Ogos 24, 2015
Pengambilan makanan diatur oleh beberapa rangkaian neuron: - rangkaian yang mendorong pengambilan makanan sebagai tindak balas kepada keperluan tenaga badan (biru) merangkumi nukleus paraventrikular (PVN), hipotalamus lateral (LH), nukleus tractus solitarius (NTS) dan nukleus arcuatus (ARC). Neuron ARC diaktifkan apabila tahap tenaga rendah. Mereka mengeluarkan dua molekul (NPY dan AgRP) untuk mempromosikan pengambilan makanan.- litar "keseronokan" yang berkaitan dengan makanan (berwarna merah jambu) merangkumi kawasan tegmental ventral (VTA), asal-usul neuron dopaminergik, striatum dan nukleus (Nacc) ). Pelepasan dopamin dalam rangkaian ganjaran akan menggalakkan makan makanan tinggi lemak dan karbohidrat tinggi. Apabila aktiviti neuron NPY / AgRP terganggu, pengambilan makanan sebahagian besarnya didorong oleh rangkaian ganjaran. Tingkah laku makan kemudiannya kurang berkaitan dengan keperluan metabolik dan lebih bergantung kepada faktor persekitaran seperti tekanan atau sifat rasa makanan. Kredit: Serge Luquet
Satu pasukan di Laboratoire biologie fonctionnelle et adaptative (CNRS / Université Paris Diderot) menyiasat peranan relatif keperluan tenaga dan "keseronokan" makan dalam pengambilan makanan. Para penyelidik mengkaji sekumpulan neuron pada tikus. Mereka memerhatikan bahawa apabila aktiviti neuron terganggu, tingkah laku makan menjadi kurang berkaitan dengan keperluan metabolisme tubuh dan lebih bergantung pada selera makanan. Hasil ini dapat menjelaskan bagaimana akses yang lebih mudah untuk makanan yang menyelerakan dapat menyumbang kepada gangguan makan kompulsif dan menggemari kegemukan. Karya ini baru sahaja diterbitkan di Metabolisme sel.
Tingkah laku makan diatur oleh pelbagai saluran saraf, jadi keperluan untuk makan didorong oleh keperluan tenaga tubuh dan oleh kesenangan yang berkaitan dengan makanan. Dalam konteks hari ini di mana makanan kaya tenaga semakin banyak terdapat dalam diet kita dan di mana patologi seperti obesiti, diabetes dan penyakit jantung meningkat, adalah penting untuk menjelaskan bagaimana rangkaian saraf yang berbeza ini terlibat dan dihubungkan. Memahami sumbangan masing-masing mekanisme yang mengekalkan Keseimbangan tenaga dan lombong ganjaran (atau keseronokan) akan memungkinkan untuk membangunkan rawatan yang lebih berkesan untuk penyakit-penyakit ini.
Pasukan penyelidikan menyiasat sekumpulan neuron dalam hypothalamus dipanggil NPY / AgRP, yang diketahui memainkan peranan dalam pengambilan makanan. Neuron ini adalah sebahagian daripada litar yang mengekalkan keseimbangan tenaga: mereka mempromosikan pengambilan makanan apabila ia diaktifkan, dalam hal puasa atau hipoglikemia misalnya. Sehingga kini mereka telah dianggap sebagai sasaran utama untuk membangunkan rawatan obesiti. Dengan mengkaji tikus yang tidak mempunyai neuron ini, para penyelidik telah menunjukkan bahawa ini penting untuk memicu pengambilan makanan apabila makanan itu tidak mempunyai nilai hedonik yang tinggi dan hanya respon terhadap keperluan metabolik. Sebaliknya, mereka kurang menyumbang kepada pengambilan makanan apabila makanan itu sangat enak, tinggi lemak dan karbohidrat.
