Neurophysiologesch korreléiert vun enger verännerter Reaktiounsinhibitioun am Internet Gaming Stierfhëllef an Obsessive-Zwangskrankheeten: Perspektiven aus Impulsivitéit a Compulsivitéit (2017)

Sci Rep. 2017 Jan 30; 7: 41742. Doi: 10.1038 / srep41742.

Kim M¹, Lee TH², Choi JS^1,3, Kwak YB², Hwang WJ², Kim T², Lee JY^3,4, Lim JA³, Park M³, Kim YJ³, Kim SN¹, Kim DJ⁵, Kwon JS^1,2,4.

mythologesch

Obwuel d'Internet-Gaming-Stierper (IGD) an d'obsessive-zwanghafte Stéierungen (OCD) entgéintgesinnene Enn vun der Impulsivitéit an d'Compulsivitéit ofgrenzen, sinn déi zwee Erkrankunge gemeinsame neurocognitive Defiziter an der Reaktiounshemmung. D'Ähnlechkeeten an Ënnerscheeder an den neurophysiologeschen Charakteristiken vun enger verännerter Reaktiounsinhibitioun tëscht IGD an OCD sinn net genuch ausgaang. Am Ganzen hunn 27 Patienten mat IGD, 24 Patienten mat OCD, an 26 gesond Kontrollen (HC) Sujete participéiert an e Go / NoGo Task mat elektroencephalographesche Aufnahmen. N2-P3-Komplexe, déi während der Go a NoGo-Konditioun agefouert goufen, goufen separat analyséiert an ënnert Bedingungen a Gruppen verglach. D'NoGo-N2 Latenz an der zentraler Elektrodenplaz war an der IGD-Grupp verspéuert géint d'HC-Grupp a korreléiert positiv mat der Schwieregkeet vun der Internet-Spill Sucht an Impulsivitéit. NoGo-N2-Amplitude an der Frontalelektrodestatioun war méi grouss an OCD-Patienten wéi an IGD-Patienten. Dës Erkenntnisser weisen datt d'längere NoGo-N2 Latenz als Marque vun Traitement Impulsivitéit bei IGD ass a reduzéiert NoGo-N2-Amplitude kann e differenzielle neurophysiologësche Feature tëschent OCD aus IGD bei der Compulsivitéit sinn. Mir mellen den éischte differenzielle neurophysiologesch Korrelat vun der geännerten Reaktiounsinhibitioun am IGD an OCD, wat e Kandidativer Biomarker fir Impulsivitéit a Compulsivitéit ass.

Introductio

Historesch hunn Klassifikatiounsmodelle vu psychiatresche Krankheeten impulsiv Stéierungen an zwanghafte Stéierungen op de Géigende vun enger eenzeger Dimensioun gesat¹. Déi meescht repräsentativst Impulsive Stéierunge sinn süchteg Stéierungen, wéi zB pathologesch Gläichgewiicht (PG) oder Substanzabhängung, déi d'Risikoimmend Verhalensmëttler fir direkt Uerdnung als Kär Charakteristik weisen^2,3. Op där anerer Säit ass Obsessive-Compulsive Stéierungen (OCD) als klassesch Form vun Zwangserkrankheeten ugesinn ginn, well Zwangeren an OCD ginn als eegestätegt Stereotypen, oft Ego-Diastiker, a schifft fir Schued ze vermeiden^4,5. Trotz dëser neier Rapport konzentréiere sech op d'Ähnlechkeet tëscht impulsiv a compulsive Stéierungen, wéi Defizit an der Reaktiounshemmung, de Gehirn an de Komorbiditéiten, an datt d'Impulsivitéit an d'Compulsivitéit orthogonale Faktoren ass, déi all ënnerschiddlech Grad zu verschidden psychiateralen Konditiounen^6,7. Aus dëser Sicht huet d'amerikanesch Psychiatrie Associatioun eng nei obsessive-zwanghaft an relegéiert Stralung (OCRD) Kategorie an der Diagnostik a statistesche Gebrauch vu mentalen Stéierungen, 5^th Editioun (DSM-5), an där d'Ähnlechkeet an Ënnerscheeder an impulsiv a compulsive Stéierunge kënnen vergläicht a weider vun verschiddene Perspektiven ënnersicht ginn⁶.

Internet-Gaming-Stierper (IGD) ass als Verhaltenssucht klasséiert, duerch eng Onverhale fir d'Internet-Spillverbrauch ze kontrolléieren trotz fonkellem Behënnerung, ähnlech wéi Spekulanten am PG^8,9. Duerch d'Populariséierung vum Internet an de schnelle Wuesstem an der Spillindustrie hunn eenzel Persounen mat IGD an Zuel erhaalen an Tendenz an verschidden psychiatresche Komorbiditéiten ze weisen^10,11,12,13. Den Entstoe vu klineschen Interessi bei IGD, Deel 3 vum DSM-5 (Schwieregkeeten a Modeller) beinhalt dës Bedingung, zesumme mat enger Lëscht vu proposéierte diagnostesche Kriterien, fir zukünfteg Fuerschung ze encouragéieren¹⁴. Impulsivitéit an e Versoen vun Inhibitorskontrollen bei IGD gouf virgeschloen mat verschiddenen Modalitéiten, wéi Verhaltens, elektrophysiologesch a funktionnele Neuroimaging Paradigmen^15,16,17. D'Behënnerung vun der Behënnerung gouf och gemellt an OCD, an entsprécht mat obsessive zwanghafend Schwieregkeet an oneffiziente Top-Down-Regulatioun^18,19. Defiziter an der Reaktiounshemmung kënne verursaacht ginn duerch ënnerschiddlech neuresch Responsen, wat d'Impulsivitéit oder d'Compulsivitéit ass, an de gemeinsame Drang fir eng spezifesch Act^20,21. Dofir ass d'Untersuchung vum neurobiologesche Korrelat (en) vun enger verännerter Reaktiounsinhibitioun am IGD an OCD ka wichteg fir d'Roll vun Impulsivitéit an Zwang an psychiatresche Stéierungen ze verstoen.

D'N2- an P3 Event-potenziell (ERP) Komponenten an Go / NoGo Aufgaben goufen als neurophysiologesch Korrelate vun der Reaktiounshemmung konzeptuell gemaach²². Bei gesondem Mënscherechter, déi e Réckgang zu enger NoGo-Stimulatioun verhënnert, produzéiert e méi groussen N2-P3 Komplex wéi et op en Go stimuléiert gëtt, wat beweist, datt NoGo-N2 a -P3 de Prozess vun der Hemmungssteuerung reflektéiert²³. Fréier Forschung huet virgeschloen datt NoGo-N2 eng fréi Stuf fir Inhibitoren Kontroll oder Konflikt Iwwerwaachung reflektéiert^24,25,26. Déi aner ERP-Komponente, NoGo-P3, kann eng spéider Stuf vum Inhibitorialprozess an de kognitiven a Motorräume^27,28. Wat d'Komponente vun NoGo-N2 a -P3 zu gesondem Sujeten ugeet, gouf d'Amplitude als Markéier vun enger erfollegräicher Inhibitioun oder der subjektiver Effort virgesinn, fir eng Äntwert ze verhënneren, a Latenzzäit ass als déi lescht^22,29.

