KOMENTĀRI: Tas sniedz pierādījumus par mūsu teoriju par binge ciklu, kā aprakstīts mūsu video.
Lūk, citāts:
“Svara pieaugums bija saistīts gan ar apetītes palielināšanos, gan ar samazinātu kaloriju patēriņu. Šis insulīna efekts varētu būt ķermeņa evolucionāra pielāgošanās neregulārai pārtikas piegādei un ilgstošam bada periodam: ja īslaicīgi ir pieejams pārmērīgs tauku satura pārtikas daudzums, organisms var efektīvi izveidot enerģijas rezerves, darbojoties ar insulīnu. .
Tas nozīmē, ka zarna sajūt pārtiku ar augstu tauku saturu, paaugstina insulīna daudzumu, lai iedarbotos uz atlīdzības ķēdi, un liek mums iedzert. "Iegūstiet to, kamēr iegūšana ir laba." Notiek ar pārtiku, reprodukciju un varbūt pornogrāfiju. ”
PIRMAIS PANTS:
Pētniekiem, kas ziņo par Cell Metabolism, Cell Press publikāciju, jūnija izdevumā ir tādi, ko viņi saka pirmais cietais pierādījums tam, ka insulīnam ir tieša ietekme uz smadzeņu atlīdzības shēmu.
Peles, kuru atalgojuma centri vairs nevar reaģēt uz insulīnu, vairāk ēd un kļūst aptaukošanās, viņi rāda.
Rezultāti liecina, ka insulīna rezistence var palīdzēt izskaidrot, kāpēc tiem, kuriem ir aptaukošanās, var būt tik grūti izturēt pārtikas kārdinājumu un atņemt svaru.
"Kad esat kļuvis aptaukojies vai nonākat pozitīvā enerģijas bilancē, insulīna rezistence [smadzeņu atalgojuma centrā] var izraisīt apburto loku," teica Jens Brüning no Max Planck institūta neiroloģisko pētījumu jomā. "Nav pierādījumu, ka tas ir sākums ceļam uz aptaukošanos, taču tas var būt svarīgs faktors aptaukošanās un grūtību risināšanā."
Iepriekšējie pētījumi galvenokārt bija vērsti uz insulīna iedarbību uz smadzeņu hipotalāmu, reģionu, kas kontrolē barošanas uzvedību tajā, ko Brūnings raksturo kā pamata pieturas un sākuma “refleksu”. Bet, kā viņš saka, mēs visi zinām, ka cilvēki pārēdas tādu iemeslu dēļ, kuriem ir daudz vairāk sakara ar neiropsiholoģiju nekā ar badu. Mēs ēdam, pamatojoties uz turēto kompāniju, ēdiena smaržu un garastāvokli. "Mēs varam justies pilnīgi, bet turpinām ēst," sacīja Brīnings.
Viņa komanda vēlējās labāk izprast ēdināšanas aspektus un īpaši to, kā insulīns ietekmē augstākas smadzeņu funkcijas. Viņi koncentrējās uz galvenajiem vidus smadzeņu neironiem, kas atbrīvo dopamīnu - ķīmisko ziņotāju smadzenēs, kas iesaistīti motivācijā, sodīšanā un atalgojumā, cita starpā. Kad šajos neironos inaktivējās insulīna signāli, peles auga biežākas un smagākas, jo tās ēda pārāk daudz.
Viņi konstatēja, ka insulīns parasti izraisa šo neironu aizdegšanos biežāk - atbildes reakcija, kas tika zaudēta dzīvniekiem, kuriem nav insulīna receptoru. Pelēm arī bija vērojama izmainīta reakcija uz kokaīnu un cukuru, kad pārtika bija nepietiekama, papildu pierādījumi tam, ka smadzeņu atalgojuma centri ir atkarīgi no insulīna normālas darbības.
Ja konstatējumi atrodas cilvēkiem, tiem var būt reālas klīniskas sekas.
