Addiction a Cognition (2010)

Sucht Sci Clin Praktesch. Dezember 2010; 5(2): 4–14.

PMCID: PMC3120118

Thomas J. Gould, Ph.D.

mythologesch

D'Gehirregiounen an neurale Prozesser, déi d'Sucht ënnersträichen, iwwerlappen extensiv mat deenen, déi kognitiv Funktiounen ënnerstëtzen, dorënner Léieren, Erënnerung a Begrënnung. Drogenaktivitéit an dëse Regiounen a Prozesser während de fréie Stadien vum Mëssbrauch fërdere staark maladaptiv Associatiounen tëscht Drogenverbrauch an Ëmweltreizungen, déi zukünfteg Verlaangen an Drogen-Sich Verhalen ënnersträichen. Mat weiderer Drogekonsum entstinn kognitiv Defiziter, déi d'Schwieregkeet verschäerfen fir nohalteg Abstinenz z'etabléieren. D'Entwécklung vum Gehir ass besonnesch ufälleg fir d'Auswierkunge vun Drogen vu Mëssbrauch; prenatal, Kandheet, a Jugendlecher Belaaschtung produzéiere laang dauerhafte Verännerungen an der Erkenntnis. Patienten mat mentaler Krankheet sinn e grousse Risiko fir Substanzmëssbrauch, an den negativen Impakt op d'Erkenntnis kann besonnesch schiedlech sinn a Kombinatioun mat kognitiven Probleemer am Zesummenhang mat hire mentale Stéierungen.

Drogenofhängegkeet manifestéiert sech klinesch als compulsive Drogenofhängeger Sich, Drogenofhängeger benotzen, an Verlaangen, déi bestoe kann a widderhuelen och no verlängerten Perioden vun Abstinenz. Aus enger psychologescher an neurologescher Perspektiv ass Sucht eng Stéierung vu verännerter Erkenntnis. D'Gehirregiounen a Prozesser, déi d'Sucht ënnersträichen, iwwerlappen extensiv mat deenen, déi an essentielle kognitiven Funktiounen involvéiert sinn, dorënner Léieren, Erënnerung, Opmierksamkeet, Begrënnung an Impulskontrolle. Drogen änneren d'normale Gehirstruktur a Funktioun an dëse Regiounen, produzéiere kognitiv Verréckelung, déi weider Drogenverbrauch duerch maladaptive Léieren förderen an d'Acquisitioun vun adaptiven Verhalen behënneren, déi Abstinenz ënnerstëtzen.

An enger Iwwerpréiwung vun 2005, huet de Steven Hyman déi aktuell neurologesch Konzeptioun vum Drogenmëssbrauch präzis uginn: Sucht ze charakteriséieren als Krankheet vum "pathologesche Léieren", huet hien geschriwwen, "[A] Sucht representéiert eng pathologesch Usurpatioun vun den neurale Mechanismen vum Léieren a Gedächtnis, déi ënner normal Ëmstänn déngen d'Iwwerliewensverhalen ze gestalten am Zesummenhang mat der Verfollegung vu Belounungen an den Hiweiser déi se viraussoen.

Dësen Artikel iwwerpréift aktuellt Wëssen iwwer déi kognitiv Effekter vun Drogen an hir neurologësch Ënnerstëtzung. Dës Effekter kënne besonnesch stéierend sinn wann Individuen un Drogen während der Gehirentwécklung ausgesat sinn, déi vun der prenataler Period duerch d'Adoleszenz dauert, an an Individuen mat mentalen Stéierungen. E Verständnis vun dësen Themen hëlleft Substanzmëssbrauch Kliniker z'identifizéieren an ze reagéieren op kognitiv Verännerungen, déi d'Äntwerten vun de Patienten op d'Behandlung beaflossen.

E MULTISTAGE PROCESS

Rezent Kritik charakteriséiert Sucht als zwee-Etapp Prozess. An der éischter Etapp gëtt d'individuell heiansdo Medikamenter huelen ëmmer méi chronesch an onkontrolléiert. D'neurologesch Quell vun dëse Symptomer ass Drogen-induzéiert Dereguléierung vum Gehir säi Belounungssystem (Feltenstein a See, 2008). Normalerweis erhéicht d'Dopamin-Signaliséierung bannent dësem System - speziell am ventralen Striatum oder Nucleus accumbens (NAc) - produzéiert agreabel Gefiller, déi Organismen orientéieren fir liewensnohalteg Konditiounen an Aktivitéiten ze sichen an ze maachen, wéi z. . Drogen vu Mëssbrauch hyperaktivéieren dëse System, ausléisen abrupt a grouss Erhéijunge vun der NAc Dopamin-Signaliséierung, produzéieren intensiv Sensatiounen, déi zousätzlech Medikament huelen, a förderen d'Bildung vu maladaptiven Drogenstimulusverbänn (Feltenstein a See, 2008).

Eenzelpersounen an der zweeter Stuf vum Suchtprozess presentéieren zousätzlech klinesch Fonctiounen, dorënner Réckzuchssymptomer während fréi Abstinenz, persistent Schwachstelle fir Réckwee, an Ännerungen an der Entscheedung an aner kognitiv Prozesser. Och wann d'Modifikatioun vum dopaminergesche Belounungssystem op dëser Etapp wichteg bleift, ass et wahrscheinlech net genuch fir dës komplex a laang dauerhaft Ännerungen z'erhalen. Kalivas a Volkow (2005) Zesummefaassung Beweiser, déi Drogen-induzéiert Ännerungen an Signaler implizéiert, déi vum Neurotransmitter Glutamat aus dem Gehirngebitt gedroe ginn, dat haaptsächlech mat Uerteel assoziéiert ass - de prefrontale Cortex - zum NAc. Le Moal & Koob (2007) ënnersträichen Ännerungen am Gehir Stress Circuit an negativ Verstäerkung (dh Effekter, datt Drogenofhängeger huelen motivéieren andeems Onbequem während Abstinenz verursaacht, wéi den Ufank vun Entzug Symptomer). Also, wärend fréi Drogenverbrauch maladaptiv Drogenstimulusverbänn fërdert, déi zur Drogesicht a Gebrauch bäidroen, spéider Stadien stéieren kognitiv an aner Prozesser déi wichteg sinn fir erfollegräich Abstinenz.

De ganzen Ausmooss vun den Impakten vun Drogen op d'Erkenntnis ass nach net bekannt, awer d'Fuerschung weist datt süchteg Individuen Ännerungen an de Gehirregiounen hunn, dorënner de Striatum, de prefrontale Cortex, den Amygdala an den Hippocampus (Jones a Bonci, 2005; Kalivas an Volkow, 2005; Kelley, 2004; Le Moal a Koob, 2007). Dës selwecht Regiounen ënnersträichen deklarativ Erënnerung - d'Erënnerungen déi en Individuum definéieren, ouni déi et schwéier wier e Konzept vu Selbst ze generéieren an z'erhalen (Cahill and McGaugh, 1998; Eichenbaum, 2000; Kelley, 2004; Setlow, 1997). D'Kapazitéit vun Drogen fir op d'Substrate vun der deklarativer Erënnerung ze handelen suggeréiert datt hiren Impakt op d'Erkenntnis potenziell extrem wäitreegend ass.

KOGNITIV EFFEKTE VUN AKUT DRUG ADMINISTRATION

Kliniker beobachten dacks datt Patienten, déi Behandlung fir Sucht ënnerhalen, héich vulnérabel ginn fir Réckfall wann se zréck an Kontexter oder Ëmfeld zréckkommen, wou hir Sucht entwéckelt huet (Hyman, 2005; Kuckt, 2005). Klinesch Fuerschung bestätegt datt Zeeche verbonne mat Substanzmëssbrauch physiologesch Äntwerten a Verlaangen no Drogen opléisen (Franklin et al., 2007). Laboratoire Déieren entwéckelen och mächteg Associatiounen an cue-Äntwert Verhalen an der Präsenz vun Drogen-relatéierten Reizen. Zum Beispill, Déieren, déi e Medikament an engem Fach vun engem Duebele Käfeg kréien, wäerten duerno méi an dat Fach gravitéieren wéi op dat alternativ Fach. Dëst Phänomen, bekannt als bedingt Plaz Präferenz, gouf an Studien bewisen, déi Nikotin, Ethanol, Amphetamin, Methamphetamin, Kokain, Morphin, Cannabis a Kaffi benotzen (Bardo a Bevins, 2000).

D'Bildung vun Drogen-Stimulus Associatiounen

De Multistage Modell vun der Sucht attributéiert süchteg Individuen staark Äntwerten op Drogenstécker op e Léierprozess, dee mächteg Drogen-Stimulatiounsassociatiounen inculcéiert (zB, Robinson a Berridge, 2000). An dëser Vue, erkennt den Individuum, deen en Drogen hëlt, seng oder hir haiteg Ëmgéigend als héich bedeitend (sall) a mécht aussergewéinlech staark mental Verbindungen tëscht Feature vun deem Ëmfeld an der intensiver Freed vum Medikament. Duerno, wann hien oder hatt dës Fonctiounen erëm begéint, bestätegen déi mächteg Associatiounen sech, bewosst oder onbewosst, a ginn als Ufuerderunge fir Drogen sichen an Drogen huelen. Konsequent mat dësem Kont, aussetzt süchteg Individuen un Hiweiser, déi se mat Substanzmëssbrauch associéieren, entstinn, zesumme mat physiologeschen Äntwerten an Drogenverlaangen, Ännerungen an den Aktivitéitsniveauen vun de Gehirregiounen, déi am Léieren an Erënnerung involvéiert sinn (dh Striatum, Amygdala, Orbitofrontal Cortex, Hippocampus , Thalamus a lénks Insula) (Franklin et al., 2007; Volkow et al., 2006).

