Acetylcholinergesche System zougeschriwwen (; ). Déi héich Prävalenz vu Fëmmen an Individuen mat ADHD (; ) kann e Versuch sinn fir sech selwer ze medizinéieren, well akut Nikotin Benotzung e puer ADHD opmierksam Defiziter ëmgoen kann (). De Wonsch fir Entzug ze vermeiden kann eng besonnesch staark Motivatioun fir weider Fëmmen an dëser Bevëlkerung sinn, well Individuen mat ADHD méi schwéier Réckzuchssymptomer leiden wéi alldeeglech gepréift Kontrollen ouni déi Stéierung (), an Erhéigunge vun ADHD Symptomer no der Fëmmenzeechen ginn mat engem gréissere Risiko vu Réckfall verbonne (). Wéi uewen uginn, awer weider Fëmmen op sech selwer kann zu kognitiven Ënnergang féieren (; ), an doduerch ADHD-verbonne Symptomer kënne verschäerken.

Nieft Nikotin ass ADHD och verbonne mat Mëssbrauch vu Stimulanten, wéi Amphetamin a Kokain, a psychoaktiven Drogen, wéi Cannabis (; ; ). Esou Mëssbrauch kann och Versuche vu Selbstmedikamenter representéieren, well Stimulanten ginn benotzt fir ADHD Symptomer ze behandelen (; ) sou wéi Defiziter an Opmierksamkeet an Aarbechtsgedächtnis (). E puer vun der Nout vun ADHD kann eng Reduktioun vun der dopaminergescher Funktioun reflektéieren (), déi deelweis duerch Drogen vu Mëssbrauch kompenséiert kënne ginn ().

KLINIK IMPLICATIOUNEN

D'Literatur, déi hei gekuckt gëtt, beliicht d'Wichtegkeet vu berücksichtegen an haitegen kognitiven Funktioun wann Dir Patiente fir Sucht behandelt, well medikamentereg kognitiv Verännerunge Patiente kéinte féieren op Äntwerten an Aktiounen, déi zum Zyklus vun der Sucht bäidroen. D'Kliniker stellen d'Erausfuerderung fir d'Patienten ze hëllefen adaptiv Strategien ze meester fir déi staark Associatiounen ze iwwerwannen, déi zur Réckfall bäidroe wann d'Patienten an Ëmfeld zréckkommen verbonne mat hirem fréiere Substanzverbrauch. Ausserdeem kognitiv Defiziter kënnen d'Fäegkeet vun de Patienten aus der Berodung behënneren, a méi Sessiounen an / oder Erënnerungen kënnen noutwendeg sinn fir dës Patienten ze hëllefen an Abstinenz-Erhalen Strategien an hir alldeeglech Routinen z'integréieren.

Fuerschung iwwer d'Ännerungen an der Erkenntnis déi Sucht begleeden an d'neurale Substrate vu Léieren a Sucht ass nach a senger Kandheet awer huet Potenzial fir Meenungen iwwer Sucht ze nei ze formen. Zum Beispill, eng rezent Entdeckung déi Opreegung am Suchtfeld generéiert huet ass datt Fëmmerten, déi Schied un der Insula leiden, dacks hire Wonsch ze fëmmen verluer hunn (). D'Auteuren vun dëser Findung hu virgeschloen datt d'Insula am bewossten Drang fëmmen involvéiert sinn an datt Therapien, déi d'Isulafunktioun moduléieren, kënne fëmmen ophalen. Et kann och sinn datt de Schued un der Insula en ähnlechen Effekt op de Wonsch huet fir aner Drogen vu Mëssbrauch ze benotzen (fir eng Iwwerpréiwung kuckt ).

E bessert Verständnis vu wéi Substanzen vu Mëssbrauch kognitiv Prozesser veränneren ass néideg fir nei therapeutesch Agenten z'entwéckelen fir Sucht ze behandelen an kognitiv Defiziter ze verbesseren. Dëst ass e komplexen Thema, well verschidde Drogen vu Mëssbrauch verschidde kognitiv Prozesser an Zell Signaliséierungsweeër ännere sech. Och bei de Benotzer vum selwechte Medikament wäerten d'kognitiv Auswierkungen ofhängeg vun de Variatiounen an Ëmweltfaktoren a Genetik. Den Afloss vun engem geneteschen Hannergrond vun engem Individuum op d'Manifestatioun vun de Symptomer ze verstoen ass e kritescht Gebitt fir zukünfteg Fuerschung, hält d'Versprieche fir méi effektiv Behandlungen z'informéieren déi kënnen un d'Genotyp vum Individuum ofgeschnidden ginn. Endlech, d'Verstoe wéi prenatal Expositioun fir Medikamenter vu Mëssbrauch ännert Neural Entwécklung sollt eng héich Prioritéit sinn, well prenatal Exposition déi nei Generatioun Empfindlechkeet fir Sucht an aner Probleemer erhéicht.

LËTT AN DER SINN A BRAIN

E Geescht léiert: Et erfaasst a späichert Informatiounen an Andréck an entdeckt Bezéiungen tëscht hinnen. Fir de Geescht ze léieren, musse Eventer am Gehir optrieden. Ënner de meescht zwéngend Beweiser fir dës Iddi sinn vill Fäll vu Eenzelpersounen déi drastesch Reduktiounen vun hirer Fäegkeet ze léieren hunn nodeems se Gehir Verletzunge gemaach hunn. Dee berühmtsten ass vläicht den Henry Molaison, deen, no chirurgescher Entfernung vu extensivem Gehirwebe am Alter 27 fir seng Epilepsie ze kontrolléieren, säi laangfristeg deklarativt Erënnerung verluer huet () sou datt hien fir déi verbleiwend 55 Joer vu sengem Liewen näischt mam Kapp ruffe konnt wat him méi wéi e puer Minutten virdru geschitt ass.

