KOMENTĀRI: Tas sniedz pierādījumus par mūsu teorētisko ciklu, kas aprakstīts mūsu video un rakstos. Šķiet, ka vairāki mehānismi var uzsākt bingingu pārtikā un varbūt seksu, bet hronisks pārmērīgs patēriņš izraisa DeltaFosB uzkrāšanos un atkarības atkarīgas smadzeņu izmaiņas.
Studiju saites Insulīna darbība uz smadzenēm Atlīdzības shēma aptaukošanās gadījumā (2011)
Pētniekiem, kas ziņo par Cell Metabolism, Cell Press publikāciju, jūnija izdevumā ir tādi, ko viņi saka pirmais cietais pierādījums tam, ka insulīnam ir tieša ietekme uz smadzeņu atlīdzības shēmu. Peles, kuru atalgojuma centri vairs nevar reaģēt uz insulīnu, vairāk ēd un kļūst aptaukošanās, viņi rāda.
Rezultāti liecina, ka insulīna rezistence var palīdzēt izskaidrot, kāpēc tiem, kuriem ir aptaukošanās, var būt tik grūti izturēt pārtikas kārdinājumu un atņemt svaru.
"Kad esat kļuvis aptaukojies vai nonākat pozitīvā enerģijas bilancē, insulīna rezistence [smadzeņu atalgojuma centrā] var izraisīt apburto loku," teica Jens Brüning no Max Planck institūta neiroloģisko pētījumu jomā. "Nav pierādījumu, ka tas ir sākums ceļam uz aptaukošanos, taču tas var būt svarīgs faktors aptaukošanās un grūtību risināšanā."
Iepriekšējie pētījumi galvenokārt bija vērsti uz insulīna iedarbību uz smadzeņu hipotalāmu, reģionu, kas kontrolē barošanas uzvedību tajā, ko Brūnings raksturo kā pamata pieturas un sākuma “refleksu”. Bet, kā viņš saka, mēs visi zinām, ka cilvēki pārēdas tādu iemeslu dēļ, kuriem ir daudz vairāk sakara ar neiropsiholoģiju nekā ar badu. Mēs ēdam, pamatojoties uz turēto kompāniju, ēdiena smaržu un garastāvokli. "Mēs varam justies pilnīgi, bet turpinām ēst," sacīja Brīnings.
Viņa komanda vēlējās labāk izprast ēdināšanas aspektus un īpaši to, kā insulīns ietekmē augstākas smadzeņu funkcijas. Viņi koncentrējās uz galvenajiem vidus smadzeņu neironiem, kas atbrīvo dopamīnu - ķīmisko ziņotāju smadzenēs, kas iesaistīti motivācijā, sodīšanā un atalgojumā, cita starpā. Kad šajos neironos inaktivējās insulīna signāli, peles auga biežākas un smagākas, jo tās ēda pārāk daudz.
Viņi konstatēja, ka insulīns parasti izraisa šo neironu aizdegšanos biežāk - atbildes reakcija, kas tika zaudēta dzīvniekiem, kuriem nav insulīna receptoru. Pelēm arī bija vērojama izmainīta reakcija uz kokaīnu un cukuru, kad pārtika bija nepietiekama, papildu pierādījumi tam, ka smadzeņu atalgojuma centri ir atkarīgi no insulīna normālas darbības.
Ja konstatējumi atrodas cilvēkiem, tiem var būt reālas klīniskas sekas.
"Kopumā mūsu pētījums atklāj insulīna darbības kritisko lomu kateholamīnerģiskos neironos ilgtermiņa barošanas kontrolē," raksta pētnieki. ” Tālāka precīzas neironu apakšpopulācijas (-u) un šūnu mehānismu, kas ir atbildīgi par šo efektu, izskaidrošana tādējādi var noteikt potenciālos mērķus aptaukošanās ārstēšanai. "
Nākamais solis, Brüning teica, ka viņi plāno veikt funkcionālus magnētiskās rezonanses (fMRI) pētījumus cilvēkiem, kuriem ir bijis mākslīgi ievadīts insulīns, lai redzētu, kā tas var ietekmēt atalgojuma centra darbību.
