Fuerschung d'Banning Trigger Concept

COMMENTAIREN: Dëst weist Beweiser fir eis Theorie vun engem Bongenzyklus, wéi et an eisem Video an Artikelen beschriwwen ass. Et schéngt et, datt verschidde Mechanismen séch bäikommen an iessen, a vläicht Sex, mee chronesch Iwwerverletzung féiert d'Akkumulation vun DeltaFosB a süchteg verännert Gehirn Ännerungen.


 

Studente Links Insulin Action On Brains Reward Circuitry Zu Obesitéit (2011)

D'Fuerscher déi an der Juni Issue vun Zelle Metabolismus, eng Zell Press Publikatioun, hunn wat se soen, ass e puer vun der Déi éischt staark Beweis datt den Insulin direkten Effekt op d'Belounerschaltung vum Gehir. Mäen, deenen hir Belounungszentren net méi op Insulin reagéieren, iessen et méi a fettleibeg sinn.

D'Resultater weisen datt d'Insulinswiderstnissheet kann erkläre firwat d'Leit, déi fettleibeg sinn, kënne sou schwiereg si géint d'Versuchung vu Liewensmëttel ze widderhuelen an d'Gewiicht zréckzéien.

"Wann Dir fettleibeg sidd oder an e positiven Energibalance rutscht, kann d'Insulinresistenz am [Gehir's Belounungszentrum] en Däiwelskrees féieren," sot de Jens Brüning vum Max-Planck-Institut fir Neurologësch Fuerschung. "Et gëtt kee Beweis datt dëst den Ufank vun der Strooss zu Iwwergewiicht ass, awer et kann e wichtege Bäitrag zu der Iwwergewiicht sinn an zu de Schwieregkeeten, déi mir domat hunn."

Fréier Studien hu sech virun allem op den Effekt vum Insulin op den Hypothalamus vum Gehir fokusséiert, eng Regioun déi d'Fütterungsverhalen kontrolléiert a wat de Brüning als Basisstopp beschreift an "Reflex" start. Awer, seet hien, mir all wëssen d'Leit iessen ze vill aus Grënn déi vill méi mat Neuropsychologie ze dinn hunn wéi mat Honger. Mir iessen baséiert op der Firma déi mir haalen, dem Geroch vum Iessen an eiser Stëmmung. "Mir kënnen eis voll fillen awer mir iesse weider", sot de Brüning.

Seng Team wollt d'liewensfäeg Aspekter vun der Liewensmëttel besser verstoen an wéi genau den Insulin héicher Gehirnfunktioun beaflosst. Si konzentréiere sech op Schlëssel Neuronen vum Mëttelbunn, déi Dopamine verëffentlechen, en chemeschen Messenger am Gehir, deen an der Motivatioun, der Bestrafung an der Beloun, ënnert anerem Funktiounen involvéiert. Wéi d'Insulinsignalatioun an dësen Neuronen aktiv war, hunn d'Mais méi schwaach a méi schwéier wéi se a vill hunn.

Si hunn festgestallt, datt Insulin normalerweis déi Neuronen fir méi feiere bréngt, eng Äntwert déi an Déieren verluer ass, déi Insulinrezeptor fehlen. D'Mais huet och geännert Äntwert op Kokain an Zocker, wann d'Nahrung a kuerzer Versuergung war, weider Beweiser datt d'Belounungszentren vum Gehir agespaart ass wéi d'Insulin normalerweis funktionnéiert.

Wann d'Erkenntnisser am Mënsch behaapten, kënnen se eventuell klinesch Implikatiounen hunn.

"Zesumme weist eis Studie eng kritesch Roll fir Insulinaktioun bei katecholaminergeschen Neuronen a laangfristeg Kontroll vun der Ernierung," hunn d'Fuerscher geschriwwen. " Déi weider Erklärung vun der exakter neuronaler Ënnerpopulatioun (en) a celluläre Mechanismen verantwortlech fir dësen Effekt kënnen also potenziell Ziler fir d'Behandlung vun Iwwergewiicht definéieren. "

Als nächst Schrëtt hunn d'Brüning gesot datt si geplangt sinn, funktionell Magnéitfeld Resonanz (fMRI) Studien an Leit ze manipuléieren, déi kierzlech am Gehir an de Gehir fonnt hunn, fir ze kucken wéi dës kéint d'Aktivitéit am Belohnungszentrum beaflossen.


 

Insulin Aktioun am Gehir kann zu Opruff (2011) féieren.

Juni 6th, 2011 an Neurologie

Fettreiches Iessen mécht dech déck. Hannert dëser einfacher Gleichung leie komplex Signalweeër, duerch déi d'Neurotransmitter am Gehir d'Energiebalance vum Kierper kontrolléieren. Wëssenschaftler am Kepler-baséierte Max-Planck-Institut fir Neurologësch Fuerschung an de Excellencecluster an de cellulare Stress Responses bei Aging-associated Diseases (CECAD) an der Universitéit Köln hunn e klengen Schrëtt an dësem komplexe Kontrollschaltkreis geklärt.