Neurowëssenschaftsfuerschung huet d'Léiere mat der Ausbreedung vu neuralen Netzwierker am Gehir korreléiert. Vill Experimenter hu festgeluecht datt, wéi d'Léieren stattfënnt, ausgewielten Neuronen hir Aktivitéitsniveauen erhéijen an nei Verbindunge bilden, oder verstäerkte Verbindunge verstäerken, mat Netzwierker vun aneren Neuronen. Ausserdeem, experimentell Techniken déi neuronal Aktivitéit an Netzwierker verhënneren, léieren.

Neurowëssenschaftsfuerschung mat Déieren beseet wéi de Gehir neural Netzwierker konstruéiert an ënnerhält déi d'Léiere ënnerstëtzen. Ee identifizéierte Prozess, laangfristeg Potenzéierung (LTP), huet Featuren déi parallele Schlësselaspekter vum Léieren hunn.

  • Wann ee léiert zwou Iddien oder Sensatiounen ze associéieren, ass d'Optriede vun engem wahrscheinlech Erënnerung un deen aneren opgeruff. Ähnlech ass am LTP eng Neuron déi staark, oder héich Frequenz Stimulatioun vun engem aneren Neuron kritt, andeems se méi empfindlech fir zukünfteg Stimulatioun aus der selwechter Quell ginn;
  • Neit geléiert Material dréit an eis kuerzfristeg Erënnerung a kann oder vläicht net méi an eis laangfristeg Erënnerung etabléieren. Ähnlech huet LTP eng fréi Phas wärend kuerzfristeg physiologesch Prozesser déi uewe genannte Erhéijung vun der neuronaler Empfindlechkeet ënnerstëtzen an eng spéit Phas mat méi laang dauerhafter physiologescher Prozesser involvéiert;
  • Déierenstudien hunn e puer vun deemselwechte Sequenzen vu biochemesche Verännerunge implizéiert (Zell Signaliséierungskaskaden) a LTP a Léieren. Zum Beispill hunn d'Fuerscher gewisen datt d'Ënnerdréckung vun der Produktioun vun engem Enzym (Proteinkinase A) am Hippocampi vu Mausen LTP verhënnert huet an d'Déieren d'Fäegkeet behalen hunn, virdru geléiert Informatioun iwwer e Maze behalen ().

Och wann LTP net an all Gehirregioun observéiert gouf, ass et an der nucleus accumbens, am prefrontale Cortex, am Hippocampus, an amygdala bewisen - all Regioun a béid Sucht involvéiert a léieren (; ; ; ).

GENES, DRUGS, A COGNITIOUN

Eng genetesch Make-up vun engem Individuum kann de Grad beaflossen, wéi e Medikament vu Mëssbrauch seng oder hir kognitiv Prozesser verännert. Zum Beispill hänkt d'kognitiv Äntwert vun engem Individuum op akut Amphetamin deelweis of wéi eng vun den alternativen Formen vun der catechol-O-Methyltransferase (COMT) gen hien oder hatt ierflecher.

Dëst Gen kodéiert e Protein dat Dopamin an Norepinephrin metaboliséiert, ënner anerem Molekülle. Eng Persoun ierft zwee Exemplare vum Gen, eng vun all Elterendeel, an all Kopie huet entweder eng Valin oder e Methionin-DNA-Triplett beim Codon 158: also, eng Persoun kann zwee Valin hunn (Val / Val), zwee Methionin (Met / Met ), oder e gemëscht Paart (Val / Met oder Met / Val) vun Codonen op dëser Plaz. D'Verwaltung vun akuter Amphetamin fir Persoune mat der Val / Val Pairing huet hir Leeschtung op der Wisconsin Card Sorting Task verbessert (e Test vu kognitiver Flexibilitéit déi d'dorsolateral prefrontal Cortex aktivéiert) an d'Effizienz an hirer prefrontaler kortikaler Funktioun erhéicht, wéi gemooss duerch erhéicht regional cerebral Blutt fléissend an der ënnerloosser Frontalobe (). Wéi och ëmmer, akute Amphetamin huet dës Virdeeler net an Individuen mat entweder de Val / Met oder Met / Met Pairing produzéiert. Interessant ass d'Val / Val-Pairing och mat verstäerkter Impulsivitéit assoziéiert, e Feature verbonne mat Sucht ().

Ausserdeem ware Fëmmerten mat der Val / Val-Koppel méi empfindlech fir déi disruptive Effekter vum Nikotin-Réckzuch op d'Aarbechtsspäicher a weisen eng gréisser kognitiv Äntwert op Tubak (). Dës Resultater si wichteg net nëmme well se e Lien tëscht den Auswierkunge vun Drogen vum Mëssbrauch op Erkenntnis a Verhalensspure mat Sucht verbonne weisen, awer och well se Beispiller ubidden wéi d'Genotyp bäidroe fir de Suchtfänomen.

