PET pētījums liecina, ka pārēšanās un svara pieaugums, kas veicina diabēta rašanos, varētu būt saistīts ar atalgojuma shēmu deficītu smadzenēs
Vankūvera, Britu Kolumbija (jūnijs 10, 2013) -
Izmantojot smadzeņu pozitronu emisijas tomogrāfijas (PET) attēlveidošanu, pētnieki ir identificējuši saldo vietu, kas darbojas nekārtīgi, kad cilvēkiem ar insulīna rezistenci, 2. tipa diabēta priekšteci, tiek ievadīti vienkārši cukuri. Tiem, kuriem ir metaboliskais sindroms, cukura dzēriena rezultātā smadzeņu galvenajā izpriecu centrā ķīmiskā dopamīna izdalīšanās bija zemāka nekā parasti. Šī ķīmiskā reakcija var liecināt par nepietiekamu atlīdzības sistēmu, kas potenciāli varētu noteikt insulīna rezistences stadiju. Šis pētījums varētu revolucionizēt medicīnas sabiedrības izpratni par to, kā pārtikas un atalgojuma signalizācija veicina aptaukošanos, saskaņā ar pētījumu, kas tika prezentēts Kodolmedicīnas un molekulārās attēlveidošanas biedrības 2013. gada sanāksmē.
"Insulīna rezistence ir būtisks faktors, kas veicina aptaukošanos un diabētu," sacīja Džins Džeks Vangs (MD), pētījuma vadītājs un Stenjonas Brukas universitātes radioloģijas profesors un pētnieks ASV Enerģētikas departamenta Brukhavenas Nacionālajā laboratorijā Uptonā, NY. Labāka izpratne par smadzeņu mehānismiem, kas ir patoloģiskas ēšanas paradumu un insulīna rezistences pamatā, palīdzētu izstrādāt iejaukšanās pasākumus, lai neitralizētu pārēšanās un sekojošas aptaukošanās izraisītu pasliktināšanos. Mēs iesakām, ka insulīna rezistence un tā saistība ar mazāku dopamīna izdalīšanos centrālajā smadzeņu atalgojuma reģionā varētu veicināt pārēšanās, lai kompensētu šo deficītu. "
"... patoloģiska dopamīna reakcija uz glikozes uzņemšanu ... var būt saikne, kuru mēs meklējām starp insulīna rezistenci un aptaukošanos."
- Gene-Jack Wang
Saskaņā ar ASV Slimību kontroles un profilakses centru aplēsēm viena trešdaļa amerikāņu ir aptaukošanās. Amerikas Diabēta asociācija lēš, ka aptuveni 26 miljoni amerikāņu dzīvo ar diabētu, un tiek uzskatīts, ka cits 79 miljons ir prediabētisks, tostarp tiem, kam ir rezistence pret insulīnu.
Tendenci pārēsties var izraisīt sarežģītas bioķīmiskās attiecības, par ko liecina iepriekšējie pētījumi ar grauzējiem. Dr Vanga pētījums iezīmē pirmo šāda veida klīnisko pētījumu ar cilvēkiem.