Déi akut Effekter vun Amphetamin, Nikotin a Kokain passen direkt an dësem Szenario. Jiddereng vun dësen Medikamenter gouf gewisen fir d'Léieren an / oder d'Opmierksamkeet akut ze verbesseren (Del et al., 2007; Kenney & Gould, 2008; Mattay, 1996). Zum Beispill ass d'Iddi datt Fëmmen e kognitiven Enhancer ass gutt vu Fuerscher an der Allgemengheet ugeholl. Vill Studien hunn bestätegt datt d'kognitiv Prozesser vun Laboratoiren direkt no der Verwaltung vun Nikotin verbesseren (Kenney & Gould, 2008). Ähnlech Erkenntnisser a fréie Studien mat mënschleche Fëmmerten waren net schlussendlech, well d'Participanten vun der Studie waren Fëmmerten déi Nikotin no enger Abstinenzperiod kritt hunn. Déi observéiert Verbesserunge kéinten d'Reversatioun vun den Entzugseffekter reflektéiert hunn, anstatt Verbesserungen iwwer hir normal kognitiv Kräfte. Eng spéider Iwwerpréiwung vun der Literatur suggeréiert awer datt akut Nikotin d'Reaktiounszäit an d'Opmierksamkeet bei nikotin-naive Individuen verbessert (Swan and Lessov-Schlaggar, 2007). Kokain huet ähnlech Effekter an enger Studie vu Ratten produzéiert, déi mam Medikament behandelt goufen an duerno e sensoresche Reiz ausgesat goufen; D'Déieren hunn eng verstäerkte neural Aktivatioun gewisen wa se spéider dem Reiz ausgesat goufen (Devonshire, Mayhew, and Overton, 2007).

Och wann all Drogen vu Mëssbrauch d'Léiere vu staarken Drogen-Stimulatiounsassociatiounen a cue-induzéierter Drogensich förderen, schéngen e puer gemëschten Effekter op aner Aarte vu Léieren a Erkenntnis ze hunn. Zum Beispill, eng klinesch Studie vun den akuten Effekter vu Morphin an Oxycodon huet ofgeschloss datt dës Medikamenter variabel Auswierkungen op Erkennung hunn: Béid verbessert d'Erënnerung vu Prosa just liicht, awer Morphin huet d'Performance vu béide Geschlechter liicht behënnert op engem Test vum Aarbechtsgediechtnes, an deem se goufen opgefuerdert eng Rei vun Zifferen an ëmgedréint Uerdnung ze widderhuelen (Friswell et al., 2008). An enger anerer Etude goufen d'Mais Morphin oder Salins gegeben an trainéiert fir fort ze lafen, wann e Liicht signaliséiert datt e Foussschock viru kommen; obwuel d'Morphin-behandelt Mais méi héich geschoss hunn op d'Frequenz an d'Schnellegkeet mat där se Schock vermeit hunn, hunn d'Fuerscher dëst zu enger verstäerkter motorescher Aktivitéit zougeschriwwen anstatt verstäerkter Léieren (Aguilar, Miñarro, and Simón, 1998). Am Géigesaz zu den Effekter vun Opioiden op d'Erkenntnis sinn déi vun Alkohol kloer, awer bidirektional: Héich Dosen stéieren kognitiv Prozesser (Ryback, 1971), wärend niddreg Dosen d'Léiere kënne verbesseren (Gulick et Gould, 2007; Hernández, Valentine, & Powell, 1986).

D'Persistenz vun Drogen-Stimulus Associatiounen

Déi rezent Fuerschung huet probéiert d'opfälleg laang dauerhaft Fäegkeet vu maladaptiven Drogenstimulusverbänn ze berechnen fir Verhalen ze beaflossen an Réckwee ze provozéieren. Studien hu gewisen datt vill mëssbraucht Substanzen d'Kommunikatiounsweeër tëscht Neuronen (synaptesch Plastizitéit) nei formen kënnen, wat zu der Bildung an der Persistenz vu maladaptiven Drogenstimulusverbänn bäidroe kéint.

Kokain an Nikotin kënnen direkt eng Form vu synaptescher Plastizitéit induzéieren, d'Stäerkung vun neurale Verbindungen iwwer e Prozess bekannt als laangfristeg Potenzéierung (LTP; kuckt Léieren am Geescht a Gehir op Säit 8 an Table 1) (Argilli et al., 2008; Kenney & Gould, 2008). Amphetamin kann LTP erhéijen (Delanoy, Tucci, & Gold, 1983). Marihuana aktivéiert den endocannabinoid System, wat zu enger Hemmung an e puer Fäll an Erliichterung an anerer vu LTP a laangfristeg Depressioun (LTD) resultéiert, eng aner Form vu synaptescher Plastizitéit an där Verbindungen tëscht Neuronen manner reaktiounsfäeger ginn (Carlson, Wang, & Alger, 2002; Nugent a Kauer, 2008; Sullivan, 2000). Ethanol stéiert konsequent LTP wärend LTD verbessert (Yin et al., 2007). Morphin hemmt LTP vun Neuronen, déi inhibitoresch Kontroll vun der neuraler Aktivitéit iwwer den Neurotransmitter Gamma-Aminobutyrsäure (GABA) weisen.Nugent a Kauer, 2008). D'Inhibitioun vun der GABA Aktivitéit kéint zu enger Gesamterhéigung vun der neuraler Aktivitéit am ganze Gehir féieren, wat zu der Bildung vu méi staarken Associatiounen féiere kann wéi normalerweis geschéien, inklusiv maladaptive Drogenkontext Associatiounen.

Drogen Effekter op synaptesch Plastizitéit

Stäerkung vun de Beweiser datt Medikamenter laang dauerhaft Drogenstimulus Associatiounen förderen andeems se synaptesch Plastizitéit beaflossen, Studien hunn bewisen datt déiselwecht Proteine déi un de sequentielle biochemesche Reaktiounen (Zell-Signaliséierungskaskaden) deelhuelen, déi synaptesch Plastizitéit kontrolléieren (kuckt Figure 1) an d'Spill an d'Droge-Sich Verhalen kommen. Zum Beispill, an engem Experiment, hunn d'Fuerscher gewisen datt wann d'Ratten an e Käfeggebitt gaange sinn, datt se trainéiert gi fir mat Kokain ze associéieren, d'Niveaue vu Proteinen, déi mam Léieren assoziéiert sinn - extrazellulär signalreguléiert Proteinkinase (ERK), zyklesch AMP Äntwert Element - bindend (CREB), Elk-1, a Fos - erhéicht an hirem NAc (Miller & Marshall, 2005). Ausserdeem, wann d'Ratten mat enger Verbindung behandelt goufen déi ERK ënnerdréckt, hunn se opgehalen dat Käfeggebitt ze léiwer wéi een an deem se Salins kritt hunn an eng Ofsenkung vun dräi biochemesche Participanten am LTP (CREB, Elk-1, a Fos) an der NAc.

Figur 1

Eng Zell Signalisatiounskaskade am Léieren a Gedächtnis

COGNITIVE DEFICITS AN CHRONIC DRUG MUSUS

Drogenmëssbraucher, déi op déi zweet Stuf vun der Sucht fortschrëttlech sinn, ënnerleien dem Réckzuch wann se Abstinenz initiéieren. Vill Drogen produzéiere kognitiv Zesummenhang Réckzuch Symptomer déi Abstinenz méi schwéier maachen kann. Dës enthalen:

Kokain - Defiziter an der kognitiver Flexibilitéit (Kelley et al., 2005);
Amphetamin - Defiziter an Opmierksamkeet an Impulskontroll (Dalley et al., 2005);
Opioiden - Defiziter an der kognitiver Flexibilitéit (Lyvers and Yakimoff, 2003);
Alkohol - Defiziter am Aarbechtsgediechtnes an Opmierksamkeet (Moriyama et al., 2006);
Cannabis - Defiziter a kognitiver Flexibilitéit an Opmierksamkeet (Pope, Gruber, & Yurgelun-Todd, 2001); an
Nikotin - Defiziter am Aarbechtsgediechtnes an deklarativ Léieren (Kenney & Gould, 2008).

Nikotin bitt e vertraute Beispill vu kognitiven Verännerungen am Réckzuch. A béide chronesche Fëmmerten an Déiermodeller vun Nikotin Sucht, ass d'Cessatioun vun der Nikotinverwaltung mat Defiziter am Aarbechtsgediechtnes, Opmierksamkeet, assoziativ Léieren a Serien Additioun an Subtraktioun verbonnen (Bell et al., 1999; Blake & Smith, 1997; Davis et al., 2005; Hughes, Keenan, & Yellin, 1989; Jacobsen et al., 2006; Mendrek et al., 2006; Raybuck & Gould, 2009; Semenova, Stolerman, & Markou, 2007). Ausserdeem ass et gewisen datt d'Gravitéit vun Ofsenkungen vun der kognitiver Leeschtung während Perioden vun der Fëmmenabstinenz de Réckwee viraussoen (Patterson et al., 2010; Rukstalis et al., 2005). Och wann dës Defiziter normalerweis mat der Zäit verschwannen, wäert eng Dosis Nikotin se séier verbesseren (Davis et al., 2005) - eng Situatioun déi zu e puer Réckfall bäidroe kann. Sou kann chronesch Substanzmëssbrauch zu kognitiven Defiziter féieren, déi besonnesch an de fréie Perioden vun der Abstinenz ausgeschwat sinn.

Wärend déi kognitiv Defiziter, déi mam Réckzuch vun Drogen verbonne sinn, dacks temporär sinn, kann laangfristeg Notzung och zu dauerhafte kognitiven Réckgang féieren. D'Natur vun Defiziter variéiert mat dem spezifesche Medikament, der Ëmwelt an der genetescher Make-up vum Benotzer (kuckt Genen, Drogen a Cognition op Säit 11). Am Allgemengen, awer, behënneren se d'Fäegkeet nei Mustere vu Gedanken a Verhalen ze léieren, déi fir eng erfollegräich Äntwert op d'Behandlung an d'Erhuelung förderen.

Zum Beispill, laangfristeg Cannabis Benotzer hunn d'Léieren, d'Retentioun an d'Retrieve vun diktéierte Wierder behënnert, a béid laangfristeg a kuerzfristeg Benotzer weisen Defiziter an der Zäitschätzung (Solowij et al., 2002), obwuel wéi laang dës Defiziter bestoe bleiwen, ass nach net gewosst. Als en anert Beispill weisen chronesch Amphetamin- an Heroin-Benotzer e Defizit an enger Rei vu kognitiven Fäegkeeten, dorënner verbale Fléissegkeet, Mustererkennung, Planung an d'Fäegkeet fir d'Opmierksamkeet vun engem Referenzkader op en aneren ze verschwannen (Ornstein et al., 2000). D'Entscheedungsdefiziter hunn ähnlech wéi déi observéiert bei Individuen mat Schued - dem prefrontalen Cortex, wat suggeréiert datt béid Medikamenter d'Funktioun an deem Gehirgebitt änneren (Rogers et al., 1999).