ACKNOWLEGMENTS

Den Autor wëll dem Dr Sheree Logue an de Membere vum Gould Laboratoire Merci soen fir eng fréier Versioun vun dëser Iwwerpréiwung kritesch ze liesen an och Ënnerstëtzung ze ënnerstëtzen duerch Stipendien vum Nationalen Institut fir Alkoholmëssbrauch an Alkoholismus, dem Nationalen Institut fir Drogenmëssbrauch, an den National Cancer Institute (AA015515, DA017949, DA024787, an P50 CA143187) fir e puer vun den iwwerpréiften Studien.

Referenze

  • Abel T, et al. Genetesch Demonstratioun vun enger Roll fir PKA an der spéider Phas vum LTP an am Hippocampus-baséiert laangfristeg Erënnerung. Zell. 1997; 88 (5): 615 – 626. [PubMed]
  • Abel T, Lattal KM. Molekulare Mechanismen vun Erënnerung Acquisitioun, Konsolidéierung an Erhuelung. Aktuell Meenung an der Neurobiologie. 2001; 11 (2): 180 – 187. [PubMed]
  • Abrous DN, et al. Nikotin Selbstverwaltung verschlechtert d'hippocampal Plastizitéit. Journal vun Neuroscience. 2002; 22 (9): 3656 – 3662. [PubMed]
  • Acuff-Smith KD, et al. Stadiumspezifesch Effekter vun der prenataler D-Methamphetamin Belaaschtung op Verhalens- an Augeentwécklung bei Ratten. Neurotoxikologie an Teratologie. 1996; 18 (2): 199 – 215. [PubMed]
  • Aguilar MA, Miñarro J, Simón VM. Dosis-ofhängeg Nodeeler Effekter vu Morphin op Vermeiden Acquisitioun a Leeschtung bei männleche Mais. Neurobiologie vu Léieren a Gedächtnis. 1998; 69 (2): 92 – 105. [PubMed]
  • Argilli E, et al. Mechanismus an Zäitverlaf vu Kokain-induzéierter laangfristeg Potenzéierung am ventrale tegmental Gebitt. Journal vun Neuroscience. 2008; 28 (37): 9092 – 9100. [PMC gratis Artikel] [PubMed]
  • Bardo MT, Bevins RA. Geplangte Plazepräferenz: Wat bäidréit eis preklinescht Verständnis vun der Medikament Belounung? Psychopharmakologie (Berl) 2000; 153 (1): 31 – 43. [PubMed]
  • Beane M, Marrocco RT. Norepinephrine an Acetylcholin Mediatioun vun de Komponenten vun der reflexiver Opmierksamkeet: Implikatioune fir Opmierksamkeet Defizit Stéierungen. Fortschrëtter an der Neurobiologie. 2004; 74 (3): 167 – 181. [PubMed]
  • Bell SL, et al. Fëmmen nom Nikotin-Entzuch verbessert d'kognitiv Leeschtung a reduzéiert den Tubaksverlaangen bei Drogemëssbraucher. Nikotin & Tubaksfuerschung. 1999; 1 (1): 45-52. [PubMed]
  • Biederman J, et al. Familial Risiko Analysen vun Opmierksamkeet Defizit Hyperaktivitéit Stéierungen a Substanz Benotzung Stéierungen. Amerikanesche Journal of Psychiatry. 2008; 165 (1): 107 – 115. [PubMed]
  • Blake J, Smith A. Effekter vum Fëmmen an der Fëmmen Entzuch op der artikuléierter Schlauf vum Aarbechtsgeheimnis. Mënschlech Psychopharmakologie: Klinesch an experimentell. 1997; 12: 259 – 264.
  • Boettiger CA, et al. Direkt Belounungsiasme bei Mënschen: Fronto-parietal Netzwierker an eng Roll fir de catechol-O-methyltransferase 158 (Val / Val) Genotyp. Journal vun Neuroscience. 2007; 27 (52): 14383 – 14391. [PubMed]
  • Brown SA, et al. Neurokognitiv Funktionéiere vu Jugendlecher: Effekter vum laangwieregen Alkoholverbrauch. Alkoholismus: Klinesch an experimentell Fuerschung. 2000; 24 (2): 164 – 171. [PubMed]
  • Cahill L, McGaugh JL. Mechanismen vun emotionaler Opreegung a dauerhafter deklarativ Erënnerung. Trends an Neurowëssenschaften. 1998; 21 (7): 294 – 299. [PubMed]
  • Carlson G, Wang Y, Alger BE. Endocannabinoids erliichteren d'Induktioun vu LTP am Hippocampus. Natur Neurowëssenschaften. 2002; 5 (8): 723 – 724. [PubMed]
  • Zentren fir Krankheet Kontroll a Präventioun. Fetal Alkohol Spektrum Stéierungen (FASDs) November November 6, 2009 ofgeholl www.cdc.gov/ncbddd/fas/fasask.htm.
  • Chang L, et al. Méi kleng subkortikal Volumen a kognitiv Defiziter bei Kanner mat prenataler Methamphetamin Belaaschtung. Psychiatrie Fuerschung: Neuroimaging. 2004; 132 (2): 95 – 106. [PubMed]
