KOMENTAR: Kajian telah menilai paras pengangkut litar dopamin dalam penagih Internet (IAD). Tahap dibandingkan dengan kumpulan kawalan yang anggotanya menggunakan Internet. Tahap pengangkut dopamin dalam subjek dengan ketagihan Internet adalah setanding dengan mereka yang mempunyai ketagihan dadah. Penurunan pengangkut dopamin adalah satu ciri utama ketagihan. Ia menunjukkan kehilangan pengakhiran saraf yang melepaskan dopamin.
Menariknya, kajian China ini menyatakan bahawa pornografi adalah salah satu aplikasi utama 3 yang digunakan oleh subjek dengan IAD.
Jurnal Bioperubatan dan Bioteknologi
Volum 2012 (2012), Artikel ID 854524, 5 halaman
Haifeng Hou, 1,2,3,4 Shaowe Jia, 5 Shu Hu, 5 Rong Fan, 5 Wen Sun, 5 Taotao Sun, 5 dan Hong Zhang1,2,3,4
1Departasi Perubatan Nuklear, Hospital Gabungan Kedua Zhejiang University School of Medicine, Hangzhou, Zhejiang 310009, China
Pusat Perubatan Universiti 2Zhejiang PET, Hangzhou 310009, China
3Institute Perubatan Nuklear dan Pencitraan Molekul, Universiti Zhejiang, Hangzhou 310009, China
Makmal 4Key Pengimejan Molekul Perubatan Wilayah Zhejiang, Hangzhou 310009, China
5Jabatan Perubatan Nuklear, Hospital Peking University Shenzhen, Shenzhen 310009, China
Menerima 5 Januari 2012; Diterima 31 Januari 2012
Editor Akademik: Mei Tian
Hak cipta © 2012 Haifeng Hou et al. Ini adalah artikel capaian terbuka yang diedarkan di bawah Lesen Pengiktirafan Creative Commons, yang membenarkan penggunaan, pengedaran, dan pembiakan tidak terhad dalam mana-mana medium, dengan syarat karya asal disebut dengan betul.
Abstrak
Dalam tahun-tahun kebelakangan ini, gangguan kecanduan internet (IAD) telah menjadi lebih umum di seluruh dunia dan pengiktirafan terhadap kesannya yang dahsyat kepada pengguna dan masyarakat telah meningkat pesat. Walau bagaimanapun, mekanisme neurobiologi IAD tidak dinyatakan sepenuhnya. Kajian ini direka untuk menentukan sama ada tahap pengangkut dopamine stamina (DAT) yang diukur oleh 99mTc-TRODAT-1 pengambilan pancaran fotografi tunggal tunggal tomografi (SPECT) telah diubah kepada individu dengan IAD. Imbasan otak SPECT diperolehi pada subjek IAD lelaki 5 dan kawalan umur yang sesuai dengan 9. Volum (V) dan berat (W) korpus striatum dua hala serta nisbah pengambilan 99mTc-TRODAT-1 korpus striatum / seluruh otak (Ra) dikira menggunakan model matematik. Ia telah ditunjukkan bahawa tahap ekspresi DAT striatum telah berkurangan dengan ketara dan V, W, dan Ra berkurangan dalam individu dengan IAD berbanding kawalan. Diambil bersama, keputusan ini menunjukkan bahawa IAD boleh menyebabkan kerosakan serius ke otak dan penemuan neuroimaging menggambarkan lagi IAD dikaitkan dengan disfungsi dalam sistem otak dopaminergik. Penemuan kami juga menyokong dakwaan bahawa IAD boleh berkongsi keabnormalan neurobiologi yang serupa dengan gangguan ketagihan yang lain.
