Baltymų kinazė G reguliuoja dopamino išsiskyrimą, ΔFosB ekspresiją ir lokomotorinį aktyvumą po pakartotinio Kokaino administravimo: Dopamino D2 receptorių (2013) įtraukimas

Baltymų kinazės G (PKG) aktyvacija buvo susijusi su smegenų sinapsinio plastiškumo reguliavimu. Šis tyrimas buvo atliktas siekiant nustatyti su PKG susijusių dopamino D2 (D2) receptorių dalyvavimą reguliuojant dopamino išsiskyrimą, ΔFosB ekspresiją ir judėjimo aktyvumą, reaguojant į pakartotinį kokaino poveikį. Pakartotinės sisteminės kokaino injekcijos (20 mg / kg) kartą per parą septynias dienas iš eilės padidino ciklinio guanozino monofosfato (cGMP) kiekį ir tarpląstelinio dopamino koncentraciją nugaros striatume. Neuroninės azoto oksido sintazės (nNOS), cGMP ar PKG slopinimas ir D2 receptorių stimuliavimas sumažino pakartotinį kokaino sukeltą dopamino koncentracijos padidėjimą. Panašūs rezultatai buvo gauti derinant nNOS, cGMP ar PKG slopinimą su D2 receptorių stimuliacija. Lygiagrečiai šiems duomenims, PKG slopinimas, D2 receptorių stimuliavimas ir PKG inhibicijos derinimas su D2 receptorių stimuliacija sumažino pakartotinį kokaino sukeltą ΔFosB ekspresijos ir judėjimo aktyvumo padidėjimą.

Šie duomenys rodo, kad D2 receptorių kontrolė suaktyvinus PKG po pakartotinio kokaino vartojimo yra atsakinga už dopamino išsiskyrimo reguliavimą ir ilgalaikius genų ekspresijos pokyčius atitinkamai dopamino galuose ir gama-aminosviesto rūgšties neuronuose nugaros juosmens srityje. Šis padidėjęs reguliavimas gali prisidėti prie elgesio pokyčių reaguojant į pakartotinį kokaino poveikį.