Obwuel et verschidden Studien iwwer Reaktiounsinhibitioun am IGD hunn, mat engem Go / NoGo Paradigma, sinn d'Resultater net konsequent iwwer Studien. Zwee Studien hunn proposéiert, datt NoGo-N2 Amplituden vu exzessive Internetnutzunge reduzéiert ginn, vläicht wéinst engem vermittelten Effekt vun der assoziéiert Impulsivitéit. Well awer keng Korrelatiounen tëscht der NoGo-N2-Amplitude an all Impulsivitéit an dëse Studien observéiert goufen, hunn d'Markéierer vun der Traitement Impulsivitéit bei IGD Sujeten net identifizéiert^17,30. Am Géigesaz, hunn zwou aner Studien gemellt, datt NoGo-N2 Amplituden an exzessive Spiller oder Smartphone Benotzer erhéijen an d'Resultater als kompensatoresch Hyperaktivitéit fir Reaktiounsinhibitatiounsausfall^31,32. Dës Inkonsistenzen däerf wéinst Verännerung vun der Schwieregkeetsstatitéit tëscht Studien, déi als Effekt op d'Richtung vun der NoGo-N2-Amplitude änneren (dh verstäerkt oder verréngert)³³. NoGo-P3, nëmmen d'Studie vu Dong et al. Et ass e wichtegen Gruppenunterschied an der NoGo-P3-Amplitude a Latenz¹⁷. Virowend ERP-Studien an OCD-Patienten, déi d'Go / NoGo-Aufgaben oder Stop Signal Aufgaben (SST) benotzt hunn, huet d'Relatioun tëschent Reaktiounsinhibitioun a Compulsivitéit beurteelt. Kim et al. datt d'NoGo-N2 Amplituden an fronto-zentrale Siten reduzéiert ginn an hu negativ mat der obsessive-zwangeger Symptomstrooss ass¹⁸. An enger anerer Etüd, Hermann et al. datt d'OCD Patiente während der NoGo Konditioun reduzéiert goufen, an datt d'Anterioriséierung negativ mat de Yale-Brown-obsessive compulsive Skala (Y-BOCS)³⁴. Johannes et alAmplaz datt d'Stop-N2-Amplitude bei OCD-Patienten während der SST-Performance erhéicht gouf³⁵. Ausserdeem lei et al. D'Amplitude vun der Stop-N2 ass gestuerwen a war e generellen Feature an den OCD-Patienten, egal vu Symptomer-Dimensioun a net mat OC-Symptomstabilitéit korreléiert³⁶.

Trotz dem wuessenden Interesse fir d'pädophysiologesch a neurobiologesch Mechanismen vun IGD a OCD an der Impulsivitéit an der Zwangsimpuls Spektra ze identifizéieren, ass keng Studie bis dato direkt d'neurophysiologesch Korrelate vun der Reaktiounsinhibitioun am IGD géint OCD verglichen. Ausserdeem goufen Studien, dorënner IGD Sujeten, inkonsistent Resultater gemellt, wat wéinst der Ënnerscheeder an der Aufgabekomplexitéit vu Studien kéint sinn; Donieft gouf et kee signifikant neurophysiologesche Korrelat vun Impulsivitéit identifizéiert^17,30,31,32. Mir hunn an der aktueller Studie d'Ähnlechkeeten an Ënnerscheeder an der Reaktiounsexhibitioun vun IGD géint OCD an der Performatioun vu Go / NoGo untersucht. Mir vermëttelen och Verhalen an neurophysiologësch Aspekter vun der Reaktiounsinhibitioun an déi eventuell Aufgab vun allgemenge Schwieregkeeten an all Grupp fir all méiglech Effekter vun der Komplexitéit vun der Aufgab op ERP-Responsen ze kontrolléieren. Mir hu virgestallt datt jiddereen mat IGD an Patienten mat OCD ähnlech Defiziter an der Reaktiounsinhibitioun weisen, wéi duerch d'Verhaltensleefegkeet indizéiert. Zweetens, datt mir all Fall vun der Inhibitorkontrolle, an der IGD oder OCD, erwuewelt ginn, op verschidde verschiddene neurophysiologesch Charakteristike tëscht den Stierwen hikritt wat d'Impulsivitéit an d'Compulsivitéit ugeet.

Resultater

Demographesch, klinesch Charakteristiken a Go-NoGo Verhalensdaten

Mir hunn keng signifikant Gruppenunterënnerscheeder am Sex, Handhabung, IQ oder Bildung (Table 1). Scores op der IAT (F_2,72 = 24.702, p <0.001), BIS-11 (F_2,72 = 4.209, p = 0.019), BDI (F_2,72 = 11.557, p <0.001), an BAI (F_2,72 = 10.507, p = 0.001) ware wesentlech anescht an de Gruppen. D'Participanten mat IGD hunn déi héchste Scorë beim IAT gewisen, Patienten mat OCD ware mëttlerweil, a gesond Kontroll (HC) Sujeten hunn déi niddregst Scorë gewisen (IGD vs. HC, p <0.001, IGD vs. OCD, p <0.001, OCD vs. HC, p = 0.028). Impulsivitéit, wéi indexéiert vum BIS-11 Score, war méi héich an der IGD Grupp wéi an der HC Grupp (p = 0.019). Wéi och ëmmer, Differenzen am BIS-11 Noten waren net bedeitend tëscht den HC an OCD Gruppen (p = 0.106), oder tëscht den IGD an OCD Gruppen (p = 0.826). Béid IGD an OCD Sujete weisen méi schwéier depressiv an Angscht Symptomer, wéi se vun hirer BDI (IGD vs. HC, p = 0.006, OCD vs. HC, p <0.001) a BAI (IGD vs. HC, p = 0.020, OCD gewisen) vs. HC, p <0.001) dotëschend, wéi d'HCs.

Table 1: Demographesch, klinesch Charakteristiken an Go / NoGo Verhalens vun de Participanten.

Gréisst Tabellen

D'RTs am Prozess "Go" schwätzen net vill vun de Gruppen. Obwuel d'IGD Grupp méi séier reagéiert huet an d'OCD-Grupp méi lues wéi déi aner zwee Gruppen, gouf keen statistesch signifikante Gruppdifferenz beobachtet. De ER an der NoGo-Prozess (Fehler vun der Kommissioun) huet awer wesentlech tëscht de Gruppen (F = 4.242, p = 0.018) ënnerschriwwen. D'HCs hunn e méi niddereg ER als d'IGD (p = 0.031) an d'OCD (p = 0.044) matgemaach.

