ဆန္ဒပြ Neuroplasticity တစ်ဦးရောဂါဗေဒအဖြစ်မူးယစ်ဆေးစွဲမှုပြဿနာ (2007)

Neuropsychopharmacology (2008) 33, 166-180; Doi: 10.1038 / sj.npp.1301564; 5 စက်တင်ဘာလ 2007 အွန်လိုင်းထုတ်ဝေ

ပတေရုသ W Kalivas1 နှင့်ချားလ်စ် O'Brien2

  1. 1neuroscience, တောင်ကယ်ရိုလိုင်းနားဆေးဘက်ဆိုင်ရာတက္ကသိုလ်, Charleston, SC, အမေရိကန်နိုင်ငံ၏ဦးစီးဌာနများ
  2. 2စိတ်ရောဂါကုသမှု, Philadelphia တွင် VA သို့ Medical Center မှာ, Pennsylvania ပြည်နယ်တက္ကသိုလ်, Philadelphia တွင်, PA, USA သို့ဦးစီးဌာန

စာပေးစာယူ: ဒေါက်တာ P ကို ​​Kalivas, neuroscience ၏ဦးစီးဌာနများ, တောင်ကယ်ရိုလိုင်းနားဆေးဘက်ဆိုင်ရာတက္ကသိုလ်, 173 အက်ရှလေ Ave, BSB 410, Charleston, SC 29425, USA ။ Tel: + 1 843 792 4400; ဖက်စ်: + 1 843 792 4423; E-mail ကို: [အီးမေးလ်ကိုကာကွယ်ထားသည်]

ြဒပ်မဲ့သော

 

စွဲလမ်းစေမူးယစ်ဆေးဝါးများကိုသုံးပြီးစွဲရိုကျလက်ခဏာဖွစျတဲ့သော compulsive relapsing ရောဂါသို့ထိန်းချုပ်ထားလူမှုရေးအသုံးပြုမှုကနေတဖြည်းဖြည်းတိုးတက်ပြောင်းလဲနိုင်ပါတယ်။ သဘာဝကဆုလာဘ်များအတွက်တုံ့ပြန်သပ္ပါယ်၏ကုန်ကျစရိတ်မှာသင်ယူမူးယစ်ဆက်စပ်အပြုအမူတွေကိုခိုင်မာစေကြောင်းဦးနှောက် circuitry အတွက် pharmacologically သွေးဆောင် plasticity နဲ့ပေါင်းစပ်, မျိုးဗီဇဖွံ့ဖြိုးမှုဆိုင်ရာနှင့်လူမှုဗေဒဆိုင်ရာအားနည်းချက်များအနေဖြင့်စွဲလမ်းသောရလဒ်များကိုမှဒီအကူးအပြောင်း။ ပြီးခဲ့သည့်ဆယ်စုနှစ်အတွင်းတိုးတက်လာမူးယစ်ဆေး-သွေးဆောင်စသောအပြောင်းအလဲအဖြစ်အများအပြားဆက်စပ်မော်လီကျူးများနှင့် morphological အထောက်အကူပြုနိုင်ရန်အရှိဆုံးအားနည်းချက်ဦးနှောက်ဆားကစ်ဖော်ထုတ်ခဲ့ကြသည်။ ဤသည်ကြီးထွားလာအသိပညာမူးယစ်ဆက်စပ်တွေကိုနှင့်မူးယစ်ဆေးဝါးတဏှာ၏တစ်ပြိုင်နက်အစီရင်ခံစာများမှတုန့်ပြန်ဆုလာဘ်ဆားကစ်၏အတင်းအဓမ္မ activation ခြင်းဖြင့်သက်သေအဖြစ်, မူးယစ်ဆေးဝါးစွဲလမ်း၏ရောဂါဗေဒကိုဖန်တီးရန်ပုံမှန်သင်ယူမှု circuitry လုမည်သို့တစ်ခုတိုးချဲ့ဥာဏ်လှူဒါန်းခဲ့သိရသည်။ ယခုအသစ်နားလည်မှုစွဲကုသဝတ္ထု pharmacotherapeutic ပစ်မှတ်များအတွက်မကြုံစဖူးအလားအလာအခွင့်အလမ်းများပေးသည်။ အဆိုပါစွဲယေဘုယျအားဖြင့်သဘာဝအဖြစ်ကောင်းစွာအဖြစ်မူးယစ်ဆေးဝါးများ addicting တစ်ဦးသတ်သတ်မှတ်မှတ်လူတန်းစားမှစွဲလမ်းနေဖြင့်ထုတ်လုပ်အပြောင်းအလဲများနှင့်ဆက်စပ် plasticity ဖြစ်ရှိပုံပေါ်ပါတယ်။ ဤရွေ့ကားတွေ့ရှိချက်လည်းရှည်လျားမူးယစ်ဆေးဝါး၏နောက်ဆုံးအသုံးပြုမှုကိုအပြီးဆက်လက်ရှိကြောင်းအပြောင်းအလဲများနှင့်အတူဦးနှောက်ရောဂါ relapsing တစ်နာတာရှည်အဖြစ်စွဲလမ်း၏လက်ရှိနားလည်မှုများအတွက်အခြေခံသည်။ ဤတွင်ကျနော်တို့မူးယစ်ဆည်းပူးနေပြန်လည်စတင်ဖို့ compulsive အခြေခံ, ဤအသိပညာဝတ္ထုစွဲကုထုံး၏ရှာဖွေရေးနှင့်စမ်းသပ်ခြင်း impelling ဘယ်လိုဆွေးနွေးရန်ထင်ကြောင်းစွဲလမ်းမူးယစ်ဆေးဝါးများအားဖြင့်သွေးဆောင်ဦးနှောက်ဆားကစ်နှင့်ဆဲလ် function ကိုအတွက် neuroplasticity ကိုဖော်ပြရန်။

