Atkarīgi no garšīgiem pārtikas produktiem: Bulimia nervosa neirobioloģijas salīdzinājums ar narkomānijas (2014) neirobioloģiju

Natalie A. Hadad, MA un Lori A. Knackstedt, Ph.D.

Autora informācija ► Autortiesību un licences informācija ►

atslēgvārdi: Bulīmija nervoze, atkarība, neirobioloģija, dopamīns, glutamāts, opioīds, garšīgs ēdiens, iedzeršana, cukurs, saharoze

Modelēšana bez attīrīšanas BN

„Pārtikas ierobežošanas / atņemšanas” modelis izmanto žurkas, lai apkopotu BN netīrīšanas veidu, uzliekot pārtikas ierobežošanas vai atņemšanas periodus un brīvas piekļuves periodus čau vai garšīgiem pārtikas produktiem (piemēram, Hagans un Moss 1991; 1997). Pēc trim pārtikas trūkuma cikliem līdz 75% normālai ķermeņa masai, kam seko atveseļošanās līdz normālam svaram, žurku čau pirmajā barošanas stundā žurkām parādās ēšanas līdzība (Hagans un Moss 1991). Līdzīgi, žurkām, kurām 12 nedēļas tika veiktas 4 dienas barības ierobežošanas periodi un kam seko 2-4 dienas, brīvas piekļuves iespējas govīm vai garšīgiem pārtikas produktiem, ir brīvas piekļuves periodu laikā.Hagans un Moss 1997). Jāatzīmē, ka šiem žurkām ir ilgstošas ​​novirzes no barības un turpina parādīties ēšanas paradumiem pat pēc atgriešanās pie normālas barošanas grafika un ķermeņa svara, jo īpaši, ja tas tiek pasniegts ar garšīgu ēdienu (Hagans un Moss 1997).

“Cukura atkarības” modelī žurkām tiek nodrošināta periodiska piekļuve cukura šķīdumam: 12-16 stundas pēc ēdināšanas, kam seko 8-12 stundas, lai piekļūtu 10% saharozei vai 25% glikozei plus čau un ūdenim katru dienu (piemēram, Avena et al. 2008a, b; Avena et al. 2006a; Colantuoni et al. 2002). Salīdzinot ar kontroles žurkām, žurkām, kurām bija pārtraukta piekļuve saharozei, palielinās saharozes patēriņš un parādās līdzīgi uzvedības veidi, ko nosaka katras piekļuves perioda pirmajā stundā patērētā saharozes daudzums (Avena et al. 2008a; Avena et al. 2006a; Colantuoni et al. 2002). Jāatzīmē, ka žurkas, kurām ir pārtraukta piekļuve saharozes šķīdumam, brīvprātīgi ēst ievērojami mazāk regulāras govs nekā žurkām, kurām ir pārtraukta vai ad libitum piekļuve chow (Avena et al. 2008a; Avena et al. 2006a). Šī hipofagija ir līdzīga BN-indivīdu ēšanas paradumiem, kuri mēdz ierobežot pārtikas devu pirms un pēc binges (American Psychiatric Association 2013). Žurkas, kurām ir nepārtraukta piekļuve cukuram (bet ne parastai barībai), pēc 24-36 stundām pēc nejaušības stundām parādās arī fiziskas izņemšanas pazīmes (piemēram, zobu sapīšanās, galvas kratīšana). Šis modelis ļauj novērtēt neirobioloģiskās iezīmes ēšanas laikā un turpmākos ierobežojumus, kas precīzi modelē BN tīrīšanas galvenos raksturlielumus.

Atšķirībā no iepriekš aprakstītajiem modeļiem „ierobežotas piekļuves” modelis neierobežo žurkas ar pārtikas ierobežojumiem vai atņemšanu. Drīzāk žurkām tiek dota ad libitum piekļuve standarta govīm un ūdenim, kā arī periodiska piekļuve garšīgam ēdienam, kas sastāv no taukiem, cukura vai tauku / cukura kombinācijas 1-2 stundām (piemēram, Corwin un Wojnicki 2006; Wong et al. 2009). Žurkas saņēma periodisku piekļuvi 100% dārzeņu saīsinājumam uz taukiem un brīvprātīgi samazina parasto patēriņu (Corwin un Wojnicki 2006). Šis standarta chow patēriņa samazinājums ir līdzīgs žurkām, kurām ir pārtraukta piekļuve 10% saharozes šķīdumam (piemēram, Avena et al. 2008a) un hipofagiju, kas novērota BN-indivīdiem (\ tAmerican Psychiatric Association 2013). Tādējādi „ierobežotās piekļuves” modelis apkopo BN-indivīdu, kas nav attīrīti, ēšanas paradumus, uzņemot pašnoteiktu ierobežojumu, kas saistīts ar binge.

Kopā „pārtikas ierobežošanas / atņemšanas” modelis, „cukura atkarības” modelis un „ierobežotas piekļuves” modelis izraisa iedzeršanu. Turklāt tiem raksturīgs eksperimenta vai pašnoteikts ierobežojums. Kā aprakstīts iepriekš, ierobežošana un ierobežošana ir divas galvenās BN tīrīšanas pazīmes. Tādējādi, apmainoties ar barības ēšanas periodiem un ierobežojot govju un / vai garšīgu pārtiku, šie modeļi kalpo par apmierinošiem dzīvnieku attīrīšanas modeļiem.

BN attīrīšanas modelēšana

BN tīrīšanas veida dzīvnieku modeļa izveide ir bijusi sarežģīta, jo žurkām trūkst barības vada muskuļu anatomijas, lai vemtu. Līdz ar to, lai vienā dzīvnieku modelī uztvertu gan binge, gan attīrīšanas uzvedību, pētnieki ir kombinējuši apvainojošo žurku modeli ar binge ēšanu (piemēram, Avena et al. 2006b). Pētot barojošu žurku modeli, žurkas fistula tiek ievietota žurkas kuņģī vai barības vadā, izraisot minimālu kontaktu starp pārtiku un dzīvnieka kuņģa un zarnu gļotādu. Tā kā kuņģa fistula izraisa šķidruma uzņemšanu no žurkas vēdera, kaloriju absorbcija ir ierobežota (Casper et al. 2008). Ar 12 stundu barības ierobežošanas periodu, kam seko 12 stundas pēc brīvas piekļuves pārtikai, ar žurkām barojot žurkas barojošas žurkas, žurkas barojas ar saldajiem pārtikas produktiem un iztīra caur kuņģa fistulu (Avena et al. 2006b). Šī procedūra nesen tika apstiprināta starp BN indivīdiem (sk Klein un Smith 2013). Konkrētāk, BN sievietes, kuras baro ar barošanu un izšļakstīšanos šķidros šķīdumos, iesaistās hiperfagijā, turpretim normālā kontrole un sievietes ar anoreksiju nervozi. Tādējādi, lai gan dzīvnieku modeļi nevar pilnībā aptvert cilvēku ēšanas traucējumu sarežģītību (Avena un Bocarsly 2012), fiktīvo barošanas žurku modelis kopā ar iedzerto ēšanu precīzi nosaka BN attīrīšanu.

Kritēriji iekļaušanai šajā pārskatā

Iepriekš aprakstītie dzīvnieku modeļi apkopo BN galvenās īpašības. Neizpūsta BN, „pārtikas ierobežojuma / atņemšanas”, „cukura atkarības” un “ierobežotas piekļuves” modeļu imitēšana, kas pāris ar ierobežojošiem eksperimentiem vai pašnoteiktiem ierobežojumiem. Svarīgi, ka tie ir divi galvenie BN tīrīšanas raksturlielumi (American Psychiatric Association 2000). BN attīrīšanas divu galveno komponentu uztveršana (American Psychiatric Association 2000), fiktīvs / barojošs modelis apkopo bingeing kopā ar attīrīšanu. Ir arī citi BN modeļi, piemēram, ierobežošanas stresa modelis, kas saista pārtikas ierobežojumus ar stresu (piemēram, Hagan et al. 2002; Inoue et al. 1998). Tomēr šie modeļi nav izmantoti, lai novērtētu šajā rokrakstā aplūkotās neirobioloģiskās izmaiņas, un tāpēc tās netiks apspriestas.

Šī pārskatīšana ietver iepriekš aprakstītos dzīvnieku modeļus. Tā kā ierobežojumi un ierobežojumi ir BN galvenās sastāvdaļas (American Psychiatric Association 2013), kas ietverti arī pētījuma rezultāti, kas saistīti ar vai laboratorijas dzīvniekiem tukšā dūšā vai binge. Šādu pētījumu rezultātus salīdzinām ar tiem, kas iegūti, izmantojot dažādus narkomānijas modeļus, kuri katrs uztver cilvēka atkarības būtiskās sastāvdaļas: nosacīto vietu izvēli, operantu narkotiku pašpārvaldi, perorālu alkohola lietošanu un narkotiku meklējuma atjaunošanu pēc izzušanas. narkotiku lietošanas reakcija. Svarīgi, atšķirībā no nesenajiem pārskatiem, kas salīdzina neirobioloģiskos pamatus, kas saistīti ar atkarību no ēšanas, kas izraisa aptaukošanos (piemēram, DiLeone et al. 2012; Volkow et al. 2013) pētījuma rezultāti, kuros izmantoti dzīvnieku aptaukošanās modeļi, šeit nav iekļauti, jo BN indivīdi parasti nav lieko svaru (American Psychiatric Association 2013).

Nucleus accumbens dopamīns

DA neironu stimulēšana VTA izraisa DA izdalīšanos NAc un regulē motivētu uzvedību un narkotiku atkarības iegūšanu. Etanols, nikotīns, opiāti, amfetamīns un kokaīns palielina DA līmeni NAc, bet narkotikas, ko cilvēki nelieto, nemaina DA līmeni šajā jomā. (Di Chiara un Imperato 1988). Turklāt, lai gan pēc atkārtotas zāļu lietošanas DA izdalīšanās ir ilgstoša, pārtikas ietekme uz DA izdalīšanos laika gaitā samazinās, ja vien pārtikas pieejamība nav jauna vai nekonsekventa. (Ljungberg et al. 1992; Mirenowicz un Schultz 1994). Šeit mēs apspriežam datus, kas iegūti no tīrīšanas un attīrīšanas BN dzīvnieku modeļiem, kas norāda, ka NAc DA atbilde uz garšīgu ēdienu no tā atšķiras no parastās barības.

Pētījumā ar saharozi barojošām žurkām, kas saņēma \ t Avena un kolēģi (2006b) pārbaudīja NAc DA izdalīšanos, reaģējot uz saharozi. Žurkas barotajās grupās, kuru kuņģa fistulas bija atvērtas pirmās pārtikas piekļuves stundas laikā, parādījās saharozes uzvedība, un pirmajā piekļuves stundā visas pārbaudes dienas (dienas 1, 2 un 21) patērēja ievērojami vairāk saharozes, salīdzinot ar reālas barības žurkas, kuru kuņģa fistulas palika aizvērtas. In vivo mikrodialīze atklāja, ka NAc ekstracelulārā DA nozīmīgi palielinājās gan vaļu barotām, gan reāli barotām žurkām, reaģējot uz saharozes degustāciju visās testēšanas dienās. Svarīgi ir tas, ka, lai gan saharoze, kas uzņemta pirmās iedzeršanas laikā, tika nekavējoties izvadīta no barojošu žurku kuņģa, DA atbildes reakcija NAc turpināja novērot 21 dienā. Līdzīgi rezultāti ir konstatēti, izmantojot „cukura atkarības” modeļa variantus. Žurkām pakļaujot 12 stundu barības ierobežošanas periodu, kam seko brīva piekļuve cukuram, iegūst dienas cukura pietūkumu un turpina izdalīties DAc korpusā dienā, kad 1, 2 un 21 cukurs ir pieejams (Rada et al. 2005). Turpretī kontroles žurkas ar ad libitum piekļuvi gaļai vai cukuram vai ad libitum piekļuvei govīm ar piekļuvi saharozei tikai 1 stundā divās dienās neietekmē cukuru, kā arī tām nav saglabāta DA izdalīšanās NAc apvalkā. Citā pētījumā žurkām tika atņemta 16 stundām pārtika, kam pēc tam 8 stundās bija pieejams 10 hlorīda šķīdums, kas 21 dienu laikā bija pieejams pirmajās divās stundās, kā rezultātā 21 dienā tika palielināts cukura daudzums un ievērojami palielinājās ekstracelulārā NAc DA. (Avena et al. 2008b). 28 dienā pēc 7 dienu samazināšanas līdz 85% no sākotnējās ķermeņa masas žurkas, kas dzēra saharozi, parādīja NAc DA pieaugumu, kas bija ievērojami lielāks nekā NAc DA izdalīšanās, kas iegūta, dzerot saharozi normālā ķermeņa masā 21 dienā (Avena et al. 2008b). Citā pētījumā, kad riteņbraukšanas žurkas, izmantojot 28 dienas pēc “cukura atkarības” protokola, kam sekoja 36 stundas tukšā dūšā, radās ievērojami zemāka NAc apvalka DA attiecība pret žurkām, kurām tika dota periodiska vai ad libitum piekļuve chow (Avena et al. 2008a).