Apabila neuron-neuron ini tidak hadir atau menghalang, tikus mengambil makanan yang kurang standard, walaupun selepas berpuasa. Sebaliknya, mereka akan memberi makan secara normal jika diberi makanan tinggi lemak dan tinggi karbohidrat. Satu siri eksperimen menunjukkan bahawa apabila NPY / AgRP aktiviti neuron dikompromi, hormon yang merangsang mereka akan mengaktifkan neuron yang terlibat dalam litar ganjaran. Oleh itu laluan saraf dikawal oleh dopamine ini mengambil alih dan mengarahkan tingkah laku makan. Hasilnya adalah pola makan yang terganggu, terputus dari keperluan tenaga badan dan pada dasarnya bergantung pada kesenangan yang disebabkan oleh makanan.
Tikus yang dikaji kemudian makan makanan tinggi lemak dan tinggi karbohidrat dalam kuantiti yang lebih tinggi dan mendapat berat badan. Tingkah laku makan mereka juga lebih sensitif terhadap faktor luaran seperti tekanan. Secara keseluruhan, tikus-tikus ini adalah model pemakanan yang selesa.
Tikus dalam kajian ini menjalani campur tangan genetik untuk mengubah aktiviti neuron NPY / AgRP. Pendedahan yang berterusan kepada diet yang kaya dengan tenaga mungkin mempunyai akibat yang sama, menyebabkan neuron-sensori ini menjadi terdesensitif dan pemandu lain menggantikannya: litar ganjaran. Kebiasaan makan yang terhasil, yang tidak berkaitan dengan metabolisme, menyumbang kepada permulaan gangguan kompulsif dan menguntungkan obesiti. Oleh itu, hasil-hasil ini memancarkan cahaya baru terhadap peranan neuron NPY / AgRP dalam mengekalkan keseimbangan tenaga. Mereka juga menunjukkan bahawa bertindak di tahap farmakologi pada neuron ini untuk merawat hyperphagia boleh menjadi produktif.
Terokai lagi: Neuron otak dan pengaruh diet timbul daripada obesiti dan diabetes pada tikus
Maklumat lanjut: "Kegemaran dapat Memacu Makanan Tidak bergantung kepada NeRON AgRP." Metab Sel. 2015 Ogos 12. pii: S1550-4131 (15) 00340-X. DOI: 10.1016 / j.cmet.2015.07.011
Kesederhanaan Boleh Memasak Memakan Bebas Neuron AgRP
DOI:
http://dx.doi.org/10.1016/j.cmet.2015.07.011
Info Terkini
- • AgRP neuron penting untuk memacu makanan apabila makanan tidak enak
- • Neuron AgRP boleh dibuang apabila makanan sangat enak
- • Haiwan dengan aktiviti neuron AgRP yang berkompromi adalah model pemakanan yang selesa
- • Perencatan neuron AgRP menggalakkan pemberian ganjaran
Ringkasan
Tingkah laku makan diatur dengan baik oleh substrat saraf homeostatik dan hedonik yang mengintegrasikan permintaan tenaga serta aspek makanan yang menguatkan dan bermanfaat. Memahami sumbangan bersih makanan homeostatik dan berdasarkan ganjaran menjadi penting kerana sumber makanan padat tenaga di mana-mana dan wabak kegemukan yang berlaku. Neuron penghubung peptida yang berkaitan dengan hipotalamus agouti (neuron AgRP) memberikan pemacu orexigenik utama untuk pemakanan homeostatik. Dengan menggunakan model perencatan atau ablasi neuron, kami menunjukkan bahawa tindak balas pemberian makan terhadap agonis reseptor ghrelin atau serotonin yang cepat bergantung pada neuron AgRP. Walau bagaimanapun, apabila makanan yang enak disediakan, neuron AgRP boleh dibuang untuk respon suapan yang sesuai. Sebagai tambahan, tikus yang diserap oleh AgRP menunjukkan peningkatan anoreksia yang disebabkan oleh tekanan dan pengambilan makanan yang sedap - ciri khas untuk memberi makan yang selesa. Hasil ini menunjukkan bahawa, apabila aktiviti neuron AgRP terganggu, rangkaian saraf yang sensitif terhadap emosi dan tekanan terlibat dan dimodulasi oleh selera makanan dan isyarat dopamin.
;