မူးယစ်ဆေးစွဲအစဉ်အလာ (neuropathology အတွက်အမြစ်တွယ်နေတဲ့ရောဂါအဖြစ် underappreciated ဖြစ်ပါတယ်O 'Brien, 2003) ။ မူးယစ်ဆေး-မှီခိုတစ်ဦးချင်းစီရိုးရှင်းစွာစွဲလမ်းနေဖြင့်မောင်းနှင်သော Self-ဖျက်ဆီးအပြုအမူတွေကနေ disengage သင့်ကြောင်းအဆိုပါရှုထောင့်တစ်ဦးနာတာရှည်ဆေးပညာဆိုင်ရာရောဂါအဖြစ်မူးယစ်ဆေးဝါးအလွဲသုံးမှုကုသရာမှလူ့အဖွဲ့အစည်းအာရုံသိရသည်။ သုတေသန၏နောက်ဆုံး 20 နှစ်ပေါင်းကရှင်းရှင်းလင်းလင်းမူးယစ်ဆေးဝါးများမှစွဲလမ်းနေတဲ့လူတစ်ယောက်အနက်ဖွင့်ခြင်းနှင့်အပြုအမူ motivationally သက်ဆိုင်ရာလှုံ့ဆော်မှုတုံ့ပြန်မှုကိုဘယ်လိုထိန်းညှိသောဦးနှောက်ကိုဆားကစ်ဖို့ထပ်ခါတလဲလဲ pharmacological စော်ကားမှုဖြင့်ထုတ်လုပ်ဦးနှောက် function ကိုအတွက်ရောဂါဗေဒအပြောင်းအလဲများအပေါ်အခြေခံကြောင်းဖန်ဆင်းတော်မူပြီ။ ထို့ကြောင့်စွဲလမ်းမူးယစ်ဆေးဝါးများပြင်းပြင်းထန်ထန် (နှင့်အတူအပြန်အလှန်နှင့်ပတ်သက်ပြီးလေ့လာရန်နှင့်အပြုအမူအရေးကြီးသောသဘာဝပတ်ဝန်းကျင်လှုံ့ဆော်မှုလိုက်လျောညီထွေဖြစ်အောင်ပြုလုပ်ထိုကဲ့သို့သောအစားအစာသို့မဟုတ်လိင်အဖြစ်ဘယ်လိုအကောင်းဆုံးချဉ်းကပ်ဆုလာဘ်ဖြစ်စေ, ဒါမှမဟုတ်အန္တရာယ်ရှိတဲ့အခြေအနေများမှရှောင်ရှားရန်ဖို့ကျွန်တော်တို့ကိုခွင့်ပြုသောဦးနှောက်ကိုဆားကစ်ကိုပြောင်းလဲကယ်လီ, 2004; Everitt နှင့် Robbins, 2005) ။ စိတ်ခွန်အားနိုး circuitry ပြောင်းလဲနေတဲ့အသုံးပြုပုံစွဲလမ်းမူးယစ်ဆေးဝါးများမူးယစ်ရှာနှင့်မူးယစ်ဆေးဝါး-ယူပြီးမဟာဗျူဟာများ (ဆီသို့ဦးတည်အပြုအမူများတဖြည်းဖြည်း သာ. ကြီးမြတ်တိမ်းညွတ်၏မျက်နှာသာအတွက်ဇီဝလှုံ့ဆော်မှုဆီသို့ဦးတည်အပြုအမူမဟာဗျူဟာ၏ဖွံ့ဖြိုးတိုးတက်မှုအယှက်Kalivas နှင့် Volkow, 2005) ။ အရေးကြီးတာကအဲဒီအပြောင်းအလဲများကိုရှည်တည်မြဲဖြစ်ကြပြီး, ပစ္စုပ္ပန်မှာအလွယ်တကူ (ပြောင်းပြန်မရHyman et al, 2006).

စွဲလမ်းမှု၏ခေတ်သစ်ချက်နှင့်အဓိပ္ပါယ်ပထမဦးဆုံး 1987 အတွက်အမေရိကန်စိတ်ရောဂါအသင်း (ဖွငျ့ DSM IIIR အတွက်တည်ထောင်ခဲ့ပါသည်ယား, 1987) ။ အဆိုပါလက်တွေ့ရုပ်ပုံလွှာတစ်ဦးချင်းစီအပြည့်အဝမထိန်းချုပ်နိုင်မ compulsive မူးယစ်ဆေးဝါးသုံးစွဲမှုဖြင့်မှတ်သားသည်။ သည်းခံစိတ်နဲ့ဆုတ်ခွာလက္ခဏာတွေပစ္စုပ္ပန်ဖြစ်နိုင်သည်, ဒါပေမဲ့သူတို့သေချာပေါက်စွဲအချက်ပြကြဘူး။ ယင်းအစားအဆိုပါမရှိမဖြစ်လိုအပ်သောဒြပ်စင်ပုံမှန်ဆုလာဘ်လိုက်ရှာ၏ကုန်ကျစရိတ်မှာဇွဲနဲ့မှုများထပ်တလဲလဲမူးယစ်ဆေး-ရှာကြံအပြုအမူများထားရှိရေး။ အဓိပ္ပါယ်အလွဲသုံးစားမှု pharmacologically ကွဲပြားခြားနားမူးယစ်ဆေးဝါးများထုတ်လုပ်နိုင်မယ့် '' အဓိက '' စွဲရောဂါရှိကွောငျး, 1987 အတွက်ရှင်းရှင်းလင်းလင်းသက်သေအထောက်အထားမရှိဘဲယူဆ။ ဤသုံးသပ်ချက်ကိုတှငျကြှနျုပျတို့လှုံ့ဆော်မှုအပြုအမူများ၏မော်လီကျူးများနှင့် circuitry ကျောထောက်နောက်ခံပြုနေတဲ့ neuropathology အတိုင်းဤ core ကို syndrome ရောဂါဖော်ပြရန်လက်ရှိရရှိနိုင်သက်သေအထောက်အထားမာရှယ်။ ဒီရှုထောင့်ကနေစွဲလမ်းရှင်သန်မှုသေချာကြောင်းအပြုအမူတွေ၏သပ္ပါယ်အဆင့်ဆင့်ထူထောင်ရန်အသုံးပြုကြသည်ဦးနှောက် neuroplasticity ၏ယန္တရားထဲမှာရောဂါဗေဒဖြစ်ပါတယ်။ ထို့ကြောင့်မူးယစ်သွေးဆောင် neuroplasticity အမြဲတည်သောစွဲ, (1) မူးယစ်ဆေးရယူသုံးစွဲဖို့ drive ကိုထိန်းညှိရန်ချို့ယွင်းစွမ်းရည် (ဆိုလိုသည်မှာ, relapse) နှင့် (2) လျှော့ချ drive ကို၏နှစ်ခု Cardinal features တွေအဖြစ်တငျပွကွောငျးပတ်ဝန်းကျင်တစ်ခု maladaptive တိမ်းညွတ်တည်စေ သဘာဝကဆုလာဘ်ရရှိရန်။

