Ketagihan Makanan dan Obesiti: Adakah Macronutrients Matter? (2012)

Neuroenergetics hadapan. 2012; 4: 7.

Diterbitkan dalam talian 2012 Mei 30. doi:  10.3389 / fnene.2012.00007

Tanya Zilberter1, *

Maklumat Pengarang ► Nota Artikel ► Maklumat hak cipta dan Lesen ►

Satu artikel yang diterbitkan pada bulan April 2012 oleh Neuroscience Ulasan Alam (Ziauddeen et al., 2012) meminta berhati-hati dalam menerapkan model ketagihan terhadap kegemukan. Tinjauan yang teliti ini menggambarkan hasil yang sangat berakibat dari makmal B. Hoebel mengenai tingkah laku makan tikus seperti pesta makan (Avena et al., 2008, 2009; Bocarsly et al., 2011). Merujuk kepada keputusan ini, Ziauddeen dan rakan-rakan menyimpulkan bahawa perilaku pesta berkaitan dengan kesesuaian makanan secara bebas daripada komposisi makronutrien mereka. Terdahulu, juga berdasarkan kerja-kerja Hoebel dan rakan sekerja, saya dapat menarik kesimpulan yang berbeza - lemak per se, walaupun sangat enak, tidak seperti ketagihan seperti karbohidrat dan tidak obesogenik (Zilberter, 2011). Dalam kertas lain (Peters, 2012), A. Peters menafsirkan hasil Avena et al. (2008) sebagai bukti bahawa "ketagihan gula" gagal menyebabkan obesiti. Di sini, saya melihat dengan lebih dekat model ketagihan Hoebel (Avena et al., 2008, 2009; Berner et al., 2009; Avena, 2010; Avena dan Emas, 2011; Bocarsly et al., 2011) sambil mengingati peranan makronutrien.

Pergi ke:

Ketagihan Makanan

Ada pendapat yang bukannya satu pautan pemerhatian, ada kaitan antara ketagihan makanan dan obesiti (Emas, 2004; Liu et al., 2006; Corsica dan Pelchat, 2010; Johnson dan Kenny, 2010). Satu lagi pendapat adalah bahawa kausaliti seperti itu tidak wujud (Peters, 2012) atau bahawa hubungan semata-mata di antara mereka perlu dipertimbangkan dengan berhati-hati (Ziauddeen et al., 2012). Berhati-hati walaupun, ia telah ditunjukkan (dan dibincangkan oleh Ziauddeen et al., 2012) bahawa ketagihan dadah dan ketagihan makanan mempunyai kesan yang sama, contohnya, pada sistem dopaminergik (Volkow et al., 2008; Gearhardt et al., 2009; Stice and Dagher, 2010) di mana mereka "bertindih" (Avena et al., 2012). Dalam subjek manusia, ketagihan makanan telah dikaitkan dengan pola pengaktifan saraf yang serupa sebagai penambahan bahan di korteks yang terkena anterior, korteks orbitofrontal medial, dan amygdala (Gearhardt et al., 2011b). "Mekanisme hedonik yang lazimnya boleh menyebabkan ketagihan obesiti dan dadah," menyimpulkan Johnson dan Kenny (2010). Kewajipan ketagihan sedang dibincangkan seiring dengan perkembangan farmakoterapi obesiti (Greene et al., 2011).

Pergi ke:

Ketagihan karbohidrat

Bias karbohidrat (CHO) dalam kawalan otak terhadap homeostasis tenaga (Zilberter, 2011) mendedahkan dirinya dalam beberapa cara yang terkenal termasuk fenomena yang dinamakan "ganjaran positif," "hedonisme," "ingin," "suka," dan lain-lain (Berridge et al., 2010; Emas, 2011). "Ketagihan manis" sebanding dengan magnitud dengan ketagihan alkohol (Kampov-Polevoy et al., 2003) dan ketagihan dadah (Stoops et al., 2010) didokumentasikan dengan baik. Emas (2011) berpendapat bahawa defisit dalam "ganjaran" ditambah dengan obesiti dan gandingan ini adalah biasa untuk keganasan gula, kokain dan heroin.

Gearhardt et al. (2011b), merujuk kepada kerja-kerja yang dinyatakan di atas oleh Johnson dan Kenny, berpendapat bahawa hanya makanan "hyper-palatable" kaya lemak dan gula boleh menyebabkan ketagihan. Malah, gabungan lemak dan gula menghasilkan "disfungsi ganjaran yang berkaitan dengan penagihan dadah dan makan kompulsif, termasuk penggunaan berterusan walaupun menerima kejutan" (Gearhardt et al., 2011a). Satu hubungan antara ketagihan makanan dan obesiti juga telah dirumuskan secara jelas (Avena et al., 2009; Corsica dan Pelchat, 2010; Emas, 2011).