E puer rezent Studien suggeréieren datt e puer Meth-Amphetamin-induzéiert kognitiv Verloschter deelweis mat verlängerter Abstinenz zréckgewonne kënne ginn (Volkow et al., 2001; Wang et al., 2004). Evaluéiert wann se abstinent fir manner wéi 6 Méint, chronesch Methamphetaminmëssbraucher hunn méi niddereg wéi onexposéiert Kontrollen op Tester vun der motorescher Funktioun, Erënnerung fir geschwate Wierder an aner neuropsychologesch Aufgaben. D'Defiziter waren verbonne mat enger vergläichbarer Knappheet vun Dopamintransporter (Proteinen déi Dopamin reguléieren) a reduzéierter cellulärer Aktivitéit (Metabolismus) am Thalamus an NAc. Wann no 12 bis 17 Méint Abstinenz erëm getest gouf, sinn d'Drogenmëssbraucher Motorfunktioun a verbal Gedächtnis op Niveauen eropgaang, déi op déi vun der Kontrollgruppe kommen, an d'Gewënn korreléiert mat engem Retour op normal Transporterniveauen am Striatum a metabolesche Niveauen am Striatum. thalamus; awer, aner neuropsychologesch Defiziter bliwwen, zesumme mam depriméierte Metabolismus am NAc.

An enger anerer Etude, Mëssbraucher vun 3,4-Methylenedioxy-Methamphetamin (MDMA, Ecstasy) weider relativ schlecht an Tester vun direkter a verspéiten Erënnerung vu geschwatene Wierder och no 2.5 Joer vun Abstinenz geschoss.Thomasius et al., 2006). An enger Studie vu Polydrug Mëssbraucher, déi eng primär Präferenz fir entweder Kokain oder Heroin uginn haten, sinn Defiziter an der Exekutivfunktioun - definéiert als Verännerungen an der Fléissegkeet, Aarbechtsgediechtnes, Begrënnung, Äntwerthemmung, kognitiv Flexibilitéit an Entscheedungsprozess - no bis zu 5 Méint vun Abstinenz (Verdejo-García, and Pérez-García, 2007).

Eng wichteg Fro ass ob de kognitiven Virdeel vum Nikotin bestoe bleift wéi Fëmmen sech vu sporadesch op chronesch verännert. An e puer Studien mat Déieren, chronesch Nikotin Administratioun verbessert kognitiv Kapazitéiten wéi Opmierksamkeet, awer aner Studien fonnt dass initial Verbesserunge mat chronescher Behandlung ofgeschwächt (Kenney & Gould, 2008). Ausserdeem hu verschidde rezent Studien gewisen datt Fëmmen an eng vergaange Fëmmgeschicht mat kognitiven Réckgang verbonne sinn. Zum Beispill, an enger Etude mat Mëttelalter Männer a Fraen, Fëmmerten kognitiv Geschwindegkeet bal duebel sou vill wéi Net-Fëmmerten iwwer 5 Joer ofgeholl; Zousätzlech sinn Ofsenkungen vun der kognitiver Flexibilitéit vun de Fëmmerten a weltwäiter Erkenntnis geschitt bei 2.4 Mol an 1.7 Mol déi jeeweileg Tariffer vun Net-Fëmmerten (Nooyens, van Gelder, & Verschuren, 2008). Rezent Quitters Scores an dëse Beräicher waren ähnlech wéi Fëmmerten, an Ex-Fëmmerten hunn op Niveauen tëscht Fëmmerten an Net-Fëmmerten opgefouert.

Ähnlech, an enger anerer Etude, hunn d'Fëmmerten hir Leeschtung méi iwwer 10 Joer verschlechtert wéi Net-Fëmmerten op Tester vu verbale Gedächtnis a Geschwindegkeet vun der visueller Sich; Visuell Sichgeschwindegkeet vun Ex-Fëmmerten ass méi verlangsamt wéi Net-Fëmmerten och (Richards et al., 2003). Och wann e puer fréi Studien virgeschloen hunn datt Fëmmen de kognitiven Réckgang am Zesummenhang mat der Alzheimer Krankheet retardéiere kann (van Duijn & Hofman, 1991), Suivistudien hunn dëst net bestätegen, an anerer hunn d'Fëmmenquantitéit an d'Dauer mat méi héije Risiko fir d'Alzheimer Krankheet korreléiert (Swan and Lessov-Schlaggar, 2007).

Laboratoire Studien hunn Nikotin-verbonne Verännerungen am neuronale Fonctionnement bewisen, déi kognitiv Réckgang ënnersträichen, déi och no längerer Abstinenz bestoe bleiwen. Zum Beispill, d'Selbstverwaltung vun Nikotin vu Ratten war mat enger Ofsenkung vun Zelladhäsiounsmoleküle verbonnen, enger Ofsenkung vun der neier Neuronproduktioun, an enger Erhéijung vum Zell Doud am Hippocampus (Abrous et al., 2002). Esou Ännerungen kéinten zu laang dauerhafte kognitiven Verännerungen resultéieren, déi zu enger schlechter Entscheedung a Sucht bäidroen.

DROGS VUN MISSBRAUCH AN DEN ENTWIKKELING Gehir

De mënschleche Gehir entwéckelen a konsolidéiert weider wichteg neurale Weeër aus der prenataler Period duerch Adoleszenz. Duerch dës Joeren ass d'Gehir héich béisbar, an Drogen-induzéiert Ännerungen vun der neuraler Plastizitéit kënnen den normale Verlaf vun der Gehirer Reifung oflenken.

Prenatal Beliichtung

D'Konsequenze vun der prenataler Alkoholbelaaschtung sinn bekannt: Fetal Alkohol Spektrum Stéierungen sinn déi Haaptursaach vu mentaler Verzögerung an den USA (Centres for Disease Control and Prevention, 2009). Zousätzlech erhéicht d'Fetal Alkoholbelaaschtung d'Sensibilitéit fir spéider Substanzmëssbrauchsproblemer (Yates et al., 1998).

Prenatal Expositioune fir eng Rei vun aneren Drogen hunn bedeitend schiedlech Auswierkungen op Erkenntnis a Verhalen, déi net op den Niveau vun der mentaler Retardatioun eropgoen. An enger Etude, 5-Joer-ale, deenen hir Mammen Alkohol, Kokain an / oder Opiaten während der Schwangerschaft benotzt hunn, klasséiert ënner onexponéierte Kontrollen a Sproochkompetenzen, Impulskontrolle a visueller Opmierksamkeet. Et waren keng bedeitend Differenzen tëscht den zwou Gruppe vu Kanner an Intelligenz, visuell / manuell Geschécklechkeet oder nohalteg Opmierksamkeet; awer, béid Gruppen plazéiert ënner de normativen Mëttelen op dës Moossnamen (Pulsifer et al., 2008). Eng aner Studie dokumentéiert Erënnerungsdefiziter bei 10 Joer ale Kanner, déi pränatal un Alkohol oder Marihuana ausgesat waren (Richardson et al., 2002).

Klinesch a Laborforschung huet pre-natal Belaaschtung fir Methamphetamin a béid kognitiven Defiziter a verännerter Gehirstruktur implizéiert. Zum Beispill, eng Studie korreléiert méi kuerz Opmierksamkeetsspann a verspéiten Erënnerung mat reduzéierter Volumen am Putamen (-18 Prozent), Globus pallidus (-27 bis -30 Prozent), an Hippocampus (-19 bis -20 Prozent) ënner 15 Kanner am Alter vun 3 bis 16 Joer, déi pränatal dem Stimulant ausgesat waren, am Verglach mat Kontrollen (Chang et al., 2004). D'Drogen ausgesat Kanner hunn och méi aarme laangfristeg raimlech Erënnerung a visuell / motoresch Integratioun gewisen. Eng aner Studie dokumentéiert strukturell Verännerungen am frontalen a parietalen Cortex vun 3- a 4-Joer-ale Kanner, déi pränatal u Methamphetamin ausgesat waren (Klack et al., 2009). A Laborstudien, Ratten, déi während der Schwangerschaft mat Methamphetamin behandelt goufen, hunn Welpen gebuer, déi, wann se Erwuessener erreecht hunn, lues a raimlech Bezéiungen léieren a raimlech Gedächtnisbehënnerung ausgestallt hunn (Acuff-Smith et al., 1996; Slamberová et al., 2005).

D'Effekter vun der prenataler Tubakbelaaschtung si besonnesch besuergt, well sou vill zukünfteg Mammen fëmmen - no enger Schätzung, iwwer 10 Prozent an den USA (Hamilton et al., 2007). Am Gebärmutter Belaaschtung fir Tubaksneieprodukter ass verbonne mat kognitiven Defiziter bei Laboratoiren a Mënscherechter (Dwyer, Broide, and Leslie, 2008). E puer Studien suggeréieren datt sou Belaaschtung allgemeng Intelligenz erofsetzen kann; zum Beispill, een huet en 12-Punkte Spalt am Vollskala-IQ tëscht exponéierten an onexposéierte Mëttelklass Jugendlecher fonnt (z.B. Fried, Watkinson, & Grey, 2003). An enger anerer Studie waren d'Chancen fir Opmierksamkeetsdefizit Hyperaktivitéitskrankheeten (ADHD) méi wéi dräimol sou grouss fir Jugendlecher deenen hir Mammen während der Schwangerschaft gefëmmt hunn am Verglach mat Kanner vun net-fëmmen Mammen (Pauly & Slotkin, 2008).