စာမျက်နှာ၏ထိပ်

NEUROPLASTICITY AND စွဲစင်မြင့်

ပထမဦးဆုံးမူးယစ်ဆေး abstinence ၏ရက်သတ္တပတ်အထိနာရီကိုဆက်လက်ကြောင့်အာရုံခံ function ကိုအတွက်အတော်လေးယာယီအပြောင်းအလဲများနှင့်ရက်သတ္တပတ်ကနေအတော်လေးအမြဲတမ်းအပြောင်းအလဲများဖြစ်ခြင်းမှရေရှည်တည်တံ့ဒုတိယအတော်လေးတည်ငြိမ်အပြောင်းအလဲများကို: ဤသုံးသပ်ချက်ကိုအဘို့, neuroplasticity စစ်ဆင်ရေးနှစ်ခုအမျိုးအစားသို့သရုပျခှဲလိမ့်မည်။ ယာယီ neuroplasticity တည်ငြိမ် neuroplasticity သင်ယူအပြုအမူများ၏သေဒဏ်စီရင်လမ်းပြထုတ်ယူသောတည်ငြိမ်သတင်းအချက်အလက်နဲ့ကိုက်ညီသော်လည်းအသစ်တစ်ခုအပြုအမူဖွံ့ဖြိုးဆဲဖို့ antecedent ဖြစ်ကြောင်းလိုအပ်သောအပြောင်းအလဲများနဲ့ကိုက်ညီ။ စွဲလမ်းများအတွက်ဤအဆင့်ယေဘုယျအားမူးယစ်ဆေး-ဆည်းပူးနေရပ်တန့်ပြီးနောက်ပြန်သွားကြသည်မှစွဲလမ်း (ဆိုလိုသည်မှာစွဲဖြစ်လာရန်သင်ယူခြင်း), နှင့်မြင့်မားသောအားနည်းချက်တစ်ခုဆွေမျိုးတည်ငြိမ်ပြည်နယ်ဖွံ့ဖြိုးဆဲအဖြစ်ဖော်ပြနေကြသည်။ စွဲလမ်း၏ဖွံ့ဖြိုးတိုးတက်ရေးကိုပုံမှန်အားဖြင့်မူးယစ်ဆေးဝါး၏ထပ်ခါတလဲလဲလူမှုရေးအသုံးပြုမှုမှတဆင့်အောင်မြင်သဖြင့်, မူးယစ်ဆေးသူ့ဟာသူ (များ၏မော်လီကျူးဆေးဝါးဗေဒအပေါ်အကြီးအကျယ်အခြေစိုက်ဦးနှောက်ဓာတုဗေဒနှင့်ဇီဝြဖစ်စဉ်များတွင်အများအပြားအတော်လေးခဏတာအပြောင်းအလဲများကပါဝင်ပတ်သက်နေသည်Nestler, 2005) ။ တွင် ပုံ 1a, ဤအဆင့်လူမှုရေးအသုံးပြုမှုအဖြစ်ရည်ညွှန်းသည်။ ဒုတိယအဆင့်ကထပ်ခါတလဲလဲမူးယစ်ဆေးကဲ့ရဲ့ခွငျးအားဖွငျ့စီရင်သည်နှင့်သိမြင်မှုနှင့်အရေးကြီးသောသဘာဝပတ်ဝန်းကျင်လှုံ့ဆော်မှုတုံ့ပြန်စိတ်ခံစားမှုကိုထိန်းညှိဦးနှောက်ဆားကစ်၏ Synaptic ဇီဝြဖစ်စဉ်အတွက်အပြောင်းအလဲများကိုအမြဲတည်သောအပေါ်အခြေခံသည်။ ဤသည်၌သရုပ်ဖော်နေသည် ပုံ 1a relapse နှစ်ခုအဆင့်အဖြစ်။ relapse ၏ပထမဦးဆုံးအဆင့် compulsive relapse အဖြစ်ဒုတိယ, စည်းကမ်းများ relapse အဖြစ်သတ်မှတ်ထားသည်။ ဆိုင်ရာဥပဒေ relapse အဆိုပါစှဲလမျးသူသတိရှိရှိပြန်သွားကြသည်ရန်ဆုံးဖြတ်သည်မထွက်ရတစ်အတော်လေး declarative ဟူ. ဆုံးဖြတ်ချက်ချခြင်းလုပ်ငန်းစဉ်ကိုရည်ညွှန်းသည်။ ဥပမာ, တစ်ဦးချင်းအိမ်စာနှင့်အတူမိမိတို့ကလေးကူညီပေးနေသို့မဟုတ်စပျစ်ရည်ကိုတစ်ဖန်မသောက်အကြားတစ်ဦးရွေးချယ်မှုစေလိမ့်မည်။ ဤအဆင့်တွင်, စှဲလမျးသူမကြာခဏလူမှုရေးအရသင့်လျော်သောရွေးချယ်မှုမှန်ကန်စေသည်။ compulsive relapse မှာစှဲလမျးသူတစ်ဦးသတိရွေးချယ်မှုအောင်မပေးပါ။ ဥပမာအားဖြင့်, အိမ်စာနှင့်အတူ၎င်းတို့၏ကလေးတစ်ဦးချင်းစီအထပ်ထပ်မူးယစ်ဆေးဝါးသုံးစွဲမှုမူးယစ်ဆေး-ရှာမြှင့်လုပ်ဆောင်နဲ့ဆက်စပ်လျက်ရှိသည်နှင့်တစ်ဦးမသိဆုံးဖြတ်ချက်ဘယ်တော့မှကြောင်း, ညနေပိုင်းတွင်များအတွက်လူတစ်ဦးအမျိုးမျိုးသောသဘာဝပတ်ဝန်းကျင်တွေကိုသို့မဟုတ်ဖိအားထိတွေ့ထားတဲ့အစီအစဉ်ကို item ခဲ့ကြပေမည်ကူညီပေးနေပေမယ့် အလိုအလျှောက် relapses ။

ပုံ 1 ။

ပုံ 1 - ကံမကောင်းစွာကြှနျုပျတို့သညျဤအဘို့လက်လှမ်းအခြားရွေးချယ်စရာစာသားကိုပေးနိုင်ခြင်းဖြစ်ပါသည်။ သငျသညျဤပုံဝင်ရောက်ဖို့အကူအညီလိုအပ်ခဲ့လျှင်, help@nature.com သို့မဟုတ်စာရေးသူဆက်သွယ်နိုင်ပါသည်

neuroplasticity, လှုံ့ဆော်မှုသင်ယူမှု, ဦးနှောက် circuitry နှင့်စွဲလမ်း၏အဆင့်ဆင့်အကြားဆက်ဆံရေးပုံဥပမာ။ (က) စွဲလမ်း (လူမှုရေးအသုံးပြုမှု) ၏ဖွံ့ဖြိုးတိုးတက်မှုဆိုင်ရာထံမှအားနည်းချက်မှစွဲလမ်း၏အဆင့် (compulsive ဖို့စညျးမဉျြးစညျးကမျးမြားမှှု) ပြန်သွားကြသည်ရန်။ ဒါ့အပြင် pharmacotherapeutics နှင့်ဆေးဝါးဗေဒနှင့်အပြုအမူဆိုင်ရာကြားဝင်၏အဆိုပြုအသုံးပြုမှုဖြစ်ပါတယ်ပြ။ (ခ) စွဲလမ်း၏အဆင့်ဆင့်ပေါ်သို့ပုံမှန်လှုံ့ဆော်သင်ယူမှုလုပ်ငန်းစဉ်များနှင့်သက်ဆိုင်ရာ dopaminergic နှင့် glutamatergic circuitry စီမံလျာထားခြင်း။