Kopā, kamēr ierobežošana vai barošana ar saharozi, kas saistīta ar saharozi, izraisa ekstracelulāru NAc DA pieaugumu, kas nav pieradis laika gaitā (piemēram, Avena et al. 2008b; Avena et al. 2006b; Colantuoni et al. 2001; Rada et al. 2005), DA līmenis samazinās NAc korpusā tukšā dūšā (piemēram, Avena et al. 2008a). Kad 2 stundu piekļuve saharozei tiek atkārtoti iegūta pēc tukšā dūšā perioda, ekstracelulārā NAc DA līmenis pārsniedz to, kas novērots kontroles dzīvniekiem, kuriem ir piekļuve saharozei, kas liecina par sensibilizētu DA reakciju (piemēram, Avena et al. 2008b). Līdzīgi žurkām, kas pakļautas kokaīnam, morfīnam, nikotīnam, tetrahidrokanabinolam un heroīna displejam, palielinājās ekstracelulārā NAc DA (piemēram, Di Chiara un Imperato 1988; Gaddnas et al. 2002; Pothos et al. 1991; Tanda et al. 1997), bet izņemšana no šīm vielām samazina NAc DA (Acquas un Di Chiara 1992; Baraks, Karnicella, Jauels un Rons, 2011. gads; Gaddnas et al. 2002; Mateo, Lack, Morgan, Roberts un Jones, 2005; Natividad et al. 2010; Pothos et al. 1991; Rada, Jensens un Hēbels, 2001. gads; Weiss et al. 1992; Zhang et al. 2012). Līdzīgi arī VTA DA neironu degšanas ātrums samazinās pēc morfīna (Diana et al. 1999) un kannabinoīds (Diana et al. 1998) izstāšanās. Līdzīgi DA aktivitātei pēc saharozes pēc ierobežojuma perioda (Avena et al. 2008b), NAc DA koncentrācija palielinās, kad žurkām pēc 1 vai 10 dienas no 4 vai 12 nedēļas ilgas perorālas nikotīna lietošanas reizes tiek atkārtoti pakļautas nikotīnam.Zhang et al. 2012). VTA DA neironu degšanas ātrums, reaģējot uz morfīnu, ievērojami palielinās (\ tDiana et al. 1999) un kannabinoīds (Diana et al. 1998) ievadīšana pēc izņemšanas. Tomēr pēc kokaīna iedarbības injekcijas pēc 1 vai 7 dienas pēc izņemšanas no paplašinātas piekļuves pašregulācijas nepalielina NAc DA, norādot uz tolerances attīstību un nevis sensibilizāciju (Mateo et al., 2005). Pēc īsa piekļuves nikotīna intravenozas ievadīšanas nikotīna iedarbība pēc 24 atcelšanas stundām izraisa NAc DA līmeņa paaugstināšanos, kas ir zemāka par tiem, kas novēroti iepriekš neārstētiem žurkām, norādot arī uz tolerances attīstību.Rahmans, Džans, Englemans un Corrigall, 2004). Lai gan paplašināta piekļuve metamfetamīna pašpārvaldei (Le Cozannet, Markou un Kučenski, 2013. gads) rada līdzīgus rezultātus Rahman et al. (2004)metamfetamīna ievadīšanas injekcijas pēc nejauša un īsa piekļuves metamfetamīna pašpārvaldes rezultātā izraisa jutīgu DA izdalīšanos attiecībā pret naivām kontrolēm (Lominac, Sakramento, Szumlinski un Kippin, 2012).

Īsumā, lai gan garšīgas pārtikas atkārtota ievešana pēc atņemšanas perioda izraisa sensibilizētu DA izdalīšanos, to pašu efektu novēro tikai pēc paša ievadītas perorālas nikotīna izvadīšanas, pašu ievadītas īslaicīgas metamfetamīna un nefinanšu kaņepju, morfīna, ievadīšanas. un metamfetamīns. DAT aktivitāte samazinās pēc badošanās perioda (Patterson et al., 1998), kas atkārtotas barošanas laikā var veicināt paaugstinātu DA līmeni šajā smadzeņu reģionā. Līdzīga iedarbība ir novērojama, pārtraucot eksperimenta ievadīšanas metamfetamīnu (\ tVācietis, Hansons un Flekenšteins, 2012).

Nucleus accumbens dopamīna receptoru ekspresija

Žurkas, kas pakļautas atkārtotam ierobežošanas cikla ciklam, piekļūstot gan glikozei, gan čaui 31 dienās, pakāpeniski palielina glikozes uzņemšanu, bet ne par chow uzņemšanu (Colantuoni et al. 2001). Divpadsmit līdz 15 stundas pēc iedzeršanas, D1 receptoru saistīšanās NAc korpusā un kodolā ir ievērojami augstāka ar glikozi ierobežojošām žurkām, kuras lieto pārtikā, salīdzinot ar kontrolparaugiem.. W1.5 līdz 2.5 stundām pēc saharozes iedzeršanas, žurkas, kurām ir ierobežota pārtika un kurām ir ierobežota piekļuve saharozei un govīm 7 dienās, uzrāda ievērojami zemāku D2 saistīšanos NAc, salīdzinot ar žurkām, kurām ir ierobežota piekļuve tikai čau (Bello et al. 2002). Salīdzinot ar kontroles dzīvniekiem, kas saņēma tikai čau, 21 dienas žurkām ar pārtrauktu piekļuvi saharozei kļūst atkarīgas no saharozes, un tām ir samazināts D2 mRNS un palielināta D3 mRNS stundā pēc piekļuves saharozei un čau (Spangler et al. 2004).

Pēc atkārtotas nepastāvīgas kokaīna lietošanas konstatēts līdzīgs NAc D1 receptoru saistīšanās un / vai mRNS līmeņa pieaugums.Unterwald et al. 2001), nikotīns (Bahk et al. 2002) un amfetamīnu (Young et al. 2011) Tomēr Le Foll et al. (2003) konstatēts, ka tikai palielinājās D3 saistīšanās un mRNS, bet D1 nemainījās pēc necenīna. Līdzīgi, Metaxas et al. (2010) konstatēja, ka pēc nikotīna pašregulācijas D1 ekspresija nemainījās. Gan nepārtraukta, gan nepārtraukta alkohola pašregulācija (Sari et al. 2006) un paplašināta piekļuve kokaīna pašpārvaldei (\ tBen-Shahar et al. 2007) palielināt D1 mRNS, kā arī tās virsmas ekspresiju (Conrad et al. 2010).

Paaugstināta D1 ekspresija visticamāk izraisa jutīgu reakciju uz DA. DA izdalīšanās un turpmāka D1 receptoru stimulēšana NAc, kas rodas pēc atkarību izraisošu zāļu ievadīšanas, rada signalizācijas kaskādi, kas ietver tādu transkripcijas faktoru kā ΔFosB ekspresijas palielināšanos (pārskatīšanai skat. Nestler et al. 2001). ΔFosB transkripcijas aktivitātes novēršana mazina narkotiku atalgojošo ietekmi (Zachariou et al. 2006) un pārmērīga izteiksme uzlabo narkotiku atlīdzību (Colby et al. 2003; Kelz et al. 1999; Zachariou et al. 2006). Pārtikas ierobežojumi arī palielina ΔFosB līmeni žurku NAc \ tStamp et al. 2008; Vialou et al. 2011), kas palielina motivāciju iegūt ļoti garšīgus pārtikas ieguvumus, par ko liecina secinājums, ka ΔFosB pārmērīga vīrusa pārmērīga ekspresija palielina garšīgas pārtikas patēriņu (Vialou et al. 2011). Tvisticamāk, BN palielina ΔFosB līmeni NAc tādā veidā, kas ir līdzīgs atkarību izraisošām zālēm, tādējādi palielinot bingeing atlīdzības vērtību.

Bingeing arī samazina D2 saistīšanu NAc (piemēram, Bello et al. 2002; Colantuoni et al. 2001; Spangler et al. 2004). Jāatzīmē, ka Taq1A ir izplatīts ģenētiskais polimorfisms starp BN un narkotiku atkarīgajiem indivīdiem (Berggren et al. 2006; Connor et al. 2008; Nisoli et al. 2007), ir saistīts ar samazinātu D2 receptoru blīvumu (\ tNeville et al. 2004). Kaut arī kokaīns samazina D2 izteiksmi NAc (Conrad et al. 2010), atkārtots eksperimenta ievadīts nikotīns (Bahk et al. 2002), eksperimenta ievadītā amfetamīna \ tMukda et al. 2009) un pašpārvaldes alkohols (Sari et al. 2006) palielināt D2 izteiksmi žurkām. Ņemot vērā darbu ar cilvēku narkomāniem, kas pierāda D2 saistīšanās samazināšanos (\ tVolkow et al. 2001; Volkow et al. 1993) ir interesanti, ka tas pats fenomens netiek novērots pēc nikotīna, amfetamīna vai alkohola iedarbības dzīvniekiem. Tomēr D2 saistīšanās samazināšanās, kas novērota cilvēkiem, var būt pirms zāļu iedarbības, un līdz ar to zemāks D2 līmenis ne vienmēr tiks novērots pēc iedarbības dzīvniekiem. D2 ekspresijas samazināšanās, visticamāk, radītu palielinātu DA izplūdi, kas varētu izraisīt binge vai narkotiku meklēšanu.

Kopumā, saharozes bingeing BN dzīvnieku modeļos izraisa ilgstošu NAc DA paaugstināšanos, paaugstinātu D1 receptoru saistīšanos un D3 mRNS, kā arī samazina D2 receptoru saistīšanos un mRNS NAc. Lai gan D1 un D3 mainās paralēli tiem, ko rada atkarības narkotikas (iespējams, izņemot nikotīnu D1 izmaiņām), D2 samazinājums nav novērots daudzos pētījumos ar dzīvniekiem, kas saistīti ar narkomāniju. Iespējams, ka, lai gan D2 samazinājums cilvēkiem rada narkotiku patēriņu, šie samazinājumi ir pirms narkotiku lietošanas, un tie nav saistīti ar to.

Dopamīns vēdera apvidū

Dopamīnerģisko šūnu struktūras VTA projektā PFC, hippocampus, amygdala un NAc. DA šūnu aizdedzināšanas laikā notiek arī DA somatodendritiskā izdalīšanās (Beckstead et al. 2004) un būtiski ietekmē dopamīnerģisko VTA neironu aktivitāti. Šī DA izdalīšanās forma aktivizē lokālos inhibitorus D2 autoreceptorus (Cragg un Greenfield 1997), tādējādi kavējot DA šūnu šaušanu VTA (Bernardini et al. 1991; Wang 1981; Baltā un Wang 1984) un DA izlaišana PFC un NAc termināla laukos (Kalivas un Duffy 1991; Zhang et al. 1994). Tāpēc DA somatodendriska atbrīvošana VTA spēlē būtisku lomu DA pārraides regulēšanā gar mezokortikolimbisko projekciju.

Lai pārbaudītu VTA DA koncentrāciju atkārtotas barošanas laikā, tika izmantots mikrodialīze in vivo. 36 stundām pirms atkārtotas barošanas perioda žurkām tika atņemta pārtika un ūdens, un tika veikta mikrodialīze (Yoshida et al. 1992). Atkārtotas barošanas un dzeršanas laikā novēroja ievērojamu VTA DA koncentrācijas pieaugumu, salīdzinot ar sākotnējo līmeni. VTA DA līmenis saglabājās 20-40 minūtes pēc barošanas un dzeršanas sesiju beigām. Līdzīgi, IP etanola injekcija rada paaugstinātu ekstracelulāro VTA DA 20 minūšu laikā, kas pēc tam palielina 40 minūtes pēc injekcijas un pēc tam samazinās līdz sākotnējam līmenim (Kohl et al. 1998). Tāpat intravenozi (Bradberry un Roth 1989) un IP (Reith et al. 1997; Zhang et al. 2001) kokaīna lietošana un akūta IP metamfetamīna injekcija (\ tZhang et al. 2001) palielināt ekstracelulāro DA līmeni VTA. Kaut arī rezultāti Yoshida et al. (1992) Pētījums liecina, ka VTA DA ir svarīga loma barošanas uzvedībā, pētījuma žurkām tika veikta tikai viena pārtikas ierobežošanas un pārnešanas perioda gaita, un netika novērtētas ēšanas paradumi. Turklāt pētījumā nebija nekādas kontroles grupas, tāpēc nav zināms, vai tāda pati iedarbība būtu novērojama žurkām, kas nav pakļautas atņemšanas un atjaunošanas paradigmai. Tādejādi ir nepieciešams veikt to pašu eksperimentu, izmantojot BN dzīvnieku modeli.