Insulīna darbība smadzenēs var izraisīt aptaukošanos (2011)
Jūnijs 6th, 2011 neiroloģijā
Ar taukiem bagāta pārtika padara jūs resnu. Aiz šī vienkāršā vienādojuma slēpjas sarežģīti signālu ceļi, pa kuriem smadzeņu neirotransmiteri kontrolē ķermeņa enerģijas līdzsvaru. Ķelnes universitātē Ķelnes balstītajā Max Planck neiroloģisko pētījumu institūtā un izcilības klīnikā, kas saistīta ar senlaicīgu saslimšanu (CECAD), Ķelnes Universitātē ir noskaidrots svarīgs solis šajā sarežģītajā kontroles ķēdē.
Viņiem ir izdevies parādīt, kā hormons insulīns darbojas smadzeņu daļā, ko sauc par ventromediju hipotalāmu. Augsta tauku satura patēriņš izraisa aizkuņģa dziedzera vairāk insulīna izdalīšanos. Tas izraisa signalizācijas kaskādi īpašās nervu šūnās smadzenēs, SF-1 neironiem, kuros P13-kināzes fermentam ir svarīga loma. Vairāku starpposmu laikā insulīns inhibē nervu impulsu pārraidi tādā veidā, ka sāta sajūta tiek nomākta un samazinās enerģijas patēriņš. Tas veicina lieko svaru un aptaukošanos.
Hipotalāmam ir svarīga loma enerģijas homeostāzē: ķermeņa enerģijas līdzsvara regulēšanā. Īpaši neironi šajā smadzeņu daļā, kas pazīstami kā POMC šūnas, reaģē uz neirotransmiteriem un tādējādi kontrolē ēšanas paradumus un enerģijas izdevumus. Hormonu insulīns ir svarīgs vēstnesis. Insulīns izraisa ogļhidrātu, ko patērē pārtikā, transportēt uz mērķa šūnām (piemēram, muskuļiem), un pēc tam šīm šūnām tas ir pieejams kā enerģijas avots. Lietojot pārtiku ar augstu tauku saturu, aizkuņģa dziedzerī tiek ražots vairāk insulīna, palielinās arī tā koncentrācija smadzenēs. Mijiedarbībai starp insulīnu un mērķa šūnām smadzenēs ir arī izšķiroša loma ķermeņa enerģijas līdzsvara kontrolē. Tomēr precīzi molekulārie mehānismi, kas atrodas aiz insulīna, paliek neskaidri.
Pētniecības grupa, kuru vadīja Jens Brüning, Max Planck Neuroloģisko pētījumu institūta direktors un CECAD (Cellular Stress Responses in Aging-Associated Diseases) zinātniskais koordinators Ķelnes universitātē, ir sasniegusi nozīmīgu soli, skaidrojot šo sarežģīto regulatīvo procesu.
Kā parādījuši zinātnieki, insulīns SF-1 neironos - vēl viena neironu grupa hipotalāmā - izraisa signalizācijas kaskādi. Interesanti, ka šīs šūnas tomēr tikai regulē ar insulīnu, kad tiek patērēti augļi ar augstu tauku saturu un ja ir liekais svars. Enkurs P13-kināzei ir centrālā loma šajā sūtījuma vielu kaskādē. Procesa starpposmu laikā enzīms aktivizē jonu kanālus un tādējādi novērš nervu impulsu pārraidi. Pētnieki uzskata, ka SF-1 šūnas šādā veidā sazinās ar POMC šūnām.
Kināzes ir fermenti, kas aktivizē citas molekulas ar fosforilēšanas palīdzību - fosfātu grupas pievienošanu olbaltumvielai vai citai organiskai molekulai. "Ja insulīns saistās ar savu receptoru uz SF-1 šūnu virsmas, tas izraisa PI3-kināzes aktivāciju," skaidro Tim Klöckener, pētījuma pirmais autors. Savukārt PI3-kināze ar fosforilēšanas palīdzību kontrolē PIP3, citas signālmolekulas, veidošanos. PIP3 padara attiecīgos šūnu sienas kanālus caurlaidīgus kālija joniem. ” Viņu pieplūdums izraisa neirona lēnāku “aizdegšanos” un tiek nomākta elektrisko impulsu pārraide.