1. Pengenalan
Penggunaan internet telah berkembang dengan pesat di seluruh dunia sejak beberapa tahun kebelakangan ini. Internet menyediakan akses jauh kepada orang lain dan maklumat yang banyak di semua bidang yang menarik. HOleh kerana, penggunaan internet yang tidak sesuai telah mengakibatkan kemerosotan kesejahteraan psikologi individu, kegagalan akademik, dan prestasi kerja yang berkurangan dan, terutamanya menyebabkan gangguan ketagihan internet (IAD) [1-4]. IAD mula dibangkitkan dalam 1990s [5] dan menurut definisi Beard tentang IAD, "seseorang menjadi ketagih ketika keadaan psikologi seseorang, yang meliputi keadaan mental dan emosi, serta interaksi skolastik, pekerjaan, dan sosialnya, terganggu oleh penggunaan media yang berlebihan. " [6]
Dalam tahun-tahun kebelakangan ini, IAD telah menjadi lebih umum di seluruh dunia; pengiktirafan kesannya yang dahsyat kepada pengguna dan masyarakat telah meningkat pesat [7]. Yang penting, kajian baru-baru ini telah menemui disfungsi IAD adalah serupa dengan jenis gangguan ketagihan lain, seperti gangguan penyalahgunaan bahan dan perjudian patologi [7-10]. Porang yang mengalami IAD menunjukkan ciri klinikal seperti keinginan, penarikan dan toleransi [7, 8], peningkatan impulsif [9], dan prestasi kognitif terjejas dalam tugas-tugas yang melibatkan pengambilan keputusan yang berisiko [10].
Seperti yang sama dengan keabnormalan dalam sistem saraf dopaminergik pada individu dengan ketagihan yang berkaitan dengan bahan [11], peranan sistem saraf dopaminergik di IAD juga telah dijelaskan dalam beberapa penyelidikan [12-14]. Dalam kajian baru-baru ini, orang dengan IAD didapati telah mengubah metabolisme glukosa negara berehat di beberapa kawasan otak termasuk kawasan-kawasan unjuran dopamin utama seperti rantau striatum dan orbitofrontal [12]. Moreover, satu lagi kajian mendapati bahawa remaja dengan polimorfisme genetik yang meningkat dalam pengkodan gen untuk enzim dopamin D2 dan enzim degradasi dopamin lebih mudah terdedah kepada permainan internet yang berlebihan berbanding dengan kohort kawalan yang dipadankan dengan usia [14]. Dalam kajian tomografi pelepasan positron (PET), pengurangan tahap reseptor D2 dopamin dalam subdivisi striatum termasuk caudate dorsal dan putamen dua hujung didapati dalam individu dengan IAD [13]. Diambil bersama, penemuan ini mencadangkan bahawa IAD juga mungkin sebahagiannya disebabkan oleh gangguan sistem saraf dopaminergik yang serupa dengan ketagihan yang berkaitan dengan bahan [15].
Pengangkut dopamine (DAT) adalah protein yang terletak di terminal presinaptik dan DAT striatal bertanggungjawab untuk mengembalikan dopamin aktif ke neuron presinaptik dan memainkan peranan penting dalam pengawalan tahap dopamin synaptic striatal [16-18]. Kepekatan DAT yang berubah-ubah di striatum berikut pentadbiran bahan kronik telah dilaporkan sebelum ini [19-24]. Walau bagaimanapun, sama ada kelainan DAT juga wujud di IAD belum digambarkan sebelum ini.
Dalam tahun-tahun kebelakangan ini, pencitraan DAT telah digunakan sebagai alat penting dalam tetapan klinikal untuk memaparkan perubahan dalam struktur otak pesakit dengan ketagihan yang berkaitan dengan bahan [21-24]. Di samping itu, radioterapi itu 99mTc-TRODAT-1, technetium-99
m (99mTc) berlabel derivatif tropana (technetium, 2 - [[2 - [[[[3- (4-chlorophenyl) -8-methyl-8-azabicyclo [3, 2, 1] oct-2-yl] -methyl] 2-mercaptoethyl) etanethiolato (3 -)] - oxo- [1R- (exo-exo)]), dianggap sebagai ejen pengimejan yang selamat dan sesuai untuk memantau status DAT untuk kajian pencitraan manusia [21, 25, 26]. Dalam kajian ini, kami menggunakan tomografi pancaran foton tunggal (SPECT) dengan radioterapi 99mTc-TRODAT-1 untuk menyiasat ketumpatan DAT striat untuk mengenal pasti keabnormalan presinaptik yang berpotensi dalam subjek IAD berbanding dengan kawalan sihat yang dipadankan dengan usia. Kajian ini bertujuan untuk menguji hipotesis bahawa ketersediaan DAT yang dikaitkan dikaitkan dengan patogenesis IAD.
