SSRI antidepresan
Jawapan ahli farmasi.
Terdapat dua teori mengenai kelewatan keberkesanan SSRI. Ubat-ubatan ini berfungsi dengan menghalang pengangkut SERT, yang biasanya mengeluarkan serotonin dari sinaps dan kembali ke neuron pra-sinaptik untuk dikitar semula menjadi vesikel untuk digunakan semula.
Pusat pemikiran lama menunjukkan bahawa mencapai tahap serotonin yang stabil dalam sinaps memerlukan masa beberapa minggu. Tetapi, kita tahu kerana kajian haiwan bahawa ini tidak benar. Tahap serotonin terapeutik dicapai dalam beberapa jam hingga beberapa hari bergantung pada salah satu SSRI yang anda ambil. Fluoxetine, misalnya, mempunyai jangka hayat penghapusan yang panjang. Ini bermakna tahap ubat dalam darah pesakit tidak akan dapat dicapai selama beberapa hari setelah memulakan ubat.
Mazhab pemikiran yang lebih baru menyatakan bahawa perubahan mood sebenarnya disebabkan oleh kesan "hilir" tahap serotonin yang berterusan pada sinaps. Kesan ini bermula dengan serotonin, tetapi dianggap dimediasi oleh transkripsi protein dari DNA dan RNA (atau mungkin mikro-RNA). Terdapat beberapa reseptor yang berkaitan dengan protein G yang dipengaruhi oleh serotonin juga yang mempengaruhi tahap sel AMP siklik.
Sekiranya teori "hilir" ini benar, proses penciptaan protein memerlukan banyak masa dan akan menyebabkan kelewatan. Juga menarik untuk diperhatikan bahawa ubat Buspar (buspirone), yang mengikat reseptor serotonin secara langsung (dan tidak bergantung pada pengumpulan apa-apa) juga memerlukan beberapa minggu untuk berfungsi. Ini seterusnya menyokong teori mediasi protien.
Di samping itu, ia telah diperhatikan bahawa transpoter SERT (reuptake) (yang selalunya wujud dalam kuantiti yang lebih tinggi daripada biasa pada individu yang tertekan) sebenarnya mula menurun dalam bilangan dengan pentadbiran berterusan SSRI. Ini difikirkan untuk meningkatkan lagi kadar serotonin sinaptik dan menambah kesan jangka panjang SSRI (Zhao et al., 2009).
Beberapa kajian juga menunjukkan bahawa SSRI menyebabkan penemuan neuron baru dari sel-sel progenitor dalam nukleus dendrat zon hipocampus dan subventricular, yang secara definisi, mesti pengantara DNA. (Santarelli, et al 2003, Manganas et al., 2007.) Neuron-neuron tambahan ini mungkin mempunyai kesan pelepasan pada kebimbangan dan kemurungan.
Mungkin ada lebih banyak yang perlu dipelajari mengenai mekanisme kesan SSRI. Walau bagaimanapun, kesan sampingan terhadap seksualiti sudah terbukti.
SSRI boleh menyebabkan ED, ejakulasi tertunda, pada lelaki, gangguan gairah, kekeringan pada wanita, dan anorgasmia pada lelaki dan wanita. Secara amnya kita mengklasifikasikan kesan ubat pada disfungsi seksual pada lelaki dengan cara mereka mempengaruhi sistem saraf parasimpatik atau simpatik. Kedua-dua PNS dan SNS memudahkan bahagian tindak balas seksual lelaki yang berbeza. Cara yang baik untuk mengingatnya ialah: P adalah untuk titik, S adalah untuk menembak. Malangnya, SSRI mempengaruhi kedua-dua sistem.
SSRIs semuanya sama dalam bentuk kepada ubat-ubatan anti-cholinergik dan semua mempunyai kesan antikolinergik (mata kering, mulut, keraguan kencing, ejakulasi yang ditangguhkan). Mereka juga menyebabkan pengurangan refleks dalam penghantaran dopamine, yang merosakkan keseronokan dan gairah. Terdapat juga bukti yang terhad bahawa SSRI menghalang ereksi secara langsung dengan mengganggu pengeluaran Nitric Oxide, yang merupakan vasodilator utama yang menyebabkan ereksi.
Jika saya ingat dengan betul, kesan sampingan seksual membebankan beberapa pesakit 40% wanita dan sehingga 70% pesakit lelaki pada SSRI. Sesetengah orang boleh mendapatkan bantuan dengan ubat seperti Viagra (termasuk wanita). Walau bagaimanapun, biasanya, jika anda berada dalam populasi yang menderita gangguan seksual, perkara yang paling berguna adalah untuk mencuba ubat yang berbeza atau menurunkan dos anda. Semua kesan sampingan seksual bergantung kepada dos.
Alternatif ubat antidepresan / kecemasan untuk SSRI yang biasanya menyebabkan kurang fungsi seksual adalah Wellbutrin (bupropion) dan Remeron (mirtazapine). Kedua-dua ubat ini berfungsi dengan cara yang berbeza dan saya akan mencuba KEDUA sebelum saya berhenti minum ubat sama sekali. Seperti biasa, senaman dan terapi tingkah laku kognitif (CBT) berfungsi dengan baik untuk kemurungan dan kegelisahan dan mereka berfungsi dengan lebih baik dalam kombinasi dengan ubat.
Berkenaan dengan pernyataan anda tentang tindak balas, perhatikan bahawa kadar tindak balas awal (yang mana di sekeliling 15-18%) melompat ke 30% atau lebih lagi apabila anda menilai semula dalam minggu 4 dan sama ada meningkatkan dos atau menukar med jika respons tidak mencukupi. Digabungkan dengan CBT dan senaman, ubat dapat membawa pengampunan di sekitar 2 / 3 semua pesakit, memandangkan masa yang cukup untuk penyesuaian terapi. Dalam bidang saya, respons 2 / 3 agak baik.
Sekiranya anda mempunyai pertanyaan lebih lanjut mengenai ubat-ubatan ini atau topiknya secara umum, jangan ragu untuk bertanya. Semoga ini dapat membantu.
;