"Tāpēc cilvēkiem ar lieko svaru insulīns, iespējams, netieši kavē POMC neironus, kas ir atbildīgi par sāta sajūtu, izmantojot SF-1 neironu starpniecības staciju," pieņem zinātnieks. “Tajā pašā laikā pārtikas patēriņš turpina pieaugt. ” Tomēr tiešais pierādījums, ka abu veidu neironi šādā veidā sazinās savā starpā, vēl ir atrodams.
Lai noskaidrotu, kā insulīns darbojas smadzenēs, Ķelnes zinātnieki salīdzināja peles, kurām nebija insulīna receptoru uz SF-1 neironiem ar pelēm, kuru insulīna receptori bija neskarti. Pārtikas patēriņa apstākļos pētnieki neatklāja atšķirības starp abām grupām. Tas liecinātu, ka insulīnam nav būtiskas ietekmes uz šo šūnu aktivitāti slimiem indivīdiem. Tomēr, ja grauzēji tika baroti ar augstu tauku saturu, tie, kuriem bija bojāts insulīna receptors, joprojām bija niecīgi, savukārt to kolēģi ar funkcionāliem receptoriem strauji palielinājās. Svara pieaugums bija saistīts gan ar apetītes palielināšanos, gan ar samazinātu kaloriju daudzumu. Šis insulīna efekts varētu būt ķermeņa evolucionāra pielāgošanās neregulārai pārtikas piegādei un ilgstošiem badu periodiem: ja īslaicīgi ir pieejami lieko tauku pārtikas produkti, iestāde var efektīvi noteikt enerģijas rezerves, izmantojot insulīnu. .
Pašlaik nav iespējams pateikt, vai šī pētījuma rezultāti galu galā palīdzēs atvieglot mērķtiecīgu iejaukšanos ķermeņa enerģijas bilancē. "Pašlaik mēs joprojām esam ļoti tālu no praktiska pielietojuma," saka Jenss Brindings. “Mūsu mērķis ir uzzināt, kā rodas izsalkums un sāta sajūta. Tikai tad, kad sapratīsim visu šeit strādājošo sistēmu, varēsim sākt izstrādāt ārstēšanu. ”
Papildu informācija: Tim Klöckener, Simon Hess, Bengt F. Belgardt, Lars Paeger, Linda AW Verhagen, Andreas Husch, Jong-Woo Sohn, Brigitte Hampel, Harveen Dhillon, Jeffrey M. Zigman, Bradford B. Lowell, Kevin W. Williams, Joel K. Elmquist, Tamas L. Horvath, Peter Kloppenburg, Jens C. Brüning, Augsta tauku barošana Veicina aptaukošanos, izmantojot insulīna receptoru / P13k atkarīgo SF-1 VMH neironu inhibīciju, Nature Neuroscience, June 5th 2011
Sniedz Max-Planck-Gesellschaft
Izturīgs mehānisms, ko aktivizē tauki zarnās, stimulējot endokannabinoīdus (2011)
Pētījums atklāj, kāpēc mēs alkstam čipsus un kartupeļus
Stephanie Pappas, LiveScience vecākais rakstnieks
Datums: 04 jūlijs 2011
Ir grūti ēst tikai vienu kartupeļu čipsu, un jauns pētījums var izskaidrot, kāpēc.
Taukaini ēdieni, piemēram, čipsi un kartupeļi, liek ķermenim ražot ķīmiskas vielas līdzīgi tām, kas atrodamas marihuānā, pētnieki šodien ziņo žurnālā Proceedings of the National Academy of Sciences (PNAS). Šīs ķīmiskās vielas, ko sauc par “endokanabinoīdiem”, ir daļa no cikla, kas ļauj atgriezties tikai vēl viena siera kartupeļu koduma dēļ.