Pergi ke:

Ketagihan Lemak?

Kajian dari makmal B. Hoebel menunjukkan bahawa akses kepada CHO menghasilkan kelakuan seperti kecanduan yang berbeza berbanding dengan akses kepada lemak (Avena dan Emas, 2011; Bocarsly et al., 2011; Avena et al., 2012). Kekhususan nutrien dalam mengawal tingkah laku makan juga ditunjukkan dalam makmal ini (Berner et al., 2009). Semasa protokol makan "manis-chow", tikus diberi pampasan untuk peningkatan sukrosa atau kalori glukosa dengan mengurangkan pengambilan chow. Para penulis (Avena et al., 2008) mencadangkan bahawa kenaikan pengambilan gula, sementara tidak mengakibatkan obesiti, membawa kepada pengawalan afinitas untuk reseptor opioid, yang seterusnya membawa kepada lingkaran ganas penderaan gula dan mungkin menyumbang kepada obesiti.

Dalam kajian seterusnya (Avena et al., 2009), apabila tikus diberi akses harian secara berselang-seli kepada makanan "gemuk", mereka secara sukarela menyekat pengambilan chow standard mereka, sama seperti apa yang telah dilaporkan dengan makanan "manis-chow" (Avena et al., 2008). Walau bagaimanapun, tikus masa ini tidak menjadi berat badan yang tidak seperti percubaan "manis-chow". Penulis membuat kesimpulan: "lemak boleh menjadi makronutrien yang menghasilkan berat badan yang berlebihan, dan rasa manis jika tiada lemak mungkin bertanggungjawab untuk menghasilkan kelakuan seperti ketagihan." Namun lemak tulen, tidak seperti kombinasi lemak-CHO, tidak mempunyai obesogeniti ( Dimitriou et al., 2000). Lemak yang digabungkan dengan kandungan CHO yang terhad gagal menyebabkan makan berlebihan dan berat badan, sementara CHO berlebihan dalam diet tinggi lemak menyebabkan kegemukan dan kerosakan metabolik (Lomba et al., 2009).

Kajian metabolik menunjukkan bahawa sekatan CHO dalam diet tinggi lemak menimbulkan kesan neuroprotective (Rajah (Rajah1) 1) melalui induksi protein kejutan haba (Maalouf et al., 2009), faktor pertumbuhan (Maswood et al., 2004), dan protein tak elok mitokondria (Liu et al., 2006). Secara semulajadi, kelebihan CHO mempunyai kesan neurodeteriorating seperti yang dibincangkan dalam Zilberter (2011), Hipkiss (2008), atau Manzanero et al. (2011).

Rajah 1

Rajah 1

CHO tinggi lemak / tinggi berbanding diet tinggi / rendah CHO: Ketagihan, obesiti, neurotoxicity dan neuroprotection terjejas secara bertentangan dengan cara bertentangan. Diringkaskan dari Avena dan Emas (2011), Bocarsly et al. (2011), Avena et al. (2012), Berner et al. (2009), ...

Pergi ke:

Kesimpulan

Dengan mengambil kira ciri-ciri diet yang berkaitan dengan metabolisme yang jelas dapat membantu mengelakkan kekaburan dalam definisi jenis diet dan membantu dalam penafsiran data. Dari sudut pandang ini, makronutrien memainkan peranan penting dalam menentukan tingkah laku dan akibat metabolik diet.

Pergi ke:

