Am J Physiol Regul Integr Comp Physiol. 2011 Jun; 300 (6): R1266 – R1277.
Publicēts tiešsaistē 2011 Mar 16. doi: 10.1152 / ajpregu.00028.2011
PMCID: PMC3119156
Anotācija
Ņemot vērā nesamazināto aptaukošanās problēmu, arvien vairāk tiek novērtētas izteiksmes, piemēram, „manas acis ir lielākas par manu kuņģi”, un nesen veiktie pētījumi ar grauzējiem un cilvēkiem liecina, ka regulēti smadzeņu atlīdzības ceļi var veicināt ne tikai narkomāniju, bet arī palielinātu devu. garšīgi ēdieni un galu galā aptaukošanās. Pēc nesenā progresa aprakstīšanas, atklājot neironu ceļus un mehānismus, kas saistīti ar pārtikas atlīdzību, un stimulējošo īpašību piešķiršanu ar iekšējiem stāvokļa signāliem, mēs analizējam iespējamo cirkulāro saikni starp garšīgu uzturu, hiperfagiju un aptaukošanos. Vai jau agrīnā vecumā pastāv atšķirīgas atalgojuma funkciju atšķirības, un vai tās varētu būt atbildīgas par aptaukošanās attīstību vēlāk dzīvē? Vai atkārtota saskare ar garšīgiem pārtikas produktiem ir pakļauta sensibilizācijai kā narkotiku un alkohola atkarībai? Vai atlīdzības funkcijas izmaina aptaukošanās stāvokļa sekundārie efekti, piemēram, pastiprināta signalizācija caur iekaisuma, oksidācijas un mitohondriju stresa ceļiem? Atbildot uz šiem jautājumiem, būtiski tiks ietekmēta aptaukošanās un tā sekojošo blakusparādību, kā arī ēšanas traucējumu un atkarības no narkotikām novēršana un ārstēšana.
pašreizējā aptaukošanās epidēmija vislabāk izskaidrojama ar neatbilstību starp mūsdienu vidi / dzīvesveidu un bioloģiskās reakcijas modeļiem, kas attīstījušies ierobežotā vidē. Bioloģiskās īpašības, piemēram, spēcīga piesaiste ēdieniem un pārtikas produktiem, lēni sātīguma mehānismi un augsts vielmaiņas efektivitāte, kas ir izdevīga izdzīvošanai ierobežotā vidē, šķiet, tagad ir mūsu visnopietnākie ienaidnieki, ja runa ir par pārtikas produktu pārpilnību (130, 169). Tiek uzskatīts, ka pārtikas patēriņu un enerģijas patēriņu kontrolē sarežģītas, liekas un sadalītas nervu sistēmas, kas, iespējams, ietver tūkstošiem gēnu un atspoguļo atbilstošas uzturvielu un enerģijas bilances bioloģisko nozīmīgumu (15, 103). Ir gūti ievērojami panākumi, nosakot hipotalāmu un smadzeņu apvidu teritoriju nozīmīgo lomu dažādos hormonālos un neironu mehānismos, ar kuriem smadzenes informē par uztura un uzglabātu uzturvielu pieejamību un, savukārt, rada uzvedību, autonomiju un endokrīno sistēmu. izvade (54, 149) (Fig. 1). Daži šajā homeostatiskajā regulatorā iesaistītie gēni ir ļoti svarīgi enerģijas līdzsvaram, kas izpaužas labi zināmos monogēnos aptaukošanās modeļos, piemēram, leptīna deficīts (58). Tomēr var skaidri pierādīt, ka dzīvnieku un cilvēku nervu sistēmas daudz lielākas daļas, tostarp garozas, bazālo gangliju un limbisko sistēmu, ir saistītas ar pārtikas ieguvi kā pamata un evolūciju saglabājušu izdzīvošanas mehānismu ķermeņa svara aizsardzībai. (146). Izveidojot pārstāvības un apbalvojot cerības ar mācīšanās un atmiņas procesiem, šīs sistēmas, iespējams, attīstījās, lai iesaistītu spēcīgas motivācijas un diskusijas par garantētu piegādi ar labvēlīgu pārtiku un tās uzņemšanu no retas un bieži vien naidīgas vides. Tagad šīs sistēmas ir vienkārši pārpildītas ar pārtikas un pārtikas produktu pārpilnību, ko plēsoņas vairs neapstrīd un pārtrauc bads (168). Diemžēl šo sarežģīto nervu sistēmu anatomija, ķīmija un funkcijas un to mijiedarbība ar homeostatisko regulatoru hipotalāmā ir slikti saprotama. Šīs sistēmas ir tieši un galvenokārt iesaistītas mūsdienu vides un dzīvesveida mijiedarbībā ar cilvēka ķermeni. Tie nav mazāk fizioloģiski nekā metaboliski regulējošie mehānismi, kas pēdējo 15 gadu laikā ir piesaistījuši lielāko daļu pētījumu.
Šīs pārskatīšanas mērķis ir sniegt īsu pārskatu par pašreizējiem neironu kontroles principiem par pārtikas atlīdzību un iespējamo neparastas pārtikas atlīdzības apstrādes iesaistīšanos, izraisot hiperfagiju un aptaukošanos, kā arī iespējamo ļaunprātīgu uztura ietekmi uz atlīdzības apstrādi. Divi izcili jaunākie pārskati ir apspriesti aptaukošanās saistību ar pārtikas atlīdzību galvenokārt no klīniskā un psiholoģiskā viedokļa (108, 174). Šeit mēs koncentrējamies uz atalgojuma neirālo korelāciju, atalgojuma un homeostatisko funkciju mijiedarbību un šo attiecību traucējumiem aptaukošanās gadījumā (Fig. 2).
glosārijs
Definīcijas tika pieņemtas no Berridge et al. (12):
Pārtikas atlīdzība
Kompozītprocess, kas satur „patika” (hedonisku ietekmi), “vēlas” (motivējoša motivācija) un mācīšanās (asociācijas un prognozes) kā galvenās sastāvdaļas. Parasti visi notiek kopā, bet trim psiholoģiskajiem komponentiem ir atdalāmas smadzeņu sistēmas, kas dažos apstākļos pieļauj disociāciju.
“Patīk” (ar pēdiņām)
Objektīva hedoniska reakcija, kas atklāta uzvedībā vai nervu signālos un ko galvenokārt rada subortikālās smadzeņu sistēmas. “Patīkama” reakcija uz saldumu rada apzinātu prieku, piesaistot papildu smadzeņu ķēdes, bet dažkārt reakcija uz „patika” var notikt bez subjektīvas baudas.
Patika (bez pēdiņām)
Vārda ikdienas izjūta kā subjektīva, apzinīga patīkama sajūta.