Pārraidi pa mesolimbisko projekciju arī modulē DAT mRNS līmeņi. DAT mRNS tiek sintezēts VTA un regulē DA pārņemšanu VTA ietvaros. Tā tiek transportēta arī uz NAc, lai regulētu DA sinaptisko atpakaļsaistīšanu. Līdz šim tikai viens pētījums ir novērtējis DAT pielāgojumus VTA, izmantojot BN dzīvnieku modeli (Bello et al. 2003). Pētījumā žurkas bija vai nu ierobežotas ar pārtiku, vai arī tām tika dota ad libitum piekļuve saharozei vai standarta govīm, kam sekoja pirmā saharozes vai standarta čau. Pārtikas ierobežotas žurkas, kurām bija paredzēta piekļuve saharozei, patērēja daudz vairāk govju nekā jebkura cita žurku grupa. Tomēr, atšķirībā no iepriekšējiem pētījumiem (piemēram, Avena et al. 2008a; Avena et al. 2006a; Colantuoni et al. 2002; Corwin un Wojnicki 2006; Hagans un Moss 1997), grupas atšķirības saharozes patēriņā netika atrastas (Bello et al. 2003). Konfliktējošie rezultāti var būt saistīti ar to, ka Bello un kolēģi cīnījās ar žurkām, izmantojot protokolu tikai vienu reizi, un iesniedza žurkām tikai 20 minūšu piekļuvi saharozei. Tomēr grupas saharozes patēriņa atšķirības rodas, kad žurkas tiek atkārtoti izņemtas no depresijas un piekļuves vairākas reizes un 1 stundām ir pieejamas saharozes (piemēram, Avena et al. 2008a; Avena et al. 2006a; Colantuoni et al. 2002; Corwin un Wojnicki 2006; Hagans un Moss 1997). Tomēr tika konstatēts, ka žurkām 7 dienu laikā palielinās saharozes uzņemšana par trīs reizes.Bello et al. 2003), kas norāda uz iedzimtu uzvedību. Salīdzinājumā ar kontrolēm un žurkām, kurām brīva vai plānota piekļuve chow, žurkām, kurām ir ierobežota piekļuve plānotajai saharozei, parādījās ievērojami augstākas DAT saistīšanās un mRNS līmeņi VTA un DAT saistošos NAc (Bello et al. 2003). Kā minēts iepriekš, NAc DA palielinās, pateicoties garšīgiem ēdieniem, un DAT izteiksmes augšupeja NAc var rasties kā mēģinājums kompensēt šo pieaugumu. Tas liek domāt, ka bez attīrīšanas BN, kas savienots ar saharozi, rodas ietekme uz VTA DA, kas atšķiras no tiem, ko iegūst, ēdot ne garšīgus pārtikas produktus. Atkārtota amfetamīna iedarbība (\ tLu un Wolf 1997; Shilling et al. 1997) un nikotīnu (Li et al. 2004) palielina VTA DAT mRNS. Turpretī nepastāvīgs kokaīns samazinās (Cerruti et al. 1994), bet gan ierobežota, gan paplašināta piekļuve kokaīna pašpārvaldei neietekmē (Ben-Shahar et al. 2006), DAT mRNS ekspresija VTA.

Pētījumi, kuros izmantoti dzīvnieku barības ierobežojumi, liecina, ka dopamīnerģiskie VTA efferenti var regulēt šo BN tīrīšanas pamatprincipu. Salīdzinājumā ar kontroles žurkām ar brīvu piekļuvi pārtikai, žurkām, kurām tiek veikta hroniska barības ierobežošana, parādās divu DA sintezē iesaistīto fermentu VTA ekspresijas palielināšanās: tirozīna hidroksilāze (TH) un aromātiskā L-aminoskābes dekarboksilāze (AAAD) (Lindblom et al. 2006). Tādējādi badošanās periods var sagatavot VTA DA neironus, lai pēc garšas ēdiena uzrādīšanas NAc izdalītu lielākus DA daudzumus. Hronisks pārtikas ierobežojums rada būtisku DAT izpausmes pieaugumu VTA (Lindblom et al. 2006). Tomēr ir svarīgi atzīmēt, ka pārtikas ierobežojums ir tikai viens raksturīgs BN attīrīšanai. Tādējādi turpmākajos pētījumos būtu jāpārbauda, ​​kā bingeing kopā ar pārtikas ierobežošanu vai attīrīšanu ietekmē VTA TH, AAAD un DAT līmeni. Hroniska kokaīna un morfīna ievadīšana ievērojami palielina VTA TH imūnreaktivitāti (\ tBeitner-Johnson un Nestler 1991), bet metamfetamīna ievadīšana būtiski nemaina THMRNS līmeni VTA (\ tShishido et al. 1997).

Kopumā, lai atrastu palielinātu DAT mRNS, paaugstinātu enzīmu ekspresiju, kas saistīts ar DA sintēzi (TH un AAAD), un palielinātu DA koncentrāciju, ir izmantoti dzīvnieku modeļi, kas atdarina bez attīrīšanas BN un citus svarīgākos BN komponentus. VTA. Šie rezultāti ir salīdzināmi ar neuroadaptācijām, kas konstatētas pēc atkārtotas amfetamīna, morfīna un nikotīna iedarbības, bet ir pretrunā ar tiem, ko ražo nejaušs un pats lietots kokaīns, kā arī metamfetamīna ievadīšana. Kopumā šajā sadaļā aplūkotie provizoriskie konstatējumi norāda, ka BTA dzīvnieku modeļos esošās VTA dopamīnerģiskās izmaiņas ir līdzīgas tām, kas radušās pēc tam, kad tiek pakļautas noteiktas atkarības zāles.

Dopamīna antagonistu ietekme uz ēšanas un narkotiku meklēšanu

Tā kā DA izdalīšanās notiek NAc lietošanas laikā, vairāki pētījumi ir pārbaudījuši D1 un D2 receptoru antagonistu sistēmiskās ievadīšanas spēju modulēt šo uzvedību. Ierobežotas piekļuves protokola izmantošana ar tauku / saharozes maisījumiem, \ t Wong un kolēģi (2009) konstatēja, ka D2 antagonistu racloprīds ir atkarīgs no devas atkarīga garšīgu pārtikas produktu patēriņa samazinājuma ar specifisku saharozes koncentrāciju. Pētījumā žurkām tika atļauts vienu stundu lietot 100% saīsinājumu ar 3.2, 10 vai 32% saharozi (w / w), izmantojot vai nu dienas, vai periodisku (MWF) piekļuvi. Tikai žurkas, kurām tika dota periodiska piekļuve garšīgiem ēdieniem, kas satur vai nu 3.2, vai 10% saharozi, atbilst kritērijiem, ar kādiem var pierast. Šajos dzīvniekos racloprīda 0.1 mg / kg (IP) deva palielinājās 0.3 mg / kg (IP) devu samazinājās garšas pārtikas patēriņš žurkām, kas patērē 3.2% saharozi. Raclopride neietekmēja žurku devu, lietojot ikdienas vai periodisku piekļuvi lielam (32%) saharozes koncentrācijas tauku / saharozes maisījumam jebkurā devā, kā arī neietekmēja patēriņu žurkām, kurām tika nodrošināta ikdienas piekļuve. Līdzīgā pētījumā, ko veica tāda pati grupa, tika pārbaudītas tādas pašas raclopīda devas, lai noteiktu to spēju samazināt barības patēriņu vai taukainu (saīsinātu) vai saharozi saturošu (3.2, 10 un 32%) pārtiku pēc tam, kad dzīvniekiem tika nodrošināta vai nu ikdienas vai periodiska piekļuve šiem pārtikas produktiem (Corwin un Wojnicki 2009). Līdzīgi kā. \ T Wong et al. (2009) pētījumā, 0.1 mg / kg raclopīda deva ievērojami palielināja saīsinājuma uzņemšanu žurku vidū, kuriem bija ierobežotas piekļuves protokols, un deva periodisku 1 stundu piekļuvi 100% taukiem, taču šīs blakusparādības netika novērotas žurkām, kurām tika nodrošināta ikdienas piekļuve taukiem (Corwin un Wojnicki 2009). Lielākā raclopīda (0.3 mg / kg) deva samazināja saharozes patēriņu visi saharozes apstākļos. Citā pētījumā žurkām, kas tika ārstētas ar 0.3 mg / kg (IP) raclopīdu un kam tika dota pārtraukta 4 stundu piekļuve 56% cieto tauku emulsijai vai ikdienas 4 stundu piekļuvei 18%, 32% vai 56% cietajiem taukiem, ievērojami samazinājās to uzņemšana (Rao et al. 2008). Rakloprīds nemaina parasto chow uzņemšanu (Corwin un Wojnicki 2009; Rao et al. 2008; Wong et al. 2009), kas norāda, ka racloprīds īpaši ietekmē garšīgu ēdienu patēriņu un to dara tikai dzīvniekiem, kas uzkrājas uz šiem pārtikas produktiem.

Saistībā ar narkomāniju 0.1 mg / kg raclopīds mazina konteksta izraisīto kokaīna atjaunošanos (Crombag et al. 2002) un 0.25 mg / kg rasloprīda mazina heroīna izraisīto recidīvu (\ tShaham un Stewart 1996). Vidēji izteiktas (0.1 mg / kg) un augstas (0.3 mg / kg) raclopīda devas ievadīšana piecas dienas pēc kārtas novērš kaņepju (WIN) izraisītu alkohola recidīvu (Alen et al. 2008). Rasloprīda infūzija ar amygdalu izraisa no devas atkarīgu iedarbību uz kokainu meklēšanu, kas pamatojas uz gremdēšanu, kas ir līdzīga tās ietekmei uz ēšanas traucējumiem: maza deva stimulē atjaunošanu, bet lielāka deva mazina to (Berglind et al. 2006). Kopumā lielas racloprīda devas samazinās, bet mazās devās palielinās, tauku un saharozes patēriņš barojošām žurkām, bet ne žurku žurku vidū, kas saņem ikdienas piekļuvi garšīgiem ēdieniem. Salīdzinājumā ar narkotiku meklēšanas atjaunošanu, raclopīda ietekme uz saharozes barošanu ir līdzīga tām, kas radušās intravenozās infūzijas veidā, bet ne sistēmiskas injekcijas.

D1 antagonists SCH 23390 samazina garšīgu ēdienu. Žurku ārstēšana ar 0.1 vai 0.3 mg / kg (IP) SCH 23390 samazina 3.2%, 10% un 32% šķidruma saharozes šķīdumu uzņemšanu žurkām, kurām ir ierobežota piekļuve (vienu stundu / dienā) saharozei vai nu dienas, vai periodiski, ar lielāku ietekmi izteikts žurkām, kurām ir pārtraukta piekļuve (Corwin un Wojnicki 2009). Turklāt 0.3 mg / kg SCH 23390 deva ievērojami samazina devu uzņemšanu žurkām, lietojot 1 stundas dienā un periodiski, bet 0.3 mg / kg devai nav ietekmes. Konkrēti, SCH 23390 neietekmē regulāru chow uzņemšanu (Corwin un Wojnicki 2009; Rao et al. 2008; Wong et al. 2009). Līdzīgi žurku ārstēšana ar SCH 23390 ievērojami mazina operanta reakciju uz piekļuvi kokaīna izraisītiem stimuliem, bet atbildes reakcija uz standarta chow saistītajiem stimuliem neietekmē lielāko devu (Weissenborn et al. 1996). SCH 22390 arī mazina konteksta izraisītas kokaīna pašpārvaldes atjaunošanos (Crombag et al. 2002), heroīna izraisīta recidīva (\ tShaham un Stewart 1996), etanola recidīvs (Liu & Weiss, 2002. gads) un pārtikas trūkuma izraisītu heroīna atjaunošanu (\ tTobin et al. 2009) žurkām. SCH 22390 samazina nikotīna pašpārvaldi (Sorge & Clarke, 2009. gads; Kāpnes, Neugebauer un Bardo, 2010) un kokaīna pašpārvalde (Sorge & Clarke, 2009. gads). Kamēr SCH 22390 pēc atteikuma perioda ievērojami samazina kokaīna meklēšanu gan vīriešiem, gan sievietēm, kam ir īslaicīga piekļuve kokaīna pašpārvaldei, šis efekts ir samazināts dzīvniekiem, kuriem ir plašāka piekļuve (Ramoa, Doils, Likass, Šernava un Linčs, 2013. gads), saskaņā ar DA izplatīšanas samazinājumu, kas notiek pēc paplašinātas piekļuves (iepriekš apspriests). Kopumā D1 antagonists SCH 22390 kavē garšīgu ēdienu patēriņu un mazina zāļu meklēšanu atjaunošanu.