"Kopumā mūsu pētījums atklāj insulīna darbības kritisko lomu kateholamīnerģiskos neironos ilgtermiņa barošanas kontrolē," raksta pētnieki. ” Tālāka precīzas neironu apakšpopulācijas (-u) un šūnu mehānismu, kas ir atbildīgi par šo efektu, izskaidrošana tādējādi var noteikt potenciālos mērķus aptaukošanās ārstēšanai. "
Nākamais solis, Brüning teica, ka viņi plāno veikt funkcionālus magnētiskās rezonanses (fMRI) pētījumus cilvēkiem, kuriem ir bijis mākslīgi ievadīts insulīns, lai redzētu, kā tas var ietekmēt atalgojuma centra darbību.
OTRAIS PANTS;
Insulīna darbība smadzenēs var izraisīt aptaukošanos
Jūnijs 6th, 2011 neiroloģijā
Ar taukiem bagāta pārtika padara jūs resnu. Aiz šī vienkāršā vienādojuma slēpjas sarežģīti signālu ceļi, pa kuriem smadzeņu neirotransmiteri kontrolē ķermeņa enerģijas līdzsvaru. Ķelnes universitātē Ķelnes balstītajā Max Planck neiroloģisko pētījumu institūtā un izcilības klīnikā, kas saistīta ar senlaicīgu saslimšanu (CECAD), Ķelnes Universitātē ir noskaidrots svarīgs solis šajā sarežģītajā kontroles ķēdē.
Viņiem ir izdevies parādīt, kā hormons insulīns darbojas smadzeņu daļā, ko sauc par ventromediju hipotalāmu. Augsta tauku satura patēriņš izraisa aizkuņģa dziedzera vairāk insulīna izdalīšanos. Tas izraisa signalizācijas kaskādi īpašās nervu šūnās smadzenēs, SF-1 neironiem, kuros P13-kināzes fermentam ir svarīga loma. Vairāku starpposmu laikā insulīns inhibē nervu impulsu pārraidi tādā veidā, ka sāta sajūta tiek nomākta un samazinās enerģijas patēriņš. Tas veicina lieko svaru un aptaukošanos.
Hipotalāmam ir svarīga loma enerģijas homeostāzē: ķermeņa enerģijas līdzsvara regulēšanā. Īpaši neironi šajā smadzeņu daļā, kas pazīstami kā POMC šūnas, reaģē uz neirotransmiteriem un tādējādi kontrolē ēšanas paradumus un enerģijas izdevumus. Hormonu insulīns ir svarīgs vēstnesis. Insulīns izraisa ogļhidrātu, ko patērē pārtikā, transportēt uz mērķa šūnām (piemēram, muskuļiem), un pēc tam šīm šūnām tas ir pieejams kā enerģijas avots. Lietojot pārtiku ar augstu tauku saturu, aizkuņģa dziedzerī tiek ražots vairāk insulīna, palielinās arī tā koncentrācija smadzenēs. Mijiedarbībai starp insulīnu un mērķa šūnām smadzenēs ir arī izšķiroša loma ķermeņa enerģijas līdzsvara kontrolē. Tomēr precīzi molekulārie mehānismi, kas atrodas aiz insulīna, paliek neskaidri.
Pētniecības grupa, kuru vadīja Jens Brüning, Max Planck Neuroloģisko pētījumu institūta direktors un CECAD (Cellular Stress Responses in Aging-Associated Diseases) zinātniskais koordinators Ķelnes universitātē, ir sasniegusi nozīmīgu soli, skaidrojot šo sarežģīto regulatīvo procesu.
Kā parādījuši zinātnieki, insulīns SF-1 neironos - vēl viena neironu grupa hipotalāmā - izraisa signalizācijas kaskādi. Interesanti, ka šīs šūnas tomēr tikai regulē ar insulīnu, kad tiek patērēti augļi ar augstu tauku saturu un ja ir liekais svars. Enkurs P13-kināzei ir centrālā loma šajā sūtījuma vielu kaskādē. Procesa starpposmu laikā enzīms aktivizē jonu kanālus un tādējādi novērš nervu impulsu pārraidi. Pētnieki uzskata, ka SF-1 šūnas šādā veidā sazinās ar POMC šūnām.