“Vēlas” (ar pēdiņām)
Stimulējošs atalgojums vai motivācija atlīdzībai, ko parasti izraisa ar atalgojumu saistīti norādījumi. Stimulējošas nozīmes piešķiršana pārstāvniecībām padara to par pievilcīgāku, pamanāmāku un, iespējams, patērētu. Smadzeņu mezolimbiskās sistēmas, jo īpaši tās, kas saistītas ar dopamīnu, ir īpaši svarīgas „vēlas”. Parasti „vēlas” notiek kopā ar citiem „patikas” un mācīšanās atlīdzības komponentiem, kā arī ar subjektīvām vēlmēm, bet var atdalīties gan no citām sastāvdaļām, gan subjektīvām vēlmēm dažu nosacījumiem.
Vēlas (bez pēdiņām)
Apzināta, kognitīva vēlme pēc deklaratīva mērķa vārda, kas vēlas. Šī kognitīvā izpausmes forma ietver papildu kortikālo smadzeņu mehānismus ārpus mesolimbiskajām sistēmām, kas veicina “vēlmi” kā stimulējošu sajūtu.
Citas definīcijas:
Garšīgs / garšīgs
Pārtikas produkti, kas ir pieņemami vai patīkami garšas vai garšas ziņā. Sinonīmi ir garšīgi vai patīkami. Parasti garšīgi ēdieni ir arī enerģiski blīvi, un tajos ir augsts tauku saturs, augsts cukurs vai abi pārtikas produkti.
Sensorā īpatnība
Parādība, kad izsalkuši dzīvnieki sātināja vienu ēdienu un nepiedalās, kad to pašu pārtiku atkal piedāvā; tie paši dzīvnieki, kas piedāvā otru jaunu pārtiku, patērē vēl vienu maltīti.
Metaboliskais bads
Bada, ko izraisa vielmaiņas nepieciešamība, ko izraisa endogēni barības vielu izsīkuma signāli.
Hedoniskais bads
Ēšana, ko izraisa citas, nevis vielmaiņas vajadzības, piemēram, ārējās norādes.
Pārtikas hedoniskās sekas
Daudzi ēšanas prieki.
Ēšana parasti tiek uzskatīta par patīkamu un atalgojošu, un ir spekulēts, ka ēšanas raksturīgums ir attīstījies, lai nodrošinātu nepieciešamo motivāciju iesaistīties šajā izšķirošajā uzvedībā nelabvēlīgās un naidīgās vidēs (94). Līdz ar to pārtika ir spēcīgs dabisks pastiprinātājs, kas izspiež lielāko daļu citu uzvedību, it īpaši, ja indivīds ir metabolisks. Norīšanas uzvedība neaprobežojas tikai ar ēšanas darbību, bet sastāv no sagatavošanās, patēriņa un pēcdzemdību fāzēm (15). Hedoniskais novērtējums un atalgojuma apstrāde tiek veikta katrā no šīm trim nejaušas uzvedības fāzēm un kritiski nosaka to iznākumu.
Sagatavošanas fāzē, pirms jebkāda mutiska saskare ar pārtiku, būtiska nozīme ir atalgojuma gaidīšanai. Šo fāzi var tālāk iedalīt sākuma fāzē (uzmanības pārslēgšana no citas uzvedības) iepirkuma fāzē (plānošana, barošana) un apetīti (ēdiena redzēšana un smaržošana). Uzsākšanas fāze ir galvenais process, kurā tiek izvēlēta izvēle, izvēle vai lēmums, lai īstenotu konkrētu mērķtiecīgu darbību, nevis citu. Lēmumu pieņemšanas process, kas ir atbildīgs par uzmanības maiņu, ir centrālais elements mūsdienu neiroekonomikas jomā, un atalgojuma gaidas varbūt ir galvenais faktors, kas nosaka šī procesa iznākumu. Pētījumi liecina, ka, lai izdarītu šo izvēli, smadzenes izmanto iepriekšēju pieredzi, lai optimizētu izmaksu / ieguvumu (piem., Prognozes par ilgumu un piepūli / risku).76, 111, 118, 139, 148). Tādējādi lēmums par šī jaunā mērķa sasniegšanu lielā mērā ir atkarīgs no atalgojuma sagaidīšanas, bet patiesībā tās neizlietošanas. Laika periods starp lēmuma pieņemšanu un reālu iespēju patērēt atlīdzību ir iepirkuma posms. Šī fāze kādreiz bija diezgan gara mūsu senčiem un mūsdienu brīvi dzīvojošajiem dzīvniekiem, piemēram, to ilustrē Kanādas kalnu kaza, kas nokāpusi no augstākiem pacēlumiem līdz upes gultnei vairāk nekā simts jūdžu garumā, lai apmierinātu sāls apetīti. Paredzamais atalgojums, šķiet, ir galvenais virzītājspēks, kas šajā ceļojumā jāturpina koncentrēties. Apetītes fāzē tūlītējie mērķa objekta maņu raksturlielumi, piemēram, ēdiena pirmā koduma redzēšana, smarža un galu galā degustācija, sāk sniegt pirmo atgriezenisko saiti par paredzēto atlīdzības vērtību un var akūti uzlabot tā motivējošo spēku. Šo apetītes pastiprināšanos atspoguļo cefaliskās fāzes reakciju rašanās, ko francūži anekdotiski pazīst kā l'appetit vient en mangeant (apetīte aug līdz ar pirmajiem kodumiem). Pirmais kodums ir arī pēdējā iespēja noraidīt ēdienu, ja tas nepilda cerības vai ir pat toksisks.
Uzsākšanas fāze (ēdienreizes) sākas, kad, pamatojoties uz pirmo kodumu, tiek apstiprināts vai pārsniegts sākotnējais atalgojuma gaidas ilgums. Ēšanas laikā tūlītēja tieša izpriecība rodas galvenokārt no garšas un ožas sajūtām, kas patērē ēdienu visā ēdienreizē, līdz dominē piesātinājuma signāli.166). Patēriņa fāzes ilgums ir ļoti mainīgs, jo hamburgera ēdināšana aizņem tikai dažas minūtes, bet piecu ēdienu maltītei var būt nepieciešamas stundas. Šādu ilgāku ēdienu laikā uzņemtais ēdiens aizvien vairāk iesaistās postorālos atlīdzības procesos, kas mijiedarbojas ar mutisku atlīdzību.
Pēcdzemdību fāze sākas pēc ēdienreizes pārtraukšanas un ilgst līdz nākamajai ieelpošanas reizei. Šī fāze, iespējams, ir vissarežģītākā un vismazāk saprotamā ingestīvās uzvedības fāze attiecībā uz atalgojuma apstrādi, lai gan sātināšanas un sātīguma mehānismi ir izsmeļoši pētīti un ir identificēts garš sāta faktoru saraksts. Kā minēts iepriekš, barības vielu sensori kuņģa-zarnu traktā un citur organismā, šķiet, veicina arī pārtikas atlīdzības iegūšanu maltītes laikā un pēc tās (153). Tādi paši garšas receptori, kas atrodami mutes dobumā, ir izteikti arī zarnu epitēlija šūnās (\ t144) un hipotalāmā (131). Bet pat tad, ja visa garšas apstrāde tiek likvidēta ar ģenētisko manipulāciju palīdzību, peles joprojām mācās dot priekšroku cukuram ūdenī, liekot domāt par pārtikas atlīdzības iegūšanu, izmantojot glikozes izmantošanas procesus (44). Tā vietā, lai mutē būtu garšīgs ēdiens, ir vispārēja gandarījuma sajūta, kas ilgst pēc pārtraukšanas, un, visticamāk, veicina maltītes stiprināšanu. Turklāt cilvēkiem, ēdienreizēm bieži vien ir patīkama sociālā mijiedarbība un patīkama atmosfēra. Visbeidzot, zināšanas par to, ka ēšanas konkrēti pārtikas produkti vai kaloriju patēriņa samazināšana atmaksāsies, jo viņi būs veselīgāki un dzīvo ilgāk, var radīt vēl vienu laimes vai atlīdzības veidu.