အပြည့်အဝပုံနှင့်ဒဏ္ဍာရီ (88K)Power Point ဆလိုက်ဒေါင်းလုပ် (344) KB)

 

သိသာထင်ရှားတဲ့ compulsive relapse ကျနော်တို့မြင်ရကြလတံ့အဖြစ်တစ်ဦးထက်ပိုသောပြင်းထန်အဆင့်ဖြစ်ပါသည်, pharmacotherapeutic ကြားဝင်ဖွံ့ဖြိုးဆဲများအတွက်အလားအလာ neuropathological ပစ်မှတ်ပါရှိသည်။ အတွက်ရုပ်ပြအဖြစ် ပုံ 1ကျနော်တို့တည်ငြိမ် neuroplasticity တစ်ပုံစံဖြစ်ခြင်း compulsive relapse ၏ neuropathology အပေါ်အခြေခံပြီး, စွဲကုသ psychopharmacology တစ်မူလတန်းအခန်းကဏ္ဍ compulsive relapse ကျော်စည်းမျဉ်းသတ်မှတ်မြှင့်တင်ကြောင်းမူးယစ်ဆေးဖွံ့ဖြိုးတိုးတက်ဖို့ဖြစ်ပါတယ်သောဤသုံးသပ်ချက်ကို၏အဆုံးကိုဦးတည်အဆိုပြုပါလိမ့်မယ်။ တနည်းအားဖြင့်တန်ဖိုးအရှိဆုံး pharmacotherapies တို့တွင်မူးယစ်ယူဖို့မရှေးခယျြဖို့စှဲလမျးသူခွင့်ပြု, တက်ကြွဆုံးဖြတ်ချက်ချလွယ်ကူချောမွေ့သောသူတို့ကိုအရလိမ့်မည်။ ဆနျ့ကငျြ, လူမှုရေးအသုံးပြုမှုသို့မဟုတ် abstinence ဖို့စညျးမဉျြးစညျးကမျး relapse ထံမှဖက်ပြောင်းအကောင်းဆုံးအားဖြည့်ကြောင်းဆေးဝါးဗေဒနှင့်အပြုအမူဆိုင်ရာကြားဝင်ပေါင်းစပ်နဲ့ကုသနှင့်မှန်ကန်သောဆုံးဖြတ်ချက်များကိုထောကျပံ့တာဖြစ်ပါတယ် (Centonze et al, 2005) ။ ဥပမာအားဖြင့်, အပြုအမူဆောင်ရွက်ချက်ထိုကဲ့သို့သောသုဉ်းသင်တန်းနှင့်သိမြင်မှုအမူအကျင့်ကုထုံးအဖြစ်ဂန္ချဉ်းကပ်မှုကနေ, တစ်တည်ငြိမ်အလုပ်ရှာဖွေတာသို့မဟုတ်ချစ်ရသူနှင့်အတူပြန်လည်ပေါင်းစည်းဖို့အထိနိုင်ပါတယ်။

စွဲလမ်းမှုနှင့်ပုံမှန်ဆုကြေးသင်ယူ၏အဆင့်ဆင့်၏အဆင့်ဆင့်

ပုံ 1b စွဲလမ်း၏အဆင့်ဆင့်ပေါ်သို့ဇီဝဆုလာဘ်မှတ်ဉာဏ်နှင့်သင်ယူမှုဖြစ်စဉ်များကျွန်တော်တို့ရဲ့လက်ရှိနားလည်မှု map ဖို့ကြိုးစားမှု (ကယ်လီ, 2004; LaLumiere နှင့် Kalivas, 2006) ။ ထို့ကြောင့်အမှတ်တရများ၏ဝယ်ယူခြင်းနှင့်အရေးကြီးသောလှုံ့ဆော်မှုလိုက်လျောညီထွေဖြစ်အောင်အပြုအမူတုံ့ပြန်မှုဖွံ့ဖြိုးဆဲဝယ်ယူအဖြစ်ရည်ညွှန်းနှင့်လူမှုရေးမူးယစ်ဆေးဝါးသုံးစွဲမှုနဲ့ကိုက်ညီနေသည်။ စညျးမဉျြးစညျးကမျး relapse ရန်ရှိသော counterpart declarative ဟူ. အမှတ်တရများ, ထိုဖြစ်ပါသည်, verbalized ဖြစ်ကြောင်းနှင့်သတိဆုံးဖြတ်ချက်ချရာတွင်အသုံးပြုကြသည်အမှတ်တရများ၏ပြန်လည်ရယူခြင်းဖြစ်ပါတယ်။ နောက်ဆုံးအနေနဲ့ compulsive relapse အလေ့အထသို့မဟုတ်လုပ်ထုံးလုပ်နည်းအမှတ်တရများနှင့်ညီမျှစဉ်းစားနိုင်ပါတယ်။ လုပ်ထုံးလုပ်နည်းအမှတ်တရများ၏ပြန်လည်ရယူခြင်း verbalized နှင့်သပ္ပါယ်မော်တာအပြုအမူတွေ၏သတိလစ်သေဒဏ်စီရင်လမ်းညွှန်မပေးပါ။ ဤရွေ့ကားအပြုအမူတွေကိုကောင်းမွန်စွာသင်ယူဖြစ်ကြပြီးဆက်လက်ဖြစ်ပွားနေသောဆုံးဖြတ်ချက်ချမှတ်ခြင်းမရှိဘဲအများဆုံးထိထိရောက်ရောက်ဆက်လက်ဆောင်ရွက် (ကဆိုင်ကယ်စီးနင်းဥပမာ, ဒါမှမဟုတ်သောအခါအမွတ်သိပ်ရေခဲသေတ္တာတံခါးကိုဖွင့်) ။