Si hunn den Nofolger ze weisen, wéi den Hormon Insulin handelt am Deeler vum Gehir bekannt als den ventramedialen Hypothalamus. De Konsument vu Fettgehalt ass méi Insulin, deen duerch d'Bauchspaich verëffentlecht ginn ass. Dëst trëtt eng signaliséiere Kascade an speziellen Nerve Zellen am Gehir, de SF-1 Neuronen, an deem d'Enzym P13-Kinase eng wichteg Roll spillt. Am Laaf vun verschiddenen intermediäre Schrëtt, de Insulin hemmt d'Transmissioun vun Nervenimpulsen esou datt de Geescht vu Sattheet gedréckt gëtt an d'Energieausgaben reduzéiert ginn. Dëst féiert Iwwergewicht an Adipositas.

Den Hypothalamus spillt eng wichteg Roll an der Energiehomeostasis: d'Reguléierung vun der Energiebalance vum Kierper. Besonnesch Neuronen an dësem Deel vum Gehirn, bekannt als POMC-Zellen, reagéieren op Neurotransmittern a kontrolléieren d'Liewensverhalen an d'Energieausgaben. De Hormon Insulin ass eng wichteg Botschaft Stoff. Insulin verursaacht de Kuelewydrat an d'Liewensmëttel verbraucht gi fir Zellzellen (z. B. Muskelen) transportéiert ze ginn an ass duerfir als Zellen als Energiequelle verfügbar. Wann héich-Fett Liewensmëttel verbraucht gëtt, gëtt méi Insulin an der Bauchspaicheldrüs produzéiert, a seng Konzentratioun am Gehir erhéicht och. D'Interaktioun tëscht dem Insulin an den Zilzellen am Gehir spillt och eng entscheedend Roll an der Kontroll vum Kierper Energiebalance. Allerdéngs sinn d'präzis molekulare Mechanismen, déi hannert der Kontroll duerch Insulin ausgeliwwert blouf awer gréisstendeels kloer.

Eng Fuerschungsgrupp, déi vum Jens Brüning, Direkter vum Max-Planck-Institut fir Neurologësch Fuerschung a wëssenschaftleche Koordinator vum CECAD (Cellular Stress Responses in Aging-Associated Diseases) vun der Exzellenz vun der Universitéit Köln eruewert huet e wichtege Schrëtt an der Erklärung vun dësem komplexe Regulatiounsprozess.

Wéi déi Wëssenschaftler hunn weisen, Insulin an den SF-1 Neuronen - eng aner Grupp vun Neuronen am Hypothalamus - deen eng Signalisatiounskaskade auswierkt. Interessanterweis sinn awer d'Zellen nëmme just duerch Insulin geregelt ze ginn, wann e Fettgehalt konsuméiert an am Fall vun Iwwergewiicht. De Enzym P13-Kinase spillt eng zentral Roll an dëser Kaskade vun Messenger a Stoffer. Am Laaf vun den intermediäre Schrëtt am Prozess, aktivéiert de Enzym Ionenkanäeren a verhënnert also d'Transmissioun vun Nervenimpulsen. D'Fuerscher vermuten datt d'SF-1-Zellen op dës Manéier mat den POMC-Zellen kommunizéieren.

Kinasen sinn Enzyme déi aner Molekülen duerch Phosphorylatioun aktivéieren - d'Zousaz vun enger Phosphatgrupp zu engem Protein oder aneren organesche Molekül. "Wann Insulin mat sengem Rezeptor op der Uewerfläch vun de SF-1 Zellen bindet, aktivéiert et d'Aktivatioun vun der PI3-Kinase", erkläert den Tim Klöckener, éischten Autor vun der Studie. “D'PI3-Kinase kontrolléiert d'Bildung vu PIP3, eng aner Signalmolekül, duerch Phosphorylatioun. PIP3 mécht déi entspriechend Kanäl an der Zellmauer permeabel fir Kaliumionen. “ Hiren Zoufloss bewierkt datt den Neuron méi lues "brennt" an d'Transmissioun vun elektresche Impulser gëtt ënnerdréckt.

"Duerfir, bei Iwwergewiicht Leit, Insulin hemmt wahrscheinlech indirekt d'POMC Neuronen, déi verantwortlech fir d'Gefill vu Sättigung sinn, iwwer d'Tëschestatioun vun den SF-1 Neuronen," mengt de Wëssenschaftler. "Zur selwechter Zäit gëtt et eng weider Erhéijung vum Liewensmëttelverbrauch. “ De direkte Beweis datt déi zwou Zorte Neuronen mëttlerweil kommunizéiere komm sinn awer nach ëmmer.