ERP Amplituden an Latenzen

Figure 1 weist d'grouss averberegt ERP-Wellenformen an de Fz-, Cz- a Pz-Elektrodenplazen. Et waren wesentlech wesentlech Effekter vun der Inhibitorenzustand (Go / NoGo) op der N2-Amplitude (F_1,74 = 59.594, p <0.001) a Latenz (F_1,74 = 6.902, p = 0.010), sou wéi och an der P3 Amplitude (F_1,74 = 48.469, p <0.001) a Latenz (F_1,74 = 4.229, p = 0.043). Et war kee bedeitende Grupp duerch hemmend Zoustand Interaktiounseffekt op N2 Amplitude (F_1,74 = 2.628, p = 0.079) oder Latenz (F_1,74 = 2.071, p = 0.133), oder op P3 Amplitude (F_1,74 = 0.030, p = 0.971) oder Latenz (F_1,74 = 0.681, p = 0.509). Tatsächlech hunn all dräi Gruppen méi grouss N2 a P3 Amplituden gewisen, a méi laang N2 a P3 Latenzzen an NoGo wéi a Go Verspriechen. Widderhuelend Moossnamen ANOVA mat Elektrodesite (sechs fronto-zentral Elektroden fir N2 a sechs Zentro-Parietal Elektroden fir P3) als de bannent-Themefaktor a Grupp (IGD / OCD / HC) als Zwëschefächer Faktor huet e wesentlechen Haapteffekt opgedeckt vu Grupp op NoGo-N2 Latenz (F_2,74 = 3.880, net korrigéiert p = 0.025). No der Uwendung vun der Bonferroni Korrektur fir verschidde repetéiert Moossnamen ANOVAs, huet den Haapteffekt vun der Grupp op d'NoGo-Latenz Trendniveau Bedeitung gewisen, déi Zwëscheneffekt uginn (korrigéiert p = 0.100). Et war e wesentlechen Effekt vun der Elektrodesäit op d'NoGo-N2 Latenz (F_5,70 = 17.652, p <0.001) an NoGo-N2 Amplitude (F_5,70 = 16.364, p <0.001). A hoc De Bonferroni-Test weist datt d'NoGo-N2-Latenz am IGD-Thema (p = 0.025) längst an der HCS verlängert gouf, weder Ënnerscheeder tëscht IGD a OCD Gruppen (p = 1.000) oder tëschent OCD an HC Gruppen (p = 0.191). Keen signifikante Grupperaeffekt gouf an enger vun den anere Variablen gesinn (Go-N2 Amplitude, F_2,74 = 0.152, p = 0.859, Go-N2 Latenz, F_2,74 = 1.860, p = 0.163, Go-P3 Amplitude, F_2,74 = 0.134, p = 0.875, Go-P3 Latenz, F_2,74 = 3.880, p = 0.025, NoGo-N2 Amplitude, F_2,74 = 2.111, p = 0.128, NoGo-P3 Amplitude, F_2,74 = 0.057, p = 0.945, NoGo-P3 Latenz, F_2,74 = 1.927, p = 0.153). Table 2 fuerdert de Mëttel (Standardabweichungen) vu Go- a NoGo-N2 Amplituden an Latenzzeechen op all Elektrode Site a Resultater vum Gruppvergleich. Patienten mat OCD hunn reduzéiert NoGo-N2 Amplituden am F2 am Verglach mat Persounen mat IGD, no der Bonferroni Korrektur (net korrekt p = 0.006, korrigéiert p = 0.036). Et gouf keng Gruppengesetze vun der NoGo-N2-Amplitude am F2 tëscht der IGD an HC Gruppen (p = 0.469) oder tëschent der OCD an HC Gruppen (p = 0.123). Table 3 Gitt d'Moyene (Standardabweichungen) vu Go- a NoGo-P3 Amplituden an Latenzen an all Elektrode Site, an d'Resultater vum Gruppvergleich. Am Verglach zu HCs hunn OCD-Patienten méi laang Go-P3 Latenz bei der C1-Elektrodenplaz (onerwaart p = 0.024, korrigéiert p = 0.144) ze gesinn, während Themen mat IGD ze gesinn verlängerte Go-P3 Latenz am P1 (net korrekt p = 0.028, korrigéiert p = 0.168) an NoGo-P3 Latenz bei Cz (net ëmrechne p = 0.029, korrigéiert p = 0.174). Allerdéngs hunn dës statistesch Differenzen net no der Bonferroni Korrektur iwwerliewt.

Figure 1: Grouss-duerchschnëttlech eventuell bezuelte Potentialwäerter vun Go / NoGo-Konditioune iwwert déi dräi Gruppen an de Fz-, Cz- a Pz-Elektrodenplazen.

Bild vergréisseren

Table 2: Verglach vu Go / Nogo-N2 Amplituden an Latenzen an dräi Gruppen.

Gréisst Tabellen

Table 3: Verglach vu Go / Nogo-P3 Amplituden an Latenzen an dräi Gruppen.

Gréisst Tabellen

Korrelatioun Analyse

D'Pearson-Korrelatiounsanalyse war fir NoGo-N2 Latenz bei Cz, NoGo-N2 Latenz bei C2, IAT Scores, BIS-11 Notten an der IGD Grupp. a fir NoGo-N2-Amplitude bei F2, Y-BOCS Total Scores, Obsessiounsstores a Zwangscours an der OCD-Grupp. Wichteg Bezéiungen tëscht NoGo-N2 Latenz bei Cz an IAT Scores (r = 0.452, p = 0.018) an BIS-11 Noten (r = 0.393, p = 0.043) goufen an der IGD Grupp fonnt (Figebam. 2). NoGo-N2 Latenz bei C2 korreléiert net mat IAT Scores (r = 0.057, p = 0.777) an nach BIS-11 Noten (r = 0.170, p = 0.398) an der IGD-Grupp. An der OCD-Grupp gouf keng signifikativ Relatioun tëscht NoGo-N2-Amplitude zu F2 a Y-BOCS Gesamtsécheren (r = -0.192, p = 0.370), Obsessiounswert (r = -0.252, p = 0.235), oder Zwangsrekrutéiert fonnt (r = -0.091, p = 0.674).

Figure 2: Korrelatioun vun der NoGo-N2 Latenz am Cz-Elektrode Site mat Scoren op der koreanescher Versioun vum Young Addiction Test (IAT) an der Barratt Impulsivitéit Skala Versioun 11 (BIS-11) an Individuen mat Internet Gaming Stierfhëllef.

Bild vergréisseren

Diskussioun

Zu eisem Wëssen ass dat déi éischt berichtlech Untersuchung vu verschiddene neurophysiologesch Korrelate vun der Reaktiounsinhibitioun am IGD an OCD. Wéi hypothetesch, hunn d'IGD an d'OCD-Participanten d'ERs an der NoGo-Conditioun erhéicht (Irreplacement vu Commissioun), wat beweist datt d'IGD- an OCD-Gruppen Schwieregkeeten an der Verhënnerung vun der Verhënnerung am Verhalensniveau weisen. Wat d'neurophysiologesch Feststellung ugeet, hunn all dräi Gruppen méi grouss N2-P3 Amplituden an méi laang N2-P3 Latenzen am NoGo wéi an der Go Conditioun. D'Verzögerung NoGo-N2 Latenz an enger zentraler Plaz ass fonnt an der IGD-Grupp versus HCs mat intermediärer Effekt, a korreléiert positiv mat Internet-Suchtuewerfläch an Impulsivitéit. D'NoGo-N2-Amplitude am Frontalplaz ass reduzéiert an OCD Patienten géint IGD Individuen; D'Korrelatioun tëscht NoGo-N2-Amplitude an der Frontalplaz an der obsessiv-zwangeger Symptomstrooss war net bedeitend.

Duerch d'klassesch Studien hunn d'IGD Sujete déi héchste Niveauen vun Impulsivitéit, wéi indexéiert duerch BIS-11 Noten, ënnert de Gruppen^37,38. D'Latenz vum N2-P3 Komplex an der NoGo Bedingung gëllt als déi kognitiv Demande déi iwwerwaacht fir Konflikter ze iwwerwaachen an d'Suivi vun den Responsabelen ze verhënneren²⁹. Benikos et al. datt d'NoGo-N2-Amplitude mat zunehmender Aufgabe schwiereg a subjektiv Ustrengunge verstäerkt gouf fir d'Responsen ze verhënneren³³. Et huet och fonnt datt psychiatresch Zoustëmmung mat héich Impulsivitéit, wéi zum Beispill d'Opfaassungsdefizit an Hyperaktivitéit Stur, Grenzproblemer Stralung an Psychopathie, verännert NoGo N2-P3 Komplexe verännert^39,40,41. An der aktueller Studie war d'NoGo-N2-Amplitude méi grouss an IGD-Persounen wéi an OCD-Patienten, déi virschloen, datt trotz der gedeelte Hemmungssteuerdefizit Ënnerscheeder an der neurophysiologescher Korrelat vun Impulsivitéit an Zwang tëscht dësen zwou Populatiounen sinn. Ausserdeem war d'NoGo-N2 Latenz an IGD Leit veräxt a vergläicht mat där an HC Sujeten, déi ufroen datt IGD Sujeten Schwieregkeeten haten mat Reaktiounsinhibitioun am fréie Stage, an doduerch méi kognitiv Ressourcen erfuerderlech. D'Héichstill vun IGD an d'Impulsivitéit korreléiert positiv mat der NoGo-N2 Latenz am zentrale Site, wat virschloen datt e Versoen vun Inhibitorkontrolle bei IGD Sujeten am Verglach zu enger erhéiter kognitiver Demande fir Reaktiounsinhibitioun ass, wéinst der méi héijer Impulsivitéit.