Tā kā uzlabotās DA izdalīšanās ir novērojama NAc lietošanas laikā, ir vilinoši domāt, ka sistēmiskā D1 un D2 antagonisma iedarbība uz barošanu ir NAc. Nepieciešams pārbaudīt specifisku agonistu un antagonistu infūzijas spēju NAc samazināt binge. D2 antagonistu racloprīdam ir bifāziska iedarbība uz garšīgu ēdienu patēriņu; tas var rasties divu D2 receptoru populāciju atšķirības dēļ (pirms un pēc synaptic). Mazas agonistu devas dod priekšroku D2 pre-synaptic autoreceptoriem, tādējādi samazinot DA izdalīšanos (Henry et al. 1998). Var pieļaut, ka antagonistu raclopīda mazajām devām būtu arī priekšroka attiecībā uz autoreceptoriem, tādējādi palielinot DA izplūdi (piemēram, Skatīt et al. 1991) un garšīgu pārtikas produktu patēriņu. Liela deva arī bloķētu post synaptic receptorus, tādējādi samazinot garšīgu ēdienu patēriņu. Šie rezultāti liecina, ka DA izdalīšanās un saistīšanās ar post synaptic D1 un, iespējams, D2 receptoriem stimulē ēšanas traucējumus. D2 autoreceptoru antagonisma rezultātā palielinās DA izdalīšanās arī palielinās. Šie rezultāti liecina par D1 saistīšanās palielināšanos paralēli un samazināja D2 saistīšanos NAc žurkām, kam anamnēzē bija garšas ēdieni. Kopumā, visticamāk, samazināta NAc D2 ekspresija izraisa pastiprinātu DA izdalīšanos bingojošo epizožu laikā, bet uzlabota D1 ekspresija prime post-synaptic neironus, lai reaģētu spēcīgāk uz DA, kas atbrīvots iedzeršanas laikā.

Glutamaterģiskā neirotransmisija BN

Glutamāta receptoru un receptoru apakšvienību izpausmju izmaiņas ir rūpīgi novērtētas pēc atkarību izraisošo zāļu pašregulācijas grauzējiem. Glutamātam ir vairāki receptoru tipi, kas atrodas gan pirms, gan pēc synaptically. Šeit mēs apspriežam attiecīgos datus par trim post synaptic receptoriem, par kuriem zināms, ka tie izraisa neiroplastiskumu: α-amino-3-hidroksi-5-metil-4-izoksazolepropionskābe (AMPA), N-metil-d-aspartāts (NMDA) un metabotropo glutamāta receptoru 5 (mGluR5).

Pēc atturēšanās no paplašinātas piekļuves kokaīna pašpārvaldes, palielinās tetrameriskā AMPA receptoru GluA1 subvienības NAc virsmas ekspresija, bet nemainās GluA2 subvienības ekspresija (Conrad et al. 2008). Šīs adaptācijas rezultātā palielinās kalcija caurlaidīgo, GluA2 trūkstošo AMPA receptoru (CP-AMPA) ekspresija, kas savukārt palielina post synaptic neironu uzbudināmību, tādējādi stiprinot sinaptiskos savienojumus (Conrad et al. 2008). Paaugstinātas CP-AMPA ir novērotas pēc 30, 45 un 70 izņemšanas dienām, bet ne tikai pēc vienas izņemšanas dienas. (Conrad et al., 2008; Ferrario et al., 2011; Vilks un Cens, 2012) vai tikai pēc īsas piekļuves kokaīna pašpārvaldei (\ tPurgianto et al. 2013). Pārtikas ierobežotas žurkas uzrāda ievērojamu GluA1 blīvuma ekspresijas pieaugumu pēc synaptic blīvuma NAc, salīdzinot ar kontrolēm, bet GluA2 izteiksme nemainās (Peng et al. 2011). Tādējādi ir iespējams, ka pārtikas ierobežošanas periodi, kas rodas BN laikā, izraisa CP-AMPA ievietošanu, kas pēc tam maina postcynaptisko neironu reakciju pret NAc ienākošajam glutamātam. Atkarību izraisošo medikamentu pašpārvalde arī palielina sinaptiski izdalīto glutamātu NAc, kas izraisa recidīvu pēc narkotiku lietošanas perioda; ir pierādīts, ka šāds palielinājums notiek gadījumā, ja atsāksies alkohols (Gass et al. 2011), kokaīns (McFarland et al. 2003) un heroīnu (LaLumiere un Kalivas 2008). Paaugstināta glutamāta izdalīšanās kombinācijā ar ļoti uzbudināmiem post-synaptic neironiem, kas satur CP-AMPA, rada ķēdi, kas ir sagatavota, lai vadītu narkotiku meklēšanu (izmantojot NAc projekcijas uz smadzeņu motora izvades reģioniem). Līdz šim neviens pētījums, kurā izmantoti dzīvnieku BN vai binge ēšanas modeļi, nav pētījis glutamāta līmeni NAc vai citos smadzeņu reģionos pēc garšas pārtikas patēriņa pēc abstinences perioda (pārtikas ierobežojums). Tomēr, ja šāds pieaugums būtu vērojams, tas apstiprinātu hipotēzi, ka kontroles zaudēšana par garšīgu ēdienu patēriņu un atkarību izraisošām zālēm pēc abstinences perioda balstās uz līdzīgu neirocirktu.

Atbalstot hipotēzi, ka glutamāta izdalīšanās ir iesaistīta BN, NMDA receptoru antagonists memantīns samazina iedzerto tauku patēriņu nezaudētajās žurkās un vienlaikus palielina standarta laboratorijas čau patēriņu.Popik et al. 2011). Tas pats pētījums parādīja, ka MTEP (3- (2-Metil-4-tiazolil-etinil) piridīns), kas ir negatīvs mGluR5 modulators, radīja tendenci samazināt tauku patēriņu. Izmantojot paviāns-ēšanas traucējumu modeli, kurā paviāniem tika dota periodiska piekļuve cukuram ar ad libitum piekļuvi standarta čau, Bisaga un kolēģi (2008) konstatēja, ka gan memantīns, gan MTEP samazina cukura patēriņu. Klīniskajā pētījumā tika novērota līdzīga memantīna iedarbība uz ēšanas biežumu.Brennan et al. 2008).

Lai gan glutamāta mikrodialīzes pētījumi vēl ir jāveic, izmantojot BN dzīvnieku modeļus, tas, ka glutamāta receptoru antagonisti memantīns un MTEP samazina ēšanas uzturu, apstiprina hipotēzi, ka ēšanas ieradums ietver glutamatergisku pārnesi, lai gan potenciāli smadzeņu rajonā ārpus NAc. Grauzējiem ir pierādīts, ka MTEP samazina kokaīna meklēšanu (Bäckström un Hyytiä 2006; Knackstedt et al. 2013; Kumaresan et al. 2009; Martin-Fardon et al. 2009), alkohols (Sidhpura et al. 2010), metamfetamīns (Osborne un Olive 2008) un opioīdi (Brown et al. 2012). Vairākos nelielos klīniskos pētījumos konstatēts, ka memantīns samazina nikotīna subjektīvo iedarbību (\ tJackson et al. 2009) un heroīnu (Comer un Sullivan 2007) un samazina abu alkohola abstinences simptomus (\ tKrupitsky et al. 2007) un opioīdi (Bisaga et al. 2001). Tomēr lielāks, ar placebo kontrolēts pētījums liecināja, ka memantīns nesamazina alkohola lietošanā esošu pacientu dzeršanu.Evans et al. 2007). Interesanti, ka 29-pacienta atklātā izmēģinājuma pētījumā memantīns samazināja azartspēļu laiku un palielināja kognitīvo elastību (Grant et al. 2010), kas norāda, ka memantīns var būt efektīvs pacientiem ar atkarību no tādiem uzvedības veidiem kā azartspēles un ēšanas, bet ne atkarību izraisošām zālēm. Kopumā, lai gan ir maz pētījumu, izmantojot BN dzīvnieku modeļus, lai izpētītu glutamāta pārneses izmaiņas, šajā sadaļā aplūkotie provizoriskie konstatējumi liecina, ka līdzīgi pielāgojumi glutamāta neirotransmitera sistēmā var būt pamatā BN un narkotiku meklēšanai.

Kontroles zudums

Narkotiku atkarība ietver pāreju no deklaratīvām, izpildvaras funkcijām uz ierasto uzvedību un kontroles zaudēšanu par narkotiku lietošanu, kas rodas PFC darbības traucējumu dēļ.Kalivas un O'Brien 2008; Koob un Le Moal 2001). Kā jau iepriekš minēts, viena no galvenajām BN īpašībām ir sajūta, ka zaudē kontroli pār ēšanu, nespējot pārtraukt ēst vai kontrolēt to, ko vai cik daudz ēd;American Psychiatric Association 2013). Funkcionālie magnētiskās rezonanses (fMRI) pētījumi ir atklājuši, ka, salīdzinot ar veseliem kontrolierīcēm, BN-indivīdiem ir ievērojami zemāka PFC aktivitāte izpildvaras kontroles kognitīvo uzdevumu laikā, piemēram, impulsa kontroles (Marsh et al. 2011; Marsh et al. 2009). Zems aktivitātes līmenis frontostriatāla ceļā, ieskaitot kreiso inferolaterālo PFC, ir saistīts ar impulsu reakciju (Marsh et al. 2009), kas norāda, ka BN-indivīdi darbojas vājāk. BN-indivīdiem, salīdzinot ar kontrolēm, ir lielāka aktivitāte PFC, ja tie tiek prezentēti ar pārtikas attēliem (Uher et al. 2004), kas minēti ar negatīviem vārdiem attiecībā uz ķermeņa \ tMiyake et al. 2010) vai parādīti liekais svars (Spangler un Allen 2012).

Kopumā, BN indivīdiem ir hipofrontalitāte, ja to lieto kopā ar ar uzturu nesaistītām norādēm un pārmērīgu aktivitāti, kad tās ir saistītas ar traucējumiem. Šis darbības modelis ir redzams arī narkomāniem. Konkrētāk, hroniska kokaīna lietotāju vidū parādās hipoaktivitāte PFC reakcijā uz ar narkotikām nesaistītiem izziņas uzdevumiem.Goldstein et al. 2007), metamfetamīns (Kim et al. 2011; Nestor et al. 2011; Salo et al. 2009) un alkoholu (Crego et al. 2010; Maurage et al. 2012). Nodrošinot narkomānus ar narkotiku izraisītu stimulu attēliem, palielinās alkohola lietotāju PFC aktivitāte (George et al. 2001; Grusser et al. 2004; Tapert et al. 2004), kokaīns (Wilcox et al. 2011) un neatkarīgās indivīdi (Lee et al. 2005). Tādējādi BN-indivīdiem parādās PFC aktivitātes, kas līdzīgas narkotiku atkarīgām personām.