Kognitiv Defiziter no der prenataler Belaaschtung fir Fëmmen kënnen strukturell Gehirerännerungen reflektéieren. An enger Studie hu prenatal ausgesat adolescent Fëmmerten méi grouss visuospatial Gedächtnisdefiziter a Verbindung mat Verännerungen an der parahippocampal an hippocampal Funktioun am Verglach mat adolescent Fëmmerten net pränatal ausgesat (Jacobsen et al., 2006). Gehir Imaging vun adolescent Fëmmerten an Net-Fëmmerten, déi prenatal op Fëmmen ausgesat waren, huet eng reduzéiert cortical Dicke opgedeckt (Toro et al., 2008) a strukturell Ännerungen an der kortikaler wäisser Matière (Jacobsen et al., 2007). Ausserdeem, bei Ratten, huet d'prenatal Belaaschtung fir Nikotin d'Erënnerungsbezunnen neural Aktivitéit am Hippocampus reduzéiert an zu Defiziter am aktive Vermeitungsléiere gefouert, mat männlechen a weibleche prenatal ausgesate Ratten, déi wesentlech manner korrekt Äntwerte wéi jonk Erwuessener weisen (Vaglenova et al., 2008). Dës Defiziter bestoe bis spéider Adulthood ënner de männleche Ratten, awer net bei de Weibercher.

Ënnert den negativen Konsequenze vun der prenataler Drogenbelaaschtung ass e erhéicht Risiko fir en Drogenmëssbrauch am spéider Liewen ze ginn (Fergusson, Woodward, & Horwood, 1998). Dëst ass beonrouegend, well et kann zu enger Ofwäichungsspiral féieren, déi iwwer Generatiounen manifestéiert a Familljestrukturen zerstéiert. Multiple Faktore kéinten zum erhéicht Risiko vun zukünfteg Substanzmëssbrauch bäidroen, dorënner d'Effekter vun der prenataler Drogenbelaaschtung op Erkenntnis. Wéi schonn iwwerpréift, ass de Risiko fir ADHD z'entwéckelen staark erhéicht bei Jugendlechen deenen hir Mammen während der Schwangerschaft gefëmmt hunn (Pauly & Slotkin, 2008). ADHD ass dacks komorbid mat Substanzmëssbrauch (Biederman et al., 2008; Molina & Pelham, 2003), suggeréiert e Link tëscht esou Ännerungen an der Erkenntnis an zukünfteg Drogenmëssbrauch. Weider Aarbecht ass gebraucht fir d'Mechanismen ze verstoen, déi de verstäerkten Risiko vun Drogenmëssbrauch mat der prenataler Belaaschtung ënnersträichen.

Adolescent Belaaschtung

Adoleszenz ass eng héich-Risiko Period fir Substanzmëssbrauch. Déi meescht süchteg Fëmmerten hunn d'Gewunnecht fir d'éischt während der Adoleszenz geformt (Khuder, Dayal, & Mutgi, 1999). Adolescent Fëmmen beaflosst staark d'Erkenntnis. Adolescent Fëmmerten hunn méi schlëmm geschoss wéi Altersmatch Net-Fëmmerten op Tester vum Aarbechtsgediechtnes, verbal Verständnis, mëndlech Arithmetik, an auditiv Erënnerung (Fried, Watkinson, & Grey, 2006; Jacobsen et al., 2005). Dës Defiziter hu sech beim Fëmmen ophalen geléist mat Ausnahmen vum Aarbechtsgediechtnes an der arithmetescher Leeschtung, déi op relativ nidderegen Niveauen bliwwen sinn. Bei Ratten war d'Nikotinbelaaschtung während der Adoleszenz mat visuospatialen Opmierksamkeetsdefiziter, verstäerkter Impulsivitéit a verstäerkter Sensibilitéit vu mediale prefrontalen kortikale Dopaminterminalen am Adulthood verbonnen (Counotte et al., 2009). Zousätzlech hunn adolescent Ratten, déi mat Nikotin behandelt goufen, laang dauerhafte Verännerungen an der Sensibilitéit vun der Adenylyl Cyclase Zell Signalisatiounskaskade (kuckt) Figure 1), en zweete Messenger Wee involvéiert a ville Prozesser, dorënner Léieren a Gedächtnis (Slotkin et al., 2008). Dës Erkenntnisser passen gutt mat Studien, déi weisen datt Nikotin ufanks e puer kognitiv Prozesser verbesseren kann, awer mat weiderer Notzung kann Adaptatioun optrieden, wat zu Ofbau vun dësen Effekter a souguer Defiziter féiert (fir Iwwerpréiwung, kuck. Kenney & Gould, 2008).

Adolescent Fëmmen kann kognitiv Réckgang indirekt förderen, duerch d'Promotioun vun anere Stéierungen. Zum Beispill, adolescent Zigarette Benotzung ass mat spéider Episoden vun Depressiounen assoziéiert (Choi et al., 1997), eng Krankheet déi am Tour mat negativen Effekter op d'Erkenntnis assoziéiert ass (Thomas an O'Brien, 2008). Eng Laboratoire Untersuchung huet dës Bezéiung beliicht: Erwuesse Ratten, déi Nikotin wärend hirer Adoleszenz ausgesat waren, hu manner empfindlech bewisen wéi Kontrollen op belountend / appetitiv Reizen a méi reaktiounsfäeger op Stress an anxiogene Reizen (Iñiguez et al., 2009).

Adolescent Belaaschtung fir aner Substanzen vu Mëssbrauch, wéi Alkohol, Cannabis a MDMA, verursaachen och persistent Stéierunge vun der Erkenntnis (Brown et al., 2000; O'Shea, McGregor, & Mallet, 2006; Piper & Meyer, 2004; Stiglick & Kalant, 1982). Dës Erkenntnisser weisen datt de adolescent Gehir, deen nach ëmmer entwéckelt, ufälleg ass fir Beleidegung vun Drogenverbrauch a Mëssbrauch, an esou Beleidegung kann zu laang dauerhafte Verännerungen am Affekt an Erkenntnis resultéieren.

DROGS VUN Mëssbrauch a geeschteg Krankheet

Drogenbezunnen kognitiven Defiziter kënne besonnesch schiedlech sinn fir d'Wuelbefannen vun Individuen deenen hir kognitiv Leeschtung scho vun enger mentaler Stéierung kompromittéiert ass. Ausserdeem mëssbrauchen Leit, déi u mentaler Stéierunge leiden, Drogen zu méi héijen Tariffer wéi déi allgemeng Bevëlkerung. Substanzmëssbrauch ass bal duebel sou heefeg ënner Erwuessener mat eeschte psychologeschen Nout oder gréisser depressiven Episoden wéi ënner Alter-matched Kontrollen (SAMHSA, 2007, p. 85), an et gëtt geschat datt iwwer d'Halschent vun den US Individuen mat Drogenkrankheeten (ausser Alkohol) och mental Stéierungen hunn (Regier et al., 1990). An enger Etude vun 1986, Fëmmen Tariffer ongeféier 30 Prozent an Bevëlkerung-baséiert Kontrollen, 47 Prozent bei Patienten mat Besuergnëss Stéierungen oder Major depressive Stéierungen, 78 Prozent bei Patienten mat Manie, an 88 Prozent bei Patienten mat Schizophrenie.Hughes et al., 1986).

De Fall vu Fëmmen a Schizophrenie liwwert e Beispill vun enger mentaler Stéierung déi kognitiv Defiziter a Kombinatioun mat Mëssbrauch vun engem Medikament weist, deen kognitiven Réckgang verursaacht. Wéi mat ville Komorbiditéiten, erfuerdert eng effektiv Behandlung méiglecherweis d'Grënn, firwat déi zwee Konditioune sou dacks zesummekommen:

E puer Beweiser hindeit datt Patienten mat Schizophrenie fëmmen fir Selbstmedikamenter ze maachen. Zum Beispill, fëmmen ëmgedréit schizophrenic Patienten Defiziter am Gehir seng Fäegkeet fir seng Äntwerten op Reizen unzepassen (sensoresch Gating), wat d'Kapazitéit fir d'Informatioun ze filteren reduzéiere kann, a kéint e puer vun de kognitiven Stéierungen ausmaachen, déi an der mentaler Stéierung gesi ginn. Fuerscher hunn dës Feature vu Schizophrenie op eng Variant vum Gen fir den α7 nikotineschen acetylcholinergesche Rezeptor-Ënnerunitéit verfollegt (Leonard et al., 2001). Konsequent mat dësem Standpunkt ass eng Observatioun datt Patienten manner fëmmen wann se den antipsychotesche Clozapin kréien, wat dësen Defizit onofhängeg lindert, wéi wa se Haloperidol kréien, wat net (McEvoy, Freudenreich, & Wilson, 1999).
Et gouf och proposéiert datt Patienten mat Schizophrenie fëmmen fir Nebenwirkungen vun antipsychotesche Medikamenter ze léisen (Goff, Henderson, & Amico, 1992). Eng Observatioun déi dës Iddi ënnerstëtzt ass datt Patienten mat Schizophrenie méi fëmmen nodeems se den antipsychotesche Haloperidol kréien wéi wann se onmedizéiert sinn (McEvoy et al., 1995).
Eng aner proposéiert Erklärung fir d'Verbindung tëscht Fëmmen a Schizophrenie ass datt Fëmmen selwer Schizophrenie bei Leit predisponéiert fir d'Krankheet ze entwéckelen. Ënner Schizophreniker hunn d'Fëmmerten e fréiere Start vun der Krankheet, erfuerderen d'Spidolopname méi dacks, a kréien méi héich Dosen vun antipsychotesche Medikamenter (Goff, Henderson, & Amico, 1992; Kelly and McCreadie, 1999; Ziedonis et al., 1994).