Rujukan

  1. Avena NM (2010). Kajian ketagihan makanan menggunakan model haiwan makan pesta. Selera 55, 734-737. doi: 10.1016 / j.appet.2010.09.010. [PubMed] [Cross Ref]
  2. Avena NM, Gold JA, Kroll C., Emas MS (2012). Perkembangan selanjutnya dalam neurobiologi makanan dan ketagihan: mengemaskini keadaan sains. Pemakanan 28, 341-343. doi: 10.1016 / j.nut.2011.11.002. [Artikel percuma PMC] [PubMed] [Cross Ref]
  3. Avena NM, Gold MS (2011). Makanan dan ketagihan - gula, lemak dan hedonik berlebihan. Ketagihan 106, 1214-1215; perbincangan 1219-1220. doi: 10.1111 / j.1360-0443.2011.03373.x. [PubMed] [Cross Ref]
  4. Avena NM, Rada P., Hoebel BG (2008). Bukti penagihan gula: kesan tingkah laku dan neurokimia pengambilan gula yang berlebihan, berlebihan. Neurosci. Biobehav. Wahyu 32, 20-39. doi: 10.1016 / j.neubiorev.2007.04.019. [Artikel percuma PMC] [PubMed] [Cross Ref]
  5. Avena NM, Rada P., Hoebel BG (2009). Gula dan pesta gemuk mempunyai perbezaan yang ketara dalam tingkah laku seperti ketagihan. J. Nutr. 139, 623-628. doi: 10.3945 / jn.108.097584. [Artikel percuma PMC] [PubMed] [Cross Ref]
  6. Berner LA, Bocarsly ME, Hoebel BG, Avena NM (2009). Baclofen menindas pesta makan lemak tulen tetapi bukan diet gula kaya atau manis. Behav. Pharmacol. 20, 631-634. doi: 10.1097 / FBP.0b013e328331ba47. [Artikel percuma PMC] [PubMed] [Cross Ref]
  7. Berridge KC, Ho CY, Richard JM, Difeliceantonio AG (2010). Otak yang tergoda makan: keseronokan dan keinginan litar dalam kegemukan dan gangguan makan. Brain Res. 1350, 43-64. doi: 10.1016 / j.brainres.2010.04.003. [Artikel percuma PMC] [PubMed] [Cross Ref]
  8. Bocarsly ME, Berner LA, Hoebel BG, Avena NM (2011). Tikus yang bingung makan makanan kaya lemak tidak menunjukkan tanda-tanda somatik atau kecemasan yang berkaitan dengan penarikan seperti opiate: implikasi untuk tingkah laku ketagihan makanan khusus nutrien. Physiol. Behav. 104, 865-872. doi: 10.1016 / j.physbeh.2011.05.018. [Artikel percuma PMC] [PubMed] [Cross Ref]
  9. Corsica JA, Pelchat ML (2010). Ketagihan makanan: benar atau palsu ?. Curr. Pendapat. Gastroenterol. 26, 165-169. doi: 10.1097 / MOG.0b013e328336528d. [PubMed] [Cross Ref]
  10. Dimitriou SG, Rice HB, Corwin RL (2000). Kesan akses terhad kepada pilihan lemak pada pengambilan makanan dan komposisi badan pada tikus betina. Int. J. Makan. Pergolakan. 28, 436-445. doi: 10.1002 / 1098-108X (200012) 28: 4 <436 :: AID-EAT12> 3.3.CO; 2-G. [PubMed] [Cross Ref]
  11. Gearhardt AN, Corbin WR, Brownell KD (2009). Ketagihan makanan: pemeriksaan kriteria diagnostik untuk pergantungan. J. Penagih. Med. 3, 1-7. doi: 10.1097 / ADM.0b013e318193c993. [PubMed] [Cross Ref]
  12. Gearhardt AN, Grilo CM, Dileone RJ, Brownell KD, Potenza MN (2011a). Bolehkah makanan menjadi ketagihan? Implikasi kesihatan dan dasar awam. Ketagihan 106, 1208-1212. doi: 10.1111 / j.1360-0443.2010.03301.x. [Artikel percuma PMC] [PubMed] [Cross Ref]
  13. Gearhardt AN, Yokum S., Orr PT, Stice E., Corbin WR, Brownell KD (2011b). Neural menghubungkan ketagihan makanan. Arch. Gen Psikiatri 68, 808-816. doi: 10.1001 / archgenpsychiatry.2011.32. [PubMed] [Cross Ref]
  14. Emas MS (2004). Gangguan makan, makan berlebihan, dan lampiran patologi kepada makanan: gangguan bebas atau ketagihan? J. Penagih. Dis. 23, 1-3. doi: 10.1300 / J069v23n04_01. [Cross Ref]
  15. Emas MS (2011). Dari tempat tidur ke bangku dan kembali lagi: saga 30 tahun. Physiol. Behav. 104, 157-161. doi: 10.1016 / j.physbeh.2011.04.027. [PubMed] [Cross Ref]
  16. Greene WM, Sylvester M., Abraham J. (2011). Liabiliti ketagihan campur tangan farmakoterapeutikal dalam obesiti. Curr. Pharm. Des. 17, 1188-1192. [PubMed]