Līdz ar to dažādas jutekļu stimulācijas un emocionālie stāvokļi vai jūtas ar ļoti atšķirīgiem laika profiliem veido gandarījumu par ēšanas gaitu, un pamatā esošās neironu funkcijas sāk tikai saprast.
Pārtikas atlīdzības funkciju neironu mehānismi: patika un vēlme.
Tāpat kā nav bada centra, smadzenēs nav izklaides centra. Ņemot vērā prieka un atalgojuma sarežģīto iesaistīšanos norīšanas (un citu) motivētu uzvedību veidā, kā minēts iepriekš, ir skaidrs, ka ir iesaistītas vairākas neironu sistēmas. Neironu sistēmas, ko aktivizē, domājot par iecienītāko ēdienu, izbaudot konfektes mutē vai atkāpjoties pēc sātīgas maltītes, iespējams, ir ļoti atšķirīgas, lai gan tās var saturēt kopīgus elementus. Lai identificētu šīs atšķirības un kopīgos elementus, pētnieku galvenais mērķis ir norīt uzvedība.
Varbūt visvieglāk pieejamais process ir akūta bauda, ko rada konfektes mutē. Pat augļu lidojumos ar primitīvo nervu sistēmu stimulē garšas neironus ar cukuru, bet stimulējot ar rūgtu vielu, pāris motoro neironu subesofageālā ganglijā, kas izraisa enerģisku norīšanu vai noraidīšanu (68), pievienojot papildu pierādījumus tam, ka garša ir attīstījusies kā vadsistēma, kurā dzīvniekam ir jāpieņem vai jānoraida konkrēti pārtikas produkti. Pelēm ar receptoru transgēnu ekspresiju parastam nezināmam ligandam saldās vai rūgtās garšas receptoru šūnās stimulēšana ar ligandu izraisīja attiecīgi saldu šķīdumu piesaisti vai izvairīšanos no tiem (197). Visnozīmīgākais ir tas, ka hinīns, cognate rūgtais ligands, ieguva spēcīgu piesaisti pelēm ar rūgto receptoru ekspresiju saldo jutīgo garšas receptoru šūnās (114). Šie atklājumi liecina, ka primitīvākā patikas un nepatīkamības forma jau var būt raksturīga perifēro garšas ceļu sastāvdaļām. Kā pierādīts žurkām, kas slimo ar70) un anencephalic baby (171), raksturīgās laimīgās sejas izpausme saldumu pagatavošanā (11, 13), šķiet, ir neiroloģiski organizēta smadzeņu stadijā, kas liek domāt, ka priekšgala nav nepieciešama, lai izpaustu šo primitīvāko formu „patika” (13). Zīdītājiem kausu galvas smadzenes ir ekvivalentas subesophageal ganglionam, kur tiešā sensorā atgriezeniskā saite no mēles un zarnām ir integrēta galvenajos motora modeļos.166, 179). Līdz ar to, šķiet, ka šī pamata prāta vētras shēma spēj atpazīt garšas stimulēšanas lietderību un varbūt patīkamību un ierosināt atbilstošas uzvedības reakcijas.
Tomēr, pat ja daži no šī primitīvā garšas vadāmā refleksīvā uzvedība ir organizēti smadzeņu stadijā, ir skaidrs, ka smadzeņu asinsrites ķēdes parasti nedarbojas izolēti, bet cieši sazinās ar priekšgājēju. Pat Drosophila, garšas specifiskās receptoru šūnas tieši sinapses par mehāniskajiem neironiem, kas atbild par garšas vadīto uzvedības izvadi (68), atstājot daudzas iespējas modulējošām ietekmēm no citām nervu sistēmas jomām. Skaidrs, ka garšīgas pārtikas garšas sajūta un subjektīvā cilvēka prieka sajūta, aromāts ir integrēts ar citām jutekļu īpašībām, piemēram, smaržu un mutes sajūtu priekšgalās, ieskaitot amygdalu, kā arī primāro un augstākās kārtas jutīgo kortikātu teritorijas, tostarp salu un orbitofrontālo garozu, lai izveidotu noteiktu pārtikas produktu sensorus \ t43, 45, 136, 141, 163, 164, 186). Precīzi neirālie ceļi, pa kuriem šāda maņu uztvere vai reprezentācija noved pie subjektīvās baudas radīšanas (Berridge “patika”, skat. glosārijs) nav skaidrs. Neiromaging pētījumi ar cilvēkiem liecina, ka prieku, ko mēra ar subjektīviem vērtējumiem, aprēķina orbitofrontālās un varbūt salu garozas daļās (13, 99).
Dzīvniekiem eksperimentāli ir pieejami tikai prieka zemapziņas komponenti (Berridge galvenā “patika”) un nepatika, un viena no nedaudzajām specifiskajām testa paradigmām ir pozitīvu un negatīvu orofacial izteiksmju mērīšana, baudot patīkamus (parasti saldus) vai aversīvus stimulus (11). Izmantojot šo metodi, Berridge un kolēģi (12, 122) ir demonstrējuši šaurus, μ-opioīdu receptoru izraisītus priekus („patika”) kodolkrāsas un ventrālās palidumas kodolos. Nesen mēs pierādījām, ka μ-opioīdu receptoru antagonista injicēšana kodolā īslaicīgi nomāc šādas saharozes izraisītas pozitīvas hedoniskas orofaciālas reakcijas (158). Kopumā konstatējumi liecina, ka endogēno μ-opioīdu signalizācija kodolā accumbens (ventrālā striatum) ir kritiski iesaistīta „patikas” izpausmē. Tā kā izmērītā uzvedības izlaide ir organizēta smadzeņu stadijā, vēdera striatāla “patika” hotspotam kaut kādā veidā ir jāsazinās ar šo pamata refleksu shēmu, bet saziņas ceļi ir neskaidri.