  • Choi WS, et al. Zigarett fëmmen viraussetzt d'Entwécklung vun depressive Symptomer bei US Jugendlecher. Annaler vun de Verhalensmedizin. 1997; 19 (1): 42 – 50. [PubMed]
  • Cloak CC, et al. Ënnescht Diffusioun a wäiss Matière vu Kanner mat prenataler Methamphetamin Beliichtung. Neurologie. 2009; 72 (24): 2068 – 2075. [PMC gratis Artikel] [PubMed]
  • Conners CK, et al. Nikotin an Opmierksamkeet bei Erwuessenen Opmierksamkeet Defizit Hyperaktivitéitskrankheeten (ADHD) Psychopharmacology Bulletin. 1996; 32 (1): 67 – 73. [PubMed]
  • Counotte DS, et al. Laangzäiteg kognitiv Defiziter, déi duerch jugendlech Nikotinbeliichtung bei Ratten entstinn. Neuropsychopharmakologie. 2009; 34 (2): 299 – 306. [PubMed]
  • Dalley JW, et al. Kognitiv Erfolleger vun der intravenöser Amphetamin Selbstverwaltung bei Ratten: Beweiser fir selektiv Effekter op opmierksam Leeschtung. Neuropsychopharmakologie. 2005; 30 (3): 525 – 537. [PubMed]
  • Davis JA, et al. De Réckzuch vu chronescher Nikotinverwaltung verschlechtert kontextueller Angschtkonditioun bei C57BL / 6 Mais. Journal vun Neuroscience. 2005; 25 (38): 8708 – 8713. [PMC gratis Artikel] [PubMed]
  • Del ON, et al. Kokain Selbstverwaltung verbessert d'Performance an enger exigent Waassermais Aufgab. Psychopharmakologie (Berl) 2007; 195 (1): 19 – 25. [PubMed]
  • Delanoy RL, Tucci DL, Gold PE. Amphetamin Effekter op laangfristeg Potenzéierung bei Dentat Granulzellen. Pharmakologie Biochemie a Behuelen. 1983; 18 (1): 137 – 139. [PubMed]
  • Devonshire IM, Mayhew JE, Overton PG. Kokain verbessert bevorzugt d'Sensoresch Veraarbechtung an den ieweschte Schichten vun der primärer sensorescher Cortex. Neurowëssenschaft. 2007; 146 (2): 841 – 851. [PubMed]
  • Dopheide JA, Pliszka SR. Attention-Defizit-Hyperaktivitéitstéierung: En Update. Pharmakotherapie. 2009; 29 (6): 656 – 679. [PubMed]
  • Dwyer JB, Broide RS, Leslie FM. Nikotin a Gehir Entwécklung. Gebuertsfehler Fuerschung Deel C: Embryo haut: Rezensiounen. 2008; 84 (1): 30 – 44. [PubMed]
  • Eichenbaum H. E cortical-hippocampal System fir deklarativ Erënnerung. Natur Bewäertungen Neurowëssenschaften. 2000; 1 (1): 41 – 50. [PubMed]
  • Elkins IJ, McGue M, Iacono WG. Prospektiv Auswierkunge vun Opmierksamkeet-Defizit / Hyperaktivitéitskrankheeten, Behuelungsstéierunge a Sex op adolescent Substanzverbrauch a Mëssbrauch. Archiver vun der Allgemenger Psychiatrie. 2007; 64 (10): 1145 – 1152. [PubMed]
  • Feltenstein MW, Kuckt RE. Den Neurocircuitry vun der Sucht: Eng Iwwersiicht. British Journal of Pharmacology. 2008; 154 (2): 261 – 274. [PMC gratis Artikel] [PubMed]
  • Fergusson DM, Woodward LJ, Horwood LJ. Maternesch Fëmmen während der Schwangerschaft a psychiatrescher Upassung am spéide Adoleszenz. Archiver vun der Allgemenger Psychiatrie. 1998; 55 (8): 721 – 727. [PubMed]
  • Franklin TR, et al. Limbesch Aktivéierung un Zigarettefëmmen féiert onofhängeg vum Nikotin-Réckzuch: Eng Perfusioun fMRI Studie. Neuropsychopharmakologie. 2007; 32 (11): 2301 – 2309. [PubMed]
  • Frittéiert PA, Watkinson B, Grey R. Differenziell Effekter op kognitiv Funktionéiere vun 13- bis 16-Järeger prenatally ausgesat fir Zigaretten a Marihuana. Neurotoxikologie an Teratologie. 2003; 25 (4): 427 – 436. [PubMed]
  • Fried PA, Watkinson B, Grey R. Neurokognitiv Konsequenze vun Zigarettefëmmen bei jonken Erwuessenen - e Verglach mat der pre-Drogen Leeschtung. Neurotoxikologie an Teratologie. 2006; 28 (4): 517 – 525. [PubMed]
  • Friswell J, et al. Akute Effekter vun Opioiden op Gedächtnungsfunktioune vu gesonde Männer a Fraen. Psychopharmakologie (Berl) 2008; 198 (2): 243 – 250. [PubMed]
  • Galéra C, et al. Hyperaktivitéit-Inattentiounsymptomer bei der Kandheet a Substanz Notzung an der Adoleszenz: D'Jugend GAZEL Kohort. Drog an Alkohol Ofhängegkeet. 2008; 94 (1 – 3): 30 – 37. [PubMed]