"Pētījumi ar dzīvniekiem parādīja, ka paaugstināta insulīna rezistence ir pirms kontroles trūkuma, kas saistīts ar patoloģisku pārēšanās," sacīja Vanga. "Viņi arī parādīja, ka cukura uzņemšana smadzenēs atbrīvo dopamīnu, kas saistīts ar atlīdzību. Tomēr centrālais mehānisms, kas veicina insulīna rezistenci, patoloģisku ēšanu un svara pieaugumu, nav zināms. ”
Viņš turpināja: „Šajā pētījumā mēs varējām apstiprināt patoloģisku dopamīna reakciju uz glikozes uzņemšanu accumbens kodolā, kur atrodas liela daļa smadzeņu atalgojuma shēmu. Tā var būt saikne, kuru mēs meklējām starp insulīna rezistenci un aptaukošanos. Lai to pārbaudītu, mēs devām glikozes dzērienu insulīnjutīgai kontroles grupai un insulīnrezistentai indivīdu grupai un salīdzinājām dopamīna izdalīšanos smadzeņu atalgojuma centrā, izmantojot PET. ”


Šajā pētījumā kopumā 19 dalībnieki, tostarp veselīgi 11 kontrolierīces un astoņi insulīna rezistenti, lietoja glikozes dzērienu un atsevišķā dienā mākslīgi saldinātu dzērienu, kas satur sukralozi. Pēc katra dzēriena tika veikta PET attēlveidošana ar C-11 racloprīdu, kas saistās ar dopamīna receptoriem. Pētnieki iezīmēja smadzeņu izgaismotos apgabalus un pēc tam novērtēja striatāla dopamīna receptoru pieejamību (kas ir apgriezti saistīts ar dabīgā dopamīna daudzumu smadzenēs). Šie rezultāti tika saskaņoti ar novērtējumu, kurā pacienti tika aicināti dokumentēt savu ēšanas paradumu, lai novērtētu jebkādus neparastus modeļus viņu ikdienas dzīvē. Rezultāti liecināja par vienošanos par receptoru pieejamību starp insulīna rezistentiem un veseliem kontroles līdzekļiem pēc sukralozes uzņemšanas. Tomēr pēc tam, kad pacienti bija dzēruši cukura glikozi, tiem, kuri bija insulīnizturīgi un kuriem bija nevēlamas ēšanas pazīmes, tika konstatēts, ka, salīdzinot ar insulīna jutīgajiem kontroles subjektiem, atbildes reakcija uz glikozes uzņemšanu ir ievērojami zemāka.
"Šis pētījums varētu palīdzēt izstrādāt iejaukšanos, ti, medikamentus un dzīvesveida modificēšanu agrīnā stadijā pret insulīnu rezistentiem cilvēkiem, lai neitralizētu pasliktināšanos, kas izraisa aptaukošanos un / vai diabētu," sacīja Vanga. "Atzinumi nosaka ceļu turpmākajiem klīniskajiem pētījumiem, izmantojot molekulārās attēlveidošanas metodes, lai novērtētu perifēro hormonu saistību ar smadzeņu neirotransmiteru sistēmām un to saistību ar ēšanas paradumiem."
29. zinātniskais raksts: Džēns Džeks Vangs, radioloģija, Stonija Brukas universitāte, Uptona, NY; Žans Logans, Elena Šumeja, Džoanna Faulere, Bioscience, Brūkhāvenas Nacionālā laboratorija, Uptona, NY; Antonio Konvits, psihiatrija, Ņujorkas universitāte, Ņujorka, NY; Tomasi Dardo, Neuroimaging, Nacionālais alkohola lietošanas un alkoholisma institūts, Upton, NY; Nora Volkova, Nacionālais narkotiku lietošanas institūts, Bethesda, MD, “Perifērā insulīna rezistence ietekmē smadzeņu dopamīnerģisko signālu pēc glikozes uzņemšanas”, SNMMI 60. gadskārtējā sanāksme, 8. gada 12. – 2013. Jūnijs, Vankūvera, Britu Kolumbija.
Par kodolmedicīnas un molekulārās attēlveidošanas biedrību
Kodolmedicīnas un molekulārās attēlveidošanas biedrība (SNMMI) ir starptautiska zinātniska un medicīniska organizācija, kuras mērķis ir palielināt sabiedrības izpratni par kodolmedicīnu un molekulāro attēlveidošanu, kas ir būtisks mūsdienu medicīnas prakses elements, kas diagnozei piešķir papildu dimensiju, mainot kopīgo un tiek saprastas un ārstētas postošas slimības, kas palīdz pacientiem sniegt vislabāko iespējamo veselības aprūpi.
SNMMI vairāk nekā 19,000 XNUMX biedru nosaka molekulārās attēlveidošanas un kodolmedicīnas prakses standartu, izveidojot vadlīnijas, daloties ar informāciju žurnālos un sanāksmēs un vadot aizstāvību galvenajos jautājumos, kas ietekmē molekulārās attēlveidošanas un terapijas pētījumus un praksi. Lai iegūtu vairāk informācijas, apmeklējiet vietni www.snmmi.org.