Neuropsychopharmacology. 2013 Sep 26. doi: 10.1038 / npp.2013.255.
Dietz DM, Kennedy PJ, Saule H, Maze I, Gancarz AM, Vialou V, Koo J, Mouzon E, Ghose S, Tamminga CA, Nestler EJ.
avots
1]
Fishberg Neiroloģijas katedra un Friedman Brain Institute, Icahn
Sinaja kalna medicīnas skola, viena Gustave L. Levy vieta, Ņujorka
NY, ASV [2] Farmakoloģijas un toksikoloģijas un institūta katedra
Atkarības, Universitāte Buffalo, Buffalo, Ņujorka, ASV.
Anotācija
FosB, FosB gēna produkts, tiek inducēts prefrontālajā garozā (PFC), atkārtoti iedarbojoties uz vairākiem stimuliem, tostarp antipsihotiskiem līdzekļiem, piemēram, haloperidolu. Tomēr nav pētītas palielinātas ΔFosB izpausmes funkcionālās sekas pēc antipsihotiskās ārstēšanas. Šeit mēs izvērtējām, vai ΔFosB indukcija ar haloperidolu ietekmē antipsihotiskās terapijas negatīvās sekas vai klīniski saistīto efektivitāti. Mēs parādām, ka indivīdi ar šizofrēniju, kuri nāves brīdī bija ārstēti ar antipsihotiskām zālēm, palielināja ΔFosB līmeni PFC, kas ir replikācija žurkām, kas hroniski ārstētas ar haloperidolu. Turpretī indivīdiem ar šizofrēniju, kuriem nebija medikamentu, šāda ietekme nebija. F FosB vīrusu mediēta pārmērīga ekspresija grauzēju PFC izraisīja kognitīvo deficītu, ko mēra ar inhibējošu izvairīšanos, palielinātu pārsteiguma reakciju PPI uzdevumos un paaugstinātu MK-801 izraisīto trauksmes uzvedību. Kopā šie rezultāti liecina, ka? FosB indukcija PFC ar antipsihotisku ārstēšanu veicina šo zāļu kaitīgo ietekmi, nevis to terapeitisko iedarbību.Neuropsychopharmacology akceptēja rakstu priekšskatījumu tiešsaistē, 26 septembris 2013. doi: 10.1038 / npp.2013.255.
;