Fir erauszefannen, wéi Insulin am Gehir ass, hunn d'Kölner Wëssenschaftler d'Mais verpasst, déi e Insulinrezeptor op den SF-1 Neuronen hunn mat Mais'en, deenen Insulinrezeptoren intakt waren. Mat normale Liewensmëttelkonsum hunn d'Fuerscher keen Ënnerscheed tëscht deenen zwee Gruppen entdeckt. Dëst hätt uginn datt Insulin net e Schlëssel beaflosst op d'Aktivitéit vun dëse Zellen an dënnen Individuen. Awer wann déi Nager gutt Fett hunn hunn, hunn déi mat de defekten Insulinrezeptor slimmer, während hir Posere mat funktionellem Rezeptor séier Gewiicht gewonnen hunn. De Gewiichtsverhalen war wéinst der Erhéijung vum Appetit a reduzéierter Kalorieausgaben. Dëse Effekt vum Insulin ass eng evolutiver Adaptatioun vum Kierper zu enger onregelméisseger Nahrungsversuergung an ausgedehnter Period vum Hunger: Als Iwwerbléck vu Fettgehalt zevill Zäit ze liwweren kann de Kierper Energie gespäichert ginn, besonnesch effektiv duerch d'Aktioun vun Insulin .

Et ass de Moment net méiglech ze soen ob d'Resultater vun dëser Fuerschung eventuell hëllefe fir geziilten Interventioun am Energiebalance vum Kierper ze vereinfachen. "Mir sinn de Moment nach ganz wäit ewech vun enger praktescher Uwendung", seet de Jens Brüning. “Eist Zil ass erauszefannen wéi Honger an d'Gefill vu Sättigung entstinn. Nëmme wa mir de ganze System hei op der Aarbecht verstoen, kënne mir ufänken Behandlungen z'entwéckelen. "

Weider Informatiounen: Tim Klöckener, Simon Hess, Bengt F. Belgardt, Lars Paeger, Linda AW Verhagen, Andreas Husch, Jong-Woo Sohn, Brigitte Hampel, Harveen Dhillon, Jeffrey M. Zigman, Bradford B. Lowell, Kevin W. Williams, Joel K. Elmquist, Tamas L. Horvath, Peter Kloppenburg, Jens C. Brüning, héich Fett Fudder fördert Obesitéit iwwer Insulinrezeptor / P13k-Dependent Hemmung vu SF-1 VMH Neuronen, NaturNorowielung, Juni 5 2011

Gitt vum Max-Planck-Gesellschaft


 

Binge Mechanismus ausgeléist vu Fett am Darmtestimulatioun Endocannabinoide (2011)

Studie Fannt Firwat Mir Loscht Op Chips & Fritten

Stephanie Pappas, LiveScience Senior Writer

Datum: 04 Juli 2011

Et ass schwéier just ee Gromperekichelchen ze iessen, an eng nei Etude kann erkläre firwat.

Fettgeescht Liewensmëttel wéi Chips a Fritten ausléisen de Kierper Chemikalien ze produzéieren, sou wéi déi a Marihuana fonnt goufen, bericht d'Fuerscher haut an der Zäitschrëft Proceedings of the National Academy of Sciences (PNAS). Dës Chemikalien, sougenannten "Endocannabinoids", sinn Deel vun engem Zyklus, deen Iech zréckhält fir just nach ee bësse Kéisfritten zréckzekommen, huet d'Studie fonnt.

"Dëst ass déi éischt Demonstratioun datt d'Endocannabinoid Signaliséierung am Darm eng wichteg Roll bei der Reguléierung vun der Fettaufnahm spillt", sot de Fuerscher Daniele Piomelli, Professer fir Pharmakologie an der University of California, Irvine, an enger Erklärung.

Homemade Marihuanachemikalien

D'Studie huet festgestallt datt Fett am Daarm d'Fräiloossung vun Endocannabinoiden am Gehir ausléist, awer déi gro Saachen tëscht den Oueren sinn net dat eenzegt Organ dat natierlech Marihuana-ähnlech Chemikalie mécht. Mënschlech Haut mécht och d'Saachen. Haut Cannabinoide kënne fir eis déiselwecht Roll spillen wéi fir Dëppe Planzen: Ueleg Schutz virum Wand a Sonn.

Endocannabinoide ginn och bekannt datt Appetit a Geescht vu Geschmae bezeechent ginn, laut enger 2009-Studie an PNAS, wat erkläert d'Munchies Leit kréien wann se Marihuana fëmmen.

An der neier Etude, Piomelli an hir Kollegen hunn Ratten mat Tubak gereest, déi d'Inhalter vun hire Bauchsaachen drausstoen wéi se iessen oder drénken. Dës Magenhocker huet d'Fuerscher erméiglecht, ze soen ob Fett op der Zong wierkt, a wéi en se gesinn hätt

Endocannabinoid Verëffentlechung och mat implantéierten Tuben, oder am Daarm, an deem Fall géifen se den Effekt net gesinn.