  • Goff DC, Henderson DC, Amico E. Zigarette fëmmen an der Schizophrenie: Bezéiung zu Psychopathologie a Medikamenter Nebenwirkungen. Amerikanesche Journal of Psychiatry. 1992; 149 (9): 1189 – 1194. [PubMed]
  • Goldstein RZ, et al. D’Neurokirurgie vu behënnerter Abléck an Drogenofhängeger. Trends a Kognitiv Wëssenschaften. 2009; 13 (9): 372 – 380. [PMC gratis Artikel] [PubMed]
  • Gulick D, Gould TJ. Akute Ethanol huet bifasesch Effekter op kuerz- a laangfristeg Erënnerung a béid Virdergrond wéi och am Hannergrond kontextuellen Angschtkonditionéierung bei C57BL / 6 Mais. Alkoholismus: Klinesch an experimentell Fuerschung. 2007; 31 (9): 1528 – 1537. [PMC gratis Artikel] [PubMed]
  • Hamilton BE, et al. Jährlecht Resumé vu vital Statistiken: 2005. Pediatrie. 2007; 119 (2): 345 – 360. [PubMed]
  • Hernández LL, Valentine JD, Powell DA. Ethanol Erweiderung vun der Pavlovescher Konditioun. Behuelen Neurowëssenschaften. 1986; 100 (4): 494 – 503. [PubMed]
  • Hughes JR, et al. Prävalenz vu Fëmmen ënner psychiatrescher ambulante Patienten. Amerikanesche Journal of Psychiatry. 1986; 143 (8): 993 – 997. [PubMed]
  • Hughes JR, Keenan RM, Yellin A. Effekt vum Tubakszuch op nohalteg Opmierksamkeet. Suchtbar Behuelen. 1989; 14 (5): 577 – 580. [PubMed]
  • Hyman SE. Sucht: Eng Krankheet vu Léieren a Gedächtnis. Amerikanesche Journal of Psychiatry. 2005; 162 (8): 1414 – 1422. [PubMed]
  • Iñiguez SD, et al. Nikotin Beliichtung wärend der Adoleszenz induzéiert en depressivähnleche Staat am Erwuessene. Neuropsychopharmakologie. 2009; 34 (6): 1609 – 1624. [PMC gratis Artikel] [PubMed]
  • Jacobsen LK, et al. Effekter vum Fëmmen an Fëmmen Abstinenz op der Erkenntnis bei jugendlechen Tubaksfëmmerten. Biologesch Psychiatrie. 2005; 57 (1): 56 – 66. [PubMed]
  • Jacobsen LK, et al. Visuospatial Erënnerungsdefiziter entstinn beim Nikotin Réckzuch bei Jugendlechen mat prenataler Belaaschtung fir aktiv Mammeschmecker. Neuropsychopharmakologie. 2006; 31 (7): 1550 – 1561. [PubMed]
  • Jacobsen LK, et al. Prenatal an adolescent Belaaschtung fir Tubaksfëmmen moduléiert d'Entwécklung vu Wäissmaterial Mikrostruktur. Journal vun Neuroscience. 2007; 27 (49): 13491 – 13498. [PubMed]
  • Jones S, Bonci A. Synaptesch Plastizitéit an Drogenofhängegkeet. Aktuell Meenung an der Pharmakologie. 2005; 5 (1): 20 – 25. [PubMed]
  • Kalivas PW, Volkow ND. Déi neurale Basis vun der Sucht: Eng Pathologie vu Motivatioun a Wiel. Amerikanesche Journal of Psychiatry. 2005; 162 (8): 1403 – 1413. [PubMed]
  • Kelley AE. Gedächtnis an Ofhängegkeet: Gemeinsam Neural Circuit a molekulare Mechanismen. Neuron. 2004; 44 (1): 161 – 179. [PubMed]
  • Kelley BJ, et al. Kognitiv Behënnerung bei akuter Kokainentzuch. Kognitiv a Verhalensneurologie. 2005; 18 (2): 108 – 112. [PMC gratis Artikel] [PubMed]
  • Kelly C, McCreadie RG. Fëmmengewunnechten, aktuell Symptomer, a premorbid Charakteristike vu schizophrenesche Patienten zu Nithsdale, Schottland. Amerikanesche Journal of Psychiatry. 1999; 156 (11): 1751 – 1757. [PubMed]
  • Kenney JW, Gould TJ. Modulatioun vun Hippocampus-ofhängegem Léieren a synaptesch Plastizitéit duerch Nikotin. Molekulär Neurobiologie. 2008; 38 (1): 101 – 121. [PMC gratis Artikel] [PubMed]
  • Khuder SA, Dayal HH, Mutgi AB. Alter beim Ufänken vun der Fëmmen an hiren Effekt op de Fëmmen ophalen. Suchtbar Behuelen. 1999; 24 (5): 673 – 677. [PubMed]
  • Kollins SH. ADHD, Ënnerbewosstsinn Stéierungen, a psychostimulant Behandlung: Aktuell Literatur a Behandlung Richtlinnen. Journal vun Attention Disorders. 2008; 12 (2): 115 – 125. [PubMed]
  • Kombian SB, Malenka RC. Simultan LTP vun net-NMDA- a LTD vun NMDA-Rezeptor-mediéierten Äntwerte an den nucleus accumbens. Natur. 1994; 368 (6468): 242 – 246. [PubMed]
  • Lambert NM, Hartsough CS. Prospektiv Studie vun Tubaksfëmmen an Substanz Ofhängegkeeten tëscht Proben vun ADHD an Net-ADHD Participanten. Journal vu Léierbehënnerungen. 1998; 31 (6): 533 – 544. [PubMed]