"Šī ir pirmā demonstrācija, ka endokanabinoīdu signāli zarnās spēlē svarīgu lomu tauku uzņemšanas regulēšanā," paziņojumā sacīja Kalifornijas Universitātes Irvinas farmakoloģijas profesore, pētniece Daniele Piomelli.
Mājas marihuānas ķimikālijas
Pētījumā konstatēts, ka tauki zarnās izraisa endokanabinoīdu izdalīšanos smadzenēs, taču pelēkā krāsa starp ausīm nav vienīgais orgāns, kas ražo dabiskas marihuānai līdzīgas ķīmiskas vielas. Cilvēka āda arī rada lietas. Ādas kanabinoīdiem mums var būt tāda pati loma kā podu augiem: Eļļaina aizsardzība pret vēju un sauli.
Ir zināms, ka endokannabinoīdi ietekmē arī ēstgribu un garšas sajūtu, saskaņā ar 2009 pētījumu PNAS, kas izskaidro munchies cilvēkus, kad viņi smēķē marihuānu.
Jaunajā pētījumā Piomelli un viņas kolēģi veica žurkas ar caurulēm, kas iztukšoja kuņģa saturu, ēdot vai dzerot. Šīs kuņģa caurules ļāva pētniekiem pateikt, vai tauki darbojas uz mēles, un tādā gadījumā viņi redzētu
endokanabinoīdu izdalīšanās pat ar implantētām caurulēm vai zarnās, tādā gadījumā viņi neredzētu efektu.
Žurkām nācās sārtēt veselības krata (vaniļas tīrīšana), cukura šķīdumu, proteīnu bagātu šķidrumu, ko sauc par peptonu, vai augstu tauku dzērienu, kas izgatavots no kukurūzas eļļas. Pēc tam pētnieki anestezēja un sadalīja žurkas, strauji sasaldējot orgānus analīzei.
Par tauku mīlestību
Cukuru un olbaltumvielu degustācija neietekmēja organisma dabisko ķīmisko vielu izdalīšanos, atklāja pētnieki. Bet, ēdot taukus, tas notika. Rezultāti parādīja, ka tauki uz mēles izraisa signālu smadzenēm, kas pēc tam ar nervu saišķi, ko sauc par vagusa nervu, nosūta ziņojumu uz zarnām. Šis ziņojums pavēl endokanabinoīdu ražošanu zarnās, kas savukārt virza citu signālu kaskādi, kas visi spiež to pašu ziņojumu: Ēd, ēd, ēd!
Šis vēstījums būtu bijis noderīgs zīdītāju evolūcijas vēsturē, teica Piomelli. Tauki ir izšķiroši izdzīvošanai, un zīdītāju diētā tie bija grūti. Bet mūsdienu pasaulē, kur uz katra stūra atrodas neliels pārtikas veikals, kurā ir daudz neveselīgas pārtikas, mūsu evolūcijas mīlestība pret taukiem viegli atgriežas.
Rezultāti liecina, ka, bloķējot endokannabinoīdu signālu saņemšanu, medicīnas pētnieki varētu izjaukt ciklu, kas vada cilvēkus pārmērīgi taukainu pārtiku. Endokannabinoīdu receptoru bloķēšana smadzenēs var izraisīt trauksmi un depresiju, Piomelli teica, bet zāles, kas paredzētas zarnu mērķa sasniegšanai, nevar izraisīt šīs negatīvās blakusparādības.
Kā neveselīgā pārtika nosaka smadzeņu uzvedību pēc ēdiena (2015)
Februāris 23, 2016 Christopher Packham
(Medical Xpress) - pašreizējai aptaukošanās epidēmijai attīstītajās valstīs vajadzētu būt brīdinājumam veselības aprūpes amatpersonām jaunattīstības valstīs ar jaunatklātiem tirgiem. Pārtikas ražotāji, restorānu franšīzes uzņēmumi, pārtikas piegādes ķēdes un reklāmdevēji sadarbojas, lai izveidotu vidi, kurā ir viegli pieejami ļoti garšīgi, enerģētiski blīvi pārtikas produkti un ar tiem saistītie norādījumi; tomēr cilvēkiem joprojām ir adaptīva neironu arhitektūra, kas vislabāk piemērota pārtikas trūkuma videi. Citiem vārdiem sakot, smadzeņu programmēšana var apgrūtināt mūsdienīgas pārtikas ekosistēmas apstrādi metaboliski veselīgā veidā.