Kināzes ir fermenti, kas aktivizē citas molekulas ar fosforilēšanas palīdzību - fosfātu grupas pievienošanu olbaltumvielai vai citai organiskai molekulai. "Ja insulīns saistās ar savu receptoru uz SF-1 šūnu virsmas, tas izraisa PI3-kināzes aktivāciju," skaidro Tim Klöckener, pētījuma pirmais autors. Savukārt PI3-kināze ar fosforilēšanas palīdzību kontrolē PIP3, citas signālmolekulas, veidošanos. PIP3 padara attiecīgos šūnu sienas kanālus caurlaidīgus kālija joniem. ” Viņu pieplūdums izraisa neirona lēnāku “aizdegšanos” un tiek nomākta elektrisko impulsu pārraide.
"Tāpēc cilvēkiem ar lieko svaru insulīns, iespējams, netieši kavē POMC neironus, kas ir atbildīgi par sāta sajūtu, izmantojot SF-1 neironu starpniecības staciju," pieņem zinātnieks. “Tajā pašā laikā pārtikas patēriņš turpina pieaugt. ” Tomēr tiešais pierādījums, ka abu veidu neironi šādā veidā sazinās savā starpā, vēl ir atrodams.
Lai noskaidrotu, kā insulīns darbojas smadzenēs, Ķelnes zinātnieki salīdzināja peles, kurām nebija insulīna receptoru uz SF-1 neironiem ar pelēm, kuru insulīna receptori bija neskarti. Pārtikas patēriņa apstākļos pētnieki neatklāja atšķirības starp abām grupām. Tas liecinātu, ka insulīnam nav būtiskas ietekmes uz šo šūnu aktivitāti slimiem indivīdiem. Tomēr, ja grauzēji tika baroti ar augstu tauku saturu, tie, kuriem bija bojāts insulīna receptors, joprojām bija niecīgi, savukārt to kolēģi ar funkcionāliem receptoriem strauji palielinājās. Svara pieaugums bija saistīts gan ar apetītes palielināšanos, gan ar samazinātu kaloriju daudzumu. Šis insulīna efekts varētu būt ķermeņa evolucionāra pielāgošanās neregulārai pārtikas piegādei un ilgstošiem badu periodiem: ja īslaicīgi ir pieejami lieko tauku pārtikas produkti, iestāde var efektīvi noteikt enerģijas rezerves, izmantojot insulīnu. .
Pašlaik nav iespējams pateikt, vai šī pētījuma rezultāti galu galā palīdzēs atvieglot mērķtiecīgu iejaukšanos ķermeņa enerģijas bilancē. "Pašlaik mēs joprojām esam ļoti tālu no praktiska pielietojuma," saka Jenss Brindings. “Mūsu mērķis ir uzzināt, kā rodas izsalkums un sāta sajūta. Tikai tad, kad sapratīsim visu šeit strādājošo sistēmu, varēsim sākt izstrādāt ārstēšanu. ”
Papildu informācija: Tim Klöckener, Simon Hess, Bengt F. Belgardt, Lars Paeger, Linda AW Verhagen, Andreas Husch, Jong-Woo Sohn, Brigitte Hampel, Harveen Dhillon, Jeffrey M. Zigman, Bradford B. Lowell, Kevin W. Williams, Joel K. Elmquist, Tamas L. Horvath, Peter Kloppenburg, Jens C. Brüning, Augsta tauku barošana Veicina aptaukošanos, izmantojot insulīna receptoru / P13k atkarīgo SF-1 VMH neironu inhibīciju, Nature Neuroscience, June 5th 2011
Sniedz Max-Planck-Gesellschaft