2. Bahan dan Kaedah
2.1. Kriteria Diagnosis IAD
IAD dinilai menggunakan Soal Selidik Diagnostik Ketagihan Internet Young (IADDQ) [4] dan Kriteria Diagnostik Gangguan Ketagihan Internet Goldberg (IADDC) [27]. Semua soalan IADDQ dan IADDC diterjemahkan ke dalam bahasa Cina. Untuk memenuhi syarat, peserta dalam kumpulan IAD telah menegaskan lima atau lebih "jawapan" kepada lapan soalan IADDQ dan memenuhi tiga atau lebih IADDC (iaitu, toleransi, pengeluaran, keinginan dan penggunaan yang tidak dirancang, kegagalan untuk mengurangkan kegunaan, penggunaan berlebihan, mengorbankan aktiviti sosial untuk digunakan, dan masalah fizikal dan psikologi yang berkaitan dengan kegunaan).
2.2. Subjek
Lima lelaki (min ± SD, 20.40 ± 2.30 tahun) dengan IAD dipilih secara rawak daripada pesakit yang mendapatkan rawatan di Hospital Universiti Shenzhen Peking. Tdia subjek IAD menggunakan internet hampir setiap hari, dan menghabiskan lebih dari 8 jam (maksudnya±SD, 10.20 ± 1.48 jam) setiap hari di hadapan monitor, kebanyakannya untuk berbual dengan teman-teman siber, bermain permainan dalam talian, dan menonton pornografi dalam talian atau filem dewasa. Subjek-subjek ini pada awalnya biasa dengan internet kebanyakannya pada peringkat awal remaja mereka (umur ± SD SD, 12.80 ± 1.92 tahun) dan mempunyai petunjuk IAD selama lebih dari 6 (min ± SD, 7.60 ± 1.52 tahun).
Sembilan kawalan yang dipadankan dengan umur (min ± SD, 20.44 ± 1.13 tahun) direkrut melalui iklan yang terlibat dalam kajian ini. Tiada perbezaan statistik ditemui untuk umur peserta antara kedua-dua kumpulan (P = 0.96). Peserta dalam kumpulan kawalan menggunakan Internet kadang-kadang atau kerap tetapi menghabiskan masa tidak lebih dari jam 5 sehari pada baris (min ± SD, 3.81 ± 0.76 jam) dan tidak memenuhi kriteria yang didiagnosis IAD [4, 27].
Semua peserta yang direkrut adalah penceramah asli Cina, tidak pernah menggunakan bahan haram (kadang-kadang, beberapa peserta merokok atau minum alkohol, tetapi tidak ada yang memenuhi kriteria diagnosis gangguan berkaitan dengan bahan [28]), tidak mempunyai sejarah penyakit perubatan, neurologi atau psikiatri yang signifikan, dan adalah hak tangan. Semua peserta memberikan persetujuan bertulis secara bertulis sebelum penyertaan selepas jenis prosedur tersebut dijelaskan sepenuhnya, termasuk kemungkinan risiko dan kesan sampingan. Semua prosedur untuk kajian ini telah diluluskan oleh jawatankuasa etika Hospital Peking University Shenzhen.