Eng aner kognitiv Stéierung déi staark mam Fëmmen assoziéiert ass ADHD. Interessanterweis sinn déi kognitiv Symptomer, déi mat ADHD verbonne sinn, ähnlech wéi déi, déi während dem Nikotin-Entzug ugewise ginn, a béid goufen u Verännerungen am acetylcholinergesche System zougeschriwwen (Beane & Marrocco, 2004; Kenney & Gould, 2008). Déi héich Prävalenz vu Fëmmen ënner Individuen mat ADHD (Lambert an Hartsough, 1998; Pomerleau et al., 2003) kann e Versuch sinn fir Selbstmedikamenter ze maachen, well akut Nikotin Benotzung kann e puer ADHD Opmierksamkeetsdefiziter ëmgoen (Conners et al., 1996). De Wonsch fir Entzug ze vermeiden kann eng besonnesch staark Motivatioun fir weider Fëmmen an dëser Bevëlkerung sinn, well Individuen mat ADHD méi schwéieren Entzugssymptomer leiden wéi Altersmatch Kontrollen ouni Stéierungen (Pomerleau et al., 2003), an d'Erhéijung vun den ADHD Symptomer no Fëmmen ophalen si mat engem gréissere Risiko vu Réckwee assoziéiert (Rukstalis et al., 2005). Wéi uewen ernimmt, awer, weider Fëmmen op sech selwer kann zu kognitiven Réckgang féieren (Nooyens, van Gelder, & Verschuren, 2008; Richards et al., 2003), an dofir kënnen d'ADHD-verwandte Symptomer verschäerfen.

Zesumme mam Nikotin ass ADHD och verbonne mat Mëssbrauch vu Stimulanzer, wéi Amphetamin a Kokain, a psychoaktiven Drogen, wéi Cannabis (Elkins, McGue, and Iacono, 2007; Galéra et al., 2008; Tang et al., 2007). Esou Mëssbrauch kann och Versuche vu Selbstmedikamenter representéieren, well Stimulantien benotzt gi fir ADHD Symptomer ze behandelen (Dopheide and Pliszka, 2009; Kollins, 2008) wéi Defiziter an Opmierksamkeet an Aarbechtsgediechtnes (Beane & Marrocco, 2004). E puer vun der Nout vun ADHD kënnen eng Reduktioun vun der dopaminergescher Funktioun reflektéieren (Volkow et al., 2009), déi deelweis duerch Drogen vu Mëssbrauch kompenséiert kënne ginn (Feltenstein a See, 2008).

KLINIK IMPLICATIOUNEN

D'Literatur, déi hei iwwerpréift gëtt, beliicht d'Wichtegkeet vun der Vergaangenheet an der aktueller kognitiver Funktioun ze berücksichtegen wann Dir Patiente fir Sucht behandelt, well Drogenbezunnen kognitiv Verännerunge kënnen d'Patienten op d'Äntwerten an d'Aktiounen biaséieren, déi zum Zyklus vun der Sucht bäidroen. D'Kliniker stellen d'Erausfuerderung fir d'Patienten ze hëllefen adaptiven Strategien ze beherrschen fir déi staark Associatiounen ze iwwerwannen, déi zum Réckwee bäidroen, wann d'Patienten an d'Ëmfeld zréckkommen, déi mat hirem fréiere Substanzverbrauch verbonne sinn. Zousätzlech kënnen kognitiv Defiziter d'Patienten hir Fäegkeet behënneren fir vu Berodung ze profitéieren, a méi Sessiounen an / oder Erënnerunge kënnen néideg sinn fir dës Patienten ze hëllefen d'Abstinenz-nohalteg Strategien an hir alldeeglech Routine z'integréieren.

Fuerschung iwwer d'Verännerungen an der Erkennung déi Sucht begleeden an déi neurale Substrate vu Léieren a Sucht ass nach ëmmer a senger Kandheet, awer huet Potenzial fir Meenungen iwwer Sucht z'forméieren. Zum Beispill, eng rezent Entdeckung, déi Opreegung am Suchtfeld generéiert huet, ass datt Fëmmerten, déi Schued un der Insel leiden, dacks hire Wonsch verluer hunn ze fëmmen (Naqvi et al., 2007). D'Autoren vun dëser Entdeckung hunn virgeschloen datt d'Insula am bewosst Drang involvéiert ass fir ze fëmmen an datt Therapien déi d'Insulafunktioun moduléieren kënnen d'Fëmmen ophalen. Et kann och sinn datt Schued un der Insula en ähnlechen Effekt op de Wonsch hunn aner Drogen vu Mëssbrauch ze benotzen (fir eng Iwwerpréiwung kuckt Goldstein et al., 2009).

E bessert Verständnis vu wéi Substanze vu Mëssbrauch kognitiv Prozesser änneren ass gebraucht fir nei therapeutesch Agenten z'entwéckelen fir Sucht ze behandelen an kognitiv Defiziter ze verbesseren. Dëst ass awer e komplexe Problem, well verschidden Drogen vu Mëssbrauch schéngen verschidde kognitiv Prozesser an Zellsignaléierungsweeër ze änneren. Och tëscht de Benotzer vum selwechte Medikament wäerte kognitiv Auswierkunge sech ofhängeg vun Variatiounen an Ëmweltfaktoren a Genetik ënnerscheeden. Den Afloss vun engem geneteschen Hannergrond vun engem Individuum op d'Manifestatioun vun de Symptomer ze verstoen ass e kritescht Gebitt fir zukünfteg Fuerschung, hält d'Versprieche fir méi effektiv Behandlungen z'informéieren, déi dem Genotyp vum Individuum ugepasst kënne ginn. Endlech, d'Verstoe wéi d'prenatal Belaaschtung fir Drogen vu Mëssbrauch d'neural Entwécklung verännert sollt eng héich Prioritéit sinn, well d'prenatal Belaaschtung d'Sensibilitéit vun der neier Generatioun fir Sucht an aner Probleemer erhéicht.

LËSCHT AN DEN MIND AN GEHÄR

E Geescht léiert: Et erfaasst a späichert Informatioun an Andréck an entdeckt Bezéiungen tëscht hinnen. Fir de Geescht ze léieren, mussen d'Evenementer am Gehir geschéien. Ënnert de zwéngendste Beweiser fir dës Iddi si vill Fäll vun Individuen, déi drastesch Reduktioune vun hirer Fäegkeet erliewt hunn ze léieren nodeems se Gehir Verletzungen optrieden. De bekannteste, vläicht, ass den Henry Molaison, deen no chirurgescher Entfernung vum extensiv Gehirngewebe am Alter vu 27 fir seng Epilepsie ze kontrolléieren, seng laangfristeg deklarativ Erënnerung komplett verluer huet (Penfield et Milner, 1958) sou datt hie fir déi reschtlech 55 Joer vu sengem Liewen näischt erënnere konnt, wat him méi wéi e puer Minutte virdru geschitt ass.

Neurowëssenschaftsfuerschung huet Léieren korreléiert mat der Ausschaffe vun neuralen Netzwierker am Gehir. Vill Experimenter hunn festgestallt datt, wéi d'Léieren stattfënnt, ausgewielte Neuronen hir Aktivitéitsniveau erhéijen an nei Verbindungen bilden, oder etabléiert Verbindungen stäerken, mat Netzwierker vun aneren Neuronen. Ausserdeem, experimentell Techniken déi neuronal Aktivitéit verhënneren an Netzwierker hemmen d'Léieren.

Neurowëssenschaftlech Fuerschung mat Déieren erklärt wéi d'Gehir d'neural Netzwierker konstruéiert an ënnerhält, déi d'Léieren ënnerstëtzen. Ee Prozess identifizéiert, laangfristeg Potenzéierung (LTP), huet Features déi parallel Schlëssel Aspekter vum Léieren.

Wann mir léieren zwou Iddien oder Sensatiounen ze associéieren, ass d'Optriede vun engem méiglecherweis d'Erënnerung un déi aner opruffen. Ähnlech, am LTP, en Neuron, dee staark oder héichfrequenz Stimulatioun vun engem aneren Neuron kritt, reagéiert duerch méi sensibel op zukünfteg Stimulatioun aus der selwechter Quell;
Nei geléiert Material geet an eis Kuerzfristeg Erënnerung a kann oder vläicht net duerno an eiser laangfristeg Erënnerung etabléiert ginn. Ähnlech huet LTP eng fréi Phase wärend kuerzfristeg physiologesch Prozesser déi uewe genannte Erhéijung vun der neuronaler Sensibilitéit ënnerstëtzen an eng spéider Phase mat méi laang dauerhafte physiologesche Prozesser;
Déierenstudien hunn e puer vun de selwechte Sequenze vu biochemesche Verännerungen (Zellsignalingskaskaden) an LTP a Léieren implizéiert. Zum Beispill hunn d'Fuerscher gewisen datt d'Ënnerdréckung vun der Produktioun vun engem Enzym (Proteinkinase A) am Hippocampi vu Mais LTP verhënnert huet an d'Fäegkeet vun den Déieren hemmt fir virdru geléiert Informatioun iwwer e Labyrinth ze halen (Abel et al., 1997).

Och wann LTP net an all Gehirregioun observéiert gouf, ass et am Nukleus accumbens, prefrontal Cortex, Hippocampus, an Amygdala bewisen ginn - all Regiounen, déi souwuel a Sucht wéi och Léieren involvéiert sinn (Kenney & Gould, 2008; Kombian & Malenka, 1994; Maren, 2005; Otani et al., 2003).

GENES, DRUGS, AN COGNITION

D'genetesch Zesummesetzung vun engem Individuum kann de Grad beaflossen, wéi en Drogenmëssbrauch seng oder hir kognitiv Prozesser ännert. Zum Beispill, eng kognitiv Äntwert vun engem Individuum op akuten Amphetamin hänkt deelweis dovun of wéi eng vun den alternativen Formen vun der catechol-O-methyltransferase (COMT) Gen, deen hien oder hatt ierflecher ass.

Dëst Gen codéiert e Protein dat Dopamin an Norepinephrin metaboliséiert, ënner anerem Molekülen. Eng Persoun ierft zwee Exemplare vum Gen, eng vun all Elterendeel, an all Kopie huet entweder e Valine oder e Methionin DNA Triplet um Codon 158: also kann eng Persoun zwee Valine (Val/Val), zwee Methionin (Met/Met) hunn ), oder e gemëschte Paar (Val/Met oder Met/Val) vu Codonen op dëser Plaz. D'Administratioun vun akuter Amphetamin un Individuen mat der Val / Val Pairing huet hir Leeschtung op der Wisconsin Card Sorting Task verbessert (en Test vu kognitiver Flexibilitéit, déi den dorsolaterale prefrontale Cortex aktivéiert) a erhéicht Effizienz an hirer prefrontaler kortikaler Funktioun, wéi gemooss duerch erhéicht regional zerebrale Blutt Flux an der frontallobe inferior (Mattay et al., 2003). Wéi och ëmmer, akut Amphetamin huet dës Virdeeler bei Individuen net mat der Val / Met oder Met / Met Pairing produzéiert. Interessanterweis ass d'Val / Val Pairing och mat verstäerkter Impulsivitéit assoziéiert, en Trait ass verbonne mat Sucht (Boettiger et al., 2007).