  • Le Moal M, Koob GF. Drogenofhängeger: Weeër fir d'Krankheet an pathophysiologesch Perspektiven. Europäesch Neuropsychopharmakologie. 2007; 17 (6 – 7): 377 – 393. [PubMed]
  • Leonard S, et al. Fëmmen a mental Krankheet. Pharmakologie Biochemie a Behuelen. 2001; 70 (4): 561 – 570. [PubMed]
  • Loughead J, et al. Effekt vun der Enthalungsentfuerderung op Gehirfunktioun a Kognitioun bei Fëmmerten ënnerscheet sech vum COMT Genotyp. Molekulare Psychiatrie. 2009; 14 (8): 820 – 826. [PMC gratis Artikel] [PubMed]
  • Lyvers M, Yakimoff M. Neuropsychologesch Korrelatioune vun opioid Ofhängegkeet an Ofzuch. Suchtbar Behuelen. 2003; 28 (3): 605 – 611. [PubMed]
  • Maren S. Synaptesch Mechanismen vum associativen Erënnerung am Amygdala. Neuron. 2005; 47 (6): 783 – 786. [PubMed]
  • Mattay VS. Dextroamphetamine verbessert „neural Netzwierkspezifesch“ physiologesch Signaler: Eng Positron-Emissioun Tomographie rCBF Studie. Journal vun Neuroscience. 1996; 16 (15): 4816 – 4822. [PubMed]
  • Mattay VS, et al. Catechol O-Methyltransferase val158-met Genotyp an individuell Variatioun an der Gehirer Äntwert op Amphetamin. Proceedings vun der National Academy of Sciences vun de Vereenegte Staate vun Amerika. 2003; 100 (10): 6186 – 6191. [PMC gratis Artikel] [PubMed]
  • McEvoy JP, et al. Haloperidol erhéicht d'Fëmmen bei Patienten mat Schizophrenie. Psychopharmakologie (Berl) 1995; 119 (1): 124 – 126. [PubMed]
  • McEvoy JP, Freudenreich O, Wilson WH. Fëmmen an therapeutesch Äntwert op Clozapin bei Patienten mat Schizophrenie. Biologesch Psychiatrie. 1999; 46: 125 – 129. [PubMed]
  • Mendrek A, et al. Aarbechtsgeheimnis bei Zigarettefëmmeren: Verglach mat Net-Fëmmerten an Effekter vun Enthalung. Suchtbar Behuelen. 2006; 31 (5): 833 – 844. [PMC gratis Artikel] [PubMed]
  • Miller C, Marshall JF. Molekulare Substrate fir Erhuelung a Rekonsolidéierung vu Kokain-assoziéierten kontextueller Erënnerung. Neuron. 2005; 47 (6): 873 – 884. [PubMed]
  • Molina BS, Pelham WE., Jr Kandheetsprediktoren vu jugendleche Substanzen an enger Längsstudie vu Kanner mat ADHD. Journal vun Abnormal Psychologie. 2003; 112 (3): 497 – 507. [PubMed]
  • Moriyama Y, et al. Familljegeschicht vum Alkoholismus a kognitiv Erhuelung bei subakute Réckzuch. Psychiatrie a Klinesch Neurowëssenschaften. 2006; 60 (1): 85 – 89. [PubMed]
  • Naqvi NH, et al. Schied un der Insula stéiert Ofhängegkeet vun der Zigarett fëmmen. Wëssenschaft. 2007; 315 (5811): 531 – 534. [PMC gratis Artikel] [PubMed]
  • Nooyens AC, van Gelder BM, Verschuren WM. Fëmmen an kognitiv Ënnergang ënnert mëttelalterleche Männer a Fraen: D'Doetinchem Kohort Studie. Amerikanesche Journal of Public Health. 2008; 98 (12): 2244 – 2250. [PMC gratis Artikel] [PubMed]
  • Nugent FS, Kauer JA. LTP vun GABAergic Synapses am ventrale tegmental Gebitt an doriwwer eraus. Journal vu Physiologie Online. 2008; 586 (6): 1487 – 1493. [PMC gratis Artikel] [PubMed]
  • Ornstein TJ, et al. Profiler vu kognitiven Dysfunktion bei chroneschen Amphetamin an Heroin Ofbriecher. Neuropsychopharmakologie. 2000; 23 (2): 113 – 126. [PubMed]
  • O'Shea M, McGregor IS, Mallet PE. Widderhuelte Cannabinoid Belaaschtung während perinataler, Jugendlecher oder fréi erwuessene Alter produzéiert ähnlech laangfristeg Defiziter an der Objekterkennung a reduzéierter sozialer Interaktioun bei Ratten. Journal vun Psychopharmacology. 2006; 20 (5): 611 – 621. [PubMed]
  • Otani S, et al. Dopaminerg Modulatioun vu laangfristeg synaptesch Plastizitéit bei ratt prefrontal Neuronen. Cerebral Cortex. 2003; 13 (11): 1251 – 1256. [PubMed]
  • Patterson F, et al. Aarbechtsminnedefiziter virausgesi kuerzfristeg Fëmmenresumption no kuerzer Enthalung. Drog an Alkohol Ofhängegkeet. 2010; 106 (1): 61 – 64. [PMC gratis Artikel] [PubMed]