Déi früher Studien mellen dat wiederholte Verhalen an OCD méi compulsiv sinn wéi impulsiv, well OCD Patienten e relativ konservéiert Kapazitéit hunn fir eng Beloun ze verzeechnen, am Géigesaz zu Suchtungspatienten^42,43. An ähnlech wéi mir fonnt hunn manner prominente Impulsivitéit bei OCD Patienten géint IGD Sujeten. D'OCD-Patienten hunn och kleng NoGo-N2-Amplituden an der Frontal Site wéi IGD Individuen ze gesinn, wat beweist, datt d'NoGo-N2-Amplitude an der OCD kéint Dysfunktioun an der frontsege Regioun reflektéieren, déi zwangsleefeg Verhalen hemmen¹⁸. Laut der Quellanalyse vu fréiere Studium, kënnt d'NoGo-N2-Komponente vun der medialer Orbitofrontal a cingulate cortices^22,44. Dës Regiounen hu gemellt, datt déi neuresch Korrelate vun der Inhibitioun vun der Reaktioun an enger Studie mat der funktionneller Magnetresonanzträger sinn²¹. Bei OCD Patienten sinn d'Regiounen an der Ventralerkognitivskreesung vun der cortico-striato-thalamo-cortical Schleife bekannt fir d'Vermëttlung vum Motor an d'Reaktiounshemmung ze vermëttelen, déi sech als neuresch Korrelate vun obsessive-zwanghaft Symptomer^45,46. Dëse Befunde vereelegt, reduzéiert NoGo-N2-Amplitude am Frontalplaz an eiser Grupp vun OCD-Patienten kann Dysfunktioun am neurophysiologeschen Korrelaten vun Inhibitorkontrolle reflektéieren, déi duerch frontal Cortikare Regiounen vermittelt ginn.

Am Géigesaz zu den Resultater déi vu fréiere Studien gemellt hunn, hu mir keng signifikativ Differenz an der NoGo-N2-Amplitude tëscht OCD-Patienten a HC-Thema fonnt^{18,34,35,36,47}. Déi fréier Literatur op NoGo- oder Stop-N2 bei OCD-Patienten bericht de Géigendeel vun der N2-Amplitude (erhéicht oder verréngert) bezunn fir Studie Design. Studien, déi kleng NoGo-N2 bei OCD-Patienten gemeld ginn wéi d'HCs gebraucht Go / NoGo-Aufgab ouni Oddball Paradigma an interpretéiert hir Erkenntnes als Reflexioun vun Behënnerung Hemmung vun der Behënnerung^18,34. Studien, déi gréissere Stop-N2 bei OCD-Patienten gemellt hunn, hunn op der anerer Säit d'Go / NoGo-Aufgab mam komplexen Oddball Paradigma oder SST benotzt a proposéiert datt méi kognitive Demande bei der Verhënnerung vun der Responso-Hemmung vergréissert NoGo- oder Stop-N2^35,36,47. Et gouf proposéiert datt NoGo- oder Stop-N2 eng ähnlech Topographie an geschätzte Quellplaz hunn als feelerbedingte Negativitéit, an den NoGo- oder Stop-N2 gouf fonnt, de gréisste bei ënner grousse Konfliktzesummenaarbecht⁴⁷. Also, kann NoGo- oder Stop-N2-Komponente bei Situatiounen involvéiert sinn, bei deenen Respekt Konflikter héich ass. D'Go / NoGo Aufgab, déi an der aktueller Studie benotzt gouf, war en einfache Oddball Paradigma, deen net an de fréiere Studien berücksichtegt gouf, reduzéiert NoGo-N2 bei OCD-Patienten^18,34 an, plus, begleedend relativ niddereg Konfliktzuel am Verglach zu SST, déi an der Lei benotzt goufen et al. D'Studie, déi bericht huet erhéicht Stop-N2-Amplitude³⁶. Dofir kann d'intermediäre Konfliktzuel, déi d'Go / NoGo-Aufgab vun dëser Studie produzéiert, an der OCD-Patienten intermediäre NoGo-N2-Amplitude erliewt hunn, déi de Kontrast tëschent OCD an HC-Gruppen opfälle kënnen.

An dëser Etude weisen d'IGD an d'OCD-Participanten Verhalensdefizit an der Reaktiounsmoossnam ze weisen, sou wéi d'Erhéijung vun enger erhéierten ER während der Go / NoGo-Aufgab ass. Allerdings ass d'neuresch Reaktioun op d'Verhale Verhalen op d'NoGo Stimuli vun de Gruppen differenzéiert, andeems verschidde verschidden neurophysiologesch Korrelate vun verännerter Reaktiounsinhibitioun virschléit. Obwuel de Ausfall vun der Inhibitorkontrolle e Resultat vun der Impulsivitéit an der Compulsivitéit kënnt, ass de Prozess vun Impulsivitéit verbonnen mat der Tendenz, op Impuls ze handelen, während d'Compulsivitéit mat engem Problem bei der Ofkierzung vun Aktiounen^7,48. Speziell hu mer fonnt datt d'NoGo-N2-Amplitude an der Frontalplaz an der IGD-Grupp erhéicht gouf, während d'OCD-Grupp eng relativer Verréngung vun der NoGo-N2-Amplitude bei der Performance vun der selweschter Go / NoGo-Task ze hunn huet. Déi lescht ERP-Studien mam Go / NoGo-Aufgab hunn unkonsequent Resultater betreffend d'Richtung (verstäerkt oder reduzéiert) vun der NoGo-N2-Amplitude gemat, méiglecherweis wéinst dem kombinéierte Effekt vun subjektivem Aufwand an Ënnerscheeder am Grad vun der Schwieregkeetsgrade vun de verschiddene Go / NoGo-Paradigmen^29,33,49. Dofir fannen d'Grondsätz vun der Gruppenziffer an der NoGo-N2-Amplitude tëschent IGD an OCD verschidden verschidden neuréileg Äntwerten, déi duerch Gruppenunterdifferenzen an subjektiv Ustrengungen vermittelt ginn, déi fir Inhibitoren Kontroll bei der Leeschtung vun der selweschter Go / NoGo-Aufgab erfuerderlech sinn.

Dës Etude hat e puer Aschränkungen. Als éischt, och wa mir OCD Patienten mat compulsive Symptomer rekrutéiert hunn, korreléiert NoGo-N2 Amplituden um Frontal net wesentlech mat Partituren op der Y-BOCS. Also, ouni d'analogesch Inferenz ze benotzen, ass et net kloer ob d'reduzéiert NoGo-N2 Amplitude op der Frontalplaz bei OCD Patienten direkt en neurophysiologescht Korrelat vu Compulsivitéit duerstellt. Zweetens, vill vun den IGD Patienten an eiser Studie hu keng Behandlung gesicht an hir Sucht war manner schwéier (mëttler IAT Score <60) am Verglach zu deem vun de Participanten an de fréiere Studien. Zousätzlech waren d'OCD Patienten an dëser Studie eppes heterogen, sou datt hir Medikamenter Status an Komorbiditéiten net kontrolléiert kënne ginn fir an der Analyse vun ERPs. Déi Heterogenitéiten hu vläicht den ERP Kontrast tëscht den dräi Gruppen reduzéiert; awer, trotz der Heterogenitéit, ënnerstëtzen d'Resultater d'Hypothese, soulaang eng virsiichteg Interpretatioun erhale bleift. Drëttens, Grupp Ënnerscheed vun der NoGo-N2 Latenz huet mëttlerweil Effekt no Korrektur fir verschidde Vergläicher ugewannt, a Korrektioun fir méi Tester gouf net fir d'Korrelatiounsanalysen ausgefouert. Dofir sollt virsiichteg sinn beim Interpretéiere vun de Resultater vun der aktueller Studie a Bezéiungen zu klinescher Effizienz.