Viens no galvenajiem jautājumiem ir tas, kā motivācija iegūt atlīdzību tiek īstenota darbībā (113). Vairumā gadījumu motivācija tiek īstenota, dodoties uz kaut ko, kas ir radījis prieku pagātnē, vai, citiem vārdiem sakot, gribot to, kas patika. Dopamīna signalizācija mesolimbiskās dopamīna projekcijas sistēmā šķiet būtisks šī procesa komponents. Dopamīna neironu projekcijas fāziskā aktivitāte no ventrālā tegmentālā apgabala līdz kodolskrūves ventrālajā striatumā ir īpaši iesaistīta lēmumu pieņemšanas procesā, kad tiek veikta uzņemšanas (apetīte) fāze (26, 148). Turklāt, ja patiešām tiek patērēti garšīgi pārtikas produkti, piemēram, saharoze, ilgstošs un saldums atkarīgs dopamīna līmeņa un apgrozījuma pieaugums (75, 80, 165). Līdz ar to šķiet, ka dopamīna signalizācija kodolkrāsās ir svarīga gan inaktīvā bouta sagatavošanas, gan patēriņa fāzēs. Līdz ar to kodolskābes apvalks ir daļa no neirālās cilpas, ieskaitot sānu hipotalāmu un ventrālo tegmentālo zonu, un oreksīna neironiem ir galvenā loma (7, 22, 77, 98, 115, 125, 175, 199). Šī cilpa, visticamāk, ir svarīga, lai mērķa objektiem piešķirtu stimulējošu īpašību, izmantojot vielmaiņas stāvokļa signālus, kas pieejami sānu hipotalāmam, kā aprakstīts turpmāk.
Kopumā, lai gan pēdējā laikā ir bijuši izcili mēģinājumi atdalīt tās sastāvdaļas, funkcionālā koncepcija un neironu shēma, kas ir pamatā pārtikas atlīdzībai, joprojām ir vāji definēta. Konkrēti, nav labi saprotams, kā tiek aprēķināta un integrēta atlīdzība, kas radīta gaidīšanas, pilnveidošanās un piesātinājuma laikā. Lai panāktu pilnīgāku izpratni, būs nepieciešami turpmāki pētījumi ar mūsdienīgām neirapeitiskām metodēm cilvēkiem un invazīvas neiroķīmiskās analīzes dzīvniekiem. Iespējams, ka svarīgākais apstrādes solis šādu jutekļu pārvēršanā darbībās ir tas, ko Berridge sauc par “stimulējošo pievilcību”. Šis mehānisms ļauj badam dzīvojošajam dzīvniekam zināt, ka tai ir vajadzīgas kalorijas vai sāls noplicināts organisms, lai zinātu, ka tai ir nepieciešams sāls. Turpmāk aplūkota hedonisko procesu modulācija ar vielmaiņas stāvokli.
Metabolisma stāvoklis modulē Hedonisko apstrādi
Uzņemto ēdienu vielmaiņas sekas šeit ir definētas, ņemot vērā to enerģijas ievadi un to ietekmi uz ķermeņa sastāvu, īpaši palielinātu tauku uzkrāšanos, kā aptaukošanās gadījumā. Kopā ar enerģijas patēriņa kontroli šīs funkcijas ir pazīstamas kā ķermeņa svara un taukainības homeostatiskais regulējums (Fig. 1). Jau sen ir zināms, ka vielmaiņas bads palielina motivāciju atrast pārtiku un ēst, bet iesaistītie neironu mehānismi bija neskaidri. Ņemot vērā, ka hipotalāmu atzina par homeostatiskās regulēšanas epicentru, tika pieņemts, ka vielmaiņas bada signāls ir radies šajā smadzeņu zonā un caur nervu projekcijām izplatās uz citām jomām, kas ir svarīgas mērķtiecīgas uzvedības organizēšanai. Tādējādi, kad tika atklāts leptīns, pētnieki sākotnēji bija pietiekami, lai ierobežotu to meklēšanu leptīna receptoriem uz hipotalāmu, un sākotnējā lokalizācija uz loka kodolu tālāk izplatīja hipotalamocentrisko skatu (29, 150). Tomēr pēdējo gadu laikā kļūst arvien skaidrāks, ka leptīns un citu metabolisko signālu pārpilnība ne tikai iedarbojas uz hipotalāmu, bet arī uz lielu skaitu smadzeņu sistēmu.
Modulācija caur hipotalāmu.
Sākotnēji tika uzskatīts, ka hipotalāmā lokveida kodolam ar tā neiropeptīdu Y un proopiomelanokortīna neironiem ir ekskluzīva loma vielmaiņas signālu integrācijā. Bet nepārprotami, leptīna receptori atrodas citās hipotalāma zonās, piemēram, ventromediālajos, dorsomediālajos un premammillārajos kodolos, kā arī sānu un perifērijas zonās, kur tie, iespējams, veicina leptīna ietekmi uz pārtikas uzņemšanu un enerģijas patēriņu (101, 102). Jau sen ir zināms, ka sānu hipotalāmu elektriskā stimulācija izraisa uzturu un žurkas ātri iemācās paši ievadīt elektrisko stimulāciju (83, 183). Metaboliskie signāli modulē stimulācijas slieksni sānu hipotalāmu izraisītajam pašstimulācijai un barošanai (16, 17, 20, 64, 81-83, 89). Nesenie pētījumi liecina, ka sānu hipotalāma neironi, kas izsaka oreksīnu (77, 199) un citi raidītāji, piemēram, neirotenzīns (101, 107) nodrošina modulējošu ievadi vidus smadzeņu dopamīna neironiem, kas ir labi zināmi kā izšķirošie dalībnieki, lai pārvērstu motivāciju darbībā (10, 14, 22, 42, 77, 91, 148, 194, 196). Orexīna neironi var integrēt dažādus vielmaiņas stāvokļa signālus, piemēram, leptīnu, insulīnu un glikozi (2, 25, 51, 107, 160). Papildus vidus smadzeņu dopamīna neironiem, oreksīna neironi plaši izplatās gan priekšā, gan aizmugurē. Proti, hipotalāma-talamiskā-striatāla cilpa, kas ietver oreksīna projekcijas uz talamu un kolinergisko striatālu interneuronu paraventricularu kodolu (93), un orexin projekcijas uz oromotorām un autonomām motoru zonām caudālā galvas smadzenēs (6). Visas šīs stratēģiskās prognozes padara sānu hipotalāmu oreksīna neironus ideālā stāvoklī, lai sasaistītu iekšējās vajadzības ar vides iespējām, lai veiktu optimālas adaptācijas izvēles.
“Vēlas” modulācija ar mezolimbisko dopamīna sistēmu.