2.3. Pengimejan
Ligan TRODAT-1 (cecair) dibekalkan oleh Jabatan Kimia, Beijing Normal University (Beijing, China). Radioterapi 99mTc-TRODAT-1, 740MBq (20mCi) dengan ketulenan> 90% disintesis seperti yang dijelaskan sebelumnya [25]. Dan kajian SPECT dengan 99mTc-TRODAT-1 telah dijalankan menggunakan pengesan double DSPCAM / E.CAM / ICON SPECT dengan kolimator serba guna tenaga rendah (Siemens, Erlangen, Jerman). Kaedah pencitraan dilakukan seperti yang diterangkan sebelum ini [25, 29]. Subjek disuntik secara intravena dengan 740MBq (20mCi) daripada 99mTc-TRODAT-1. Pengimejan telah dilakukan 2.5h selepas pentadbiran 99mTc-TRODAT-1. Parameter pengambilalihan termasuk pandangan 64 ke atas 18s per paparan dan matriks 128 × 128 lebih dari 360 ° dengan putaran dalam kenaikan 5.6 °. Projek balas rekonstruksi melintang digunakan pada data mentah. Penapis Butterworth kemudian digunakan dengan pesanan 15 dan potongan frekuensi 0.33 Nyquist. Pembetulan pelemahan foton dilakukan dengan kaedah pembetulan urutan pertama Chang menggunakan pekali pelemahan 0.15cm-1 [30]. Ketebalan imej melintang ialah 2.7mm (piksel 1). Semua imej diproses dan dibina semula menggunakan prosedur yang sama.
2.4. Analisis Imej
Analisis imej dilakukan menggunakan perisian nisbah rantau E-Cam. Kawasan minat (ROI) telah dilukis pada imej melintang 12, piksel telah diekstrak dan dikira seluruh otak dan korpus striatum bilateral telah dijalankan. Jumlah (V) dan berat (W) corpus striatum bilateral serta nisbah corpus striatum / seluruh otak (Ra) dikira dengan menggunakan model matematik seperti yang dinyatakan dalam kertas terdahulu [21, 31].
2.5. Analisis data
Data dalam makalah ini disajikan sebagai kaedah ± standard (rata-rata ± SD). Program Statistik untuk Sains Sosial untuk Windows, versi 11 (SPSS 13.0, SPSS Inc, Chicago, USA) digunakan untuk menganalisis data. Perbezaan antara kumpulan dinilai oleh Pelajar t-test. Untuk semua ujian yang dijalankan, kriteria untuk kepentingan ditetapkan pada P <0.05.
3. Keputusan
Imej DAT dari corpus striatum dua hala dalam kumpulan kawalan menunjukkan bentuk panda-mata dan DAT diagihkan secara seragam dan simetri dalam stolat korpus. Korpus striatum dua hala terletak pada lapisan 8-12, seperti yang ditunjukkan di dalam Rajah 1 (b). Bagaimanapun, imej DAT dari subjek IAD menunjukkan tahap kelainan yang berlainan, di mana stratum korpus jauh lebih kecil dan menunjukkan bentuk yang berbeza, bodoh, jalur nipis, bentuk ghaib, atau tempat yang sporadis (Rajah 1 (a)).
Seperti yang ditunjukkan dalam Rajah 1 and Jadual 1, Tahap ekspresi DAT striatum telah menurun dengan ketara dalam subjek IAD. Secara ringkasnya, berbanding dengan kawalan, terdapat nilai yang jauh lebih rendah daripada V (cm3), W (g) dan Ra korpus striatum dalam kumpulan IAD, yang menunjukkan penurunan itu 99mTc-TRODAT-1 yang terikat kepada DAT atau kerosakan serta disfungsi corpus striatum berlaku. Tiada perbezaan statistik yang didapati sebagai membandingkan V or W daripada korpus striatum dua hala (sebelah kiri dan kanan) sama ada dalam kumpulan IAD (P = 0.67 dan P = 0.68 resp.) Atau dalam kumpulan kawalan kesihatan (P = 0.10 dan P = 0.11 resp.).
(cm3), W(g), dan Ra antara subjek IAD dan kawalan.4. Perbincangan
IAD mengakibatkan kecacatan psikologi individu, kegagalan akademik, dan prestasi kerja yang berkurang, terutamanya di kalangan remaja [1-4]. Walau bagaimanapun, pada masa ini tiada rawatan standard yang disasarkan untuk IAD. Untuk membangunkan kaedah berkesan untuk campur tangan dan rawatan IAD, ia pertama kali perlu mewujudkan pemahaman yang jelas tentang mekanisme neurobiologi yang mendasari. Dalam kajian ini, kami menilai tahap ekspresi DAT dalam mata pelajaran IAD dan kawalan sihat menggunakan 99mTc-TRODAT-1 SPECT. Kami mendapati bahawa tahap ekspresi DAT striatum telah berkurangan dengan ketara dan nilai-nilai V, W, dan Ra stesen korpus dalam subjek IAD telah banyak dikurangkan. Keputusan pengimejan memberikan bukti langsung melihat ketersediaan DAT di otak orang IAD.