Mir hunn versicht d'verschidde neurophysiologesch Korrelate vun der Dysfunktional-Reaktiouns Hemmung bei IGD a OCD ze ermëttelen, mat engem Go / NoGo Paradigma, souwuel fir Impulsivitéit a Compulsivitéit. D'Behaviellendaten weisen datt d'IGD an d'OCD Patiente Schwieregkeeten hu fir d'Reaktiounshemmung ze hunn. ERP Resultater weisen datt Leit mat IGD méi Demande fir kognitiv Kontrollen an der fréih Stage vun der Reaktiounshemmung hunn, no Suchtheetenheet an dem Impulsivgrad. Bei Patienten mat OCD kann et sinn, datt d'Defiziter an der Reaktiounsinhibitiv Dysfunktioun am Cortex vun der Frontalreflexioun reflektéieren, wat d'Inhibitorenkontrolle vum compulsive Verhalen betreffen. D'NGN-N2 Latenz ass eng Biomarker vun der Traitement Impulsivitéit bei IGD-Patienten. D'reduzéiert NoGo-N2 Amplitude kann als differenzielle neurophysiologësch Feature an OCD am IGD als Associatioun mat Zwangspolitik déngen. Future Studien mat méi homogene Proben an e Go / NoGo Paradigma, deen besser zum direkten Vergleich vun IGD géint OCD passt, sinn néideg fir d'Resultater vun der aktueller Studie ze verlängeren an ze bestätegen.

Methoden

Participanten a klinesch Beurteilungen

Am Ganzen hunn 27 Sujete mat IGD, 24 Patienten mat OCD, an 26 HC Sujeten un dëser Etude deelgeholl. D'IGD Sujete goufen aus der Sucht Ambulanz vum SMG-SNU Boramae Medical Center rekrutéiert, souwéi iwwer eng Annonce. D'HC Sujete goufen iwwer eng Online Annonce rekrutéiert. OCD Patienten goufen aus der OCD Ambulanz am Seoul National University Hospital (SNUH) rekrutéiert. All Sujete mat IGD hunn un Internet Gaming fir> 4 h / Dag deelgeholl a ware Medikamenter-naiv. En erfuerene Psychiater huet Interviewe gemaach fir d'Diagnosen vun IGD an OCD mat den DSM-5 Critèren ze bestätegen. Wann Dir de Studieziel berécksiichtegt, vun der Impulsivitéit an der Compulsivitéit z'ënnersichen, goufen nëmme Patienten mat OCD, déi compulsive Symptomer haten. Siwen OCD Patienten ware Medikamenter-naiv, zéng ware medikamenterfräi fir> 1 Mount ier se an d'Studie gaange sinn, a siwe goufen zur Zäit vum Test Medikamenter. Déi siwe medizinesch OCD Patienten hu selektiv Serotonin Widderhuelungsinhibitoren geholl, an ee Patient krut eng kleng Dosis Olanzapin (2.5 mg) als Adjuvant verschriwwen. D'Schwéierkraaft vun OCD gouf mat der Y-BOCS beurteelt⁵⁰. HC Sujeten hunn Internet Spiller fir <2 h / Dag gespillt a keng vergaangen oder aktuell psychiatresch Krankheet gemellt. An all de Participanten, Young's Internet Addiction Test (IAT)⁵¹ an d'Barratt Impulsivitéitskala (BIS-11)⁵² Fir d'Masse vun der Internet Gaming Sucht an de Impulsivitéitmoossname gi benotzt. Depressive an Angscht Symptomer goufen iwwer de Beck Depression Inventaire (BDI)⁵³ an de Beck Angscht Inventaire (BAI)⁵⁴. Den Intelligenzquotient (IQ) gouf mat der verkierzter Versioun vun der Koreanesch-Wechsler Erwuessene Intelligence Skala gemooss. Exklusiounskriterien abegraff eng Liewensdauer Diagnos vu Substanzmëssbrauch oder Ofhängegkeet, neurologesch Krankheet, bedeitend Kappverletzung begleet vum Bewosstsinnsverloscht, all medizinesch Krankheet mat dokumentéierten kognitiven Folgen, sensoresch Behënnerungen an intellektuell Behënnerung (IQ <70).

All d'Participanten hunn d'Studienprozedur ganz verstanen an hunn schrëftlech informéiert Zoustëmmung. D'Etude koum no der Deklaratioun vu Helsinki. D'institutionnelle Bréiwer vum SMG-SNU Boramae Medical Center a SNUH hunn d'Studie approbéiert.

Go / Nogo Task an EEG Opnahmen

D'Participanten waren bequem an engem däitlech beleidegten, elektresch geschniddenen Raum gesat, ~ 60 cm vun engem Monitor, op dem eng Pseudo-Random-Serie vu 300-ms visuelle Reize "S" an "O" agefouert gouf. D'Sujeten goufen uginn, mat enger Knäppchen ze reagéieren op den hämmeren "S" -Reessuléier (Gaangprobe, 71.4%, 428 / 600) an net fir den Zousatz "O" Reiz (NoGo-Prozess, 28.6%, 172 / 600) ze reagéieren. Den Inter-Prozess-Intervall war 1,500 ms. Euphtive Elektroencephalogramm (EEG) Opzeechnunge sinn mat engem neuroscan 128-Kanal Syampensystem mat engem 128-Kanal Quick-Cap baséiert op Basis vum modifizéierten 10-20-internationale System (Compumedics, Charlotte, NC, USA). D'Elektroden an de Mastoidplazen hunn als Referenzelektroden gedréckt an d'Grondelektrode gouf tëscht de FPz an de Fz-Elektrodeplazen plazéiert. Den EEG gouf digital bei enger 1,000-Hz Probenahme mat engem Online-Filter vun 0.05 op 100 Hz digitaliséiert. Awer Beweegungsartefakte goufen iwwerwaacht duerch d'Aufnahme vun der vertikaler an horizontaler Elektro-Oculogramm (EOG) mat Elektroden ënnen an am äusseren Kanthus vum lénksen Auge. D'Resistenz an all Elektrodenplazen war ënner dem 5 kΩ.

ERP Analyse

Offline-Veraarbechtung vun ERP-Daten gouf mat der Curry Software gemaach (vergl. 7; Compumedics, Charlotte, NC, USA). Awer Beweegungsartefaktioune goufen reduzéiert mat dem Ookular-Artefakt-Reduktioun-Algorithmus, deen op d'vertikal EOG Signal⁵⁵. D'Schwelle fir den vertikalen EOG Signal si fir 200 μV benotzt. Intervalle vun 200 ms virun an 500 ms no der Schwellendekennung fir d'Regressioun benotzt. Kontinuier EEG-Aufgab gouf referenzéiert mat enger duerchschnëttlecher Referenz, Bandpass gefiltert tëscht 0.1 Hz an 30 Hz, epochéiert op 100 ms Prä-Stimulus an 900 ms Post-Stimulus a baseline korrigéiert mat der gemittelten Pre-Stimulus-Intervall Spannung. Epochen déi EEG Amplituden, déi iwwerschratt sinn ± 75 μV, goufen automatesch verworf. Wichteg ass, datt d'Analyse vu Varianz (ANOVA) d'Evolutioun vun der Epoche bleift, déi no der Artifact Oflehnungsprozedur verbleiwen war net ënnert deenen dräi Gruppen ënnerschriwwe (Go, F_2,76 = 0.508, p = 0.604; NeeGo, F_2,76 = 1.355, p = 0.264). Déi mëttel (Standardabweichung) vun der Unzuel vun de verbleiwen Epochen am Go Zoustand war 343.8 (67.9) an HCs, 327.9 (82.0) an der IGD Grupp, an 347.3 (71.4) an der OCD Grupp. Déi entspriechend Wäerter am NoGo Zoustand waren 132.9 (28.6) an den HCs, 118.9 (34.8) an der IGD Grupp, an 121.0 (35.4) an der OCD Grupp. D'Epoge goufen dann getrennt fir all Zoustand duerchschnëttlech (Go vs. NoGo). Eng Peak Detectiounsmethod gouf benotzt fir d'Go- an NoGo-N2 Peak Amplituden a Latenzen ze bestëmmen, déi definéiert goufen wéi d'Amplituden déi negativ Auslenkung tëscht 130 ms an 280 ms Post-Stimulus op der Frontal (F1, Fz, F2 ) an zentral (C1, Cz, C2) Elektrodesiten. D'Go- an d'NoGo-P3 Peak Amplituden an d'Latenzë goufen definéiert wéi déi déi positiv Auslenkung tëscht 250 ms an 450 ms Post-Stimulus-Ufang bei der zentraler (C1, Cz, C2) a parietaler (P1, Pz, P2) Elektrode Siten. Channels a Peak Detection Zäitfenster goufen an der Analyse abegraff no virege Berichter iwwer d'Plaze vun de prominentsten N2 a P3 Amplituden (wat d'Kanalplaz an d'Zäitberäich ugeet)^29,56.

