J Neirochem. 2010 Jul; 114 (2): 475-87. doi: 10.1111 / j.1471-4159.2010.06765.x. Epub 2010 Apr 23.
Núñez C1, Martín F, Földes A, Luisa Laorden M, Kovács KJ, Victoria Milanés M.
- 1Medicīnas universitātes Farmakoloģijas katedra, Mursija, Spānija. [e-pasts aizsargāts]
Anotācija
Transkripcijas faktors DeltaFosB tiek ierosināts kodolkrāsās (NAc), izmantojot narkotikas. Šis pētījums tika izstrādāts, lai novērtētu iespējamās FosB / DeltaFosB ekspresijas izmaiņas gan hipotalāmajā, gan ekstremipothalamic smadzeņu stresa sistēmā morfīna atkarības un izņemšanas laikā.
Žurkas bija atkarīgas no morfīna, un 8 dienā tās tika injicētas ar sāls šķīdumu vai naloksonu. Izmantojot imūnhistoķīmiju un rietumu blotēšanu, FosB / DeltaFosB, tirozīna hidroksilāzes (TH), kortikotropīna atbrīvojošā faktora (CRF) un pro-dynorfīna (DYN) ekspresija tika noteikta dažādos kodolos no smadzeņu stresa sistēmas morfīna atkarīgās žurkām un pēc tam morfīna izņemšana. Turklāt mēs pētījām FosB / DeltaFosB ekspresiju CRF-, TH- un DYN-pozitīvajos neironos. FosB / DeltaFosB tika inducēts pēc hroniskas morfīna ievadīšanas hipotalāmās paraventrikulārās kodola (PVN) parvocelulārajā daļā, NAc-čaumalās, stria terminalis, centrālā amigdala un A (2) noradrenerģiskā daļa (NTS- A (2)). Morfīna atkarība un izņemšana izraisīja FosB / DeltaFosB-TH un FosB / DeltaFosB-CRF dubultā marķējuma pieaugumu attiecīgi NTS-A (2) un PVN, papildus TH līmeņa paaugstināšanai NTS-A (2) un CRF izteiksmē PVN.
Šie dati liecina, ka neuroadaptācija atkarību izraisošām vielām, kas novērota kā FosB / DeltaFosB uzkrāšanās, neaprobežojas tikai ar atalgojuma shēmām, bet var izpausties arī citos smadzeņu reģionos, piemēram, smadzeņu stresa sistēmā, kas tika ierosināta tieši saistīta ar atkarību. .
;