Ausserdeem waren Fëmmerten mat der Val/Val Pairung méi empfindlech op déi stéierend Auswierkunge vum Nikotin-Entzug op d'Aarbechtsgediechtnes an hunn eng méi kognitiv Äntwert op Tubak gewisen (Laugh et al., 2009). Dës Resultater si wichteg net nëmme well se e Link tëscht den Effekter vun Drogen vu Mëssbrauch op Erkenntnis a Verhalenseigenschaften beweisen, déi mat Sucht assoziéiert sinn, awer och well se Beispiller ubidden wéi Genotyp zum süchteg Phänotyp bäidréit.

ACKNOWLEGMENTS

Den Autor wëll dem Dr Sheree Logue a Membere vum Gould Laboratory Merci soen fir eng fréier Versioun vun dëser Iwwerpréiwung kritesch ze liesen an och Ënnerstëtzung ze erkennen duerch Subventiounen vum Nationalen Institut fir Alkoholmëssbrauch an Alkoholismus, dem Nationalen Institut fir Drogenmëssbrauch, an d'National Cancer Institut (AA015515, DA017949, DA024787, an P50 CA143187) fir e puer vun de Studien iwwerpréift.

Referenze

Abel T, et al. Genetesch Demonstratioun vun enger Roll fir PKA an der spéider Phase vum LTP an am Hippocampus-baséiert laangfristeg Erënnerung. Zell. 1997;88(5):615–626. [PubMed]
Abel T, Lattal KM. Molekulare Mechanismen vun Erënnerung Acquisitioun, Konsolidatioun an retrieval. Aktuell Meenung an der Neurobiologie. 2001;11(2):180–187. [PubMed]
Abrous DN, et al. Nikotin Selbstverwaltung behënnert Hippocampal Plastizitéit. Journal vun Neurowëssenschaften. 2002;22(9):3656–3662. [PubMed]
Acuff-Smith KD, et al. Stage-spezifesch Effekter vun der prenataler D-Methamphetamin Belaaschtung op Verhalens- an Augentwécklung bei Ratten. Neurotoxikologie und Teratologie. 1996;18(2):199–215. [PubMed]
Aguilar MA, Miñarro J, Simón VM. Dosis-ofhängeg Behënnerung Effekter vu Morphin op Vermeit Acquisitioun a Leeschtung bei männleche Mais. Neurobiologie vum Léieren a Gedächtnis. 1998;69(2):92–105. [PubMed]
Argilli E, et al. Mechanismus an Zäitverlaf vu Kokain-induzéierter laangfristeg Potenzéierung am ventralen Tegmentalgebitt. Journal vun Neurowëssenschaften. 2008;28(37):9092–9100. [PMC gratis Artikel] [PubMed]
Bardo MT, Bevins RA. Bedingte Plaz Präferenz: Wat füügt et zu eisem preklinesche Verständnis vun der Drogenbelounung bäi? Psychopharmacology (Berl) 2000;153(1):31–43. [PubMed]
Beane M, Marrocco RT. Norepinephrin an Acetylcholin Mediatioun vun de Komponenten vun der reflexiver Opmierksamkeet: Implikatioune fir Opmierksamkeetsdefizitstéierungen. Fortschrëtter an der Neurobiologie. 2004;74(3):167–181. [PubMed]
Bell SL, et al. Fëmmen nom Nikotin Entzuch verbessert d'kognitiv Leeschtung a reduzéiert den Tubaksverlaangen bei Drogenmëssbraucher. Nikotin & Tubak Fuerschung. 1999;1(1):45–52. [PubMed]
Biederman J, et al. Familial Risikoanalysen vun Opmierksamkeetsdefizit Hyperaktivitéitskrankheeten a Substanzverbraucherkrankungen. American Journal of Psychiatry. 2008;165(1):107–115. [PubMed]
Blake J, Smith A. Effekter vum Fëmmen a Fëmmen Deprivatioun op der artikulatorescher Loop vum Aarbechtsgediechtnes. Mënschlech Psychopharmakologie: Klinesch an Experimentell. 1997;12:259–264.
Boettiger CA, et al. Direkt Belounungsbias bei Mënschen: Fronto-parietal Netzwierker an eng Roll fir de Catechol-O-Methyltransferase 158 (Val / Val) Genotyp. Journal vun Neurowëssenschaften. 2007;27(52):14383–14391. [PubMed]
Braun SA, et al. Neurokognitiv Funktioun vu Jugendlechen: Effekter vum längerer Alkoholkonsum. Alkoholismus: Klinesch an experimentell Fuerschung. 2000;24(2):164–171. [PubMed]
Cahill L, McGaugh JL. Mechanismen vun emotionaler Erwiermung an dauerhafter deklarativ Erënnerung. Trends an Neurowëssenschaften. 1998;21(7):294–299. [PubMed]
Carlson G, Wang Y, Alger BE. Endocannabinoiden erliichteren d'Induktioun vum LTP am Hippocampus. Natur Neurowëssenschaften. 2002;5(8):723–724. [PubMed]
Zentren fir Krankheet Kontroll a Präventioun. Fetal Alkohol Spektrum Stéierungen (FASDs) Erfaasst 6. November 2009 vun www.cdc.gov/ncbddd/fas/fasask.htm.
Chang L, et al. Méi kleng subkortikale Volumen a kognitiv Defiziter bei Kanner mat prenataler Methamphetamin Belaaschtung. Psychiatrie Fuerschung: Neuroimaging. 2004;132(2):95–106. [PubMed]
Choi WS, et al. Zigarette fëmmen virausgesot Entwécklung vun depressive Symptomer ënner US Jugendlecher. Annals of Behavioral Medicine. 1997;19(1):42–50. [PubMed]
Klapp CC, et al. Niddereg Diffusioun a wäiss Matière vu Kanner mat prenataler Methamphetamin Belaaschtung. Neurologie. 2009;72(24):2068–2075. [PMC gratis Artikel] [PubMed]
Conners CK, et al. Nikotin an Opmierksamkeet bei Erwuessene Opmierksamkeetsdefizit Hyperaktivitéitskrankheeten (ADHD) Psychopharmakologie Bulletin. 1996;32(1):67–73. [PubMed]
Counotte DS, et al. Laang dauerhaft kognitiv Defiziter entstinn aus adolescent Nikotin Belaaschtung bei Ratten. Neuropsychopharmakologie. 2009;34(2):299–306. [PubMed]
Dalley JW, et al. Kognitiv Sequelae vun intravenöser Amphetamin Selbstverwaltung bei Ratten: Beweiser fir selektiv Effekter op d'Opmierksamkeetsleeschtung. Neuropsychopharmakologie. 2005;30(3):525–537. [PubMed]
Davis JA, et al. Réckzuch vu chronescher Nikotinverwaltung behënnert kontextuell Angschtbedingung bei C57BL / 6 Mais. Journal vun Neurowëssenschaften. 2005;25(38):8708–8713. [PMC gratis Artikel] [PubMed]
Del ON, et al. Kokain Selbstverwaltung verbessert d'Performance an enger héich usprochsvoller Waasserlabyrint Aufgab. Psychopharmacology (Berl) 2007;195(1):19–25. [PubMed]
Delanoy RL, Tucci DL, Gold PE. Amphetamin Effekter op laangfristeg Potenzéierung an dentate Granule Zellen. Pharmakologie Biochemie a Behuelen. 1983;18(1):137–139. [PubMed]
Devonshire IM, Mayhew JE, Overton PG. Kokain verbessert préférentiell sensoresch Veraarbechtung an den ieweschte Schichten vum primäre sensoresche Cortex. Neurowëssenschaften. 2007;146(2):841–851. [PubMed]
Dopheide JA, Pliszka SR. Opmierksamkeet-Defizit-Hyperaktivitéit Stéierungen: En Update. Pharmakotherapie. 2009;29(6):656–679. [PubMed]
Dwyer JB, Broide RS, Leslie FM. Nikotin a Gehir Entwécklung. Gebuert Mängel Fuerschung Deel C: Embryo Haut: Rezensiounen. 2008;84(1):30–44. [PubMed]
Eichenbaum H. A cortical-Hippocampal System fir deklarativ Erënnerung. Natur Rezensiounen Neuroscience. 2000;1(1):41–50. [PubMed]
Elkins IJ, McGue M, Iacono WG. Prospektiv Effekter vun Opmierksamkeetsdefizit / Hyperaktivitéitskrankheeten, Verhalensstéierungen, a Sex op adolescent Substanzverbrauch a Mëssbrauch. Archiv vun Allgemeng Psychiatrie. 2007;64(10):1145–1152. [PubMed]
Feltenstein MW, See RE. D'Neurocircuitry vun der Sucht: En Iwwerbléck. British Journal of Pharmacology. 2008;154(2):261–274. [PMC gratis Artikel] [PubMed]
Fergusson DM, Woodward LJ, Horwood LJ. Maternal Fëmmen während der Schwangerschaft a psychiatrescher Upassung an der spéider Adoleszenz. Archiv vun Allgemeng Psychiatrie. 1998;55(8):721–727. [PubMed]
Franklin TR, et al. Limbesch Aktivatioun fir Zigarette Fëmmen Zeechen onofhängeg vum Nikotin Réckzuch: Eng Perfusioun fMRI Studie. Neuropsychopharmakologie. 2007;32(11):2301–2309. [PubMed]
Fried PA, Watkinson B, Grey R. Differential Effekter op kognitiv Funktioun an 13- bis 16-Joer-ale prenatal Zigaretten a Marihuana ausgesat. Neurotoxikologie und Teratologie. 2003;25(4):427–436. [PubMed]
Fried PA, Watkinson B, Grey R. Neurokognitiv Konsequenze vum Zigarettefëmmen bei jonken Erwuessener - e Verglach mat Pre-Drogen Performance. Neurotoxikologie und Teratologie. 2006;28(4):517–525. [PubMed]