Cilvēkiem, tāpat kā visiem dzīvniekiem, ir sena ģenētiskā programmēšana, kas īpaši pielāgota, lai nodrošinātu ēdiena uzņemšanu un izdzīvošanas uzvedību pēc ēdiena. Vides norādījumi spēcīgi ietekmē šo uzvedību, mainot neironu arhitektūru, un korporācijas ir pilnveidojušas zinātni par cilvēku prieka reakcijas izmantošanu un, iespējams, netīšām pārprogrammējot cilvēku smadzenes, lai meklētu lieko kaloriju daudzumu. Apkārtnē, kas ir bagāta ar ļoti patīkamu, enerģētiski blīvu pārtiku, ar pārtiku saistītu norāžu izplatība var izraisīt ēdiena meklēšanu un pārēšanās neatkarīgi no sāta, kas var būt liekā svara iemesls.
Kanādas pētnieku grupa Kalgari Universitātē un Britu Kolumbijas universitātē nesen publicēja peles pētījuma rezultātus. Procesu Nacionālās Zinātņu akadēmijas kurā viņi pētīja neironu mehānismus, kas seko šīm izmaiņām pārtikas meklējumos.
Pārtikas pieejas nākotnes plānošana
Viņi ziņo, ka ļoti garšīgu ēdienu īstermiņa patēriņš - īpaši saldināts, augsts tauku saturs - faktiski sākas ar pārtiku saistītās uzvedības paradumiem. Viņi konstatēja, ka šo efektu izraisa pastiprinošās sinaptiskās transmisijas pastiprināšana dopamīna neironiun ilgst vairākas dienas pēc sākotnējās 24 stundas pakļaušanas saldinātām augsta tauku satura pārtikai.
Šīs izmaiņas notiek smadzeņu ventrālajā tegmentālajā apgabalā (VTA) un tā mezolimbiskajās projekcijās - apgabalā, kas iesaistīts pielāgošanā vides norādes izmanto, lai prognozētu motivējošus rezultātus - citiem vārdiem sakot, VTA ir atbildīga par to, lai radītu alkas, lai stimuli, kas kaut kādā veidā ir atalgoti.
Pētnieki raksta: "Tā kā tiek uzskatīts, ka pastiprināta ierosinošā sinaptiskā pārnešana uz dopamīna neironiem pārveido neitrālos stimulus par nozīmīgu informāciju, šīs ierosinātās sinaptiskās transmisijas izmaiņas var būt pamatā pastiprinātai pārtikas pieejai, kas novērota dienas pēc iedarbības uz saldinātiem ar augstu tauku saturu un, iespējams, galveno palielināts pārtikas patēriņš. ”
Iespējamās terapeitiskās pieejas aptaukošanās
Pastiprināta sinaptiskā izturība ilgst vairākas dienas pēc tam, kad ir pakļauta augstas enerģijas blīvuma pārtikai, un to veicina pastiprināts eksitējošais sinaptiskais blīvums. Pētnieki atklāja, ka insulīna ievadīšana tieši VTA nomāc uztraukumu sinapses transmisija uz dopamīna neironiem un pilnībā nomāc uztura meklējumus, kas novēroti pēc 24 stundu piekļuves saldinātai, taukainai pārtikai.