Nesen ir uzkrāta ievērojama informācija par vidus smadzeņu dopamīna neironu tiešu modulāciju ar metaboliskiem stāvokļiem. Pēc sākotnējās demonstrācijas, ka leptīns un insulīna injekcijas tieši šajā smadzeņu zonā nomāca ēdienreitinga vietu izvēli (61), citi pētījumi parādīja, ka šādas leptīna injekcijas samazināja dopamīna neironu aktivitāti un akūti nomāktu barības uzņemšanu, bet leptīna receptoru adenovīrusu izsīkšana tieši ventrālā tegmentālā apgabalā (VTA) izraisīja paaugstinātu saharozes izvēli un ilgstošu garšas barības devu (84). Ghrelin iedarbība tieši VTA ietvaros, savukārt, aktivizē dopamīna neironus, palielina dopamīna apgrozījumu un palielina barības devu (1, 88, 116). Kopā šie atklājumi liecina, ka daļa no ghrelin orexigeniskās piedziņas un leptīna anorexigēnās piedziņas tiek panākta, tieši modulējot atalgojuma meklēšanas funkcijas, ko mediē vidus smadzeņu dopamīna neironi. Tomēr šī modulācija var būt sarežģītāka, jo ar leptīna deficītu pelēm (bez leptīna receptoru signalizācijas) parādās nomākta, nevis palielināta dopamīna neironu aktivitāte [kā tika gaidīts no vīrusa knockdown eksperimentiem ar žurkām (84)] un leptīna aizstājterapija atjaunoja normālu dopamīna neironu aktivitāti, kā arī amfetamīna izraisīto lokomotorisko sensibilizāciju (63). Arī normālos žurkām leptīns veicina tirozīna hidroksilāzes aktivitāti un amfetamīna mediēto dopamīna izplūdi kodolkrāsās (119, 124). Tas paver interesantu iespēju, ka apspiestā mezolimbiskā dopamīna signalizācijas sistēma (nevis pārāk aktīva) ir saistīta ar kompensējošas hiperfagijas un aptaukošanās attīstību, kā to iesaka nākamajā galvenajā sadaļā aplūkotā atlīdzības deficīta hipotēze. Saskaņā ar šo scenāriju ir sagaidāms, ka leptīns palielinās dopamīna signālierīces efektivitāti, nevis nomāc to.
„Patikas” modulācija ar jutekļu apstrādi, kortikālo pārstāvību un kognitīvajām kontrolēm.
Kā izklāstīts iepriekš, ar pārtiku saistītā vizuālā, ožas, garša un cita informācija konverģē polimēru asociācijā un ar to saistītās jomās, piemēram, orbitofrontālā garozā, insula un amygdala, kur tiek uzskatīts, ka tas veido pieredzi ar pārtiku, lai vadītu pašreizējo un nākotnes uzvedību. Nesenie pētījumi liecina, ka šo sensoro kanālu un aktivitātes jutīgums orbitofrontālā garozā, amigdalā un insulā tiek modulēts ar vielmaiņas stāvokļa signāliem.
Ir pierādīts, ka grauzējiem leptīna trūkums palielina un pievieno leptīnu, lai mazinātu perifēro garšu un smaržas jutību (66, 90, 157). Leptīns var arī modulēt sensoro apstrādi ar augstākiem garšas un ožas apstrādes posmiem, ko apliecina leptīna receptoru un leptīna izraisītas Fos ekspresijas klātbūtne vientuļš trakta kodolā, parabrachiālais kodols, ožas spuldze un salu un piriformas grauzēju sporas (53, 74, 86, 112, 159).
Pērļu orbitofrontālajā garozā un amygdalā individuālie neironi, kas reaģē uz specifisku barības vielu, piemēram, glikozes, aminoskābju un tauku garšu, jutekļiem specifiskā veidā tika modulēti ar badu.137, 138, 140, 141). Līdzīgi subjektīvā patīkamība cilvēkiem tika kodēta ar nervu aktivitāti mediālajā orbitofrontālajā garozā, ko mēra ar funkcionālo MRI (fMRI), un tā bija pakļauta sensorai specifiskam sātīgumam, kas ir atkārtotas devalvācijas forma (45, 100, 117, 135).
Arī ar fMRI mērījumiem tika pierādīts, ka garšas inducētās izmaiņas neironu aktivācijā notika vairākās cilvēka salu un orbitofrontālās garozas zonās un, vēlams, labajā puslodē (164). Salīdzinot tukšā dūša un barības stāvokli, pārtikas trūkums palielināja vizuālo (accipitotemporālo garozas) un garšas (salu garozas) jutīgo apstrādes zonu aktivizēšanu ar ēdiena redzamību un garšu.181). Citā pētījumā pārtikas produktu attēli, kas izraisīja spēcīgu vizuālās un premotoras garozas, hipokampusa un hipotalāmu aktivizēšanos eikalipiskos apstākļos, izraisīja daudz vājāku aktivāciju pēc 2 dienas, kad tika pārsniegta barība (30). Nesenā pētījumā, kurā tika pētītas diētas piesātinātā cilvēka funkcionālās neiroloģiskās sekas, tika konstatēts, ka pēc uztura izraisītas 10% ķermeņa masas samazināšanās vizuālās pārtikas signālu izraisītās neirālās izmaiņas ievērojami uzlabojās vairākās smadzeņu zonās, kas saistītas ar augstākas kārtības sensoriem darba atmiņas uztvere un apstrāde, ieskaitot viduslaiku gyrus, kas iesaistīts vizuālajā apstrādē ar augstāku kārtību (142). Abas šīs svara zudumu izraisītās atšķirības pēc ārstēšanas ar leptīnu tika atceltas, kas liecina, ka zems leptīns paaugstina smadzeņu zonas, reaģējot uz pārtikas produktiem. Neironu aktivācija kodolkrāsās, ko izraisa vizuālie pārtikas stimuli, ir ļoti augsts ģenētiski leptīna deficīta pusaudžu vidū un pēc leptīna lietošanas nekavējoties atgriežas normālā līmenī.57). Leptīna deficīta stāvoklī kodola accumbens aktivācija bija pozitīvi korelēta ar vērtībām, ko patika ēdienam, kas attēlots gan tukšā dūšā, gan barotā stāvoklī. Pat pārtika, ko normālos apstākļos uzskatīja par mīlīgiem (ar leptīnu piesātinātā stāvoklī), ļoti patika bez leptīna signalizācijas. Pēc leptīna terapijas šiem pacientiem, kuriem ir nepietiekams deficīts, un parastos indivīdos kodola accumbens aktivācija bija korelēta tikai ar vērtībām, kas patīkamas tukšā dūšā (57).
Turklāt neirālo aktivitāti smadzeņu zonās, kas, domājams, ir iesaistītas pārtikas, piemēram, amigdala un hipokampusa kompleksa, kognitīvajā apstrādē, modulē leptīns (78, 79, 105) un ghrelin (27, 50, 92, 109, 147, 189). Līdz ar to ir pilnīgi skaidrs, ka zemapziņas hedoniskā novērtējuma un subjektīvās patīkamības sajūtas dzīvniekiem un cilvēkiem modulē iekšējais stāvoklis.
Kopumā vielmaiņas stāvokļa signāli ietekmē gandrīz katru nervu procesu, kas saistīts ar pārtikas iegādi, patēriņu un apguvi. Tāpēc ir maz ticams, ka mehānismi, kas piešķir stimulējošu iespaidu uz ēstgribīgiem stimuliem, rodas tikai no barības vielu uztveršanas zonām mediobasālā hipotalāmā. Drīzāk šis dzīvības saglabāšanas process ir organizēts liekā un izplatītā veidā.