D'Ratten hu missten op eng gesond Manéier dréien (Vanille sichen), eng Zockerléisung, e proteinreichen Flësseg genannt Peptone oder e Fettgetränk aus Maisöl. Duerno hunn d'Fuerscher d'Ratten anästheséiert an dissectéiert, a séier d'Gefill vun hiren Organer fir Analyse.

Fir d'Léift vu Fett

Zocker a Proteine ​​schmaachen hunn net d'Verëffentlechung vun den natierleche Marihuana Chemikalie vum Kierper beaflosst, hunn d'Fuerscher festgestallt. Awer Supping op Fett huet. D'Resultater weisen datt Fett op der Zong e Signal un d'Gehir ausléist, wat dann eng Noriicht bis an den Daarm weiderginn iwwer en Nervebündel genannt Vagusnerv. Dëse Message befollegt d'Produktioun vun Endocannabinoiden am Daarm, wat dann eng Kaskade vun anere Signaler dréit, déi all déiselwecht Noriicht drécken: Iessen, iessen, iessen!

Dës Noriicht wier an der evolutiver Geschicht vun de Mamm Sämtlech Hëllef gewiescht, sot Piomelli. D'Fette sinn entscheedend fir d'Iwwerliewenssécherheet, an si waren schwéier an d'Mammillänesch komm. Awer an der haiteger Welt, wou e Convenience Store voller Junk Food op all Eck sëtzt, mécht eis evolutiv Léift vu Fett ganz einfach.

D'Resultater weisen datt d'Blockéierung vum Empfang vun endocannabinoid Signaler medizinescher Fuerschung kéint de Zyklus bremsen, dee Leit mécht fir e fettegen Iessen ze behalen. Blocking endocannabinoid Rezeptoren am Gehir hunn d'Angscht an Depressioun verursaachen, sot Piomelli, awer e Medikam dee fir den Dier opzeginn, kéint dës negativ Nebenwirkungen net ausléisen.


 

Wéi Junk Food dem Gehir säi Liewenssichsverhalen priméiert (2015)

Februar 23, 2016 vum Christopher Packham

(Medical Xpress) - Déi aktuell Epidemie vun Iwwergewiicht an entwéckelte Länner soll eng Warnung fir Gesondheetsbeamten an den Entwécklungslänner mat nei opgemaachene Mäert sinn. Liewensmëttelhiersteller, Restaurantfranchising Firmen, Liewensmëttelversuergungsketten an Annonceuren kollaboréieren fir Ëmfeld ze kreéieren an deenen extrem schmaache, energiedichte Liewensmëttel an hir verbonnen Zeilen einfach verfügbar sinn; awer, d'Leit hunn ëmmer nach adaptiv neuresch Architektur am Beschten geegent fir en Ëmfeld vu Liewensmangel. An anere Wierder, d'Programméiere vum Gehir kann et schwéier maachen de modernen Iessökosystem op eng metabolesch gesonde Manéier ze verschaffen.

Mënschen, wéi all Déieren, hunn antike genetesch Programméierung speziell ugepasst fir Nahrungsaufnahme a Liewenssichts Iwwerliewensverhalen ze garantéieren. Ëmweltpuer beaflossen dëst Verhalen staark duerch d'neural Architektur z'änneren, a Firmen hunn d'Wëssenschaft verfeinert fir d'mënschlech Genossaktioun z'ënnerstëtzen a vläicht onbedéngt d'Gehirer vun de Leit ëmprogramméiere fir Iwwerfloss Kalorien ze sichen. An engem Ëmfeld dat reich an héich schmaache, energiedichte Liewensmëttel ass, kann d'iwwergräifend Nahrungsbedéngter Indizien dozou féieren datt d'Liewensmëttel sichen an ze iessen egal vu Sättigung, e wahrscheinleche Fuerer vun der Iwwergewiicht.

Eng Grupp vu kanadesche Fuerscher an der Universitéit vu Calgary an der University of British Columbia verëffentlecht kuerzem d'Resultater vun enger Mausunioun am Proceedings vun der National Academy of Sciences wou se d'neuresch Mechanismen hannert dësen Ännerungen am Nahrungsversuch verlaangt hunn.

Programméiere vun zukënftegen Nahrungsverhale Verhalen

Si berichten dat de kurzfristeg Konsum vun extrem schmaachener Spezies, speziell séiss Fettgehalt - iwwregens iwwregens zukünfteg Nahrungsaufgab verlaangt. Si hu festgestallt, datt den Effekt duerch d'Verstäerkung vun der excitatoréierter synaptescher Iwwersetzung opgedeelt gëtt Dopaminnonplanzen, an dauert Deeg no der éischter 24-Stonn Expo zu süftege Fettgehalt.

Dës Verännerungen trëtt am ventralen Tegmentalgebitt (VTA) am Gehir a senge mesolimbesche Projektiounen op, e Gebitt involvéiert an der Upassung un Emweltschutz fir mat motivéiere relevante Resultater ze benotzen - an anere Wierder, ass de VTA responsabel fir Schief ze bauen fir Reizen, déi fonnt sinn op e puer Stonnen.