 

Nav interešu konflikta

1. Acquas E, Di Chiara G. Mesolimbiskās dopamīna transmisijas depresija un sensibilizācija pret morfīnu opiātu atturēšanās laikā. J Neurochem. 1992: 58: 1620 – 1625. [PubMed]
2. Alen F, Moreno-Sanz G, Isabel de Tena A, Brooks RD, Lopez-Jimenez A, Navarro M, Lopez-Moreno JA. CB1 un D2 receptoru farmakoloģiskā aktivācija žurkām: CB1 dominējošā loma alkohola recidīva palielināšanā. Eur J Neurosci. 2008: 27: 3292 – 3298. [PubMed]
3. American Psychiatric Association. 4th. American Psychiatric Association; Vašingtona, DC: 2000. Garīgo traucējumu diagnostikas un statistikas rokasgrāmata. Teksta pārskatīšana.
4. American Psychiatric Association. 5th Washington, DC: 2013. Garīgo traucējumu diagnostikas un statistikas rokasgrāmata.
5. Avena NM, Bocarsly ME. Smadzeņu atalgojuma sistēmu regulēšana ēšanas traucējumos: neiroķīmiska informācija no barības ēšanas, bulimia nervosa un anorexia nervosa dzīvnieku modeļiem. Neirofarmakoloģija. 2012: 63: 87 – 96. [PMC bezmaksas raksts] [PubMed]
6. Avena NM, Bocarsly ME, Rada P, Kim A, Hoebel BG. Pēc ikdienas uzkrāšanās saharozes šķīdumā pārtikas trūkums izraisa trauksmi un dopamīna / acetilholīna nelīdzsvarotību. Physiol Behav. 2008a: 94: 309 – 315. [PMC bezmaksas raksts] [PubMed]
7. Avena NM, Rada P, Hoebel BG. Cukurs bingings žurkām. Curr Protoc Neurosci. 2006a nodaļa 9: Unit9.23C. [PubMed]
8. Avena NM, Rada P, Hoebel BG. Nepietiekama svara žurkas ir pastiprinājušas dopamīna izdalīšanos un asinīs akumbensā reaģējušas acetilholīna reakciju, vienlaikus sašaurinot saharozi. Neirozinātne. 2008b; 156: 865 – 871. [PMC bezmaksas raksts] [PubMed]
9. Avena NM, Rada P, Moise N, Hoebel BG. Saharozes viltus barošana ar binge grafiku atkārtoti izdala dopamīnu un novērš acetilholīna sātīguma reakciju. Neirozinātne. 2006b; 139: 813 – 820. [PubMed]
10. Bahk JY, Li S, Park MS, Kim MO. Dopamīna D1 un D2 receptoru mRNS regulēšana žurku smadzeņu caudāta-putamenā un kodolā, smēķējot. Prog Neuropsychopharmacol Biol psihiatrija. 2002: 26: 1095 – 1104. [PubMed]
11. Barak S, Carnicella S, Yowell QV, Ron D. Glial šūnu līnijas radītais neirotrofiskais faktors maina spirta inducēto mesolimbiskās dopamīnerģiskās sistēmas alostāzi: ietekme uz alkohola atalgojumu un meklēšanu. J neirosci. 2011: 31: 9885 – 9894. [PMC bezmaksas raksts] [PubMed]
12. Beckstead MJ, Grandy DK, Wickman K, Williams JT. Vesikālā dopamīna izdalīšanās izraisa inhibējošu postinaptisko strāvu vidus smadzeņu dopamīna neironos. Neirons. 2004: 42: 939 – 946. [PubMed]
13. Beitner-Johnson D, Nestler EJ. Morfīns un kokaīns dopamīnerģiskajos smadzeņu atlīdzības reģionos rada kopīgas hroniskas darbības ar tirozīna hidroksilāzi. J Neurochem. 1991: 57: 344 – 347. [PubMed]
14. Bello NT, Lucas LR, Hajnal A. Atkārtota saharozes pieejamība ietekmē dopamīna D2 receptoru blīvumu striatumā. Neiroreport. 2002: 13: 1575 – 1578. [PMC bezmaksas raksts] [PubMed]
15. Bello NT, Sweigart KL, Lakoski JM, Norgren R, Hajnal A. Ierobežota barošana ar ieplānotu saharozes piekļuvi izraisa žurka dopamīna transportera regulēšanu. Am J Physiol. 2003: 284: R1260 – 8. [PubMed]
16. Ben-Shahar O, Keeley P, Cook M, Brake W, Joyce M, Nyffeler M, Heston R, Ettenberg A. Izmaiņas D1, D2 vai NMDA receptoros, pārtraucot īsu vai pagarinātu ikdienas piekļuvi IV kokaīnam. Brain Res. 2007: 1131: 220 – 228. [PMC bezmaksas raksts] [PubMed]
17. Ben-Shahar O, Moscarello JM, Ettenberg A. Viena stunda, bet ne sešas stundas, ikdienas piekļuvei pašnodarbinātam kokaīnam rada paaugstinātu dopamīna pārvadātāja līmeni. Brain Res. 2006: 1095: 148 – 153. [PMC bezmaksas raksts] [PubMed]
18. Berggren U, Fahlke C, Aronsson E, Karanti A, Eriksson M, Blennow K, Thelle D, Zetterberg H, Balldin J. TAQI DRD2 A1 alēle ir saistīta ar alkohola atkarību, lai gan tā ietekme ir maza. Alkohola alkohols. 2006: 41: 479 – 485. [PubMed]
19. Berglind WJ, Case JM, Parker MP, Fuchs RA, Skatīt RE. Dopamīna D1 vai D2 receptoru antagonisms basolaterālā amigdalā atšķiras no kokaīna iegūšanas asociāciju iegūšanas, kas nepieciešamas, lai atjaunotu kokainu meklēšanu. Neirozinātne. 2006: 137: 699 – 706. [PubMed]
20. Bernardini GL, Gu X, Viscardi E, vācu DC. Amfetamīna izraisīta un spontāna dopamīna atbrīvošanās no A9 un A10 šūnu dendritiem: in vitro elektrofizioloģisks pētījums ar peli. J Neironu transm. 1991: 84: 183 – 193. [PubMed]
21. Berner LA, Bocarsly ME, Hoebel BG, Avena NM. Farmakoloģiskās iejaukšanās ēšanas traucējumiem: mācības no dzīvnieku modeļiem, pašreizējās ārstēšanas un nākotnes virzieni. Curr Pharm Des. 2011: 17: 1180 – 1187. [PubMed]
22. Bisaga A, Comer SD, Ward AS, Popik P, Kleber HD, Fischman MW. NMDA antagonista memantīns mazina opioīdu fiziskās atkarības izpausmi cilvēkiem. Psihofarmakoloģija. 2001: 157: 1 – 10. [PubMed]
23. Bisaga A, Danysz W, Foltin RW. Glutamatergiskās NMDA un mGluR5 receptoru antagonisms samazina pārtikas patēriņu paviāna ēdināšanas traucējumu modelī. Eur Neuropsychopharmacol. 2008: 18: 794 – 802. [PMC bezmaksas raksts] [PubMed]
24. Bocarsly ME, Berner LA, Hoebel BG, Avena NM. Žurkām, kas ēd ēst taukus bagātu pārtiku, nav redzamas somatiskas pazīmes vai trauksme, kas saistīta ar opiātu līdzīgu izņemšanu: ietekme uz barības vielu atkarības uzvedību. Physiol Behav. 2011: 104: 865 – 872. [PMC bezmaksas raksts] [PubMed]
25. Bradberry CW, Roth RH. Kokaīns palielina ekstracelulāro dopamīnu žurku kodolā un ventrālā tegmentālā zonā, kā to parāda in vivo mikrodialīze. Neurosci Lett. 1989: 103: 97 – 102. [PubMed]
26. Brennan BP, Roberts JL, Fogarty KV, Reynolds KA, Jonas JM, Hudson JI. Memantīns, ārstējot ēšanas traucējumus: atklāts, perspektīvs pētījums. Int J Ēdiet disordu. 2008: 41: 520 – 526. [PubMed]
27. Brisman J, Siegel M. Bulimia un alkoholisms: tās pašas monētas divas puses? J Subst Abuse Treat. 1984: 1: 113 – 118. [PubMed]
28. Broft AI, Berner LA, Martinez D, Walsh BT. Bulimia nervosa un pierādījumi striatāla dopamīna disregulācijai: konceptuāls pārskats. Physiol Behav. 2011: 104: 122 – 127. [PMC bezmaksas raksts] [PubMed]
29. Bromberg-Martin ES, Matsumoto M, Hikosaka O. Dopamīns motivācijas kontrolē: atalgojošs, atbaidošs un brīdinājums. Neirons. 2010: 68: 815 – 834. [PMC bezmaksas raksts] [PubMed]
30. Brown RM, Stagnitti MR, Duncan JR, Lawrence AJ. MGlu5 receptoru antagonists MTEP mazina opiātu pašpārvaldi un cue inducētu opiātu meklēšanu uz pelēm. Narkotiku atkarība no alkohola. 2012: 123: 264 – 268. [PubMed]
31. Bäckström P, Hyytiä P. Jonotropiskā un metabotropiskā glutamāta receptoru antagonisms mazina cueīna izraisītu kokaīna meklēšanu. Neiropsihofarmakoloģija. 2006: 31: 778 – 786. [PubMed]
32. Carbaugh RJ, Sias SM. Buliimia nervozitāte un ļaunprātīga lietošana: Etioloģijas, ārstēšanas problēmas un ārstēšanas pieejas. J Ment veselības konsultants. 2010, 32 (2): 125 – 138.
33. Casper RC, Sullivan EL, Tecott L. Dzīvnieku modeļu atbilstība cilvēku ēšanas traucējumiem un aptaukošanās. Psihofarmakoloģija. 2008: 199: 313 – 329. [PubMed]
34. Cerruti C, Pilotte NS, Uhl G, Kuhar MJ. Dopamīna transportera mRNS samazinājums pēc atkārtota kokaīna lietošanas pārtraukšanas. Brain Res. 1994: 22: 132 – 138. [PubMed]
35. Colantuoni C, Rada P, McCarthy J, Patten C, Avena NM, Chadeayne A, Hoebel BG. Pierādījumi, ka neregulāra pārmērīga cukura lietošana izraisa atkarību no opioīdiem. Obes Res. 2002: 10: 478 – 488. [PubMed]
36. Colantuoni C, Schwenker J, McCarthy J, Rada P, Ladenheim B, Cadet JL, Schwartz GJ, Moran TH, Hoebel BG. Pārmērīga cukura uzņemšana maina saistīšanos ar dopamīnu un mu-opioīdu receptoriem smadzenēs. Neiroreport. 2001: 12: 3549 – 3552. [PubMed]
37. Colby CR, Whisler K, Steffen C, Nestler EJ, Self DW. DeltaFosB pārmērīga ekspresija uz striatālu šūnu tipa specifiku palielina kokaīna stimulēšanu. J Neurosci. 2003: 23: 2488 – 2493. [PubMed]
38. Comer SD, Sullivan MA. Memantīns cilvēka pētījumos brīvprātīgajiem izraisa nelielu heroīna izraisītu subjektīvo reakciju samazinājumu. Psihofarmakoloģija. 2007: 193: 235 – 245. [PubMed]
39. Conason AH, Sher L. Alkohola lietošana pusaudžiem ar ēšanas traucējumiem. Int J Adolesc Med Health. 2006: 18: 31 – 36. [PubMed]
40. Connor JP, Young RM, Saunders JB, Lawford BR, Ho R, Ritchie TL, Noble EP. D1 dopamīna receptoru gēna reģiona A2 alēle, alkohola gaidas un dzeršanas atteikuma pašefektivitāte ir saistīta ar alkohola atkarības smagumu. Psihiatrijas Res. 2008: 160: 94 – 105. [PubMed]
41. Conrad KL, Ford K, Marinelli M, Wolf ME. Dopamīna receptoru ekspresija un izkliede dinamiski mainās žurku kodolā pēc izņemšanas no kokaīna pašregulācijas. Neirozinātne. 2010: 169: 182 – 194. [PMC bezmaksas raksts] [PubMed]
42. Conrad KL, Tseng KY, Uejima JL, Reimers JM, Heng LJ, Shaham Y, Marinelli M, Wolf ME. Accumbens veidošanās GluR2 trūkstošie AMPA receptori mediē kokaīna alkas inkubāciju. Daba. 2008: 454: 118 – 121. [PMC bezmaksas raksts] [PubMed]
43. Corwin RL, Wojnicki FH. Ēdināšana žurkām ar ierobežotu piekļuvi dārzeņu saīsināšanai. Curr Protoc Neurosci. 2006 9 nodaļa: Unit9.23B. [PubMed]
44. Corwin RL, Wojnicki FH. Baklofēns, raclopīds un naltreksons atšķirīgi ietekmē tauku un saharozes uzņemšanu ierobežotos piekļuves apstākļos. Behav Pharmacol. 2009: 20: 537 – 548. [PubMed]
45. Cragg SJ, Greenfield SA. Diferenciālā autoreceptora kontrole somatodendrīta un axon terminālā dopamīna izdalīšanā materiālajā nigrā, ventrālajā tegmentālajā apgabalā un striatumā. J Neurosci. 1997: 17: 5738 – 5746. [PubMed]