Friswell J, et al. Akute Effekter vun Opioiden op Erënnerungsfunktiounen vu gesonde Männer a Fraen. Psychopharmacology (Berl) 2008;198(2):243–250. [PubMed]
Galéra C, et al. Hyperaktivitéit-Onopmerksam Symptomer an der Kandheet a Substanzverbrauch an der Adoleszenz: D'Jugend GAZEL Kohort. Drogen an Alkohol Ofhängegkeet. 2008;94(1–3):30–37. [PubMed]
Goff DC, Henderson DC, Amico E. Zigarette fëmmen an Schizophrenie: Relatioun zu Psychopathologie a Medikamenter Nebenwirkungen. American Journal of Psychiatry. 1992;149(9):1189–1194. [PubMed]
Goldstein RZ, et al. D'Neurocircuitry vu behënnerter Abléck an Drogenofhängeger. Trends an Kognitivwëssenschaften. 2009;13(9):372–380. [PMC gratis Artikel] [PubMed]
Gulick D, Gould TJ. Akute Ethanol huet biphasesch Effekter op kuerz- a laangfristeg Erënnerung souwuel am Virdergrond wéi och am Hannergrond kontextuell Angschtbedingung bei C57BL / 6 Mais. Alkoholismus: Klinesch an experimentell Fuerschung. 2007;31(9):1528–1537. [PMC gratis Artikel] [PubMed]
Hamilton BE, et al. Jährlech Resumé vun vital Statistiken: 2005. Pediatrie. 2007;119(2):345–360. [PubMed]
Hernández LL, Valentine JD, Powell DA. Ethanol Erhéijung vun Pavlovian Konditioun. Behuelen Neurowëssenschaften. 1986;100(4):494–503. [PubMed]
Hughes JR, et al. Prävalenz vu Fëmmen ënner psychiatresche ambulante Patienten. American Journal of Psychiatry. 1986;143(8):993–997. [PubMed]
Hughes JR, Keenan RM, Yellin A. Suchtfaktor Behuelen. 1989;14(5):577–580. [PubMed]
Hyman SE. Sucht: Eng Krankheet vu Léieren an Erënnerung. American Journal of Psychiatry. 2005;162(8):1414–1422. [PubMed]
Iñiguez SD, et al. Nikotin Belaaschtung während der Adoleszenz induzéiert en Depressiounsähnlechen Zoustand am Adulthood. Neuropsychopharmakologie. 2009;34(6):1609–1624. [PMC gratis Artikel] [PubMed]
Jacobsen LK, et al. Effekter vum Fëmmen a Fëmmen Abstinenz op Erkenntnis bei adolescent Tubaksfëmmerten. Biologesch Psychiatrie. 2005;57(1):56–66. [PubMed]
Jacobsen LK, et al. Visuospatial Gedächtnisdefiziter entstinn während Nikotin Réckzuch bei Jugendlecher mat prenataler Belaaschtung fir aktive Mutterfëmmen. Neuropsychopharmakologie. 2006;31(7):1550–1561. [PubMed]
Jacobsen LK, et al. Prenatal a adolescent Belaaschtung fir Tubakrauch moduléiert d'Entwécklung vu wäiss Matière Mikrostruktur. Journal vun Neurowëssenschaften. 2007;27(49):13491–13498. [PubMed]
Jones S, Bonci A. Synaptesch Plastizitéit an Drogenofhängeger. Aktuell Meenung an der Pharmakologie. 2005;5(1):20–25. [PubMed]
Kalivas PW, Volkow ND. D'neural Basis vun der Sucht: Eng Pathologie vu Motivatioun a Wiel. American Journal of Psychiatry. 2005;162(8):1403–1413. [PubMed]
Kelly AE. Gedächtnis a Sucht: Gedeelt neural Circuit a molekulare Mechanismen. Neuron. 2004;44(1):161–179. [PubMed]
Kelly BJ, et al. Kognitiv Behënnerung bei akuter Kokain-Entzug. Kognitiv a Verhalensneurologie. 2005;18(2):108–112. [PMC gratis Artikel] [PubMed]
Kelly C, McCreadie RG. Fëmmen Gewunnechten, aktuell Symptomer, a premorbid Charakteristiken vun schizophrenic Patienten zu Nithsdale, Schottland. American Journal of Psychiatry. 1999;156(11):1751–1757. [PubMed]
Kenney JW, Gould TJ. Modulatioun vum Hippocampus-ofhängeg Léieren a synaptescher Plastizitéit duerch Nikotin. Molekulare Neurobiologie. 2008;38(1):101–121. [PMC gratis Artikel] [PubMed]
Khuder SA, Dayal HH, Mutgi AB. Alter beim Ufank vum Fëmmen a säin Effekt op Fëmmen ophalen. Suchtfaktor Behuelen. 1999;24(5):673–677. [PubMed]
Kollins SH. ADHD, Substanz benotzt Stéierungen, a psychostimulant Behandlung: Aktuell Literatur a Behandlungsrichtlinnen. Journal vun Opmierksamkeet Stéierungen. 2008;12(2):115–125. [PubMed]
Kombian SB, Malenka RC. Simultan LTP vun Net-NMDA- a LTD vun NMDA-Rezeptor-mediéierte Reaktiounen am Nukleus accumbens. Natur. 1994;368(6468):242–246. [PubMed]
Lambert NM, Hartsough CS. Prospektiv Studie iwwer Tubaksfëmmen a Substanzabhängegkeeten tëscht Proben vun ADHD an Net-ADHD Participanten. Journal vun Léierbehënnerungen. 1998;31(6):533–544. [PubMed]
Le Moal M, Koob GF. Drogenofhängeger: Weeër fir d'Krankheet a pathophysiologesch Perspektiven. European Neuropsychopharmacology. 2007;17(6–7):377–393. [PubMed]
Leonard S, et al. Fëmmen a mental Krankheet. Pharmakologie Biochemie a Behuelen. 2001;70(4):561–570. [PubMed]
Loughhead J, et al. Effekt vun Abstinenz Erausfuerderung op Gehirfunktioun an Erkenntnis bei Fëmmerten ënnerscheet sech vum COMT Genotyp. Molekulare Psychiatrie. 2009;14(8):820–826. [PMC gratis Artikel] [PubMed]
Lyvers M, Yakimoff M. Neuropsychologesch Korrelate vun der Opioidabhängegkeet a Réckzuch. Suchtfaktor Behuelen. 2003;28(3):605–611. [PubMed]
Maren S. Synaptesch Mechanismen vum assoziativen Erënnerung an der Amygdala. Neuron. 2005;47(6):783–786. [PubMed]
Matty VS. Dextroamphetamine verbessert "neural Netzwierkspezifesch" physiologesch Signaler: Eng Positron-Emissioun Tomographie rCBF Studie. Journal vun Neurowëssenschaften. 1996;16(15):4816–4822. [PubMed]
Mattay VS, et al. Catechol O-Methyltransferase val158-met Genotyp an individuell Variatioun an der Gehirreaktioun op Amphetamin. Proceedings vun der National Academy of Sciences vun de Vereenegte Staate vun Amerika. 2003;100(10):6186–6191. [PMC gratis Artikel] [PubMed]
McEvoy JP, et al. Haloperidol erhéicht Fëmmen bei Patienten mat Schizophrenie. Psychopharmacology (Berl) 1995;119(1):124–126. [PubMed]
McEvoy JP, Freudenreich O, Wilson WH. Fëmmen an therapeutesch Äntwert op Clozapin bei Patienten mat Schizophrenie. Biologesch Psychiatrie. 1999;46:125-129. [PubMed]
Mendrek A, et al. Aarbechtsgediechtnes bei Zigarette Fëmmerten: Verglach mat Net-Fëmmerten an Effekter vun Abstinenz. Suchtfaktor Behuelen. 2006;31(5):833–844. [PMC gratis Artikel] [PubMed]
Miller C, Marshall JF. Molekulare Substrate fir Erhuelung a Rekonsolidéierung vu Kokain-assoziéierten kontextuellen Erënnerung. Neuron. 2005;47(6):873–884. [PubMed]
Molina BS, Pelham WE., Jr. Childhood Predictors of Adolescent Substanz Notzung an enger Längsstudie vu Kanner mat ADHD. Journal vun Abnormal Psychologie. 2003;112(3):497–507. [PubMed]
Moriyama Y, et al. Familljegeschicht vum Alkoholismus a kognitiven Erhuelung am subakute Réckzuch. Psychiatrie a Klinesch Neurowëssenschaften. 2006;60(1):85–89. [PubMed]
Naqvi NH, et al. Schied un der Insula stéiert d'Sucht fir Zigarettefëmmen. Wëssenschaft. 2007;315(5811):531–534. [PMC gratis Artikel] [PubMed]
Nooyens AC, van Gelder BM, Verschuren WM. Fëmmen a kognitiv Réckgang tëscht Mëttelalter Männer a Fraen: D'Doetinchem Kohortstudie. American Journal of Public Health. 2008;98(12):2244–2250. [PMC gratis Artikel] [PubMed]
Nugent FS, Kauer JA. LTP vu GABAergesche Synapsen am ventrale tegmentale Beräich an doriwwer eraus. Journal of Physiology Online. 2008;586(6):1487–1493. [PMC gratis Artikel] [PubMed]
Ornstein TJ, et al. Profiler vu kognitiver Dysfunktioun bei chroneschen Amphetamin an Heroin Mëssbraucher. Neuropsychopharmakologie. 2000;23(2):113–126. [PubMed]
O'Shea M, McGregor IS, Mallet PE. Widderholl Cannabinoid Belaaschtung während perinatal, adolescent oder fréi Erwuessenen Alter produzéiert ähnlech laangfristeg Defiziter an der Objekterkennung a reduzéierter sozialer Interaktioun bei Ratten. Journal of Psychopharmacology. 2006;20(5):611–621. [PubMed]
Otani S, et al. Dopaminergesch Modulatioun vu laangfristeg synaptescher Plastizitéit bei Ratten prefrontalen Neuronen. Cerebral Cortex. 2003;13(11):1251–1256. [PubMed]