D'Fuerscher schreiwen, "Well verstäerkte excitatoresch synaptesch Iwwerdroung op Dopamin Neuronen ugeholl gëtt neutral Reizen zu markéierter Informatioun ze transforméieren, kënnen dës Ännerungen an der excitatorescher synaptescher Iwwerdroung dem verstäerkte Liewensmëttel-Approche Behuelen observéiert Deeg no der Expositioun vu séiss Fettgehalt a potenziell Prime erhéicht Liewensmëttelverbrauch. “

Possable therapeutesch Approche fir Adipositas

D'verstäerkte Synaptikkraaft dauert fir Deeg no der Expositioun zu héich Liewensmëtteldichte Liewensmëttel, a gëtt duerch vermehrt d'exitatoresch synaptesch Density vermittelt. D'Fuerscher hunn festgestallt, datt d'Insulin direkt an de VTA entwéckelt synaptescher Iwwerdroung op Dopamins Neuronen a komplett Ënnerdréckt Nahrungsaufwaachungsverhënnerungen no no 24-Stonnenzäit Zougang zu séisser High Fett Nahrung beobachtet.

Wärend där Period vum Zougank zum Iessen klëmmt d'Zuel vu Glutamat Verëffentlechungsplazen op Dopamin Neuronen. Insulin handelt fir dëse Site ze blockéieren, a konkurréiert mat Glutamat. Bedenkt datt dëst eng méiglech therapeutesch Approche fir Adipositas suggeréiert, schreiwe d'Auteuren, "Also, zukünfteg Aarbecht soll bestëmmen ob intranasal Insulin d'Iwwerhuelung erofgoe kann wéinst Nahrungspriming induzéiert duerch schmaache Nahrungskonsum Liewensmëttel-bezunnen Zeechen. “

Méi Informatiounen: Konsumatioun vu schmuelbare Liewensmëttelverhënnerer Nahrungsaufgab verlaangert duerch séier wuessend synaptesch Density am VTA. PNAS 2016; Verëffentlecht virum Däitsche Februar 16, 2016, DOI: 10.1073 / pnas.1515724113

mythologesch

An engem Ëmfeld mat einfachem Zougank zu héich schmaache an energydichte Liewensmëttel, Liewensmëttelbezunnen Zeilen dreiwen Nahrungssich onofhängeg vu Sättigung, en Effekt deen zu Iwwergewiicht féiere kann. De ventralen Tegmentalgebitt (VTA) a seng mesolimbesch Projektiounen si kritesch Strukturen, déi am Léiere vun Ëmweltschëlter involvéiert sinn, fir motivational relevant Resultater virauszesoen. Priming Effekter vun der Liewensmëttelrelaterter Reklamm an dem Konsum vu schmaache Liewensmëttel kënnen d'Nahrungsaufnahme féieren. Wéi och ëmmer, de Mechanismus mat deem dësen Effekt geschitt, an ob dës Priming Effekter lescht Deeg nom Konsum sinn, ass onbekannt. Hei demonstréiere mir datt kuerzfristeg Konsum vu schmaache Liewensmëttel kann zukünfteg Liewensmëttel Approche Verhalen a Nahrungsaufnahme priméieren. Dësen Effekt gëtt duerch d'Verstäerkung vun der excitatorescher synaptescher Iwwerdroung op Dopamin Neuronen vermittelt, déi ufanks duerch eng transient Erhéijung vum endocannabinoid Toun kompenséiert gëtt, awer dauert Deeg no enger éischter 24-h Beliichtung fir geséiss Fettgehalt (SHF). Dës verstäerkte synaptesch Kraaft gëtt vermëttelt duerch eng laang dauerhaft Erhéijung vun der excitatorescher synaptescher Dicht op VTA Dopamin Neuronen. D'Verwaltung vum Insulin an d'VTA, déi excitatoresch synaptesch Iwwerdroung op Dopamin Neuronen ënnerdréckt, kann d'Liewensmëttel Approche Verhalen an d'Nahrungsaufnahme ofgeschaaft Deeg no 24-h Zougang zu SHF ofschafen. Dës Resultater hindeit datt och eng kuerzfristeg Belaaschtung fir schmaache Liewensmëttel zukünfteg Fütungsverhalen duerch "rewiring" mesolimbesch Dopamin Neuronen féiere kann.