46. Crego A, Rodriguez-Holguin S, Parada M, Mota N, Corral M, Cadaveira F. Samazināta priekšējā prefronta garozas aktivizācija jauniem iedzerušajiem dzirdes laikā vizuālā darba atmiņas uzdevumā. Narkotiku atkarība no alkohola. 2010: 109: 45 – 56. [PubMed]
47. Crombag HS, Grimm JW, Shaham Y. Dopamīna receptoru antagonistu ietekme uz kokaīna atjaunošanos, atkārtoti iedarbojoties uz ar narkotikām saistītām konteksta norādēm. Neiropsihofarmakoloģija. 2002: 27: 1006 – 1015. [PubMed]
48. Di Bella D, Catalano M, Cavallini MC, Riboldi C, Bellodi L. Serotonīna transporteris saistīja polimorfo reģionu anorexia nervosa un bulimia nervosa. Mol Psihiatrija. 2000: 5: 233 – 234. [PubMed]
49. Di Chiara G, Imperato A. Cilvēki, kurus ļaunprātīgi lietojuši cilvēki, galvenokārt palielina sinaptisko dopamīna koncentrāciju brīvi kustīgu žurku mesolimbiskajā sistēmā. Proc Natl Acad Sci US A. 1988, 85: 5274 – 5278. [PMC bezmaksas raksts] [PubMed]
50. Diana M, Melis M, Muntoni AL, Gessa GL. Mezimbimbiska dopamīnerģiska samazināšanās pēc kaņepju izņemšanas. Proc Natl Acad Sci US A. 1998, 95: 10269 – 10273. [PMC bezmaksas raksts] [PubMed]
51. Diana M, Muntoni AL, Pistis M, Melis M, Gessa GL. Ilgstoša mesolimbiskās dopamīna neironu aktivitātes samazināšanās pēc morfīna izdalīšanās. Eur J Neurosci. 1999: 11: 1037 – 1041. [PubMed]
52. DiLeone RJ, Taylor JR, Picciotto MR. Vēlēšanās ēst: salīdzinājumi un atšķirības starp pārtikas atlīdzības mehānismiem un narkomāniju. Nat Neurosci. 2012: 15: 1330 – 1335. [PMC bezmaksas raksts] [PubMed]
53. El-Ghundi M, O'Dowd BF, George SR. Ieskats dopamīna receptoru sistēmu lomā mācībās un atmiņā. Rev Neurosci. 2007; 18: 37–66. [PubMed]
54. Evans SM, Levin FR, Brooks DJ, Garawi F. Pilota dubultmaskēta ārstēšana ar memantīnu alkohola atkarībai. Alkohola klīns Exp Res. 2007: 31: 775 – 782. [PubMed]
55. Fattore L, Vigano D, Fadda P, Rubino T, Fratta W, Parolaro D. Divvirzienu mu-opioīdu un CB1-kanabinoīdu receptoru regulēšana žurkām, kas paši ievada heroīnu vai WIN 55,212-2. Eur J Neurosci. 2007: 25: 2191 – 2200. [PubMed]
56. Ferrari R, Le Novere N, Picciotto MR, Changeux JP, Zoli M. Akūtas un ilgtermiņa izmaiņas mezolimbiskā dopamīna ceļā pēc sistēmiskas vai vietējas vienreizējas nikotīna injekcijas. Eur J Neurosci. 2002: 15: 1810 – 1818. [PubMed]
57. Ferrario CR, Loweth JA, Milovanovic M, Ford KA, Galinanes GL, Heng LJ, Tseng KY, Wolf ME. AMPA receptoru apakšvienību un TARP izmaiņas žurku kodolā saistās ar Ca (2) (+) caurlaidīgu AMPA receptoru veidošanos kokaīna alkas inkubācijas laikā. Neirofarmakoloģija. 2011: 61: 1141 – 1151. [PMC bezmaksas raksts] [PubMed]
58. Fitzgibbon ML, Blackman LR. Binge ēšanas traucējumi un bulimia nervosa: atšķirības ēšanas ēdienu epizožu kvalitātē un daudzumā. Int J Ēdiet disordu. 2000: 27: 238 – 243. [PubMed]
59. Gaddns H, Piepponen TP, Ahtee L. Mecamylamine samazina dopamīna iznākumu iznākumā pelēm, kas hroniski ārstētas ar nikotīnu. Neurosci Lett. 2002: 330: 219 – 222. [PubMed]
60. Gass JT, Sinclair CM, Cleva RM, Widholm JJ, Olive MF. Alkohola meklējumi ir saistīti ar paaugstinātu glutamāta pārnesi basolaterālā amigdalā un kodolkrāsās, ko mēra ar glutamāta oksidāzes pārklājumiem. Addict Biol. 2011: 16: 215 – 228. [PMC bezmaksas raksts] [PubMed]
61. Gearhardt AN, Baltā MA, Potenza MN. Ēdināšanas traucējumi un pārtikas atkarība. Curr Drug Abuse Rev. 2011; 4: 201 – 207. [PMC bezmaksas raksts] [PubMed]
62. George MS, Anton RF, Bloomer C, Teneback C, Drobes DJ, Lorberbaum JP, Nahas Z, Vincent DJ. Prefrontālās garozas un priekšējā talamusa aktivizēšana alkohola grupās, lietojot alkohola koncentrāciju. Arch Gen psihiatrija. 2001: 58: 345 – 352. [PubMed]
63. Vācu CL, Hanson GR, Fleckenstein AE. Amfetamīns un metamfetamīns samazina striatāla dopamīna transportera funkciju bez vienlaicīga dopamīna transportera pārkārtošanās. J Neurochem. 2012: 123: 288 – 297. [PMC bezmaksas raksts] [PubMed]
64. Gervasini G, Gordillo I, Garcia-Herraiz A, Flores I, Jimenez M, Monge M, Carrillo JA. Polimorfismi serotonergiskos gēnos un psihopatoloģiskās iezīmes ēšanas traucējumos. J Clin Psychopharmacol. 2012: 32: 426 – 428. [PubMed]
65. Giuliano C, Robbins TW, Nathan PJ, Bullmore ET, Everitt BJ. Opioīdu pārnešanas inhibīcija pie opioīdu receptoru novērš gan pārtikas meklēšanu, gan ēšanas traucējumus. Neiropsihofarmakoloģija. 2012: 37: 2643 – 2652. [PMC bezmaksas raksts] [PubMed]
66. Goldstein RZ, Alia-Klein N, Tomasi D, Zhang L, Cottone LA, Maloney T, Telang F, Caparelli EC, Chang L, Ernst T, Samaras D, Squires NK, Volkow ND. Vai pazemināta prefrontālā kortikālā jutība pret naudas atalgojumu, kas saistīts ar motivētu motivāciju un pašpārvaldi kokaīna atkarībā? Es esmu psihiatrija. 2007: 164: 43 – 51. [PMC bezmaksas raksts] [PubMed]
67. Goodman A. Atkarības neirobioloģija. Integratīvs pārskats. Biochem Pharmacol. 2008: 75: 266 – 322. [PubMed]
68. GED JE, Chamberlain SR, Odlaug BL, Potenza MN, Kim SW. Memantīnam ir solījums samazināt azartspēļu smaguma pakāpi un kognitīvo neelastību patoloģiskajās azartspēlēs: izmēģinājuma pētījums. Psihofarmakoloģija. 2010: 212: 603 – 612. [PMC bezmaksas raksts] [PubMed]
69. Grusser SM, Wrase J, Klein S, Hermann D, Smolka MN, Ruf M, Weber-Fahr W, Flor H, Mann K, Braus DF, Heinz A. Cue inducēta striatuma aktivācija un mediālā prefrontālā garoza ir saistīta ar turpmāko recidīvs abstinentos alkoholiķos. Psihofarmakoloģija. 2004: 175: 296 – 302. [PubMed]
70. Hagan MM, Moss DE. Bulimia nervosa dzīvnieku modelis: opioīdu jutīgums pret badošanās epizodēm. Pharmacol Biochem Behav. 1991: 39: 421 – 422. [PubMed]
71. Hagan MM, Moss DE. Izturīgu ēšanas paradumu noturība pēc ierobežojuma vēstures ar pārtraukumiem, kas saistīti ar garšīgu pārtiku žurkām: ietekme uz bulīmiju. Int J Ēdiet disordu. 1997: 22: 411 – 420. [PubMed]
72. Hagan MM, Wauford PK, Chandler PC, Jarrett LA, Rybak RJ, Blackburn K. Jauns dzīvnieku barošanas ēšanas modelis: būtiskākā pagātnes kaloriju ierobežojuma un stresa sinerģiska loma. Physiol Behav. 2002: 77: 45 – 54. [PubMed]
73. Henry DJ, Hu XT, White FJ. Mesoaccumbens dopamīna sistēmas adaptācijas, kas rodas, atkārtoti lietojot dopamīna D1 un D2 receptoru selektīvos agonistus: atbilstība kokaīna sensibilizācijai. Psihofarmakoloģija. 1998: 140: 233 – 242. [PubMed]
74. Inoue K, Kiriike N, Okuno M, Fujisaki Y, Kurioka M, Iwasaki S, Yamagami S. Prefrontālā un striatālā dopamīna vielmaiņa pastiprinātas atsitiena hiperfāgijas laikā kosmosa ierobežojuma rezultātā - žurku ēšanas modelis. Biola psihiatrija. 1998; 44: 1329–1336. [PubMed]
75. Džeksons A, Nesic J, Groombridge C, Clowry O, Rusted J, Duka T. Diferencēta glutamatergisko mehānismu iesaistīšanās kognitīvajā un subjektīvajā smēķēšanas iedarbībā. Neiropsihofarmakoloģija. 2009: 34: 257 – 265. [PubMed]
76. Jonas JM, Zelta MS. Antidepresantam rezistenta bulīmijas ārstēšana ar naltreksonu. Int. J. Psychiatry Med. 1986: 16: 305 – 309. [PubMed]
77. Kalivas PW, Duffy P. Axona un somatodendritiskā dopamīna izdalīšanās salīdzinājums, izmantojot in vivo dialīzi. J Neurochem. 1991: 56: 961 – 967. [PubMed]
78. Kalivas PW, O'Brien C. Narkotiku atkarība kā iestudēta neiroplastiskuma patoloģija. Neiropsihofarmakoloģija. 2008: 33: 166 – 180. [PubMed]
79. Kelz MB, Chen J, Carlezon WA, Jr, Whisler K, Gilden L, Beckmann AM, Steffen C, Zhang YJ, Marotti L, Self DW, Tkatch T, Baranauskas G, Surmeier DJ, Neve RL, Duman RS, Picciotto MR , Nestler EJ. Transkripcijas faktora deltaFosB ekspresija smadzenēs kontrolē jutību pret kokaīnu. Daba. 1999: 401: 272 – 276. [PubMed]
80. Kim YT, Song HJ, Seo JH, Lee JJ, Lee J, Kwon DH, Yoo DS, Lee HJ, Suh KJ, Chang Y. Atšķirības neironu tīkla aktivitātē starp metamfetamīna ļaunprātīgajiem un veseliem cilvēkiem, kas veic emociju saskaņošanas uzdevumu: funkcionāls MRI pētījums. NMR Biomed. 2011: 24: 1392 – 1400. [PubMed]
81. Klein DA, Smith GP, Avena NM. Ēšanas traucējumu (neirometodi) dzīvnieku modeļi Humana Press; Ņujorka, Ņujorka, ASV: 2013. Sham Feeding in Rats Pārveido modificētu sham barošanu sievietēm ar bulimia nervozu un attīrīšanu; lpp. 155 – 177.
82. Knackstedt LA, Trantham-Davidson HL, Schwendt M. Ventrālā un dorsālā striatuma mGluR5 loma recidīvā pret kokaīna meklēšanu un izzušanu. Addict Biol. 2013 [PMC bezmaksas raksts] [PubMed]
83. Kohl RR, Katner JS, Chernet E, McBride WJ. Etanols un negatīva atgriezeniskā saikne ar mesolimbisko dopamīna atbrīvošanu žurkām. Psihofarmakoloģija. 1998: 139: 79 – 85. [PubMed]
84. Koob GF, Le Moal M. Narkotiku atkarība, atlīdzības regulēšana un alostāze. Neiropsihofarmakoloģija. 2001: 24: 97 – 129. [PubMed]
85. Krupitsky EM, Rudenko AA, Burakov AM, Slavina TY, Grinenko AA, Pittman B, Gueorguieva R, Petrakis IL, Zvartau EE, Krystal JH. Antiglutamaterģiskās stratēģijas etanola detoksikācijai: salīdzinājums ar placebo un diazepāmu. Alkohola klīns Exp Res. 2007: 31: 604 – 611. [PubMed]
86. Krupitsky EM, Zvartau EE, Masalov DV, Tsoy MV, Burakov AM, Egorova VY, Didenko TY, Romanova TN, Ivanova EB, Bespalov AY, Verbitskaya EV, Neznanov NG, Grinenko AY, O'Brien CP, Woody GE. Naltreksons ar vai bez fluoksetīna, lai novērstu recidīvu no heroīna atkarības Sanktpēterburgā, Krievijā. J Substance Abuse ārstēt. 2006; 31: 319–328. [PubMed]