  • Pauly JR, Slotkin TA. Maternett Tubak fëmmen, Nikotin Ersatz an neurobehavioural Entwécklung. Acta Paediatrica. 2008; 97 (10): 1331 – 1337. [PubMed]
  • Penfield W, Milner B. Gedächtnisdefizit produzéiert duerch bilaterale Läsionen an der hippocampaler Zone. AMA Archiver vun Neurologie a Psychiatrie. 1958; 79 (5): 475 – 497. [PubMed]
  • Piper BJ, Meyer JS. Gedächtnisdefizit a reduzéiert Angschtzoustänn bei jonken erwuessene Ratten ginn widderholl intermitteréierend MDMA Behandlung während der Periadoleszent Period. Pharmakologie Biochemie a Behuelen. 2004; 79 (4): 723 – 731. [PubMed]
  • Pomerleau CS, et al. Fëmmen Musteren an Enthalung Effekter bei Fëmmerten ouni ADHD, Kandheet ADHD, an erwuessent ADHD Symptomatologie. Suchtbar Behuelen. 2003; 28 (6): 1149 – 1157. [PubMed]
  • Poopst HG, Jr, Gruber AJ, Yurgelun-Todd D. Rescht neuropsychologesch Effekter vu Cannabis. Aktuell Psychiatrie Berichter. 2001; 3 (6): 507 – 512. [PubMed]
  • Pulsifer MB, et al. Prenatal Medikamentbelaaschtung: Effekter op kognitiv Funktionnéierung am 5 Joer. Klinesch Pädiatrie. 2008; 47 (1): 58 – 65. [PMC gratis Artikel] [PubMed]
  • Raybuck JD, Gould TJ. Nikotin Réckzuch induzéierter Defiziter bei Spuerangschtbedéngungen an C57BL / 6 Mais - eng Roll fir héich Affinitéit Beta2 Ënnerunit-enthale Nikotinesch Acetylcholin Rezeptoren. Europäesche Journal vun Neuroscience. 2009; 29 (2): 377 – 387. [PMC gratis Artikel] [PubMed]
  • Regier DA, et al. Komorbiditéit vu mentalen Stéierunge mam Alkohol an aneren Drogenmëssbrauch. Resultater vun der Epidemiologic Catchment Area (ECA) Studie. JAMA. 1990; 264 (19): 2511 – 2518. [PubMed]
  • Richards M, et al. Zigarettefëmmen an kognitiven Ënnergang an der Mëtteliewen: Beweiser vun enger prospektiver Gebuertskohortstudie. Amerikanesche Journal of Public Health. 2003; 93 (6): 994 – 998. [PMC gratis Artikel] [PubMed]
  • Richardson GA, et al. Prenatal Alkohol a Marihuana Beliichtung: Effekter op neuropsychologesch Resultater bei 10 Joer. Neurotoxikologie an Teratologie. 2002; 24 (3): 309 – 320. [PubMed]
  • Robinson TE, Berridge KC. D'Psychologie an Neurobiologie vun der Sucht: Eng Ureiz-Sensibiliséierung Vue. Sucht. 2000; 95 (Suppl 2): S91 – 117. [PubMed]
  • Rogers RD, et al. Dissociabel Defiziter an der Entscheedungserkennung vu chroneschen Amphetamin-Mëssbraucher, Opiat-Mëssbraucher, Patiente mat Brennschued op der prefrontaler Cortex, an tryptophan-depletéierten normale Fräiwëlleger: Beweiser fir monoaminerg Mechanismen. Neuropsychopharmakologie. 1999; 20 (4): 322 – 339. [PubMed]
  • Rukstalis M, et al. Erhéigung vun hyperaktiv-impulsive Symptomer virausgesinn Réckfall tëscht Fëmmerten an der Nikotin Ersatztherapie. Journal vun Substanzmëssbrauch Behandlung. 2005; 28 (4): 297 – 304. [PubMed]
  • Ryback RS. De Kontinuum a Spezifizitéit vun den Auswierkunge vun Alkohol op Erënnerung. Eng Iwwerpréiwung. Véierel Journal vu Studien iwwer Alkohol. 1971; 32 (4): 995 – 1016. [PubMed]
  • Kuckt RE. Neurale Substrate vu Kokain-Cue Associatiounen déi Réckfall ausléisen. Europäesche Journal vun der Pharmacologie. 2005; 526 (1 – 3): 140 – 146. [PubMed]
  • Semenova S, Stolerman IP, Markou A. Chronesch Nikotinverwaltung verbessert d'Opmierksamkeet, während Nikotin-Réckzuch induzéiert Leeschtungsdefiziter an der 5-Wiel Serial Reaktiounszäitaufgab bei Ratten. Pharmakologie Biochemie a Behuelen. 2007; 87 (3): 360 – 368. [PMC gratis Artikel] [PubMed]
  • Setlow B. De Käre accumbens a Léieren an Erënnerung. Journal vun Neuroscience Fuerschung. 1997; 49 (5): 515 – 521. [PubMed]
  • Slamberová R, et al. Léieren an der Plaz Navigatioun Aufgab, net d'New-Léieren Aufgab, gëtt duerch prenatal Methamphetamine Belaaschtung geännert. Entwécklungsfräi Gehirfuerschung. 2005; 157: 217 – 219. [PubMed]