Journal Referenz: Proceedings vun der National Academy of Sciences 


 

Decodie Neural Circuits déi Kontroll Compulsive Sucrose Seeking (2015)

Héichpunkter

  • • LH-VTA Neuronen encode reward-seeking Aktiounen no hirer Iwwergang zu Gewohnen
  • • Eng Ënnerheete vu LH Neuronen am Fluch vun der VTA encodéieren d'Belounung Erwaardung
  • • LH-VTA Projektioun bidd iwwer bidirektional Kontroll iwwer zwanghaft Sucrose
  • • D'Aktivatioun vu LH-VTA GABAergic Projektioun vergréissert enger schlechte adaptéiertem Verhalen

Resumé

Déi lateral hypothalamesch (LH) Projektioun zum ventralen Tegmentalgebitt (VTA) ass mat der Belounungsveraarbechtung verbonne ginn, awer d'Berechnunge bannent der LH-VTA Loop déi zu spezifeschen Aspekter vum Verhalen entstinn ware schwéier ze isoléieren. Mir weisen datt LH-VTA Neuronen déi geléiert Handlung kodéieren fir eng Belounung ze sichen, onofhängeg vun der Belounungsverfügbarkeet. Am Géigesaz, LH Neuronen downstream vu VTA kodéieren Belounungsprévisiv Zeilen an onerwaart Belounungsschwächen. Mir weisen datt d'Inhibitioun vum LH-VTA Weeër reduzéiert "zwanghaft" Sucrose, awer net no Liewensmëttelverbrauch an hongereg Mais. Mir weisen op datt de LH eng enthousiastesch a hemmende Input op VTA Dopamin (DA) an GABA Neuronen schreift, an datt d'GABAergic Projektioun füttereg Verhalen dréit. Eis Studie iwwerliewt Informatioun iwwer Typ, Funktioun an Konnektivitéit vun LH-Neuronen an identifizéiert en neural Circuit deen selektiv kontrolléiert Zockergewiicht verbraucht, ouni ze verhënneren, datt et fir d'Iwwerliewung néideg ass, e potenziell Ziel fir therapeutesch Interventiounen fir zwang iwwerstierende Stéierungen.


 

Do Orexins bedeelegen Impulsivitéit-baséiert Bongen-Verbrauch vun gudde Reiz a Iwwergang zu Medikamenter / Nahrungsergänzung? (2015)

Pharmacol Biochem Behav. 2015 Apr 28.

Alcaraz-Iborra M.1, Cubero I.2.

mythologesch

Orexins (OX) sinn Neuropeptiden, déi an der lateraler hypothalamëscher Regioun synthetiséiert ginn, déi eng fundamental Roll spillen an enger breeder Palette vun physiologeschen a psychologeschen Funktiounen, wéi Erënnerung, Stress, Motivatioun oder Liewensverhalten. Dëse Pappe gëtt iwwer de Suchtzykluskader (Koob, 2010) befaasst, d'Roll vum OX-System als e Schlësselmodulator am kompulséiertem Konsum vu belaaschtender Stimulatioun, och Ethanol, schmackvolle Liewensmëttel a Medikamenter an hir Roll an Impulsivitéit a bangsen ähnlech Konsommatioun a onofhängeg Organismen.

Mir proposéieren, datt Drogen / Liewensmëttel bangeschen Konsum an vulnerable Organismen d'OX Aktivitéit erhéijen déi sech ëm d'Impulsivitéit erhéijen an weider Impulsivitéitbetriebene Béngekonsum an enger positiver Schleife förderen, déi kompulsive Bongenergie förderen an den Iwwergang zu Drogen / Iess Stéierungen duerch d'Zäit.


 

Eskalatioun an der Fettgehalt an e bësse Essegungsmodell engagéiert verschidde Dopaminsneuronen vum ventralen Tegmentalgebitt an erfordert Ghrelin-Signalgebung (2015)

Psychoneuroendocrinology. 2015 Oct; 60: 206-16.

Valdivia S.1, Cornejo MP1, Reynaldo M1, De Francesco PN1, Perello M2.

mythologesch

Binge giess ass e Verhalen dat a verschiddene Mënschereessstéierunge observéiert gëtt. Ad libitum gefiddert Nager all Dag an Zäitlimitéiert ausgesat fir eng héich Fett Diät (HFD) weise robust Binge-Iess-Eventer, déi sech lues a lues iwwer déi initial Zougang eskaléieren. Intake Eskalatioun gëtt proposéiert en Deel vum Iwwergank vun engem kontrolléierten zu engem compulsive oder Verloscht u Kontrollverhalen ze sinn. Hei hu mir eng Kombinatioun vu Verhalens- an neuroanatomesche Studie bei Mais all Dag an Zäitlimitéiert ausgesat fir HFD benotzt fir déi neuronal Gehirziler ze bestëmmen déi aktivéiert ginn - wéi uginn duerch de Marker vun der cellulärer Aktivéierung c-Fos - ënner dësen Ëmstänn. Och hu mir pharmakologesch oder genetesch manipuléiert Mais benotzt fir d'Roll vun Orexin oder Ghrelin Signaliséierung ze studéieren, respektiv an der Modulatioun vun dësem Verhalen.