Pārtikas atlīdzība un aptaukošanās
Kā shematiski attēlots Fig. 2pastāv vairākas iespējamās mijiedarbības starp pārtikas atlīdzību un aptaukošanos. Šajā diskusijā galvenā uzmanība tiks pievērsta trim galvenajiem mehānismiem: 1) ģenētiskās un citas esošās atalgojuma funkciju atšķirības, kas var izraisīt aptaukošanos; 2) garšīgu ēdienu uzņemšana kā pieaugošs, atkarību izraisošs process, kas noved pie aptaukošanās; un 3) aptaukošanās paātrināšana, mainot aptaukošanās funkcijas, ko izraisa aptaukošanās stāvokļa sekundārās sekas. Šie mehānismi nav savstarpēji izslēdzoši, un ir ļoti iespējams, ka visu trīs personu kombinācija darbojas lielākajā daļā cilvēku. Ir svarīgi arī saprast, ka aptaukošanās attīstībai ne vienmēr ir nepieciešams hiperfagija, jo pārtikas makroelementu sastāvs var patstāvīgi veicināt tauku uzkrāšanos.
Vai ģenētiskās un citas pastāvošās atalgojuma funkciju atšķirības izraisa aptaukošanos?
Viens no galvenajiem priekšnoteikumiem ir tas, ka neierobežota piekļuve garšīgiem ēdieniem noved pie hedoniskas pārēšanās un galu galā aptaukošanās, ko sauc par glutonijas hipotēzi vienkāršībai. Šo hipotēzi apstiprina daudzi pētījumi ar dzīvniekiem, kas liecina par palielinātu garšīgu ēdienu uzņemšanu un aptaukošanās attīstību, tā dēvēto diētas izraisīto aptaukošanos (143, 151, 152, 154, 167, 178, 180, 193, 195). Ir arī daudz cilvēku pētījumu, kas liecina par acīmredzamu ietekmi, ko rada pārtikas produktu garšas, mainīguma un pieejamības manipulācija.191, 192), lai gan daži kontrolēti pētījumi parāda ilgtermiņa ietekmi uz enerģijas bilanci (\ t120, 134).
Tīrā veidā hipotēze nav nepieciešama, lai atlīdzības funkcijas būtu nenormālas; tas tikai prasa, lai vides apstākļi būtu nenormāli (palielināta piekļuve garšīgiem pārtikas produktiem un iedarbība uz niansēm). Lai gan vides spiediens neapšaubāmi iesaista vispārējo iedzīvotāju barības uzņemšanu un ķermeņa svaru, šis vienkāršais skaidrojums neņem vērā to, ka ne visi subjekti, kas pakļauti vienādai toksiskai videi, kļūst svarīgāki. Tas liek domāt, ka pastāvošās atšķirības padara dažus cilvēkus neaizsargātākus pret paaugstinātu garšīgu ēdienu un pārtikas produktu norādījumu pieejamību, un izšķirošais jautājums ir, kādas varētu būt šīs atšķirības. Šeit mēs apgalvojam, ka atalgojuma funkciju atšķirības ir atbildīgas, bet ir vienlīdz iespējams, ka atšķirības homeostatiskās sistēmas rokturi ar hedonisku pārēšanās ir svarīgas. Saskaņā ar šo scenāriju indivīds parādītu visas akūtās hedoniskās pārēšanās pazīmes, bet homeostatiskais regulators (vai citi mehānismi, kas izraisa negatīvu enerģijas bilanci) ilgtermiņā spētu novērst šo ietekmi.
Esošās atšķirības var noteikt ar ģenētiskām un epigenetiskām izmaiņām, kā arī agrīnu dzīves pieredzi, izstrādājot attīstības programmas. 20 vai tā nozīmīgāko gēnu vidū (skaidri pierādījumi no vismaz diviem neatkarīgiem pētījumiem), kas saistīti ar aptaukošanās attīstību (129), neviens nav tieši saistīts ar zināmiem atlīdzības funkciju mehānismiem. Tomēr, tā kā šo gēnu kopējais efekts veido tikai mazāk nekā N5% no cilvēka aptaukošanās, ir ļoti iespējams, ka vēl nav atklāti daudzi svarīgi gēni, no kuriem daži varētu darboties atalgojuma sistēmā.
Ir daudz literatūras, kas parāda atšķirības atalgojuma funkcijās starp liesiem un aptauko- \ t40, 162, 173, 174). Šādas atšķirības var pastāvēt pirms aptaukošanās attīstības vai varētu būt sekundāras pret aptaukošanos, bet tikai daži pētījumi ir mēģinājuši atdalīt šos divus mehānismus. Ir svarīgi arī atzīmēt, ka pastāvošās atalgojuma funkciju atšķirības automātiski nenovērš aptaukošanos vēlāk dzīvē.
Salīdzinot liesās un aptaukošanās slimniekus, kam ir dažādas dopamīna D2-receptoru vai μ-opioīdu receptoru gēnu alēles, atklājas atšķirības uzvedības un nervu reakcijās uz garšīgu pārtiku (39, 40, 60, 172). Atsevišķu aptaukošanās un aptaukošanās rezistentu žurku selektīvi audzētām līnijām ir ziņots par vairākām atšķirībām mesolimbiskās dopamīna signalizācijas gadījumā.41, 65), bet lielākā daļa no šiem pētījumiem izmantoja pieaugušus, jau aptauko- \ t Tikai vienā provizoriskajā pētījumā bija vērojama atšķirība agrīnā vecumā (65), tāpēc nav skaidrs, vai atšķirības atalgojuma funkcijās ir iepriekš noteiktas un ģenētiski noteiktas vai iegūtas, saskaroties ar garšīgiem pārtikas stimuliem un / vai sekundāriem aptaukošanās stāvoklī. Tā kā aptaukošanās riskam pakļautām žurkām ir zināma aptaukošanās pakāpe pat parastajā čūska diētā, nav arī skaidrs, cik lielā mērā ģenētiskā atšķirība ir atkarīga no tā, vai ir pieejamas garšīgas diētas, salīdzinot ar čau, fenotipiski (jutīguma gēni). Meptimbiskā dopamīna signalizācija ir stipri nomākta arī leptīna deficīta gadījumā ob / ob pelēm un izglābti ar sistēmisku leptīna nomaiņu (\ t63). Tomēr ģenētiski leptīna deficītu cilvēkiem nervu aktivitāte kodolā akumbensā, kas rodas, skatoties garšīgu ēdienu attēlus, tika pārspīlēta bez leptīna un tika atcelta pēc leptīna ievadīšanas (57). Turklāt PET neiroloģiskā attēlveidošana liecināja par samazinātu dopamīna D2 receptoru pieejamību galvenokārt mugurā un sānos, bet ne vēdera dobumā, \ t187). Pamatojoties uz šo pēdējo novērojumu, tika izstrādāta atlīdzības deficīta hipotēze, kas liecina, ka palielināta uztura uzņemšana ir mēģinājums radīt lielāku atalgojumu par kompensāciju par samazinātu mezolimbisko dopamīna signalizāciju (19, 128, 187). Ir skaidrs, ka ir vajadzīgi pierādījumi, kas nav saistīti ar atšķirībām mācību priekšmetos un metodoloģijā, lai skaidrāk saprastu, kā mesolimbiskā dopamīna signalizācija ir iesaistīta garšīgas pārtikas hiperfagijā un aptaukošanās attīstībā.
