tahun : 2011 | jumlah : 6 | Isu : 26 | Page : 2037-2041
Ling Ge1, Xiuchun Ge2, Yong Xu3, Kerang Zhang3, Jing Zhao4, Xin Kong4 1 Jabatan Psikologi Perubatan, Kolej Perubatan Shanxi untuk Pendidikan Berterusan, Taiyuan 030012, Wilayah Shanxi, China
2 Hospital Kardiovaskular Shanxi, Taiyuan 030024, Wilayah Shanxi, China
3 Jabatan Psikiatri, Hospital Pertama Universiti Perubatan Shanxi, Taiyuan 030001, Wilayah Shanxi, China
4 Kolej Kemanusiaan dan Sains Sosial, Universiti Perubatan Shanxi, Taiyuan 030001, Wilayah Shanxi, China
LINK KEPADA ABSTACT
Keputusan penyiasatan semasa ERP dalam individu yang menderita IAD adalah selaras dengan penemuan kajian terdahulu ketagihan lain [17-20]. Khususnya, kami dapati mengurangkan amplitud P300 dan latensi P300 yang lebih lama dalam individu yang menunjukkan tingkah laku ketagihan berbanding dengan kawalan sihat. Keputusan ini menyokong hipotesis bahawa mekanisme patologi yang serupa terlibat dalam tingkah laku ketagihan yang berbeza.
DARIPADA KESIMPULAN
Keputusan penyiasatan semasa ERP dalam individu yang menderita IAD adalah selaras dengan penemuan kajian terdahulu ketagihan lain [17-20]. Khususnya, kami dapati mengurangkan amplitud P300 dan latensi P300 yang lebih lama dalam individu yang menunjukkan tingkah laku ketagihan berbanding dengan kawalan sihat. Keputusan ini menyokong hipotesis bahawa mekanisme patologi yang serupa terlibat dalam tingkah laku ketagihan yang berbeza.
Beberapa kajian terdahulu telah menumpukan kepada persatuan antara IAD dan P300, melaporkan penurunan amplitud P300 [11, 20]. Sebaliknya, kami tidak melihat pengurangan amplitudo P300 yang signifikan dalam kajian ini. Walau bagaimanapun, kami mendapati bahawa latensi P300 berpanjangan dikaitkan dengan IAD, selaras dengan satu kajian terdahulu [20]. Walaupun kesimpulan yang jelas tidak dapat diambil mengenai percanggahan amplitud P300, saiz sampel dan kuasa statistik mungkin memainkan peranan utama. Kajian semasa mengkaji saiz sampel yang agak besar (n = 38), pengambilan sistematik dan kriteria pengecualian yang ketat untuk mendiagnosis IAD. Oleh itu, penemuan sekarang mungkin lebih dipercayai dari segi statistik berbanding dengan kajian terdahulu, tetapi masih perlu ditafsirkan dengan berhati-hati. Sebaliknya, umur peserta mungkin juga mempengaruhi hasilnya. Semua individu dalam sampel kami adalah lelaki pertengahan umur (min umur peserta IAD: 32.5 ± 3.2 tahun; min umur kawalan: 31.3 ± 10.5 tahun), manakala populasi sampel yang lebih muda diperiksa dalam kajian sebelumnya oleh Yu et al [11] (min umur subjek IAD: 22.0 ± 0.9 tahun; min umur kawalan: 22.0 ± 0.7 tahun). Adalah mungkin bahawa peruntukan sumber perentasi pemprosesan kognitif adalah lebih penting dalam pembangunan IAD pada orang tua berbanding dengan golongan muda.
Satu lagi penemuan utama dalam kajian ini ialah bahawa latensi P300 yang berpanjangan pada orang-orang dengan IAD menurun dengan ketara selepas CBT. Memandangkan kekurangan kajian di IAD termasuk rawatan dan langkah susulan, hubungan antara latensi P300 dan rawatan IAD dalam sampel kami harus ditafsirkan dengan berhati-hati. Kajian lanjut perlu dilakukan untuk mengulangi penemuan ini, menggunakan saiz sampel yang lebih besar dan jenis rawatan yang lain. Latihan P300 dianggap memberikan peruntukan peruntukan sumber perhatian [21], dan pemanjangan komponen ERP ini telah dibincangkan sebagai indeks proses neurodegeneratif yang mempengaruhi saiz callosal dan kecekapan transmisi interhemispheric [22-23]. Penemuan sekarang menunjukkan bahawa orang yang mempunyai IAD mungkin mempunyai masalah dengan kelajuan persepsi dan pemprosesan rangsangan auditory kognitif. Oleh kerana pengetahuan yang terhad tentang fungsi kognitif dalam IAD, kini sukar untuk mengenal pasti mekanisme potensi yang mendasari kesan latensi P300.
Kajian terdahulu telah melaporkan bahawa P3 mewakili keluarga komponen yang berkaitan tetapi disosialisasikan termasuk "Novelty" P3a dan "Target" P3b [24-25]. P3a mewakili tindak balas automatik ke novel atau rangsangan yang penting [24, 26]. P3b biasanya dikaitkan dengan perhatian sukarela dan mengemas kini memori kerja [27]. Dalam kajian ini, korelasi didapati bukan sahaja antara latency P3a dan P3b dan IAD, tetapi juga dengan kesan CBT. Sebaliknya, tiada persatuan telah ditemui dengan komponen N1 dan P2. Walaupun komponen N2 tidak dikaitkan dengan kesan CBT, ia dikaitkan dengan IAD. Diambil bersama, penemuan ini menunjukkan bahawa defisit dalam fungsi kognitif yang berkaitan dengan IAD tidak berkaitan dengan pemilihan dan perhatian kepada rangsangan novel (N1 dan P2). Sebaliknya, IAD nampaknya melibatkan respons terhadap rangsangan novel (P3a), memori kerja (P3b) dan pengiktirafan sedar (N2). Selain itu, sebahagian daripada fungsi kognitif dapat ditingkatkan melalui intervensi psikologi jangka pendek. Penemuan awal ini jelas spekulatif pada masa ini dan memerlukan pengesahan selanjutnya dalam kajian masa depan.
Ringkasnya, latensi P300 yang berpanjangan didapati dikaitkan dengan IAD. Latihan P300 yang berpanjangan ini menurun ke paras normal selepas program CBT selama tiga bulan. Penemuan ini menunjukkan bahawa defisit dalam fungsi kognitif mungkin terlibat dalam IAD, dan ini dapat diperbaiki dengan rawatan psikologi klinikal. Kajian lanjut mengkaji persatuan ini diperlukan untuk meniru hasil ini dalam sampel umur yang berbeza, dan dengan saiz sampel yang lebih besar.
;