  17. Hipkiss AR (2008). Metabolisme tenaga, protein diubah, sirtuin dan penuaan: mekanisme penumpuan? Biogerontologi 9, 49-55. doi: 10.1007 / s10522-007-9110-x. [Artikel percuma PMC] [PubMed] [Cross Ref]
  18. Johnson PM, Kenny PJ (2010). Reseptor Dopamine D2 dalam disfungsi ganjaran seperti ketagihan dan pemakanan kompulsif dalam tikus gemuk. Nat. Neurosci. 13, 635-641. doi: 10.1038 / nn.2519. [Artikel percuma PMC] [PubMed] [Cross Ref]
  19. Kampov-Polevoy AB, Garbutt JC, Khalitov E. (2003). Sejarah keluarga alkohol dan tindak balas terhadap gula-gula. Alkohol. Klinik. Exp. Res. 27, 1743-1749. doi: 10.1097 / 01.ALC.0000099265.60216.23. [PubMed] [Cross Ref]
  20. Liu D., Chan SL, De Souza-Pinto NC, Slevin JR, Wersto RP, Zhan M., Mustafa K., De Cabo R., Mattson MP (2006). Mitochondrial UCP4 mengurus peralihan adaptif dalam metabolisme tenaga dan meningkatkan daya tahan neuron kepada tekanan metabolik dan oksidatif. Neuromolecular Med. 8, 389-414. doi: 10.1385 / NMM: 8: 3: 389. [PubMed] [Cross Ref]
  21. Lomba A., Milagro FI, Garcia-Diaz DF, Campion J., Marzo F., Martinez JA (2009). Satu model yang diberi makan dengan sukrosa yang tinggi adalah obesiti dan merosakkan fungsi gen NDUFB6 dalam tisu tikus adiposa. J. Nutrigenet. Nutrigenomics 2, 267-272. doi: 10.1159 / 000308465. [PubMed] [Cross Ref]
  22. Maalouf M., Rho JM, Mattson MP (2009). Ciri-ciri neuroprotective sekatan kalori, diet ketogenik, dan badan keton. Brain Res. Wahyu 59, 293-315. doi: 10.1016 / j.brainresrev.2008.09.002. [Artikel percuma PMC] [PubMed] [Cross Ref]
  23. Manzanero S., Gelderblom M., Magnus T., Arumugam TV (2011). Pembatasan kalori dan strok. Exp. Translated. Stroke Med. 3, 8. doi: 10.1186 / 2040-7378-3-8. [Artikel percuma PMC] [PubMed] [Cross Ref]
  24. Maswood N., Young J., Tilmont E., Zhang Z., Gash DM, Gerhardt GA, Grondin R., Roth GS, Mattison J., Lane MA, Carson RE, Cohen RM, Mouton PR, Quigley C., Mattson Ahli Parlimen, Ingram DK (2004). Pembatasan kalori meningkatkan tahap faktor neurotropik dan mengurangkan kekurangan neurokimia dan tingkah laku dalam model penyakit Parkinson primata. Pro. Natl. Acad. Sains. AS 101, 18171-18176. doi: 10.1073 / pnas.0405831102. [Artikel percuma PMC] [PubMed] [Cross Ref]
  25. Peters A. (2012). Adakah penagihan gula benar-benar menyebabkan obesiti ?. Depan. Neuroenerg. 3: 8. doi: 10.3389 / fnene.2011.00008. [Artikel percuma PMC] [PubMed] [Cross Ref]
  26. Stice E., Dagher A. (2010). Perubahan genetik dalam ganjaran dopaminergik pada manusia. Forum Nutr. 63, 176-185. doi: 10.1159 / 000264405. [PubMed] [Cross Ref]
  27. Stoops WW, Lile JA, Rush CR (2010). Penguatkuasaan alternatif monetari lebih berkesan mengurangkan pilihan kokain intranasal daripada penguat alternatif makanan. Pharmacol. Biochem. Behav. 95, 187-191. doi: 10.1016 / j.pbb.2010.01.003. [Artikel percuma PMC] [PubMed] [Cross Ref]
  28. Volkow ND, Wang GJ, Telang F., Fowler JS, Thanos PK, Logan J., Alexoff D., Ding YS, Wong C., Ma Y., Pradhan K. (2008). Reseptor D2 dopamine yang rendah dikaitkan dengan metabolisme prefrontal dalam subjek obes: faktor penyumbang yang mungkin. Neuroimage 42, 1537-1543. doi: 10.1016 / j.neuroimage.2008.06.002. [Artikel percuma PMC] [PubMed] [Cross Ref]
  29. Ziauddeen H., Farooqi IS, Fletcher PC (2012). Obesiti dan otak: betapa meyakinkan adalah model ketagihan ?. Nat. Wahyu Neurosci. 13, 279-286. doi: 10.1038 / nrm3344. [PubMed] [Cross Ref]
  30. Zilberter T. (2011). Kawalan berat sebelah karbohidrat metabolisme tenaga: sebelah gelap otak egois. Depan. Neuroenergetics 3: 8. doi: 10.3389 / fnene.2011.00008. [Artikel percuma PMC] [PubMed] [Cross Ref]