Statistesch Analyse

Déi demographesch a klinesch Charakteristiken vun de Sujete goufe mat Gruppen benotzt mat enger Manéier ANOVA, onofhängege Probe-T-Tester, oder dem Welch Test, wann d'Varianzen net egal waren. A χ² Analyse oder de examen Test vun Fisher gouf fir kategoresch Datenanalyse benotzt. D'ANOVAen goufen fir eng Gruppendifferenz an der Reaktiounszäit (RT) bei Go trials getrennt an d'Fehlerquell (ER) an NoGo-Prozesser. D'Inhibitoriounseffekter op ERP Amplituden an Latäinzeechen goufen analyséiert mat Wiederholmotizen ANOVA mat Elektrodenplazen (F1, Fz, F2, C1, Cz, C2 fir N2 / C1, Cz, C2, P1, Pz, P2 fir P3) an Reizee (Go / NoGo) als bannent Thema Faktoren a Grupp (IGD / OCD / HC) als en Thematikfaktor. Gruppvergläicher vun der ERP-Amplitude an der Latenz war duerch d'Wiederholmechanismen ANOVA mat Elektrodenplaz (sechs fronto-zentrale Elektroden fir N2, sechs centro-parietalen Elektroden fir P3) als Infrarotfaktor a Grupp (IGD / OCD / HC) e Faktor. A hoc De Bonferroni Test gouf benotzt fir op parvis Differenzen ze testen. D'Korrelatioun vum Pearson gouf benotzt fir d'Bezéiung tëscht ERP Amplitude a Latenzen ze beurteilen déi e Gruppendifferenz hunn, souwéi IAT Scores, BIS-11 Scores an der IGD Grupp, an Y-BOCS Scores bannent der OCD Grupp. Fir d'Korrelatiounsanalyse gouf d'Korrektur fir méi Tester net ugewannt, well d'Analysen explorativ an der Natur ugesi goufen. SPSS Software (ver. 22.0; IBM Corp., Armonk, NY, USA) gouf fir statistesch Analyse benotzt. P Wäerter & Si besteet; 0.05 sech als statistesch Bedeitung unzeginn.

zousätzlech Informatiounen

Wéi fannt Dir dësen Artikel: Kim, M. et al. Neurophysiologesch korreléiert vun enger verännerter Reaktiounsinhibitioun am Internet Gaming Stierfhëllef an Obsessive-Zwangskrankheeten: Perspektiven aus Impulsivitéit a Compulsivitéit. Sci. Rep. 7, 41742; Doi: 10.1038 / srep41742 (2017).

Notiz vum Verlag: D'Springer Natur bleift neutral mat Hinsicht u juristeschen Flichte vun de publizéierten Kaarten an institutionelle Zoustännegkeeten.

Referenze

1. 1.

Zohar, J., Greenberg, B. & Denys, D. Obsessive-Compulsive Stéierungen. Handbent Klinik Neurol. 106, 375-390 (2012).

• ·
  • CAS

· 2.

Chamberlain, SR & Sahakian, BJ D'Neuropsychiatrie vun der Impulsivitéit. Curr mengt an der Psychiatrie. 20, 255-261 (2007).

• ·
  • Manifestatioun

· 3.

Moeller, FG, Barratt, ES, Dougherty, DM, Schmitz, JM & Swann, AC Psychiatresch Aspekter vun der Impulsivitéit. Am J Psychiatry. 158, 1783-1793 (2001).

• ·
  • ISI
  • CAS
  • PubMed
  • Manifestatioun

· 4.

Chamberlain, SR, Fineberg, NA, Blackwell, AD, Robbins, TW & Sahakian, BJ Motoren Hemmung a kognitiv Flexibilitéit an Obsessive-Zwangskränktheet an Trichotillomanie. Am J Psychiatry. 163, 1282-1284 (2006).

• ·
  • ISI
  • PubMed
  • Manifestatioun

· 5.

Fineberg, NA et al. Neie Entwécklungen am mënschleche Neurozellie: klinesch, genetesch a Gehirnaturéierunge korreléiert vun der Impulsivitéit an de Komputibilitéit. CNS spektakulär. 19, 69-89 (2014).

• ·
  • Manifestatioun

· 6.

Berlin, GS & Hollander, E. Compulsivitéit, Impulsivitéit an den DSM-5 Prozess. CNS-Spektr. 19, 62-68 (2014).

• ·
  • Manifestatioun

· 7.

Grant, JE & Kim, SW Hir Muskele vun der Kompulsivitéit an der Impulsivitéit. CNS-Spektr. 19, 21-27 (2014).

• ·
  • Manifestatioun

· 8.

Holden, C. "Verhaalennewierdege Sucht": si sinn? Wëssenschaft. 294, 980-982 (2001).

• ·
  • ISI
  • CAS
  • PubMed
  • Manifestatioun

· 9.

Potenza, MN Sollt süchteg Stéierungen onbedingte Stoffer sinn? Addiction. 101 Suppl 1, 142-151 (2006).

• ·
  • PubMed
  • Manifestatioun

· 10.

Kuss, DJ, Griffiths, MD, Karila, L. & Billieux, J. Internet Sucht: eng systematesch Iwwerpréiwe vun epidemiologescher Fuerschung fir d'lescht Joer. Curr Pharm Des. 20, 4026-4052 (2014).

• ·
  • CAS
  • Manifestatioun

· 11.

Bernardi, S. & Pallanti, S. Internet Sucht: eng beschreiwende klinesch Studie déi op d'Komorbiditéiten an d'dissociative Symptomer steet. Compr Psychiatry. 50, 510-516 (2009).

• ·
  • PubMed
  • Manifestatioun

· 12.

Christakis, DA Internet Sucht: e 21st Joerhonnert Epidemie? BMC med. 8, 61 (2010).

• ·
  • PubMed
  • Manifestatioun

· 13.

Cheng, C. & Li, AY Internet Suchtprévisioun a Qualitéit vum (echte) Liewen: eng Meta-Analyse vun 31 Natiounen iwwert siwe Weltregiounen. Cyberpsychol Verhale Soc Netw. 17, 755-760 (2014).

• ·
  • Manifestatioun

· 14.

Petry, NM & O'Brien, CP Internet Gaming Stierfhëllef an den DSM-5. Addiction. 108, 1186-1187 (2013).

• ·
  • ISI
  • PubMed
  • Manifestatioun

· 15.

Ding, WN et al. Traitement Impulserie a beeinträcht d'prefrontalen Impulse Hemmungsfunktioun bei Jugendlechen mat Internet Gaming Sucht, déi vun enger Go / No-Go fMRI studéiert. Behav Brain Funct. 10, 20 (2014).

• ·
  • Manifestatioun

· 16.

Choi, JS et al. Dysfunktional Hemmungssteuerung an Impulsivitéit an Internet Sucht. Psychiatry Res. 215, 424-428 (2014).