  • Slotkin TA, et al. Adolescent Nikotinverwaltung verännert d'Äntwerten op Nikotin, déi spéider am Erwuessene ginn: Adenylyl Cyclase Zell Signaliséierung an Gehirregiounen während Nikotinverwaltung a Réckzuch, an dauerhafter Effekter. Gehirfuerschung Bulletin. 2008; 76 (5): 522 – 530. [PubMed]
  • Solowij N, et al. Kognitiv Funktionéiere vu laangfristeg schwéier Cannabis Benotzer déi Behandlung sichen. JAMA. 2002; 287 (9): 1123 – 1131. [PubMed]
  • Stiglick A, Kalant H. Léiermangel am Radial-Aarm-Maze no längerer Cannabisbehandlung bei Ratten. Psychopharmakologie (Berl) 1982; 77 (2): 117 – 123. [PubMed]
  • Substanzmëssbrauch a Mental Gesondheetsservicer Administration (SAMHSA) DHHS Pub. Neen. SMA 07-4343. Rockville, MD: SAMHSA; 2007. Resultater vun der 2006 National Ëmfro iwwer Drogenverbrauch a Gesondheet: National Befunde. Verfügbar bei: www.oas.samhsa.gov/NSDUH/2k6NSDUH/2k6results.cfm#8.1.3.
  • Sullivan JM. Zellular a molekulare Mechanismen, déi ënner Léieren a Gedächtnisstéierunge stinn, produzéiert vu Cannabinoiden. Léieren & Erënnerung. 2000; 7 (3): 132–139. [PubMed]
  • Swan GE, Lessov-Schlaggar CN. D'Auswierkunge vun Tubaksfëmmen an Nikotin op Erkenntnis an am Gehir. Neuropsychologie Bewäertung. 2007; 17 (3): 259 – 273. [PubMed]
  • Tang YL, et al. Komorbid psychiatresch Diagnos an hir Associatioun mat Kokain-induzéierter Psychose bei Kokain-ofhängegen Fächer. Amerikanesche Journal iwwer Ofhängegkeeten. 2007; 16 (5): 343 – 351. [PubMed]
  • Thomas AJ, O'Brien JT. Depressioun a Kognitioun bei eeler Erwuessener. Aktuell Meenung an der Psychiatrie. 2008; 21 (1): 8 – 13. [PubMed]
  • Thomasius R, et al. Stëmmung, Erkenntnisser a Serotonin Transporter Disponibilitéit an aktuellen a fréiere Ecstasy (MDMA) Benotzer: D'Längsperspektiv. Journal vun Psychopharmacology. 2006; 20 (2): 211 – 225. [PubMed]
  • Toro R, et al. Prenatal Belaaschtung mat Muttermigarettenfëmmen an der adolescéierter zerebraler Cortex. Neuropsychopharmakologie. 2008; 33 (5): 1019 – 1027. [PubMed]
  • Vaglenova J, et al. Méi laang dauerhafter teratogene Effekter vum Nikotin op der Erkenntnis: Geschlecht Spezifizitéit a Roll vun der AMPA Rezeptor Funktioun. Neurobiologie vu Léieren a Gedächtnis. 2008; 90 (3): 527 – 536. [PubMed]
  • van Duijn CM, Hofman A. Relatioun tëscht Nikotin-Intake an Alzheimer Krankheet. BMJ. 1991; 302 (6791): 1491 – 1494. [PMC gratis Artikel] [PubMed]
  • Verdejo-García A, Pérez-García M. Profil vun Exekutivdefiziter bei Kokain an Heroin Polysubstanz Benotzer: Allgemeng an Differentialeffekter op getrennten Exekutive Komponenten. Psychopharmakologie (Berl) 2007; 190 (4): 517 – 530. [PubMed]
  • Volkow ND, et al. De Verloscht vun Dopamintransporter bei Methamphetaminmëssbraucher erholl sech mat laangem Abstinenz. Journal vun Neuroscience. 2001; 21 (23): 9414 – 9418. [PubMed]
  • Volkow ND, et al. Kokain Knuewe an Dopamin am Dorsalstreatum: Mechanismus vu Loscht an Kokain Sucht. Journal vun Neuroscience. 2006; 26 (24): 6583 – 6588. [PubMed]
  • Volkow ND, et al. Bewäertung vun Dopamin Belounungswee bei ADHD: Klinesch Implikatiounen. JAMA. 2009; 302 (10): 1084 – 1091. [PMC gratis Artikel] [PubMed]
  • Wang GJ, et al. Partiell Erhuelung vum Gehiremetabolismus bei Methamphetaminmëssbraucher no laangem Abstinenz. Amerikanesche Journal of Psychiatry. 2004; 161 (2): 242 – 248. [PubMed]
  • Yates WR, et al. Effekt vun der fetaler Alkoholsbelaaschtung op Erwuessene Symptomer vun Nikotin, Alkohol, an Drogenofhängegkeet. Alkoholismus: Klinesch an experimentell Fuerschung. 1998; 22 (4): 914 – 920. [PubMed]
  • Yin HH, et al. Ethanol ëmgedréit d'Richtung vu laangfristeg synaptesche Plastizitéit am dorsomedialen Stratum. Europäesche Journal vun Neuroscience. 2007; 25 (11): 3226 – 3232. [PubMed]
  • Ziedonis DM, et al. Nikotin Ofhängegkeet a Schizophrenie. Spidol & Gemeinschafts Psychiatrie. 1994; 45 (3): 204–206. [PubMed]