Šajā pārtikas pieejamības periodā palielinās glutamāta izdalīšanās vietu skaits uz dopamīna neironiem. Insulīns darbojas, lai bloķētu šīs vietas, konkurējot ar glutamātu. Atzīmējot, ka tas liek domāt par iespējamu terapeitisku pieeju aptaukošanās gadījumam, autori raksta: “Tādējādi turpmākajam darbam būtu jānosaka, vai intranazālais insulīns var mazināt pārēšanās, jo ēdiena gatavošana izraisīja patīkamu pārtikas patēriņu vai pārtikasaistītās norādes. ”
Vairāk informācijas: Garšīgu ēdienu patēriņš uzrāda pārtikas pieejas uzvedību, strauji palielinot sinaptisko blīvumu VTA. PNAS 2016; publicēts pirms drukāšanas februāris 16, 2016, DOI: 10.1073 / pnas.1515724113
Anotācija
Apkārtnē, kur ir viegli pieejama ļoti garšīga un enerģētiski blīva pārtika, ar pārtiku saistītas norādes veicina ēdiena meklēšanu neatkarīgi no sāta, kas var izraisīt aptaukošanos. Ventral tegmental area (VTA) un tās mezolimbiskās projekcijas ir kritiskas struktūras, kas iesaistītas vides norādījumu apgūšanā, ko izmanto, lai prognozētu motivācijas ziņā atbilstošus rezultātus. Galvenā ar pārtiku saistītās reklāmas un patīkamās pārtikas patēriņa ietekme var veicināt pārtikas patēriņu. Tomēr nav zināms mehānisms, ar kuru šī iedarbība rodas, un tas, vai šie gruntēšanas efekti ilgst pēdējās dienas pēc patēriņa. Šeit mēs parādām, ka īslaicīgs garšīgas pārtikas patēriņš var būt galvenā nākotnes pārtikas pieejas uzvedība un pārtikas uzņemšana. Šo efektu ietekmē stimulējošas sinaptiskas transmisijas nostiprināšanās uz dopamīna neironiem, ko sākotnēji kompensē īslaicīgs endokanabinoīdu tonusa pieaugums, bet tas ilgst vairākas dienas pēc sākotnējās 24 stundu ilgas iedarbības ar saldinātu pārtiku ar augstu tauku saturu (SHF). Šo pastiprināto sinaptisko spēku nosaka ilgstošs ierosmes sinaptiskā blīvuma pieaugums uz VTA dopamīna neironiem. Insulīna ievadīšana VTA, kas nomāc ierosinošo sinaptisko pārnešanu uz dopamīna neironiem, var atcelt pārtikas pieejas uzvedību un pārtikas uzņemšanu, kas novērota dienas pēc 24 stundu piekļuves SHF. Šie rezultāti liek domāt, ka pat īslaicīga garšīgu pārtikas produktu iedarbība var veicināt turpmāku barošanās paradumus, “atkārtoti pieslēdzot” mezolimbiskos dopamīna neironus.
Pētnieki atklāj mehānismus smadzenēs, kas atdala pārtikas patēriņu no alkas (2016)
Marts 8, 2016
Pētnieki, kas pēta ēšanas traucējumus, bieži pēta ķīmiskās un neiroloģiskās funkcijas smadzenēs, lai atklātu pārēšanās iemeslus. Izpratne par ne-homeostatisku ēšanu vai ēšanu, ko vairāk veicina garšas sajūta, ieradums un uztura norādes, un kā tas darbojas smadzenēs, var palīdzēt neirozinātniekiem noteikt, kā kontrolēt alkas, uzturēt veselīgākus svarus un veicināt veselīgāku dzīvesveidu. Missouri universitātes zinātnieki nesen atklāja smadzeņu ķīmiskās ķēdes un mehānismus, kas atdala pārtikas patēriņu no alkām. Plašāka informācija par šiem mehānismiem varētu palīdzēt pētniekiem izstrādāt zāles, kas mazina pārēšanās.
"Nevis homeostātisku ēšanu var uzskatīt par deserta ēšanu pēc tam, kad esat ēdis visu maltīti," sacīja Kails Pārkers, bijušais grāda students un pētnieks MU Bond Life Sciences centrā. "Es varbūt zinu, ka neesmu izsalcis, bet šis deserts ir garšīgs, tāpēc es tik un tā to ēdīšu. Mēs skatāmies, kādas nervu shēmas ir saistītas ar šīs uzvedības vadīšanu. ”
Matthew J. Will, MU Mākslas un zinātnes koledžas psiholoģijas zinātņu asociētais profesors, pētnieks Bond Life Sciences centrā un Pārkera padomnieks, uzvedības zinātniekiem saka, ka ēšana tiek aprakstīta kā divpakāpju process, ko sauc par apetīti un pabeigšanas fāzes.