87. Kumaresan V, Yuan M, Yee J, slavens KR, Anderson SM, Schmidt HD, Pierce RC. Metabotropiskie glutamāta receptoru 5 (mGluR5) antagonisti vājina kokaīna piesaistīšanu un izraisītu kokaīna atjaunošanu. Behavioral Brain Res. 2009: 202: 238 – 244. [PMC bezmaksas raksts] [PubMed]
88. LaLumiere RT, Kalivas PW. Heroīna meklējumos ir nepieciešama glutamāta izdalīšanās kodolā. J Neurosci. 2008: 28: 3170 – 3177. [PubMed]
89. Le Cozannet R, Markou A, Kuczenski R. Paplašināta piekļuve, bet ne ierobežota piekļuve, metamfetamīna pašpārvalde izraisa uzvedības un kodola uzkrāšanos dopamīna reakcijas izmaiņām žurkām. Eur J Neurosci. 2013: 38: 3487 – 3495. [PMC bezmaksas raksts] [PubMed]
90. Le Foll B, Diaz J, Sokoloff P. Palielināta dopamīna D3 receptoru ekspresija, kas pievienota uzvedībai sensibilizējot nikotīnu žurkām. Sinapse. 2003: 47: 176 – 183. [PubMed]
91. Lee JH, Lim Y, Wiederhold BK, Graham SJ. Funkcionāls magnētiskās rezonanses attēlveidošanas (FMRI) pētījums par cue-inducētu smēķēšanas vēlmi virtuālajā vidē. Appl Psychophysiol Biofeedback. 2005: 30: 195 – 204. [PubMed]
92. Li S, Kim KY, Kim JH, Park MS, Bahk JY, Kim MO. Hroniska nikotīna un smēķēšanas ārstēšana palielina dopamīna transportera mRNS ekspresiju žurka vidū smadzenēs. Neurosci Lett. 2004: 363: 29 – 32. [PubMed]
93. Lindblom J, Johansons A, Holmgren A, Grandin E, Nedergard C, Fredriksson R, Schioth HB. Palielinājās tirozīna hidroksilāzes un dopamīna transportera mRNS līmenis vīriešu kārtas žurku VTA pēc hroniska pārtikas ierobežojuma. Eur J Neurosci. 2006: 23: 180 – 186. [PubMed]
94. Liu X, Weiss F. Etanola meklējuma maiņa D1 un D2 antagonistiem recidīva dzīvnieku modelī: atšķirības pret antagonistu iedarbību iepriekš atkarīgajās pret etanolu un nezināmām žurkām. J Pharmacol Exp Ther. 2002: 300: 882 – 889. [PubMed]
95. Ljungbergs T, Apicella P, Schultz W. Atbildes no pērtiķu dopamīna neironiem uzvedības reakciju apguves laikā. J Neurophysiol. 1992: 67: 145 – 163. [PubMed]
96. Lominac KD, Sacramento AD, Szumlinski KK, Kippin TE. Atšķirīgi neiroķīmiski pielāgojumi kodolā, kas radušies pēc paša ievadītas un nejauši ievadītas intravenozas metamfetamīna. Neiropsihofarmakoloģija. 2012: 37: 707 – 722. [PMC bezmaksas raksts] [PubMed]
97. Lu W, Wolf ME. Dopamīna transportera un vezikulāro monoamīna transportera 2 mRNS ekspresija žurku vidū smadzenēs pēc atkārtotas amfetamīna ievadīšanas. Brain Res. 1997: 49: 137 – 148. [PubMed]
98. Maremmani I, Marini G, Castrogiovanni P, Deltito J. Fluoksetīna-naltreksona kombinācijas efektivitāte bulimia nervosa. Eur Psihiatrija. 1996: 11: 322 – 324. [PubMed]
99. Marrazzi MA, Bacon JP, Kinzie J, Luby ED. Naltreksona lietošana anorexia nervosa un bulimia nervosa ārstēšanai. Int Clin Psychopharmacol. 1995: 10: 163 – 172. [PubMed]
100. Marsh R, Horga G, Wang Z, Wang P, Klahr KW, Berner LA, Walsh BT, Peterson BS. FMRI pētījums par pašregulējošu kontroli un konfliktu risināšanu pusaudžiem ar bulīmiju. Es esmu psihiatrija. 2011: 168: 1210 – 1220. [PMC bezmaksas raksts] [PubMed]
101. Marsh R, Steinglass JE, Gerber AJ, Graciano O'Leary K, Wang Z, Murphy D, Walsh BT, Peterson BS. Nepietiekama darbība neironu sistēmās, kas izsauc pašregulācijas kontroli bulimia nervosa gadījumā. Arch Gen psihiatrija. 2009; 66: 51–63. [PMC bezmaksas raksts] [PubMed]
102. Martin-Fardon R, Baptista MA, Dayas CV, Weiss F. DTEP [3 - [(2-metil-1,3-tiazol-4-il) etinil] piperidīna iedarbības sadalījums] par nosacītu atjaunošanu un pastiprināšanu: salīdzinājums starp kokaīnu un parastais pastiprinātājs. J Pharmacol Exp Ther. 2009: 329: 1084 – 1090. [PMC bezmaksas raksts] [PubMed]
103. Mateo Y, Lack CM, Morgan D, Roberts DC, Jones SR. Samazināta dopamīna termināla funkcija un nejutīgums pret kokaīnu pēc kokaīna lietošanas pašpārvaldes un atņemšanas. Neiropsihofarmakoloģija. 2005: 30: 1455 – 1463. [PubMed]
104. Maurage P, Joassin F, Philippot P, Heeren A, Vermeulen N, Mahau P, Delperdange C, Corneille O, Luminet O, de Timary P. Alkohola atkarības sociālās izslēgšanas regulēšana: FMRI pētījums. Neiropsihofarmakoloģija. 2012: 37: 2067 – 2075. [PMC bezmaksas raksts] [PubMed]
105. McFarland K, Lapish CC, Kalivas PW. Prefrontālā glutamāta izdalīšanās kodola accumbens kodolā ietekmē medikamentu izraisošās uzvedības atjaunošanu. J Neurosci. 2003: 23: 3531 – 3537. [PubMed]
106. McHugh RK, Hofmann SG, Asnaani A, Sawyer AT, Otto MW. Serotonīna transportera gēns un alkohola atkarības risks: meta-analītisks pārskats. Narkotiku atkarība no alkohola. 2010: 108: 1 – 6. [PMC bezmaksas raksts] [PubMed]
107. Metaxas A, Bailey A, Barbano MF, Galeote L, Maldonado R, Virtuve I. Alpha4beta2 * nAChR diferenciālā reģiona specifiskā regulēšana ar pašregulētu nikotīnu C57BL / 6J pelēm. Addict Biol. 2010: 15: 464 – 479. [PubMed]
108. Mirenowicz J, Schultz W. Neparedzamības nozīme atalgojuma atbildēs primātu dopamīna neironos. J Neurophysiol. 1994: 72: 1024 – 1027. [PubMed]
109. Mitchell JE, Christenson G, Jennings J, Huber M, Thomas B, Pomeroy C, Morley J., placebo kontrolēts, dubultmaskēts šķērspārbaudes pētījums par naltreksona hidrohlorīdu ambulatoros ar normālu svaru bulīmiju. J Clin Psychopharmacol. 1989: 9: 94 – 97. [PubMed]
110. Miyake Y, Okamoto Y, Onoda K, Shirao N, Otagaki Y, Yamawaki S. Negatīvu vārdu stimulu, kas saistīti ar ķermeņa attēlu, nervu apstrāde pacientiem ar ēšanas traucējumiem: fMRI pētījums. NeuroImage. 2010: 50: 1333 – 1339. [PubMed]
111. Modesto-Lowe V, Van Kirk J. Naltreksona klīniskais pielietojums: pierādījumu pārskatīšana. Exp Clin Psychopharmacol. 2002: 10: 213 – 227. [PubMed]
112. Mukda S, Kaewsuk S, Ebadi M, Govitrapong P. Amfetamīna izraisītās izmaiņas dopamīna receptoros agrīnā postnatālās žurkas smadzenēs. Dev Neurosci. 2009: 31: 193 – 201. [PubMed]
113. Nakagawa T, Suzuki Y, Nagayasu K, Kitaichi M, Shirakawa H, Kaneko S. Atkārtota metamfetamīna, kokaīna vai morfīna iedarbība izraisa dopamīna izdalīšanās palielināšanos žurku mezokortikolimbas šķēlēs. PLoS One. 2011: 6: e24865. [PMC bezmaksas raksts] [PubMed]
114. Natividad LA, Tejeda HA, Torres OV, O'Dell LE. Nikotīna atcelšana izraisa dopamīna ekstracelulārā līmeņa samazināšanos accumbens kodolā, kas ir mazāks pusaudžu un pieaugušo žurku tēviņiem. Sinaps. 2010; 64: 136–145. [PMC bezmaksas raksts] [PubMed]
115. Nestler EJ, Barrot M, Self DW. DeltaFosB: ilgstoša molekulārais slēdzis atkarībai. Proc Natl Acad Sci US A. 2001, 98: 11042 – 11046. [PMC bezmaksas raksts] [PubMed]
116. Nestor LJ, Ghahremani DG, Monterosso J, Londona ED. Priekšlaicīga hipoaktivācija kognitīvās kontroles laikā agrīnās abstinencijās atkarīgajiem pacientiem. Psihiatrijas Res. 2011: 194: 287 – 295. [PMC bezmaksas raksts] [PubMed]
117. Neville MJ, Johnstone EC, Walton RT. ANKK1 identifikācija un raksturojums: jauns kināzes gēns, kas cieši saistīts ar DRD2 hromosomu joslā 11q23.1. Hum Mutat. 2004: 23: 540 – 545. [PubMed]
118. Nisoli E, Brunani A, Borgomainerio E, Tonello C, Dioni L, Briscini L, Redaelli G, Molinari E, Cavagnini F, Carruba MO. D2 dopamīna receptoru (DRD2) gēna Taq1A polimorfisms un ēšanas traucējumi (anoreksija nervosa un bulīmija) un ar aptaukošanos saistītās psiholoģiskās īpašības. Ēd svara disks. 2007: 12: 91 – 96. [PubMed]
119. Nøkleby H. Komorbīdie narkotiku lietošanas traucējumi un ēšanas traucējumi - izplatības pētījumu pārskats. Ziemeļvalstu pētījumi par alkoholu un narkotikām. 2012; 29: 303–314.
120. Osborne MP, Olive MF. MGluR5 receptoru loma intravenozā metamfetamīna pašregulācijā. Ann NY Acad Sci. 2008: 1139: 206 – 211. [PubMed]
121. Patterson TA, Brot MD, Zavosh A, Schenk JO, Szot P, Figlewicz DP. Pārtikas trūkums samazina žurka dopamīna transportera mRNS un aktivitāti. Neuroendokrinoloģija. 1998: 68: 11 – 20. [PubMed]
122. Peng XX, Ziff EB, Carr KD. Pārtikas ierobežošanas un saharozes lietošanas ietekme uz AMPA receptoru sinaptisko ievadīšanu kodolkrāsās. Sinapse. 2011: 65: 1024 – 1031. [PMC bezmaksas raksts] [PubMed]
123. Popik P, Kos T, Zhang Y, Bisaga A. Memantīns samazina ļoti garšīgu ēdienu patēriņu žurku ēšanas modelī. Aminoskābes. 2011: 40: 477 – 485. [PMC bezmaksas raksts] [PubMed]
124. Pothos E, Rada P, Mark GP, Hoebel BG. Dopamīna mikrodialīze kodolā accumbens akūtas un hroniskas morfīna, naloksona nogulsnēšanas un klonidīna terapijas laikā. Brain Res. 1991: 566: 348 – 350. [PubMed]
125. Purgianto A, Scheyer AF, Loweth JA, Ford KA, Tseng KY, Wolf ME. Dažādi pielāgojumi AMPA receptoru pārnēsāšanā kodolā accumbens pēc īsa un ilgstoša kokaīna pašregulācijas režīma. Neiropsihofarmakoloģija. 2013: 38: 1789 – 1797. [PMC bezmaksas raksts] [PubMed]
126. Rada P, Avena NM, Hoebel BG. Dienasgrēks uz cukura atkārtoti izdalās dopamīns akmenīšu apvalkā. Neirozinātne. 2005: 134: 737 – 744. [PubMed]
127. Rada P, Jensen K, Hoebel BG. Nikotīna un mekamilamīna izraisītās izdalīšanās ietekme uz ekstracelulāro dopamīnu un acetilholīnu žurku kodolā. Psihofarmakoloģija. 2001: 157: 105 – 110. [PubMed]
128. Rahman S, Zhang J, Engleman EA, Corrigall WA. Neoadaptīvās izmaiņas mezoaccumbens dopamīna sistēmā pēc hroniskas nikotīna pašregulācijas: mikrodialīzes pētījums. Neirozinātne. 2004: 129: 415 – 424. [PubMed]
129. Ramoa CP, Doyle SE, Lycas MD, Chernau AK, Lynch WJ. Dopamīna D1-receptoru signāla samazināšanās ar atkarības fenotipu attīstību žurkām. Biol Psihiatrija. 2013 [PMC bezmaksas raksts] [PubMed]