အခြေခံဦးနှောက် circuitry နှင့်ဝယ်ယူလျက်, သင်ယူအပြုအမူတွေကွပ်မျက်ခံရဘယ်လိုစိတ်ခွန်အားနိုးအမှတ်တရများအတွက်သော့ချက်အခန်းကဏ္ဍကစား neurotransmitters ကျွန်တော်တို့ရဲ့နားလည်မှုအတွက်လွန်ခဲ့သောဆယ်စုနှစ်အတွင်းကြီးမားသောတိုးတက်မှုရှိခဲ့သည်။ စိတ်ဝင်စားစရာကဒီအသိပညာတာပုံမှန်လှုံ့ဆော်သင်ယူမှုနှင့်ပုံမှန်သင်ယူမှုအတွက်ရောဂါဗေဒအဖြစ်သူတို့အားလေ့လာနေမူးယစ်ဆေးဝါးစွဲလမ်း၏ယန္တရားများလေ့လာနေသုတေသီများအကြားတစ်ဦးကြားမှာရှာဖွေတွေ့ရှိမှုလုပ်ငန်းစဉ်မှတဆင့်ရောက်လေပြီ။ ပုံ 1b key ကိုဦးနှောက်ဆားကစ်များနှင့်သက်ဆိုင်ရာ neurotransmitters စွဲ၏အဆင့်ဆင့်ပေါ်သို့ map ဘယ်လိုဖော်ပြသည်။ ထို့ကြောင့်လူမှုရေးမူးယစ်ဆေးဝါးသုံးစွဲမှုမှတဆင့်စွဲဖြစ်လာရန်သင်ယူခြင်းပြင်းထန်စွာအဆိုပါ prefrontal cortex (PFC) သို့ dopamine လွှတ်ပေးရန်သော ventral tegmental ဧရိယာ (VTA) တွင် dopamine ဆဲလ်တွေ, amygdala နှင့်နျူကလိယ accumbens NA () (ကပါဝင်ပတ်သက်Berridge နှင့်ရော်ဘင်ဆင်, 1998; ကယ်လီ, 2004; Schultz, 2004; ပညာရှိ 2004; ဂျုံးစ်နှင့် Bonci, 2005) ။ တိရိစ္ဆာန်မော်ဒယ်များကထောက်ခံတစ်ခုမှာကျိုးကြောင်းဆီလျော် sequence ကိုမူးယစ်ဆေး-ရှာကောင်းမွန်စွာသင်ယူဖြစ်လာသကဲ့သို့, NA မှ PFC ထံမှ glutamatergic စီမံချက်များအပေါ်အပြုအမူတစ်ခုမှီခို (ပေါ်ထွက်လာခြင်းဖြစ်သည်ပီယပ်နှင့် Kalivas, 1997; Cardinal နှင့် Everitt, 2004; ဝံပုလွေ et al, 2004) ။ ထို့ကြောင့်, စည်းကမ်းများ relapse ပြင်းပြင်းထန်ထန်မူးယစ်ဆက်စပ်အမှတ်တရများ၏ပြန်လည်ရယူခြင်းနှင့် NA ဖို့ PFC ထံမှ glutamatergic စီမံချက်များမှတဆင့်ဤအ declarative ဟူ. အမှတ်တရများများ၏ပေါင်းစည်းမှုပေါ်တွင်မူတည်သည်။ အချိုမှုဂန္ cortico-striato-thalamic မော်တာပုံစံမီးစက်နှင့်များ၏သတိလစ်ထိတွေ့ဆက်ဆံမှုကိုမောင်းသောလုပ်ထုံးလုပ်နည်းအမှတ်တရများနှငျ့ပတျသကျသောအလေ့အထ circuitry ဖို့, ဒီမော်ဒယ်အတွက် compulsive relapse တစ်ဦးကြီးစိုးအခန်းကဏ္ဍပိုမို declarative ဟူ. , အလုပ်အမှုဆောင် prefrontal circuitry ထံမှ glutamatergic circuit ကိုအသွင်ကူးပြောင်းမှုဆက်လက်နေစဉ် ကောင်းစွာလေ့လာသင်ယူအပြုအမူတွေ (Barnes et al, 2005; Everitt နှင့် Robbins, 2005).

ဤသုံးသပ်ချက်ကို၏ကျန်ရှိသောစွဲ၏အဆင့်ဆင့်အခြေခံသည့် neuroplasticity တစ်ဦးပိုမိုနက်ရှိုင်းခှဲစိတျ, နှင့်စည်းမျဉ်း relapse ဖို့အတင်းအကျပ်ပြုတတ်သောရာမှစွဲဖက်ပြောင်းအသစ်မူးယစ်ဆေးဖွံ့ဖြိုးတိုးတက်မှုအတွက်အလားအလာသို့ဤ neuroplasticity တစ်ခုပေါင်းစပ်ပါဝင်သည်။

စာမျက်နှာ၏ထိပ် 

ထပ်ခါတလဲလဲမူးယစ်ဆေးဝါးနှင့်ထိတွေ့မှုစွဲဝယ်ယူ

ကွပ်ထားတယ်အဖြစ် ပုံ 1, ထပ်ခါတလဲလဲမူးယစ်ဆေးစားသုံးမှု (လူမှုရေးမူးယစ်ဆေးဝါးသုံးစွဲမှု) သည်အဆိုပါ PFC သို့ VTA အတွက်ဆဲလ်ကနေ dopamine ၏ထပ်ခါတလဲလဲလွှတ်ပေးရန်, (ထို NA အပါအဝင်) striatal ရှုပ်ထွေးနှင့် amygdala ပါဝငျသညျ။ ဤသည်ဆားကစ်အတွက်သရုပ်ဖော်နေသည် ပုံ 2a။ motivationally သက်ဆိုင်ရာဇီဝလှုံ့ဆော်မှုနှင့်အတူကဲ့သို့ပင်နိုင်ငံရေးပါတီများကင်းမဲ့အပေါင်းတို့, စွဲလမ်းမူးယစ်ဆေးဝါးများ (အရေးယူဆောင်ရွက်မှု၏ကွဲပြားခြားနားသောမော်လီကျူးယန္တရားများအားဖြင့်ဆိုသော်ငြား, ဒီ circuit ကိုအတွင်း dopamine လွှတ်ပေးရန်တိုးမြှင့်ဂျေး, 2003; ကယ်လီ, 2004; Nestler, 2005) ။ ဆုလာဘ်ရရှိရန်တိုးလာ dopamine ဂီယာနှင့်သင်ယူမှုအပြုအမူတွေအကြားဒါဟာအသင်းအဖွဲ့ dopamine လွှတ်ပေးရန်သင်ယူမှုလွယ်ကူချောမွေ့ရန်သော့ချက်ဖြစ်ရပ်ကြောင်းတစ်ဦးနားလည်မှုမှဦးဆောင်လျက်ရှိသည်။ ထို့ကြောင့်များစွာသောလေ့လာမှုတွေပုံမှန်အား dopamine လှုံ့ဆော်ဖို့သင်ယူအပြုအမူတွေများ၏ဝယ်ယူအားပေးအားမြှောက်သော်လည်း dopamine ဂီယာဟန့်တား, လှုံ့ဆျောမှုနှင့်သင်ယူမှုလျော့ကျကြောင်းပြသပါ။ dopamine များလွှတ်ပေးရေးဒီအမူအကျင့်တုံ့ပြန်မှု (ဖွံ့ဖြိုးတိုးတက်ရေးအတွက်လိုအပ်မယ့်အတော်လေးအရေးကြီးသောအဖြစ်အပျက်ကြောင်းတစ်ခုပြည်တွင်းရေးသဘောမျိုးဖန်တီး salience နှင့်အတူဖြစ်ရပ်တစ်ခု imbue မှ purported ထားပြီးBerridge နှင့်ရော်ဘင်ဆင်, 1998) ။ အရေးကြီးဘာသာဂုဏ်ထူးစွဲလမ်းမူးယစ်ဆေးဝါးများအားဖြင့်ဖြန့်ချိ dopamine အကြားတည်ရှိနေ vs motivationally သက်ဆိုင်ရာသဘာဝပတ်ဝန်းကျင်လှုံ့ဆော်မှု, ဤဘာသာဂုဏ်ထူးစည်းမျဉ်းများနှင့် compulsive မူးယစ်ဆေး-ရှာ၏ဖွံ့ဖြိုးတိုးတက်မှုအတွက်အရေးပါဖြစ်ထင်နေကြသည်။