"Es domāju par virtuļu veikala neona zīmi - siltā glazēto virtuļu logotips un aromāts ir vides norādījumi, kas iedarbojas uz tieksmes jeb ēstgribas fāzi," sacīja Vils. "Pabeigšanas fāze ir pēc tam, kad jums ir šis virtulis rokā un to ēdat."
Pārkers pētīja laboratorijas žurku uzvedības modeļus, aktivizējot smadzeņu prieka centru - smadzeņu karsto punktu, kas apstrādā un pastiprina ziņojumus, kas saistīti ar atlīdzību un prieku. Pēc tam viņš baroja žurkas ar cepumu mīklai līdzīgu diētu, lai pārspīlētu viņu barošanās uzvedību, un atklāja, ka žurkas ēd divas reizes vairāk nekā parasti. Kad viņš vienlaikus deaktivizēja citu smadzeņu daļu, ko sauc par bazolaterālo amigdalu, žurkas pārtrauca ēst. Viņi turpināja atgriezties pie pārtikas groziem, meklējot vairāk, bet patērēja tikai normālu daudzumu.
"Likās, ka žurkas joprojām alkst pēc mīklas," sacīja Vils. "Viņi turpināja atgriezties pēc pārtikas, bet vienkārši neēda. Mēs noskaidrojām, ka esam pārtraucuši smadzeņu daļu, kas raksturīga barošanai - ķēde, kas pievienota faktiskajai ēšanai, bet ne alkas. Būtībā mēs šo vēlēšanos atstājām neskartu. ”
Lai noskaidrotu, kas smadzenēs noticis alkas laikā, Parkers izveidoja spin-off eksperimentu. Tāpat kā iepriekš, viņš ieslēdza smadzeņu reģionu, kas saistīts ar atalgojumu un prieku, un inaktivēja basolaterālo amygdalu vienā žurku grupā, bet ne otru. Tomēr šoreiz viņš ierobežoja augstu tauku satura diētu daudzumu, kas žurkām bija pieejams, lai abas grupas ēdētu tādu pašu daudzumu.
Ārēji abas žurku grupas parādīja tādu pašu barošanas uzvedību. Viņi ēda daļu pārtikas, bet turpināja iet uz priekšu un atpakaļ uz saviem pārtikas groziem. Tomēr smadzenēs Parker redzēja atšķirības. Žurkām ar aktivētu kodolu accumbens parādījās pastiprināta dopamīna neironu aktivitāte, kas saistīta ar motivētu pieeju.
Komanda arī konstatēja, ka bazolaterālā amygdala stāvoklis neietekmēja dopamīna signalizācijas līmeni. Tomēr smadzeņu apvidū, ko sauc par hipotalāmu, Parker redzēja paaugstinātu oreksīna-A līmeni - molekulu, kas saistīta ar apetīti, tikai žurkām ar aktivētu bazolaterālo amygdalu.
"Mēs parādījām, ka tas varētu bloķēt patēriņa uzvedību, ir šis oreksīna uzvedības bloks," sacīja Pārkers.
"Rezultāti pastiprināja domu, ka dopamīns ir iesaistīts pieejā jeb alkas fāzē, un oreksīns-A patēriņā," sacīja Vils.
Komanda uzskata, ka šie secinājumi var palīdzēt labāk izprast dažādos pārēšanās un narkomānijas aspektus. Atklājot neatkarīgo ienaidnieku ķēdi, salīdzinot ar faktisko patēriņu vai narkotiku lietošanu, tas var novest pie iespējamām specifiskām un mazāk nevēlamām blakusparādībām.
Pārkera un Vila pētījums,Neirālās aktivācijas modeļi, kas ir pamatā basolaterālai amygdala ietekmei uz intra-accumbens opioīdu izraisītu patēriņu, salīdzinot ar apetīti augstu tauku barošanas uzvedību žurkām, ”Nesen tika publicēts Uzvedības neirozinātne. Pētījumu daļēji finansēja Nacionālais narkotiku lietošanas institūts (DA024829).
;