130. Ramoz N, Versini A, Gorwood P. Ēšanas traucējumi: pārskats par ārstēšanas reakcijām un neaizsargātības gēnu un endofenotipu iespējamo ietekmi. Expert Opinion Pharmacother. 2007: 8: 2029 – 2044. [PubMed]
131. Rao RE, Wojnicki FH, Coupland J, Ghosh S, Corwin RL. Baklofēns, raclopīds un naltreksons atšķirīgi samazina cieto tauku emulsijas uzņemšanu ierobežotos piekļuves apstākļos. Pharmacol Biochem Behav. 2008: 89: 581 – 590. [PMC bezmaksas raksts] [PubMed]
132. Reith ME, Li MY, Yan QS. Ekstracelulārais dopamīns, norepinefrīns un serotonīns vēdera tegmentālajā zonā un brīvi pārvietojošo žurku kodolskrūves intracerebrālās dialīzes laikā pēc kokaīna un citu uzņemšanas blokatoru sistēmiskas ievadīšanas. Psihofarmakoloģija. 1997: 134: 309 – 317. [PubMed]
133. Salo R, Ursu S, Buonocore MH, Leamon MH, Carter C. Nepietiekama prefronta kortikālā funkcija un pārtraukta adaptīvā kognitīvā kontrole metamfetamīna ļaunprātīgajiem: funkcionāls magnētiskās rezonanses pētījums. Biol Psihiatrija. 2009: 65: 706 – 709. [PMC bezmaksas raksts] [PubMed]
134. Sari Y, Bell RL, Zhou FC. Hroniska alkohola un atkārtotu depopmentāciju ietekme uz dopamīna D1 un D2 receptoru līmeni inbredālu alkohola preferenču žurku paplašinātajā amygdalā. Alkohola klīns Exp Res. 2006: 30: 46 – 56. [PMC bezmaksas raksts] [PubMed]
135. Schultz W. Dzīvnieku mācīšanās teorijas, spēļu teorijas, mikroekonomikas un uzvedības ekoloģijas pamata atalgojuma noteikumu neiroloģiskā kodēšana. Curr Opin Neurobiol. 2004: 14: 139 – 147. [PubMed]
136. Skatīt RE, Sorg BA, Chapman MA, Kalivas PW. Pēc dopamīna D1 un D2 receptoru agonistu un antagonistu lietošanas dopamīna izdalīšanās un metabolisma novērtēšana in vivo nomodā. Neirofarmakoloģija. 1991: 30: 1269 – 1274. [PubMed]
137. Shaham Y, Stewart J. Opioīdu un dopamīna receptoru antagonistu ietekme uz recidīvu, ko izraisa stress un atkārtota heroīna iedarbība žurkām. Psihofarmakoloģija. 1996: 125: 385 – 391. [PubMed]
138. Shilling PD, Kelsoe JR, Segal DS. Dopamīna transportera mRNS tiek regulēta augstākā un vidējā dzemdē. Neurosci Lett. 1997: 236: 131 – 134. [PubMed]
139. Shishido T, Watanabe Y, Matsuoka I, Nakanishi H, Niwa S. Akūta metamfetamīna lietošana palielina tirozīna hidroksilāzes mRNS līmeni žurku lokusa coeruleus. Brain Res. 1997: 52: 146 – 150. [PubMed]
140. Sidhpura N, Weiss F, Martin-Fardon R. mGlu2 / 3 agonista LY379268 un mGlu5 antagonista MTEP ietekme uz etanola meklēšanu un pastiprināšanu ir atšķirīga žurkām ar atkarību no etanola. Biol Psihiatrija. 2010: 67: 804 – 811. [PMC bezmaksas raksts] [PubMed]
141. Smink FR, van Hoeken D, Hoek HW. Ēšanas traucējumu epidemioloģija: sastopamība, izplatība un mirstība. Curr Psychiatry Rep. 2012; 14: 406 – 414. [PMC bezmaksas raksts] [PubMed]
142. Sorge RE, Clarke PB. Žurkas ievada intravenozu nikotīnu, kas tiek piegādāts jaunā smēķēšanas procedūrā: dopamīna antagonistu ietekme. J Pharmacol Exp Ther. 2009: 330: 633 – 640. [PubMed]
143. Spangler DL, Allen MD. FIMRI pētījums par ķermeņa formas emocionālo apstrādi bulimia nervosa. Int J Ēdiet disordu. 2012: 45: 17 – 25. [PubMed]
144. Spangler R, Wittkowski KM, Goddard NL, Avena NM, Hoebel BG, Leibowitz SF. Cukura opiātu līdzīga ietekme uz gēnu ekspresiju žurku smadzeņu atalgojuma zonās. Mol Brain Res. 2004: 124: 134 – 142. [PubMed]
145. Kāpnes DJ, Neugebauer NM, Bardo MT. Nikotīns un kokaīns pašregulē, izmantojot žurku intravenozas un saharozes pastiprināšanas daudzkārtēju shēmu. Behav Pharmacol. 2010: 21: 182 – 193. [PMC bezmaksas raksts] [PubMed]
146. Zīmogs JA, Mashoodh R, van Kampen JM, Robertsons HA. Pārtikas ierobežojumi palielina maksimālo kortikosterona līmeni, kokaīna izraisīto lokomotorisko aktivitāti un DeltaFosB ekspresiju žurkas kodolā. Brain Res. 2008: 1204: 94 – 101. [PubMed]
147. Tanda G, Pontieri FE, Di Chiara G. Kanabinoīds un heroīna aktivācija mezolimbiskā dopamīna pārnesei, izmantojot parasto mu1 opioīdu receptoru mehānismu. Zinātne. 1997: 276: 2048 – 2050. [PubMed]
148. Tapert SF, Brown GG, Baratta MV, Brown SA. fMRI BOLD reakcija uz alkohola stimuliem alkohola atkarīgās jaunās sievietēs. Addict Behav. 2004: 29: 33 – 50. [PubMed]
149. Nacionālais narkomānijas un narkomānijas apkarošanas centrs. Kolumbijas Universitātes Nacionālais narkomānijas un narkomānijas apkarošanas centrs (CASA); Ņujorka: 2003. Pārtika domāšanai: vielas ļaunprātīga izmantošana un ēšanas traucējumi.
150. Tobin S, Newman AH, Quinn T, Shalev U. Dopamīna D1 līdzīgo receptoru loma akūtā pārtikas trūkuma izraisītā heroīna meklējuma atjaunošanā žurkām. Int J Neuropsychopharmacol. 2009: 12: 217 – 226. [PMC bezmaksas raksts] [PubMed]
151. Trotzky A. Ēšanas traucējumu ārstēšana kā papildinājums pusaudžu mātītēm. Int J Adolesc Med Health. 2002: 14: 269 – 274. [PubMed]
152. Uher R, Murphy T, Brammer MJ, Dalgleish T, Phillips ML, Ng VW, Andrew CM, Williams SC, Campbell IC, Treasure J. Medial prefrontālā garozas aktivitāte, kas saistīta ar simptomu provokāciju ēšanas traucējumos. Es esmu psihiatrija. 2004: 161: 1238 – 1246. [PubMed]
153. Unterwald EM, Kreek MJ, Cuntapay M. Kokaīna lietošanas biežums ietekmē kokaīna izraisītās receptoru izmaiņas. Brain Res. 2001: 900: 103 – 109. [PubMed]
154. Vialou V, Cui H, Perello M, Mahgoubs M, Yu HG, Rush AJ, Pranavs H, Jungs S, Yangisawa M, Zigman JM, Elmkists JK, Nestlers EJ, Luters M. DeltaFosB loma kaloriju ierobežojumu izraisītu vielmaiņas izmaiņu gadījumā . Biol Psihiatrija. 2011: 70: 204 – 207. [PMC bezmaksas raksts] [PubMed]
155. Volkow ND, Chang L, Wang GJ, Fowler JS, Ding YS, Sedler M, Logan J, Franceschi D, Gatley J, Hitzemann R, Gifford A, Wong C, Pappas N. Zems smadzeņu dopamīna D2 receptoru līmenis metamfetamīna lietotājos: saistība ar vielmaiņu orbitofrontālajā garozā. Es esmu psihiatrija. 2001: 158: 2015 – 2021. [PubMed]
156. Volkow ND, Fowlers JS, Vangs Dž., Hitzemanns R, Logans J, Schlyer DJ, Dewey SL, Volfs AP. Dopamīna D2 receptoru pieejamības samazināšanās ir saistīta ar samazinātu frontālās vielmaiņas veidošanos kokaīna lietotājiem. Sinapse. 1993: 14: 169 – 177. [PubMed]
157. Volkow ND, Wang GJ, Tomasi D, Baler RD. Aptaukošanās un atkarība: neirobioloģiskā pārklāšanās. Obes Rev. 2013, 14: 2 – 18. [PubMed]
158. Wang RY. Dopamīnerģiskie neironi žurka vēdera apvidū. III. D-un l-amfetamīna ietekme. Brain Res apskats. 1981: 3: 153 – 165.
159. Weiss F, Markou A, Lorang MT, Koob GF. Pēc neierobežotas piekļuves pašpārvaldes kokaīna lietošanas laikā kokaīna izdalīšanās laikā bazālo ekstracelulāro dopamīna līmeni samazina kodola akumbensā. Brain Res. 1992: 593: 314 – 318. [PubMed]
160. Weissenborn R, Deroche V, Koob GF, Weiss F. Dopamīna agonistu un antagonistu ietekme uz kokaīna izraisītu operantu, reaģējot uz ar kokaīnu saistītu stimulu. Psihofarmakoloģija. 1996: 126: 311 – 322. [PubMed]
161. Baltā FJ, Wang RY. A10 dopamīna neironi: autoreceptoru loma, nosakot šaušanas ātrumu un jutību pret dopamīna agonistiem. Dzīve Sci. 1984: 34: 1161 – 1170. [PubMed]
162. Wilcox CE, Teshiba TM, Merideth F, Ling J, Mayer AR. Pastiprināta cue reaktivitāte un fronto-striatāla funkcionālais savienojums kokaīna lietošanas traucējumiem. Narkotiku atkarība no alkohola. 2011: 115: 137 – 144. [PMC bezmaksas raksts] [PubMed]
163. Wilson GT. Psiholoģiska uztura un bulīmijas ārstēšana. J Ment Health. 1995: 4: 451 – 457.
164. Gudrs RA. Dopamīns, mācīšanās un motivācija. Dabas apskats Neirozinātne. 2004: 5: 483 – 494. [PubMed]
165. Wolf ME, Tseng KY. Kalcija caurlaidīgas AMPA receptorus VTA un kodolkrāsām pēc kokaīna iedarbības: kad, kā un kāpēc? Priekšējais Mol Neurosci. 2012: 5: 72. [PMC bezmaksas raksts] [PubMed]
166. Wong KJ, Wojnicki FH, Corwin RL. Baklofēns, raclopīds un naltreksons atšķirīgi ietekmē tauku / saharozes maisījumu uzņemšanu ierobežotos piekļuves apstākļos. Pharmacol Biochem Behav. 2009: 92: 528 – 536. [PMC bezmaksas raksts] [PubMed]
167. Yoshida M, Yokoo H, Mizoguchi K, Kawahara H, Tsuda A, Nishikawa T, Tanaka M. Ēšana un dzeršana izraisa palielinātu dopamīna izdalīšanos kodola akumbensā un vēdera tegmentālajā zonā žurkām: mērīšana ar in vivo mikrodialīzi. Neurosci Lett. 1992: 139: 73 – 76. [PubMed]
168. Jaunais KA, Liu Y, Gobrogge KL, Dietz DM, Wang H, Kabbaj M, Wang Z. Amfetamīns maina uzvedību un mezokortikolimbisko dopamīna receptoru ekspresiju monogāmā sieviešu prēriju stulpā. Brain Res. 2011: 1367: 213 – 222. [PMC bezmaksas raksts] [PubMed]
169. Zachariou V, Bolanos CA, Selley DE, Theobald D, Cassidy MP, Kelz MB, Shaw-Lutchman T, Berton O, Sim-Selley LJ, Dileone RJ, Kumar A, Nestler EJ. DeltaFosB būtiska loma morfīna iedarbības kodolā. Nat Neurosci. 2006: 9: 205 – 211. [PubMed]
170. Zhang H, Kiyatkin EA, Stein EA. Ventral tegmental dendritic dopamīna atbrīvošanās uzvedība un farmakoloģiskā modulācija. Brain Res. 1994: 656: 59 – 70. [PubMed]
171. Zhang L, Dong Y, Doyon WM, Dani JA. Izstāšanās no hroniskas iedarbības uz nikotīnu maina dopamīna signalizācijas dinamiku kodolkrāsās. Biol Psihiatrija. 2012: 71: 184 – 191. [PMC bezmaksas raksts] [PubMed]
172. Zhang Y, Loonam TM, Noailles PA, Angulo JA. Kokaīna un metamfetamīna izraisīto dopamīna un glutamāta pārplūdes salīdzinājums žurku smadzeņu somatodendritiskajos un terminālajos laukos akūtu, hronisku un agrīnu izņemšanas nosacījumu laikā. Ann NY Acad Sci. 2001: 937: 93 – 120. [PubMed]