ပုံ 2 ။

ပုံ 2 - ကံမကောင်းစွာကြှနျုပျတို့သညျဤအဘို့လက်လှမ်းအခြားရွေးချယ်စရာစာသားကိုပေးနိုင်ခြင်းဖြစ်ပါသည်။ သငျသညျဤပုံဝင်ရောက်ဖို့အကူအညီလိုအပ်ခဲ့လျှင်, help@nature.com သို့မဟုတ်စာရေးသူဆက်သွယ်နိုင်ပါသည်

Corticolimbic dopaminergic လမ်းကြောင်းနှင့် motivationally အရေးကြီးသောဇီဝလှုံ့ဆော်မှုများနှင့်စွဲလမ်းမူးယစ်ဆေးဝါးများအားဖြင့်သွေးဆောင် dopamine လွှတ်ပေးရန်အကြားတစ်ဦးမသိဘဲရမ်းမေးတဲ့နှိုင်းယှဉ်။ (က) VTA မှစ. , PFC, basolateral amygdala (BLA), နှင့် NA မှ dopaminergic innervation အပါအဝင် Corticolimbic circuit ကိုထိန်းညှိဆေးရှာ, နျူကလီးယပ် accumbens ဖို့ PFC နှင့် BLA ထံမှ glutamatergic စီမံချက်များ; အဆိုပါ VP ဖို့ NA ကနေ GABAergic / peptidergic စီမံကိန်းများ။ (ခ) အဓိက microdialysis စာပေ, အရေးကြီးသောဇီဝလှုံ့ဆော်မှု (ကြိုးသို့မဟုတ်ဆန္ဒရှိလှုံ့ဆော်မှု) မှတုန့်ပြန် dopamine လွှတ်ပေးရန်အတွက်ဖြစ်နိုင်ချေအပြောင်းအလဲများအပေါ်အခြေခံပြီး vs စွဲလမ်းစေမူးယစ်ဆေးဝါးများ၏အုပ်ချုပ်မှု။ မူးယစ်ဆေးဝါးများ သာ. ကြီးမြတ်ကြာချိန်ပိုမို dopamine လွှတ်ပေးရန်ထုတ်ယူနှင့်ထပ်ခါတလဲလဲအုပ်ချုပ်ရေး (အစိမ်းရောင်မြှား) အပေါ်သို့သည်းခံစိတ်မူးယစ်ဆေး-သွေးဆောင် dopamine လွှတ်ပေးရန်မှမဖွံ့ဖြိုးဘူးဆိုတာသတိပြုပါ။

အပြည့်အဝပုံနှင့်ဒဏ္ဍာရီ (69K)Power Point ဆလိုက်ဒေါင်းလုပ် (254) KB)

 