Mir hunn fonnt datt 4 Deegdeeg an ze limitéiertem Zougank op HFD induzéieren: (i) eng robust Hyperphagie mat engem sech méi séier ewech, a (ii) eng Aktivatioun vun ënnerschiddlech Subpopulatiounen vun der ventraler Tegmentalgebitt Dopamine-Neuronen a Accumbens Neuronen, déi allgemeng , méi ausgedréckt wéi d'Aktivatioun, déi nom HFD Konsumereigniss beobachtet ginn ass, a (iii) eng Aktivatioun vun den hypothalamesche Orexin-Neuronen, obwuel d'Orexin-Signalblockage d'Eskalatioun vun der HFD-Intake beaflosst. Ausserdeem hu mir fest fonnt datt Ghrelin-Rezeptor-defiziente Mais net fir den HFD Konsum iwwer d'sukzessive Deeg Belaaschtung ze erhéijen an d'Aktivatioun vum mesolimbesche Wee op d'HFD Konsum voll ze induzéieren. Aktuelle Donnéeën weisen datt d'Équilatioun vun der Fett an der Fett während wiederhafter op d'Differenz doduerch Dopaminnneuronen vum ventralen Tegmentalgebitt engagéiert an erfuerdert d'Ghrelin-Signalgebung.


 

Opioid System an der medial Préfrontal cortex vermëttelt béngelen ähnlech Iessen (2013)

Addict Biol. 2013 Jan 24. Doi: 10.1111 / adb.12033.

Blasio A, Steardo L, Sabino V., Cottone P.

mythologesch

Asteroien ass Bong Sucht- ähnlech Störung, déi duerch exzessiv ass Liewensmëttel Verbrauch an diskrete Zäitperioden.

Dës Studie war virgespillt fir d'Roll vun dem Opioidsystem am medialen prefrontal cortex (mPFC) ze verstoen an déi beschtméiglecher a motivativ Aspekter vum binge-ähnlechen Iessen. Zu deem Zweck trainéiere mir männlech Ratten fir eng sugary, héich schmaache Ritt ze kréien (Pëllen Ratten) oder eng Chow Diät (Chow Ratten) fir 1 Stonn / Dag.

Mir hu eD'Effekter vum Opioid-Rezeptor-Antagonist, naltrexon, bezeechent entweder systemesch oder Site speziell am Nukleus accumbens (NAcc) oder dem mPFC op e festen Verhältnis 1 (FR1) an e progressive Verhältnisser vun der Verstäerkung fir Liewensmëttel.

Et huet schliesslech d'Expression vun den Genen Proopiomelanocortin (POMC), Pro-Dynorphin (PDyn) a Pro-Enkephalin (PEnk), Kodéierung vun den Opioiden-Peptiden am NAcc an dem mPFC an deenen zwou Gruppen befaasst.

Klatesch Ratekläppchen hunn séier d'Vue op 4 mol erhaalen. Naltrexon, wa se systemesch an d'NAcc verabreicht huet, reduzéiert FR1 fir Liewensmëttel a Motivatioun ze réagéieren ënnert enger progressiv Verhältniss an de Chow an de Palatable Ratten ze iessen; Am Géigendeel, wann se an de mPFC veréiert goufen, waren d'Effekter héich selectiv fir Béi vum Iessen Ratten. Ausserdeem hu mer eng douce Steigerung vun der POMC an enger ~50% Reduktioun vun der PDyn Genexpressioun am mPFC vu puërstleche Ratten, am Verglach mam Kontrollsteier; Et ginn awer nach keng Verännerungen an der NAcc.

Eis Daten proposéieren datt d'Neuroadaptatiounen vum Opioidsystem am mPFC no der intermittierend Zoustëmmung zu héich schmuel Liewensmëttel, wat kann responsabel fir d'Entwécklung vu binge-ähnlechen Iessen.


 

D'Wëssenschaftler entlooss mech Mechanismen am Gehir, déi de Liewensmëttelverbrauch vu Hiren (2016) trennen

Mäerz 8, 2016

D'Fuerscher déi d'Ernärungsstierwen erkennen, erfuerschen oft chemesch an neurologesch Fonktiounen am Gehir, fir Indizien ze iwwerstoen. Ënnerdeelung net-homoostatesch Ernärung - oder Iessen, déi méi vu Gaasseberäich, Gewunnecht an Nahrungsergänzungsen ugeschnidden ass, a wéi et am Gehirn funktionnéiert, kann den Neurologen hëllefen, wéi d'Hären kontrolléiert, gesünder Gewierer kontrolléiert a gesond Liewenslafsträicht förderen. Wëssenschaftler an der University of Missouri hu viru kuerzem d'chemesch Kreises a Mechanismen am Gehir fonnt, déi den Konsum vum Konsum ënner Beweeg ugeet. Wësse méi iwwer dës Mechanismen konnten d'Fuerscher hëllefe fir Medikamenter ze entwéckelen déi d'Iwwerwaachung reduzéieren.

