„NoFap“ vaistininkas atsako į klausimą apie ED ir SSRI

SSRI antidepresantai

the_druggist

Farmakologų atsakymas.

Yra dvi SSRI veiksmingumo vėlavimo teorijos. Šie vaistai veikia slopindami SERT transporterį, kuris serotoniną paprastai išleidžia iš sinapsės ir atgal į priešsinapsinį neuroną, kad perdirbtų į pūsleles pakartotiniam naudojimui.

Senojoje minties mokykloje buvo teigiama, kad norint pasiekti pastovų serotonino kiekį sinapsėje reikia kelių savaičių. Tačiau dėl tyrimų su gyvūnais žinome, kad tai netiesa. Gydomasis serotonino kiekis pasiekiamas per kelias dienas ar dienas, priklausomai nuo to, kurį SSRI vartojate. Pavyzdžiui, fluoksetino pusinės eliminacijos laikas yra ilgas. Tai reiškia, kad pastovus vaisto kiekis paciento kraujyje net po kelių dienų nebus pasiektas.

Naujesnė minties mokykla teigia, kad nuotaikos pokyčius iš tikrųjų lemia pastovaus serotonino lygio sinapsėje poveikis „pasroviui“. Šie poveikiai prasideda nuo serotonino, tačiau manoma, kad juos sąlygoja baltymų transkripcija iš DNR ir RNR (arba galbūt mikro-RNR). Yra keletas su G-baltymu susijusių receptorių, kuriuos veikia serotoninas, taip pat veikiantys ciklinio AMP kiekį ląstelėse.

Jei ši „pasrovio“ teorija yra teisinga, baltymų sukūrimo procesas užima daug laiko ir atspindėtų vėlavimą. Taip pat įdomu pažymėti, kad vaistas "Buspar" (buspironas), kuris tiesiogiai sujungia serotonino receptorius (ir nesiremia jokiu kaupimu), taip pat trunka keletą savaičių. Tai dar labiau patvirtina protien-mediacijos teoriją.

Be to, buvo pastebėta, kad SERT (pakartotinio įsisavinimo) transpoteriai (kurie dažnai būna didesni nei normalūs kiekiai depresija sergantiems asmenims) iš tikrųjų pradeda mažėti, toliau vartojant SSRI. Manoma, kad tai dar labiau padidina serotonino sinaptinį lygį ir padidina ilgalaikį SSRI poveikį (Zhao et al., 2009).

Pora tyrimų taip pat parodė, kad SSRI sukelia naujų neuronų generavimą iš ankstyvųjų ląstelių hipokampo ir subventricular zonų dendrato branduolyje, kuris pagal apibrėžimą turi būti DNR tarpinis. (Santarelli ir kt., 2003, Manganas ir kt., 2007.) Šie papildomi neuronai gali turėti tam tikrą įsikišimo poveikį nerimui ir depresijai.

Gali būti daugiau informacijos apie SSRI poveikio mechanizmą. Tačiau šalutinis poveikis seksualumui yra gerai nustatytas.

SSRI gali sukelti ED, uždelstą ejakuliaciją vyrams, sutrikusį susijaudinimą, moterų sausumą ir vyrų bei moterų anorgazmiją. Paprastai narkotikų poveikį vyrų seksualinei disfunkcijai klasifikuojame pagal tai, kaip jie veikia atitinkamai parasimpatinę arba simpatinę nervų sistemą. PNS ir SNS palengvina skirtingas vyrų seksualinės reakcijos dalis. Geras būdas tai prisiminti: P - taškas, S - šaudymas. Deja, SSRI veikia abi sistemas.

Visi SSRI yra panašūs į antikolinerginius vaistus ir visi turi tam tikrą anticholinerginį poveikį (sausos akys, burnos, šlapimo neveikimas, uždelsta ejakuliacija). Jie taip pat sukelia refleksyvų dopamino perdavimo sumažėjimą, kuris mažina malonumą ir susijaudinimą. Taip pat yra ribotų įrodymų, kad SSRI slopina erekciją tiesiogiai trukdydami gaminti azoto oksidą, kuris yra pagrindinis kraujagysles plečiantis įrenginys, kuris sukelia erekciją.

Jei aš teisingai prisimenu, seksualiniai šalutiniai poveikiai užkrauna kai kuriuos 40% moterų ir iki 70% vyrų, sergančių SSRI. Kai kurie žmonės gali gauti pagalbą, pavyzdžiui, Viagra (įskaitant moteris). Tačiau dažniausiai, jei esate populiariuose, kurie kenčia nuo lytinės funkcijos sutrikimų, naudingiausias dalykas yra išbandyti kitą vaistą arba sumažinti dozę. Visi seksualiniai šalutiniai poveikiai priklauso nuo dozės.

Alternatyvūs antidepresantai / nerimą malšinantys vaistai SSRI, kurie paprastai sukelia mažiau seksualinės disfunkcijos, yra Wellbutrin (bupropionas) ir Remeron (mirtazapinas). Šie du vaistai veikia skirtingais būdais, ir aš išbandyčiau Abi, kol visiškai atsisakiau vaistų. Kaip visada, mankšta ir kognityvinė elgesio terapija (CBT) gerai veikia depresiją ir nerimą, be to, jie dar geriau veikia kartu su vaistais.

Atsižvelgdami į jūsų pareiškimą apie atsakymą, turėkite omenyje, kad pradinis atsako lygis (kuris yra kažkur aplink 15-18%) šokinėja į 30% arba taip, kai pakartotinai įvertinsite 4 savaites ir padidinsite dozę arba pakeisite vaistus, jei atsakas buvo nepakankamas. Kartu su CBT ir treniruotėmis vaistai gali suteikti remisiją visiems 2 / 3 visiems pacientams, skiriant pakankamai laiko gydymui koreguoti. Mano lauke, 2 / 3 atsakymas yra gana prakeiktas.

Jei turite daugiau klausimų apie šiuos vaistus ar apskritai šią temą, nedvejodami paklauskite. Tikiuosi tai padės.