• ·
  • PubMed
  • Manifestatioun

· 17.

Dong, G., Zhou, H. & Zhao, X. Impulse Hemmung bei Leit mat Interneterifsticklung: elektrophysiologesch Beweiser vun engem Go / NoGo-Studium. Neuroscience Lett. 485, 138-142 (2010).

• ·
  • CAS
  • Manifestatioun

· 18.

Kim, MS, Kim, YY, Yoo, SY & Kwon, JS Elektrophysiologesch korreléiert Verhale vun der Verhalensreaktioun bei Patienten mat obsessive-zwanghafte Stéierungen. Depress Anxiety. 24, 22-31 (2007).

• ·
  • Manifestatioun

· 19.

de Wit, SJ et al. Virwarnungskonflikt Hyperaktivitéit an der Reaktioun Hemmung: e Kandidatendophenotyp vun Obsessive-Compulsive Stéierungen. Am J Psychiatry 169, 1100-1108 (2012).

• ·
  • ISI
  • PubMed
  • Manifestatioun

· 20.

Bari, A. & Robbins, TW Inhibitioun an Impulsivitéit: Verhalens- a Neural Basis vun der Kontrollkontrolle. Prog Neurobiol. 108, 44-79 (2013).

• ·
  • ISI
  • PubMed
  • Manifestatioun

· 21.

Blasi, G. et al. Brainregiounen déi ënnendrënner Reaktiounsinhibitiouns- an Iwwerhéichtungsmoossnamen an Ënnerdréckung sinn. Eur J Neurosci. 23, 1658-1664 (2006).

• ·
  • PubMed
  • Manifestatioun

· 22.

Bokura, H., Yamaguchi, S. & Kobayashi, S. Elektrophysiologesch korreléiert fir d'Reaktiouns Hemmung an enger Go / NoGo-Aufgab. Clin Neurophysiol. 112, 2224-2232 (2001).

• ·
  • ISI
  • CAS
  • PubMed
  • Manifestatioun

· 23.

Thomas, SJ, Gonsalvez, CJ & Johnstone, SJ Wéi spezifesch Hemmungsdefizit op Obsessive-Zwangsliewen sinn? En neurophysiologeschen Ëmgank mat Panikstierwäert. Clin Neurophysiol. 125, 463-475, doi: 10.1016 / j.clinph.2013.08.018 (2014).

• ·
  • Manifestatioun

· 24.

Jodo, E. & Kayama, Y. D'Relatioun vun enger negativer ERP-Komponente fir d'Inhibitioun vun enger Reaktioun an enger Go / No-go Task z'ënnerstëtzen. Electroencephalogr Klin Neurophysiol. 82, 477-482 (1992).

• ·
  • CAS
  • PubMed
  • Manifestatioun

· 25.

Kaiser, S. et al. N2 event-related Potenzial korreléiert vun der Reaktioun Hemmungen an engem auditive Go / Nogo Task. Int J Psychophysiol. 61, 279-282 (2006).

• ·
  • Manifestatioun

· 26.

Donkers, FC & van Boxtel, GJ De N2 an go / no-go Aufgaben reflektéiert Konfliktwaasserung net Äntwert Hemis. Brain Cogn. 56, 165-176 (2004).

• ·
  • ISI
  • PubMed
  • Manifestatioun

· 27.

Smith, JL, Johnstone, SJ & Barry, RJ Bewegungsbedingte Potenzial an der Go / NoGo-Aufgab: Den P3 reflektéiert hir kognitiv a motoriséiert Hemmung. Clin Neurophysiol. 119, 704-714 (2008).

• ·
  • ISI
  • PubMed
  • Manifestatioun

· 28.

Weisbrod, M., Kiefer, M., Marzinzik, F. & Spitzer, M. Exekutiv Kontroll Kontroll bei Schizophrenie gestéiert gëtt: Beweiser vu potenzielle Potentials am Fall vu Go / NoGo. Biol Psychiatry. 47, 51-60 (2000).

• ·
  • ISI
  • CAS
  • PubMed
  • Manifestatioun

· 29.

Gajewski, PD & Falkenstein, M. Effekter vun der Komplexitéit vun der Aufgab op ERP-Komponenten an Go / Nogo Aufgaben. Int J Psychophysiol. 87, 273-278 (2013).

• ·
  • Manifestatioun

· 30.

Zhou, ZH, Yuan, GZ, Yao, JJ, Li, C. & Cheng, ZH Eng event eventuell potenziell Ënnersichung vun der defizienter Inhibitorkontrolle bei Leit mat der pathologescher Internet benotzt. Acta Neuropsychiatr. 22, 228-236 (2010).

• ·
  • Manifestatioun

· 31.

Littel, M. et al. D'Fehlerveraarbechtung an d'Reaktiounsinhibitioun an exzessiven Computer-Spillpiller: eng event eventuell potentiell Studie. Addict Biol. 17, 934-947 (2012).

• ·
  • ISI
  • PubMed
  • Manifestatioun

· 32.

Chen, J., Liang, Y., Mai, C., Zhong, X. & Qu, C. Generelle Defizit am Inhibitoren Kontroll vu iwwerdriwwe Smartphone Users: Beweistung vun enger eventverwandten Potenzialer Studie. Front Psychol. 7, 511 (2016).

33.

Benikos, N., Johnstone, SJ & Roodenrys, SJ Schwiereg Aufgaben Schwieregkeetsgrad bei der Go / Nogo Aufgab: d'Effekter vun Inhibitoren Kontroll, Eropgeluede an Erkenntnes op ERP-Komponenten. Int J Psychophysiol. 87, 262-272 (2013).

• ·
  • Manifestatioun

· 34.

Herrmann, MJ, Jacob, C., Unterecker, S. & Fallgatter, AJ Reduzéiert Reaktiounsinhibitioun an obsessiv-zwanghafte Stéierung mat der topographescher evakuierter Potenzialmapping gemooss. Psychiatry Res. 120, 265-271 (2003).

• ·
  • PubMed
  • Manifestatioun

· 35.

Johannes, S. et al. Altered Hemmung vu Motorreaktiounen am Tourette Syndrom a Obsessive-Compulsive Stéierung. Acta Neurol Scand. 104, 36-43 (2001).

• ·
  • ISI
  • CAS
  • PubMed
  • Manifestatioun

· 36.

Lei, H. et al. Ass d'Behënnerung vun der Behënnerung unhand vun der Symptom-Dimensiounen an der obsessiv-zwangeger Stierfhëllef? Beweiser vu ERP. Sci Rep. 5, 10413, doi: 10.1038 / srep10413 (2015).

• ·
  • Manifestatioun

· 37.

Dalbudak, E. et al. Bezéiung iwwer Internet Sucht mat Impulsivitéit an Héichschwieregkeet vu Psychopathologie ënner tierkeschen Uni Studenten. Psychiatry Res. 210, 1086-1091 (2013).

• ·
  • Manifestatioun

· 38.

Cao, F., Su, L., Liu, T. & Gao, X. D'Bezéiung tëscht Impulsivitéit an Internet Sucht an enger Probe vun de chinesesche Jugendlechen. Eur Psychiatry. 22, 466-471 (2007).

• ·
  • PubMed
  • Manifestatioun

· 39.

Fisher, T., Aharon-Peretz, J. & Pratt, H. Dis-Regulatioun vun der Reaktiounsinhibitioun am Erwuessenen Réckgang Defizit Hyperaktivitéit Stéierungen (ADHD): eng ERP-Studie. Clin Neurophysiol. 122, 2390-2399 (2011).

• ·
  • Manifestatioun

· 40.

Ruchsow, M. et al. Äntwert Hemmung an der Bordnappe Perséinlechkeetstyp: eventuell bezuelte Potenzial an der Go / Nogo Task. J Neural Transm. 115, 127-133 (2008).