Bez klasiskajiem ģenētiskajiem, epigenetiskajiem un nongenetiskajiem mehānismiem (23, 34, 36, 37, 62, 67, 126, 155, 176, 184) varētu arī būt atbildīgs par neironu atalgojuma shēmas atšķirībām un atalgojuma uzvedību jaunā vecumā, kas vēlāk ietekmē dzīvi hiperfagiju un aptaukošanos. Šādus efektus vislabāk demonstrē ģenētiski identiskas C57 / BL6J inbred peles vai identiski dvīņi. Vienā šādā pētījumā tikai apmēram puse no vīriešu C57 / BL6J pelēm kļuva aptaukošanās ar garšīgu, augstu tauku diētu (55), bet atalgojuma funkcijas netika novērtētas.
Kopumā, mesolimbiskās dopamīna signalizācijas atšķirības ir visnotaļ saistītas ar pārtiku paredzošu un patērējošu uzvedību un aptaukošanos. Tomēr joprojām nav skaidrs, cik lielā mērā pastāvošās atšķirības un / vai sekundārās sekas nosaka šīs uzvedības izmaiņas un izraisa aptaukošanos. Tikai ilgstoši pētījumi ģenētiski definētās populācijās sniegs pārliecinošākas atbildes.
Vai atkārtota pakļaušana atkarību izraisošiem pārtikas produktiem mainās atlīdzības mehānismi un izraisa aptaukošanās paātrinātu attīstību?
Diskusijas par pārtikas un narkomānijas līdzībām ir karstas.32, 38, 49, 56, 69, 94, 104, 123, 133, 187, 188). Lai gan narkomānijas jomā ir senas tradīcijas (piemēram, Refs. 96, 132), pārtikas atkarības jēdziens joprojām nav vispārpieņemts, un tās uzvedības un neiroloģiskie mehānismi joprojām ir neskaidri. Ir labi zināms, ka atkārtota iedarbība uz ļaunprātīgu narkotiku lietošanu izraisa neuroadaptīvas izmaiņas, kuru rezultātā palielinās atlīdzības sliekšņi (samazināts atalgojums), kas veicina paātrinātu zāļu lietošanu (4, 87, 96, 97, 110, 145). Jautājums ir par to, vai atkārtota garšas ēdiena iedarbība var izraisīt līdzīgas neuroadaptīvas izmaiņas pārtikas atlīdzības sistēmā un atkarību no uzvedības (tieksme pēc garšīgiem pārtikas produktiem un atcelšanas simptomi), un vai tas ir neatkarīgs no aptaukošanās, kas parasti rodas pēc ilgstošas ēdienreizes . Pieejamā ierobežotā informācija liecina, ka atkārtota saharozes pieejamība var regulēt dopamīna izdalīšanos (5) un dopamīna pārvadātājs (9) un mainīt dopamīna D1 un D2 receptoru pieejamību (\ t5, 8) kodolā accumbens. Šīs izmaiņas var būt saistītas ar novēroto saharozes palielināšanos, krustenisku sensibilizāciju pret amfetamīna izraisītu lokomotorisko aktivitāti, atcelšanas simptomiem, piemēram, pastiprinātu trauksmi un depresiju (5), kā arī parasto pārtikas produktu pastiprinātu efektivitāti (\ t33). Nesaldīgiem garšīgiem pārtikas produktiem (parasti augsts tauku saturs) ir mazāk pārliecinošu pierādījumu par atkarības attīstību (21, 31), lai gan neregulāra piekļuve kukurūzas eļļai var stimulēt dopamīna izdalīšanos106).
Wistar žurkām ekspozīcija ar garšīgu kafetēriju izraisīja ilgstošu hiperfagiju 40 dienu laikā un sānu hipotalāma elektriskā pašstimulācijas slieksnis palielinājās paralēli ķermeņa masas pieaugumam (89). Līdzīga jutīguma nejutīgums iepriekš tika novērota atkarīgajām žurkām, pašinstalējot intravenozo kokaīnu vai heroīnu (4, 110). Turklāt dopamīna D2-receptoru ekspresija muguras striatumā ievērojami samazinājās paralēli atlīdzības sliekšņa pasliktināšanai (89), līdz līmenim, kas konstatēts ar kokaīnu atkarīgām žurkām (\ t35). Interesanti, ka pēc 14 dienu atturēšanās no garšīgas diētas, atalgojuma slieksnis nav normalizējies, lai gan žurkas bija hipofagiskas un zaudēja ∼10% ķermeņa svara (89). Tas ir pretrunā ar salīdzinoši straujo (∼48 h) atalgojuma sliekšņu normalizāciju žurkām, kas atturas no kokaīna pašpārvaldes (110) un var norādīt uz neatgriezeniskām izmaiņām, ko izraisa diēta ar augstu tauku saturu (skatīt nākamo sadaļu). Ņemot vērā novērojumu, ka kokaīna atkarīgajiem un aptaukošanās cilvēkiem ir zema D2R pieejamība muguras striatumā (190), šie atklājumi liecina, ka dopamīna plastiskums, pateicoties atkārtotam garšīgu ēdienu patēriņam, ir nedaudz līdzīgs tam, ko rada atkārtota ļaunprātīgas lietošanas narkotiku lietošana.
Tāpat kā ar narkotikām (71, 96, 156) un alkoholu (18, 185) atkarība, atturēšanās no saharozes var izraisīt alkas un atcelšanas simptomus (\ t5), kas noved pie recidīva uzvedības (72, 73). Tiek uzskatīts, ka atturība inkubē papildu neironu un molekulāras izmaiņas (28, 185), atvieglojot automatizētu uzvedības programmu izgūšanu. Tādēļ recidīvu uzvedība ir pakļauta intensīvai izmeklēšanai, jo tā ir būtiska atkarības cikla pārtraukšanai un turpmākas spirālveida atkarības novēršanai (156). Ir maz zināms, kā šī inkubācija ietekmē garšas ēdiena „patika” un “vēlēšanos” un kā tā mijiedarbojas ar aptaukošanos, un shematiskā diagramma Fig. 3 ir mēģinājums iezīmēt galvenos ceļus un procesus.
Kopumā agri novērojumi grauzējiem liecina, ka dažiem garšīgiem pārtikas produktiem, piemēram, saharozei, ir dažādi eksperimentāli dzīvnieku modeļi, jo tie apkopo vismaz dažus galvenos kritērijus, kas noteikti attiecībā uz narkotikām un alkoholu. Tomēr ir vajadzīgi daudz papildu pētījumi, lai iegūtu skaidrāku priekšstatu par dažu pārtikas produktu ļaunprātīgu izmantošanu un iesaistītajiem neironu ceļiem.