Patterson F, et al. D'Aarbechtsgediechtnesdefiziter virauszesoen kuerzfristeg Fëmmen-Resumption no kuerzer Abstinenz. Drogen an Alkohol Ofhängegkeet. 2010;106(1):61–64. [PMC gratis Artikel] [PubMed]
Pauly JR, Slotkin TA. Maternal Tubak Fëmmen, Nikotin Ersatz an neurobehavioural Entwécklung. Acta Pediatrica. 2008;97(10):1331–1337. [PubMed]
Penfield W, Milner B. Gedächtnisdefizit produzéiert vu bilateralen Läsionen an der Hippocampal Zone. AMA Archiver vun Neurologie a Psychiatrie. 1958;79(5):475–497. [PubMed]
Piper BJ, Meyer JS. Gedächtnisdefizit a reduzéierter Besuergnëss bei jonken erwuessene Ratten, déi widderholl intermittéierend MDMA Behandlung während der periadolescent Period kritt hunn. Pharmakologie Biochemie a Behuelen. 2004;79(4):723–731. [PubMed]
Pomerleau CS, et al. Fëmmen Musteren an Abstinenz Effekter bei Fëmmerten ouni ADHD, Kandheet ADHD, an Erwuessener ADHD Symptomatologie. Suchtfaktor Behuelen. 2003;28(6):1149–1157. [PubMed]
Pope HG, Jr., Gruber AJ, Yurgelun-Todd D. Residual neuropsychologesch Effekter vu Cannabis. Aktuell Psychiatrie Berichter. 2001;3(6):507–512. [PubMed]
Pulsifer MB, et al. Prenatal Drogenbelaaschtung: Effekter op kognitiv Funktioun am 5 Joer. Klinesch Pediatrie. 2008;47(1):58–65. [PMC gratis Artikel] [PubMed]
Raybuck JD, Gould TJ. Nikotin Réckzuch-induzéiert Defiziter an der Spuer Angscht Konditioun an C57BL / 6 Mais - eng Roll fir High-Affinity Beta2 Ënnerunitéit-enthale Nikotinesch Acetylcholin Rezeptoren. European Journal of Neuroscience. 2009;29(2):377–387. [PMC gratis Artikel] [PubMed]
Regier DA, et al. Komorbiditéit vu mentalen Stéierungen mat Alkohol an aner Drogenmëssbrauch. Resultater vun der Epidemiologic Catchment Area (ECA) Studie. JAMA. 1990;264(19):2511–2518. [PubMed]
Richards M, et al. Zigarette fëmmen a kognitiv Réckgang am Mëttelalter: Beweis vun enger prospektiver Gebuertskohortstudie. American Journal of Public Health. 2003;93(6):994–998. [PMC gratis Artikel] [PubMed]
Richardson GA, et al. Prenatal Alkohol a Marihuana Belaaschtung: Effekter op neuropsychologesch Resultater bei 10 Joer. Neurotoxikologie und Teratologie. 2002;24(3):309–320. [PubMed]
Robinson TE, Berridge KC. D'Psychologie an d'Neurobiologie vun der Sucht: Eng Ureiz-Sensibiliséierungsvisioun. Sucht. 2000;95(Suppl 2):S91–117. [PubMed]
Rogers RD, et al. Dissoziable Defiziter an der Entscheedungserkennung vu chroneschen Amphetaminmëssbraucher, Opiatmëssbraucher, Patienten mat fokalesche Schued un der prefrontaler Cortex, an Tryptophan-entschäerften normale Fräiwëlleger: Beweis fir monoaminergesch Mechanismen. Neuropsychopharmakologie. 1999;20(4):322–339. [PubMed]
Rukstalis M, et al. Erhéigung vun hyperaktiven-impulsive Symptomer virauszesoen de Réckwee bei Fëmmerten an der Nikotin-Ersatztherapie. Journal vun Substanz Mëssbrauch Behandlung. 2005;28(4):297–304. [PubMed]
Ryback RS. De Kontinuum a Spezifizitéit vun den Effekter vum Alkohol op d'Erënnerung. Eng Iwwerpréiwung. Quarterly Journal of Studies on Alkohol. 1971;32(4):995–1016. [PubMed]
Kuckt RE. Neural Substrate vu Kokain-Cue Associatiounen déi Réckwee ausléisen. European Journal of Pharmacology. 2005;526(1–3):140–146. [PubMed]
Semenova S, Stolerman IP, Markou A. Chronesch Nikotinverwaltung verbessert d'Opmierksamkeet, während Nikotin Réckzuch Leeschtungsdefiziter an der 5-Wiel Serien Reaktiounszäit Aufgab bei Ratten induzéiert. Pharmakologie Biochemie a Behuelen. 2007;87(3):360–368. [PMC gratis Artikel] [PubMed]
Setlow B. Den nucleus accumbens a Léieren an Erënnerung. Journal of Neuroscience Research. 1997;49(5):515–521. [PubMed]
Slamberová R, et al. Léieren an der Plaz Navigatioun Aufgab, net d'New-Learning Aufgab, gëtt duerch prenatal Methamphetamin Belaaschtung geännert. Entwécklung Gehir Fuerschung. 2005;157:217–219. [PubMed]
Slotkin TA, et al. Adolescent Nikotinverwaltung ännert d'Äntwerten op Nikotin, déi spéider am Erwuessenen ginn: Adenylyl Cyclase Zell Signalisatioun an Gehirregiounen wärend Nikotinverwaltung a Réckzuch, an dauerhaft Effekter. Brain Research Bulletin. 2008;76(5):522–530. [PubMed]
Solowij N, et al. Kognitiv Funktioun vu laangfristeg schwéier Cannabis Benotzer déi Behandlung sichen. JAMA. 2002;287(9):1123–1131. [PubMed]
Stiglick A, Kalant H. Léierbehënnerung am Radialarm Labyrinth no längerer Cannabisbehandlung bei Ratten. Psychopharmacology (Berl) 1982;77(2):117–123. [PubMed]
Substanzmëssbrauch a Mental Health Services Administration (SAMHSA) DHHS Pub. Nee SMA 07-4343. Rockville, MD: SAMHSA; 2007. Resultater vun der 2006 National Survey op Drogekonsum a Gesondheet: National Conclusiounen. Verfügbar bei: www.oas.samhsa.gov/NSDUH/2k6NSDUH/2k6results.cfm#8.1.3.
Sullivan JM. Cellulär a molekulare Mechanismen ënnersträichen Léier- a Gedächtnisbehënnerungen produzéiert vu Cannabinoiden. Léieren & Erënnerung. 2000;7(3):132–139. [PubMed]
Swan GE, Lessov-Schlaggar CN. D'Effekter vum Tubaksrauch an Nikotin op d'Erkenntnis an d'Gehir. Neuropsychologie Review. 2007;17(3):259–273. [PubMed]
Tang YL, et al. Comorbid psychiatresch Diagnosen an hir Associatioun mat Kokain-induzéierter Psychose bei Kokain-ofhängege Sujeten. American Journal on Sucht. 2007;16(5):343–351. [PubMed]
Thomas AJ, O'Brien JT. Depressioun a Kognitioun bei eeler Erwuessener. Aktuell Meenung an der Psychiatrie. 2008;21(1):8–13. [PubMed]
Thomasius R, et al. Stëmmung, Erkenntnis a Serotonin Transporter Disponibilitéit bei aktuellen a fréiere Ecstasy (MDMA) Benotzer: D'Längsperspektiv. Journal of Psychopharmacology. 2006;20(2):211–225. [PubMed]
Toro R, et al. Prenatal Belaaschtung fir Mutter Zigarette Fëmmen an der adolescent cerebral cortex. Neuropsychopharmakologie. 2008;33(5):1019–1027. [PubMed]
Vaglenova J, et al. Laang dauerhafte teratogene Effekter vum Nikotin op Erkenntnis: Geschlecht Spezifizitéit a Roll vun der AMPA Rezeptor Funktioun. Neurobiologie vum Léieren a Gedächtnis. 2008;90(3):527–536. [PubMed]
van Duijn CM, Hofman A. Relation between Nikotin intake and Alzheimer’s disease. BMJ. 1991;302(6791):1491–1494. [PMC gratis Artikel] [PubMed]
Verdejo-García A, Pérez-García M. Profil vun Exekutivdefiziter bei Kokain an Heroin Polysubstanz Benotzer: Gemeinsam a differentiell Effekter op getrennten Exekutivkomponenten. Psychopharmacology (Berl) 2007;190(4):517–530. [PubMed]
Volkow ND, et al. Verloscht vun Dopamintransporter bei Methamphetaminmëssbraucher erholl mat längerer Abstinenz. Journal vun Neurowëssenschaften. 2001;21(23):9414–9418. [PubMed]
Volkow ND, et al. Kokain Cues an Dopamin am dorsalen Striatum: Mechanismus vu Verlaangen an der Kokain Sucht. Journal vun Neurowëssenschaften. 2006;26(24):6583–6588. [PubMed]
Volkow ND, et al. Evaluéieren Dopamin Belounungswee bei ADHD: Klinesch Implikatiounen. JAMA. 2009;302(10):1084–1091. [PMC gratis Artikel] [PubMed]
Wang GJ, et al. Deelweis Erhuelung vum Gehirnmetabolismus bei Methamphetaminmëssbraucher no längerer Abstinenz. American Journal of Psychiatry. 2004;161(2):242–248. [PubMed]
Yates WR, et al. Effekt vun der Fetaler Alkoholbelaaschtung op Erwuessene Symptomer vun Nikotin, Alkohol, an Drogenabhängegkeet. Alkoholismus: Klinesch an experimentell Fuerschung. 1998;22(4):914–920. [PubMed]
Yin HH, et al. Ethanol dréit d'Richtung vun der langfristeg synaptescher Plastizitéit am dorsomedialen Striatum ëm. European Journal of Neuroscience. 2007;25(11):3226–3232. [PubMed]
Ziedonis DM, et al. Nikotin Ofhängegkeet a Schizophrenie. Spidol & Gemeinschaftspsychiatrie. 1994;45(3):204–206. [PubMed]