"Net-homeostatescht Iessen kann als Dessert geduecht ginn nodeems Dir eng ganz Molzecht giess hutt", sot de Kyle Parker, e fréiere Studenten an Enquêteur am MU Bond Life Sciences Center. „Ech weess vläicht datt ech net hongereg sinn, awer dësen Dessert ass lecker, also iessen ech en op jiddwer Fall. Mir kucken wat neuresch Schaltkreesser involvéiert sinn an deem Verhalen dreiwen. “

De Matthew J. Will, en Associésprofessor fir psychologesch Wëssenschaften am MU College of Arts and Science, e Fuerschungsuntersucher am Bond Life Sciences Center a Parker Beroder, seet fir Verhalenswëssenschaftler, Iessen gëtt als Zwee-Schrëtt-Prozess bezeechent genannt Appetitiv an ofgeschloss Phasen.

"Ech denken un d'Neonzeechen fir en Donutsgeschäft - de Logo an den Aroma vu waarme verglaste Donuts sinn d'Ëmweltschwieregkeeten, déi de Verlaangen, oder Appetitiv, Phase starten," sot de Will. "Déi vollstänneg Phas ass nodeems Dir deen Donut an der Hand hutt a se iesst."

De Parker huet d'Behuele Mustere vu Laboratoiren ënnersicht andeems hien de Genosszentrum vum Gehir aktivéiert, en Hotspot am Gehir dee Messagen am Zesummenhang mat Belounung a Freed veraarbecht a verstäerkt. Hien huet de Ratten dunn eng Kichelegenähnlech Ernärung gefiddert fir hir Fütungsverhalen ze iwwerdreiwen an huet festgestallt datt d'Ratten duebel sou vill giess wéi gewinnt. Wéi hien gläichzäiteg en aneren Deel vum Gehir ageschalt huet, dee basolateral Amygdal genannt gouf, hunn d'Ratten opgehalen ze iessen. Si sinn ëmmer erëm zréck bei hir Iessekuerf op der Sich no méi, awer nëmmen eng normal Quantitéit verbraucht.

"Et huet geschéngt wéi wann d'Ratten nach ëmmer no der Deeg verlaangen", sot de Will. „Si sinn ëmmer erëm zeréck gaang fir ze iessen, awer einfach net giess. Mir hu festgestallt datt mir deen Deel vum Gehir ënnerbrach hunn, dee spezifesch fir d'Ernierung ass - de Circuit verbonne mat aktuellen Iesse - awer net de Verlaangen. Am Fong hu mir dat Verlaangen intakt hannerlooss. “

Fir erauszefannen, wat am Gehir beim Cravings geschitt ass Parker e Spin-Off Experiment. Wéi virdrun huet hien d'Regioun vum Gehir, ass mat Belounung a Genoss verknascht an d'basolateral Ammdala an enger Grupp vu Ratten invaktivéiert, awer net déi aner. Dës Kéier huet hien awer d'Betrag vun der héiger Fett diät déi Ratten hunn Zougang zu esou datt déi zwou Gruppen d'selwecht waren.

Ausserdeem sinn déi zwou Gruppen vu Ratten déi selwecht Versiounsverhalen. Si hunn e Portioun vun der Iessen giess, hunn awer op hir Kaffismësche zréckgezunn. Allerdéngs sinn d'Parker kloer Ënnerscheeder. Ratten mam aktivéierten Nukleus Accumbens hunn d'Dopamin-Neuronaktivitéit erhéicht, wat mat motivéierte Virgäng Verhalen ass.

D'Team huet och fonnt datt de Staat vum basolateral Ammdala keen Effekt op Dopaminsignalniveauen huet. De Parker huet awer an enger Regioun vum Gehirn den Hypothalamus genannt, fir e erhéicht Nivo vum Orexin-A, e Molekül ass mat Appetit verbonnen, nëmmen an Ratten mat aktivéierten basolateralen Amygdal.

"Mir hunn gewisen datt wat de Verbrauchsverhalen blockéiere kann ass dëse Block vum Orexin Verhalen," sot de Parker.

"D'Resultater hunn d'Iddi verstäerkt datt Dopamin an der Approche - oder der Verlaangungsphase - an dem Orexin-A am Konsum involvéiert ass," sot de Will.

D'Team mengt datt dës Entdeckunge kéint e bessere Verständnis vun de verschiddenen Aspekter vun der Iwwerwaachung an der Drogenubannung féieren. Duerch d'Entdeckung vun der onofhängeer Schaltkreesung vum Verléieren géint den aktuellen Konsum oder den Drogenpräisser kann dat zu potentesche Medikamentbehandlungen ginn, déi méi spezifesch sinn an hunn manner ongewollte Nebenwirkungen.

Dem Parker a Will seng Etude, “Neurologesch Aktivatiounsmuster déi Basisbasolateral Amigdalesch Afloss op intra-Accumbens opioidbedéngter Deklaratioun géint Apetitiv Fett Verstouss Verhalen an der Ratt, "Viru kuerzem gouf publizéiert am Verhalen Neurologie. D'Recherche gouf deelweis vum Nationalen Institut fir Drogenmëssbrauch finanzéiert (DA024829).