Vai aptaukošanās stāvoklis maina atlīdzības mehānismus un paātrina procesu?
Aptaukošanās ir saistīta ar disregulētām signalizācijas sistēmām, piemēram, leptīnu un insulīna rezistenci, kā arī pastiprinātu signalizāciju caur proinflammatoriskām citokīnām un ceļiem, ko aktivizē oksidatīvais un endoplazmatiskais retikuls stress (3). Ir kļuvis skaidrs, ka aptaukošanās izraisīta toksiska iekšējā vide nemazina smadzenes (24, 46, 48, 52, 59, 95, 121, 127, 177, 182, 198). Tiek uzskatīts, ka aptaukošanās izraisīta smadzeņu insulīna rezistence tieši ietekmē Alcheimera slimības attīstību, ko tagad dēvē arī par 3. tipa cukura diabētu (46, 47), kā arī citas neirodeģeneratīvas slimības (\ t161).
Vairāki nesen veiktie pētījumi vērsa uzmanību uz hipotalāmu, kur augsti tauku diētas traucē delikātās attiecības starp glielu šūnām un neironiem, palielinot endoplazmatisko retikulātu un oksidatīvo stresu, izraisot stresa reakcijas ceļus ar vispārēju citotoksisku iedarbību (48, 121, 177, 198). Šo izmaiņu gala efekts ir centrālais insulīns un leptīna rezistence un traucēta hipotalāma regulēšana enerģijas bilancē, vēl vairāk veicinot aptaukošanās attīstību un, savukārt, neirodeģenerāciju. Tomēr šie toksiskie efekti neapstājas hipotalāmu līmenī, bet var ietekmēt arī smadzeņu zonas, kas iesaistītas atlīdzības apstrādē. Aptaukošanās, leptīna deficīta pele ir daudz jutīgāka pret ķīmiski inducētu neirodeģenerāciju, piemēram, metamfetamīna izraisītu dopamīna nervu termināla deģenerāciju, kā to norāda samazināts striatāla dopamīna līmenis (170). Aptaukošanās un hipertriglicerēmija pelēm izraisa kognitīvus traucējumus, tai skaitā samazinātu sviru, lai panāktu pārtikas atlīdzību (59), un epidemioloģiskie pētījumi liecina par ķermeņa masas indeksa un Parkinsona slimības un kognitīvās pazemināšanās risku (85). Ar aptaukošanos pakļautām žurkām tika atļauts kļūt aptaukošanās ar regulāru pūci vai barot lielu tauku saturu, lai neradītu papildu ķermeņa svaru, ievērojami samazinājās operanta reakcija (progresīvā attiecība pārtraukuma punkts) saharozei, amfetamīna izraisītajai kondicionētai vietai; un dopamīna apgrozījums kodolkrāsās (41). Šie rezultāti liek domāt, ka gan aptaukošanās, gan pašmērķis ar augstu tauku saturu var izraisīt mesolimbiskās dopamīna signalizācijas un atalgojuma uzvedības izmaiņas. Ir parādīti iespējamie ceļi un mehānismi, ar kuriem uztura manipulācijas un aptaukošanās var ietekmēt neironu atlīdzības shēmu Fig. 4.
Kopumā šķiet skaidrs, ka aptaukošanās izraisīta iekšējā toksiskā vide neapstājas smadzeņu līmenī un smadzenēs neapstājas pie atlīdzības shēmas. Tāpat kā smadzeņu apgabali, kas iesaistīti homeostatiskā enerģijas bilances regulēšanā, piemēram, hipotalāmā, un kognitīvajā kontrolē, piemēram, hipokampā un neocortex, aptaukošanās shēmas kortikolimbikā un citās jomās, iespējams, ietekmēs aptaukošanās izraisītās perifēro signālu izmaiņas. smadzeņu un vietējo smadzeņu signalizācija caur iekaisuma, oksidācijas un mitohondriju stresa ceļiem.
Secinājumi un perspektīvas
Aptaukošanās nepārprotami ir daudzfaktoru slimība, kurai ir vairāki iespējamie cēloņi, bet neskaidra ir nesen notikušo vides izmaiņu iesaiste, tostarp garšīgas pārtikas pārpilnība un maz iespēja strādāt pie papildu enerģijas. Ņemot vērā šos ārējos apstākļus, kā arī spēcīgo homeostatiskās regulēšanas sistēmas aizspriedumus, lai aizstāvētu enerģētisko noplicināšanos vairāk nekā enerģijas pārpalikumu, svars ir viegli iegūstams, bet ne tik viegli zaudējams. Šajā pārskatā ir aplūkoti pierādījumi par individuālajām atšķirībām smadzeņu atlīdzības mehānismos, kas ir atbildīgi par aptaukošanos vai uzturēšanos liesās mūsdienu vidē. Lai gan ir ievērojamas netiešas un korelatīvas liecības par atalgojuma sistēmas iesaistīšanu aptaukošanās izraisīšanā gan dzīvniekiem, gan cilvēkiem, nav nekāda smēķēšanas pistole vienam konkrētam neironu ceļam vai molekulai. Tas visticamāk ir tāpēc, ka atalgojuma sistēma ir sarežģīta un to nevar viegli manipulēt ar narkotikām vai ģenētiskām dzēšanu. Visvairāk pārliecinoši pierādījumi ir par mezolimbiskā dopamīna ceļa lomu norīšanas uzvedības „nevēlamā” aspektā, bet vēl nav skaidrs, vai dopamīna signalizācijas pārmērīga vai nepietiekama aktivitāte ir hiperfāgijas cēlonis. Turklāt vēl nav skaidrs, vai konkrēti ir iesaistītas mesolimbiskās dopamīna projekcijas uz selektīviem mērķiem bazālajā ganglijā, garozā vai hipotalāmā. Tomēr galīgais lēmums par pārtikas produkta uzņemšanu neatkarīgi no tā, vai tas ir apzinātas domāšanas vai zemapziņas emocionālās apstrādes rezultāts, ir varbūt vissvarīgākais neironu process. Bez tūlītējas apmierināšanas tas ņem vērā dziļākas laimes sasniegšanu, kas nāk no veselīgas, harmoniskas un veiksmīgas dzīves. Piemēram, daži cilvēki gūst prieku un laimi no fiziskās aktivitātes un tās ilgtermiņa sekām. Tomēr mēs nesaprotam, kā smadzenes aprēķina šo ilgāka termiņa atlīdzību un kā tā ir integrēta ar vairākiem tūlītējiem priekiem.
STIPENDIJAS
Šo darbu atbalstīja Diabēta un gremošanas un nieru slimību valsts institūts DK-47348 un DK-071082.
INFORMĀCIJAS ATKLĀŠANA
Autors (-i) nepaziņo par interešu konfliktiem, ne finansiāliem, ne citiem.
PATEICĪBA
Mēs pateicamies Laurel Patterson un Katie Bailey par palīdzību rediģēšanā un Christopher Morrison un Heike Muenzberg daudzām diskusijām.
ATSAUCES