DATs memainkan peranan penting dalam pengawalseliaan tahap dopamine synaptic striatal [16-18] dan telah digunakan sebagai penanda terminal dopamin [32]. Mengurangkan bilangan DAT membran sel mungkin mencerminkan kehilangan terminal dopamin yang ketara atau gangguan fungsi dopaminergik otak yang didapati dalam ketagihan yang berkaitan dengan bahan [21-23]. Kajian pengimejan PET telah menemui peningkatan pengeluaran dopamine di striatum semasa permainan video [33]. Pesakit dengan perjudian patologi juga menunjukkan tahap dopamin yang tinggi di striatum ventral semasa perjudian [34]. Kerana peningkatan dopamin ekstraselular di striatum dikaitkan dengan deskriptor subjektif ganjaran (tinggi, euforia) [11, 35], individu dengan IAD juga mungkin mengalami keghairahan sebagai dopamine ekstraselular dalam peningkatan striatum. Walau bagaimanapun, kepekatan dopamin lama dan tinggi telah terbukti menyebabkan luka terpilih terminal dopamine [32, 36] dan mengurangkan saiz badan sel dopaminergik [20]. Diambil bersama, DAT yang dikurangkan yang terdapat dalam kajian kami mungkin menunjukkan kerosakan neuropatologi pada sistem saraf dopaminergik yang disebabkan oleh IAD.
Mengikut pengetahuan kita, ini adalah kajian pencitraan pertama untuk mengkaji kelainan DAT di dalam otak subjek IAD. Selain itu, hasil pengimejan kajian ini memberikan bukti objektif bahawa penggunaan internet maladaptive jangka panjang mungkin menyebabkan masalah yang serius. Walau bagaimanapun, bagi tafsiran lengkap mengenai hasil kajian ini, beberapa batasan perlu diambil perhatian. Pertama, saiz sampel kecil kajian kami mungkin mengehadkan kebolehupayaan hasil kami. Persatuan positif dalam kajian kami mungkin disebabkan oleh peluang atau kesan stratifikasi dalam pengumpulan sampel, dan kajian selanjutnya dalam sampel bebas atau populasi yang lebih besar diperlukan. Kedua, subjek IAD dalam kajian ini melaporkan aktiviti yang diingini yang berbeza ketika mereka duduk di depan monitor (termasuk berbual dengan teman-teman siber, bermain game online, menonton pornografi dalam talian atau film dewasa, dll.). Kajian kami tidak dapat menentukan sama ada jenis tingkah laku Internet boleh menyebabkan perubahan DAT otak yang berbeza. Oleh itu, kajian ini hanya boleh diiktiraf sebagai penerokaan dan utama, dan lebih banyak kerja penyelidikan harus dilakukan sebelum kita mendapatkan kesimpulan yang paling pasti.
5. kesimpulan
Keputusan dari kajian ini memberikan keterangan bahawa IAD boleh menyebabkan kerugian DAT yang signifikan di otak dan penemuan ini menunjukkan bahawa IAD dikaitkan dengan disfungsi dalam sistem otak dopaminergik dan selaras dengan laporan terdahulu dalam pelbagai jenis ketagihan sama ada dengan atau tanpa bahan [21-23, 37]. Penemuan kami menyokong tuntutan bahawa IAD boleh berkongsi keabnormalan neurobiologi yang serupa dengan gangguan ketagihan lain [15].
Penghargaan
Kerja ini sebahagiannya ditaja oleh Grants dari Yayasan Sains Asli Provinsi Zhejiang (Z2110230), Biro Kesihatan Wilayah Zhejiang (2010ZA075, 2011ZDA013), Yayasan Sains Kebangsaan China (NSFC) (no 81101023, 81170306, 81173468), dan Kementerian Sains dan Teknologi China (2011CB504400, 2012BAI13B06).
Rujukan
;