ပုံ 2b စိတ်ခွန်အားနိုးဇီဝလှုံ့ဆော်မှုအောက်ပါ dopamine လွှတ်ပေးရန်အကြားနှစ်ဦးကိုအဓိကဘာသာဂုဏ်ထူးသရုပ်ဖော် vs တစ်ခုစွဲလမ်းမူးယစ်ဆေးထိတွေ့အောက်ပါ။ ဇီဝကမ္မယန္တရားများမှတဆင့်အောင်မြင်နိုင်ပါသည်ထက်ပထမဦးစွာစွဲလမ်းမူးယစ်ဆေးဝါးများအားဖြင့် dopamine များလွှတ်ပေးရန် သာ. ကြီးမြတ်လွှဲခွင်နှင့်ကြာချိန်သည်။ ရိုးရှင်းစွာအထား, မူးယစ်ဆေးဝါးဗေဒ dopamine လွှတ်ပေးရေးကိုထိန်းချုပ်ဘို့ပုံမှန် homeostatic ယန္တရားများကျော်လွှားနေဖြင့်ဇီဝကမ္မကန့်သတ်ထက်ကျော်လွန် dopamine လွှတ်ပေးရန်မောင်း။ ဥပမာအားဖြင့်, စိတ်ကြွဆေးကဲ့သို့သော psychostimulants synapses ထံမှ dopamine ၏ဖျက်သိမ်းရေးတားစီးနှင့်အချို့ကိစ္စများတွင် (presynaptic dopamine လွှတ်ပေးရန်မြှင့်တင်ရန်Seiden et al, 1993), ထိုကဲ့သို့သောနီကိုတင်းသို့မဟုတ် opioids ကဲ့သို့သောအခြားမူးယစ်ဆေးဝါးများ dopamine ဆဲလ်လှုပ်ရှားမှုတစ်ခုတိုးစေ dopamine ဆဲလ်၏တုံ့ပြန်ချက်စည်းမျဉ်းပြောင်းလဲပစ်ရန်ပြုမူသော်လည်း။ opioids dopamine အာရုံခံအပေါ် inhibitory ဂါဘမြို့သားဖြန့်ချိမှုကိုလျှော့ချသော်လည်းထို့ကြောင့်နီကိုတင်း (က, VTA အတွက် excitatory အချိုမှုဂီယာကိုအားပေးအားမြှောက်Nader နှင့်ဗန် der Kooy, 1997; Laviolette နှင့်ဗန် der Kooy, 2004; ပီယပ်နှင့် Kumaresan, 2006) ။ မှာပြထားတဲ့ဒုတိယအဓိကခြားနားချက် ပုံ 2b မူးယစ်ဆေး-သွေးဆောင် dopamine လွှတ်ပေးရေးနှင့်ဇီဝဗေဒဆိုင်ရာလှုံ့ဆော်မှုများကထုတ်လုပ်ကြောင်းကြားစွဲလမ်းမူးယစ်ဆေးဝါးများ dopamine မူးယစ်ဆေးယူတတ်၏အခါတိုင်းလွှတ်ပေးရန်သော်လည်းသည်းခံစိတ်, ဇီဝဗေဒလှုံ့ဆော်မှုအားဖြင့် dopamine ထုတ်ပြန်ရန်ဖွံ့ဖြိုးသောကွောငျ့ဖွစျသညျ။ နာတာရှည်အသုံးပြုသူများသည်မှာတော့တိုးလာထိုးမှုကြောင့်သည်းခံစိတ်လိုအပ်ပါသည်, ဒါပေမယ့်လုံလောက်သောထိုးနှင့်အတူတစ် dopamine တိုးယုံကြည်စိတ်ချရသောတွေ့ရှိနိုင်ပါသည်။ ဒီတစ်ခုချွင်းချက်ရေတိုရေရှည် dopamine တွေပျက်စီးမှုနှင့်အမျှသေးမသိသောယန္တရားများမှတဆင့်မူးယစ်ဆေးဝါးများ၏သက်ဝင်သက်ရောက်မှုမှအစွန်းရောက်အာရုံမခံစားနိုင်သောသို့မဟုတ်သည်းခံစိတ်အစီရင်ခံတင်ပြကြသူနာတာရှည်လှုံ့ဆော်အသုံးပြုသူများကို (စေနိုငျသောစိတ်ကြွဆေးကဲ့သို့သော psychostimulants အတူ Bing တို့ပါဝင်သည်Martinez et al, 2007) ။ လူတစ်ဦးတစ်ဆုလာဘ်ရရှိရန်အထိရောက်ဆုံးအပြုအမူသင်ယူခဲ့ပါသည်တစ်ချိန်ကထို့ကြောင့်ဇီဝဆုလာဘ်အဘို့, နောက်ထပ်သင်ယူမှုလွယ်ကူချောမွေ့ရန် dopamine လွှတ်ပေးရေး (မလိုအပ်ပါဘူးနှင့်ဖြစ်ပေါ်ပါဘူးDeutch နှင့် Roth, 1990; Schultz, 2004) ။ သို့ရာတွင်ထိုသို့ (dopamine conditional လှုံ့ဆော်မှုကဆုလာဘ်များဆိုက်ရောက်အချက်ပြဆက်လက်သတိပြုပါရန်အရေးကြီးပါသည်Schultz, 1998) ။ တစ်ဦးအေးစက် cue တုံ့ပြန်စားနပ်ရိက္ခာဆုလာဘ်များပေးအပ်ခြင်းမရှိတော့တဲ့လေ့ကျင့်သင်ကြားတိရိစ္ဆာန်အတွက် dopamine ဂီယာကိုသက်ဝင်စေခြင်းငှါသော်လည်းဥပမာအားဖြင့်ယခင်ကအစားအသောက်များပေးပို့နဲ့ဆက်စပ်တဲ့ cue ၏အသွင်အပြင်ယူဆရသည့်သပ္ပါယ်အစားအစာအစပျိုးဖို့တိရိစ္ဆာန်ပြင်ဆင်နေ, dopamine ဆဲလ်ပစ်ခတ်ရန်ကိုတိုးပွါးစေ တုန့်ပြန် -seeking ။ ထို့ကြောင့်ဇီဝကမ္မ parameters တွေကိုအတွင်း, dopamine သဘာဝပတ်ဝန်းကျင်ဆိုင်ရာအခွအေနအစားအစာကြောင်းကြိုတင်ခန့်မှန်းအခါသပ္ပါယ်အမူအကျင့်တုံ့ပြန်မှု execute ဖို့လိုအပ်တဲ့သတင်းအချက်အလက်များ၏ပြန်လည်ရယူခြင်း Cue မှကနဦးအရေးကြီးသောလှုံ့ဆော်မှုတုံ့ပြန်သပ္ပါယ်၏သင်ယူမှုနှင့် (1) အဆင်ပြေချောမွေ့စေရန်နှစ်ခုလုပ်ဆောင်ချက်များကို, (2) တာဝန်ထမ်းဆောင် အံ့ဆဲဆဲ။ ဆနျ့ကငျြတစ်ခုစွဲလမ်းမူးယစ်ဆေးဆုလာဘ်အမှုအမျိုးမျိုးရှိသမျှအုပ်ချုပ်ရေးသစ်ကိုသင်ယူမှု (မူးယစ်ဆေးနှင့်ပတ်ဝန်းကျင်အကြားဆိုလိုသည်မှာအသစ်အသင်းအဖွဲ့များ) မြှင့်တင်ရန်သို့မဟုတ်ကြိုတင်သင်ယူမှုအားဖြည့်ရန်မျှော်လင့်နိုင် dopamine ၏ကြီးမားသောလွှတ်ပေးရန်နှင့်ဆက်စပ်နေသည်အဖြစ်ရန်စှဲလမျးသူ Cue မှ မူးယစ်ဆေးဝါး-ရှာကြံအပြုအမူ (ဆိုလိုသည်မှာ relapse) execute ။ တိရိစ္ဆာန်မော်ဒယ်များမှာတော့တွေကိုလည်းလှုံ့ဆော်၏ပေးထားသောထိုးဖို့ထိခိုက်တုံ့ပြန်မှုထုတ်လုပ်အရှင်စိတ်ကြွဆေးဖို့တုန့်ပြန်တိုးပွားစေနိုင်သည်။ ဇီဝအရေးကြီးသောလှုံ့ဆော်မှုမကျင့်သော်လည်းဤနည်းအားဖြင့်စွဲလမ်းမူးယစ်ဆေးထပ်ခါတလဲလဲသုံးစွဲခြင်း, မူးယစ်ဆေးဝါးနှင့်ဘဝဖြစ်ရပ်များအကြားတိုးပွားလာအသင်းအဖွဲ့များကိုအားပေးအားမြှောက်။ ဒါကမူးယစ်၏အထပ်ထပ်အသုံးပြုမှုကိုလူတစ်ဦးကိုပိုမိုမှီခိုဖြစ်လာအဖြစ်နေ့စဉ်အသက်ရှည်သမျှရှုထောငျ့အပျေါထိပါးဖို့မူးယစ်ဆေး-ရှာကြံအပြုအမူတွေကိုဖြစ်ပေါ်စေသည်ဘာဖြစ်လို့များအတွက်အကောင့်လိမ့်မည်။