• ·
  • CAS
  • Manifestatioun

· 41.

Munro, GE et al. Äntwert Hemmung an der Psychopathie: de Frontal N2 a P3. Neuroscience Lett. 418, 149-153, doi: 10.1016 / j.neulet.2007.03.017 (2007).

• ·
  • CAS
  • Manifestatioun

· 42.

Pinto, A., Steinglass, JE, Greene, AL, Weber, EU & Simpson, HB Kapazitéit fir d'Belounung ze verginn differenzéiert Obsessive-Compulsive Stierfsystem a obsessiv-zwanghaft Perséinlechkeetstheorie. Biol Psychiatry. 75, 653-659 (2014).

• ·
  • Manifestatioun

· 43.

Chamberlain, SR, Leppink, EW, Redden, SA & Grant, JE Sinn déi obsessiv-zwanghaft Symptomer impulsiv, zwangeg oder béid? Compr Psychiatry. 68, 111-118 (2016).

• ·
  • Manifestatioun

· 44.

Bekker, EM, Kenemans, JL & Verbaten, MN Source Analyse vum N2 an enger cued Go / NoGo Task. Brain Res Cogn Brain Res. 22, 221-231 (2005).

• ·
  • PubMed
  • Manifestatioun

· 45.

Milad, MR & Rauch, SL Obsessive-Compulsive Stéierungen: ausser getrennt cortico-striatal Weeër. Trends Cogn Sci. 16, 43-51 (2012).

• ·
  • ISI
  • PubMed
  • Manifestatioun

· 46.

Tian, ​​L. et al. Abnormal funktionell Konnektivitéit vu Gehirnverknëppel Hubs, déi mat der Symptomstabilitéit bei behandelnde naiv Patienten mat Obsessive-Zwangserkrankung ass: Eng riisen-state functional MRT-Studie. Prog Neuropsychopharmacol Biol Psychiatrie. 66, 104-111 (2016).

• ·
  • Manifestatioun

· 47.

Melloni, M. et al. Den erweiderten fronto-striatal Modell vun Obsessive Zwangserkrankung: Konvergenz vun eventuell potentiellen Potentialen, Neuropsychologie a Neuroimaging. Front Hum Neurosci. 6, 259, doi: 10.3389 / fnhum.2012.00259 (2012).

• ·
  • Manifestatioun

· 48.

Dalley, JW, Everitt, BJ & Robbins, TW Impulsivitéit, Compulsivitéit an Topkanner kognitiv Kontroll. Neuron. 69, 680-694 (2011).

• ·
  • ISI
  • CAS
  • PubMed
  • Manifestatioun

· 49.

Ruchsow, M. et al. Exekutivste Kontroll an Obsessive-Compulsive Stéierungen: Eventbedingunge Potenzialer an engem Go / Nogo Task. J Neural Transm. 114, 1595-1601 (2007).

• ·
  • CAS
  • PubMed
  • Manifestatioun

· 50.

Goodman, WK et al. D'Yale-Brown Obsessive Compulsive Skala. I. Entwécklung, Benotzung a Zouverlässegkeet. Arch Gen Psychiatry. 46, 1006-1011 (1989).

• ·
  • ISI
  • CAS
  • PubMed
  • Manifestatioun

· 51.

Young, KS Psychologie vum Computer benotzt: XL. Addictive Benotzung vum Internet: e Fall, deen den Stereotyp ëmbréngt. Psychol Rep. 79, 899-902 (1996).

• ·
  • CAS
  • PubMed
  • Manifestatioun

· 52.

Fossati, A., Di Ceglie, A., Acquarini, E. & Barratt, ES Psychometresch Eegeschaften vun enger italienescher Versioun vun der Barratt Impulsivitéit Skala-11 (BIS-11) an netklineschen Sujeten. J Klin Psychol. 57, 815-828 (2001).

• ·
  • CAS
  • Manifestatioun

· 53.

Steer, RA, Clark, DA, Beck, AT & Ranieri, WF Gemeinsam a spezifesch Dimensiounen vun der Selbstberechtegung an der Depressioun: de BDI II géint d'BDI-IA. Behav Res Ther. 37, 183-190 (1999).

• ·
  • CAS
  • Manifestatioun

· 54.

Steer, RA, Rissmiller, DJ, Ranieri, WF & Beck, AT Struktur vun de Computer assistéierte Beck Angschtzëmmer mat psychiatereschen Inpatienten. J Pers Assess. 60, 532-542 (1993).

• ·
  • CAS
  • PubMed
  • Manifestatioun

· 55.

Semlitsch, HV, Anderer, P., Schuster, P. & Presslich, O. Eng Léisung fir zouverléisseg a valible Reduktioun vun okuläre Artefakt, déi op d'P300 ERP applizéiert gëtt. Psychophysiologie. 23, 695-703 (1986).

• ·
  • CAS
  • PubMed
  • Manifestatioun

· 56.

Luijten, M. et al. Systematesch Rezensioun vun ERP a fMRI Studien unhand vun der Inhibitorkontrolle an der Fehlerveraarbechtung an de Leit mat Substanzabhäng a Verhalenssucht. J Psychiatry Neurosci. 39, 149-169 (2014).

56.   

o    

• PubMed
• Manifestatioun

Download Referenzen

Dankbarkeet

Dës Aarbecht gouf vun engem Stëftung vun der National Research Foundation vun Korea ënnerstëtzt (Grant Nr. 2014M3C7A1062894).

Auteur Informatiounen

Affiliations

1.    De Psychiatrie, Seoul National University of Medicine, Seoul, Republik Korea

o Minah Kim

o, Jung-Seok Choi

o, Sung Nyun Kim

o & Jun Soo Kwon

2.    Departement vu Brain an Cognitive Science, Seoul National University of Natural Science, Seoul, Republik Korea

o Tak Hyung Lee

o, Yoo Bin Kwak

o, Wu Jeong Hwang

o, Taekwan Kim

o & Jun Soo Kwon

3.    Departement vu Psychiatrie, SMG-SNU Boramae Medical Center, Seoul, Republik Korea

o Jung-Seok Choi

o, Ji Yoon Lee

o, Jae-A Lim

o, Minkyung Park

o & Yeon Jin Kim

4.    Interdisziplinar Programm an Neurologie, Seoul National University of Natural Science, Seoul, Republik Korea

o Ji Yoon Lee

o & Jun Soo Kwon

5.    De Seoul St. Mary's Hospital, der Kathoulescher Universitéit vun Korea College of Medicine, Seoul, Republik Korea

o Dai Jin Kim

Beiträg

MK, JYL, JL an YJK war responsabel fir Recrutement vu Patienten a gesond Kontrollsteeler, d'Sammlung vun demographeschen a klineschen Daten. MK, THL, JC, MP, SNK, DJK an JSK contribuet fir Studien Entworf a Prozedur. THL, YBK, WJH, TK an MP sammelen Event-bezuelte Potenzialen (ERPs) Daten. MK huet d'Datenanalyse gemaach an huet de Manuskriptentwurf geschriwwen. JC, SNK, DJK an JSK ënnerstëtzen Ënnerdeelung vun de Resultater vun der Studie. JC, SNK, DJK an JSK hunn déi ganz Prozedur vun dëser Etude verwalt a kontrolléiert. All Auteuren hunn kritesch iwwerpréiften Inhalt an hunn d'Finallversioun vum Manuskript unerkannt.

Interessant Gespréicher

D'Auteuren deklaréieren net konkurréiere finanziell Interesse.

Entspriechend Auteur

Korrespondenz op Jung-Seok Choi.

Comments

Wann Dir en Commentaire hutt kënnt Dir Äert Accord ginn Benotzungsconditiounen an Gemeinschaftsleit. Wann Dir eppes Missbraucht fannt oder dat net mat eise Bestëmmungen oder Richtlinien entsprécht, si flagréieren et als ongülteg.