အဖြစ်ကွဲပြားခြားနားသောမော်လီကျူးယန္တရားများမှတဆင့်အလွဲသုံးစားမှုလွှတ်ပေးရန် dopamine ၏ကွဲပြားခြားနားသောမူးယစ်ဆေးဝါး, အထက်ညွှန်ပြ။ အကျိုးကိုပိတ်ဆို့နေသည် opiate receptors ထိုကဲ့သို့သော naltrexone အဖြစ်ရန်ပိတ်ဆို့နေကြသည်လျှင်, အရက်-သွေးဆောင် dopamine တိုးပေါ်ပေါက်တော်မမူကြောင်းနှင့်ဒါအီသနော၏လုပ်ရပ်များတစ်ခုမှာ (အ endogenous opioid စနစ်၏ activation ဖြစ်ပါသည်Gonzales နှင့် Weiss, 1998) ။ ထို့ကြောင့်လူ့စွဲအတွက် plasticity များ၏အမူအကျင့်သရုပ်မူးယစ်ဆေးနှင့်အညီကွဲပြားနိုင်သည်။ ဘိန်းဖြူစွဲခုနှစ်တွင်ဥပမာ, ထပ်ခါတလဲလဲမူးယစ်ဆေးဝါးသုံးစွဲမှုမူးယစ်ဆေး-ဆန့်ကျင်ဘက်သို့မဟုတ်ရုပ်သိမ်းကဲ့သို့တုံ့ပြန်မှု (ထုတ်လုပ် Conditions တွေကိုနှင့်အတူသိသိသာသာသည်းခံစိတ်ထုတ်လုပ်O 'Brien, 1975; O 'Brien et al, 1977) ။ ကိုကင်းစွဲထဲမှာမူးယစ်ဆေးတွေကို (ကိုကင်းတဏှာနှင့် limbic activation ထုတ်လုပ်ရန်Childress et al, 1999) (ဆက်စပ်နေသော conditional dopamine လွှတ်ပေးရန်နှင့်အတူVolkow et al, 2006) ။ ယေဘုယျအား, လူ့စွဲထဲမှာသည်းခံစိတ် (အများဆုံးမကြာခဏပင်ကင်းစွဲလေ့လာသည့် neuroadaptation ဖြစ်ပါသည်O 'Brien et al, 2006) ။ ဤသည်မူလကရရှိသောမူးယစ်ဆေးဆိုးကျိုးများအောင်မြင်ရန်ကိုယ်ပိုင်အုပ်ချုပ်ခွင့်ရမူးယစ်ဆေးဆေးများတိုးမြှင့်မှု။

Dopamine-သွေးဆောင်စည်းမျဉ်းများနှင့် compulsive Relapse ၏ Neuroplasticity underlying ဖွံ့ဖြိုးရေးကောင်စီ

အဆိုပါ D1 နှင့်မြစ်ဝကျွန်းပေါ်-FosB အချက်ပြအဆငျ့ဆငျ့

 

အရေးကြီးသောလှုံ့ဆော်မှုသို့မဟုတ်စွဲလမ်းမူးယစ်ဆေးဝါးများအားဖြင့် dopamine များလွှတ်ပေးရေးအာရုံခံ excitatory နှင့် inhibitory neurotransmission ပေါင်းစပ်ဘယ်လိုပြောင်းလဲမှုများထုတ်လုပ်သည်။ dopamine အဲဒီ receptor activation ၏အကျိုးသက်ရောက်မှုများရှုပ်ထွေးဖြစ်ကြပြီးဘာသာဂုဏ်ထူး D1 ကဲ့သို့၏ activation အကြားတည်ရှိနေ vs ပေးထားသောနျူကလိယ၏ဒေသခံ circuitry အတွင်းအကျူးများနှင့် postsynaptic ဒေသခံ၏ရှေ့မှောက်တွင်ပေါ် မူတည်. D2 ကဲ့သို့ receptors ။ အဲဒါကိုစွဲလမ်းနှင့်လှုံ့ဆော်မှုသင်ယူမှု (မှုနှငျ့ဆအဖြစ် dopamine အချက်ပြနှင့် ပတ်သက်. အသိပညာ၏လက်ရှိပြည်နယ်ဖော်ပြအလွန်အစွမ်းထက်တဲ့ပြန်လည်သုံးသပ်ခြင်း၏နံပါတ်ရှိပါသည်Berke နှင့် Hyman, 2000; Nicola et al, 2000; el-Ghundi, 2007) ။ ကျွန်တော်တို့ရဲ့ရည်ရွယ်ချက်အဘို့, ပုံ 3 အခြို့သော Key ကိုဖြစ်ရပ်များ motivationally သက်ဆိုင်ရာဖြစ်ရပ်များအဖြစ် maladaptive မူးယစ်ဆေး-ရှာကြံအပြုအမူတွေကိုလိုက်လျောညီထွေဖြစ်အောင်အပြုအမူတွေ၏ဖွဲ့စည်းခြင်းအခြေခံကြောင်းအာရုံခံဇီဝြဖစ်စဉ်အတွက်အမြဲတည်သောအပြောင်းအလဲများကိုဖွံ့ဖြိုးဆဲများအတွက်အရေးကြီးသော antecedents ဖြစ်ထင်ကြသည် D1 အဲဒီ receptor activation တိုက်ရိုက် precipitated ဖော်ပြသည်။ အရေးကြီးတာက, ဒီအချက်ပြအဆငျ့ဆငျ့စည်းမျဉ်းများနှင့် compulsive relapse မှလူမှုရေးအသုံးပြုမှုကနေအကူးအပြောင်းအခြေခံမှထင်ထားတဲ့ဗီဇကူးယူခြင်းနှင့် chromatin ပြုပြင်ပြောင်းလဲမှုများပါဝငျသညျ။ ထို့ကြောင့် striatum အတွက် D1 receptors ၏ဆွနှင့် cortex deltaFosB, ထိုကဲ့သို့သော cfos အဖြစ်စွဲလမ်းထဲမှာပတ်သက်သည်ဟုယူဆရအများအပြားမျိုးဗီဇ၏ကူးယူအားပေးအားမြှောက်ကြောင်းစခန်း, Camp-မှီခိုပရိုတိန်း kinase (PKA) နှင့်စခန်းတုံ့ပြန်မှုဒြပ်စင်-binding ပရိုတိန်း (CREB) တိုးပွါး, ဟိုးမားနှင့် preprodynorphin (Hurd နှင့် Herkenham, 1993; Nestler et al, 2001; McClung နှင့် Nestler, 2003; Benavides နှင့် Bibb, 2004) ။ အရေးကြီးတာက, ထို NA အတွက် CREB ၏မြင့်တက်ခြင်းနှင့်တစ်ဦးအပြောင်အတိုင်းအတာငှါ, VTA လျှော့ချမူးယစ်ဆေး-သွေးဆောင်အားဖြည့်ဖို့နှင့်ဆက်စပ်လျက်ရှိသည် (Carlezon et al, 1998; Nestler, 2005) ။ အားလုံးမဟုတ်စွဲလမ်းမူးယစ်ဆေးဝါးများကို (accumbens အတွက် CREB တိုးမြှင့်ဖို့ပေါ်လာပေမယ့်နှစ်ရှိမစ္စတာပန်ဒေး et al, 2004တစ်ဦးကြီးစိုးကအနုတ် CREB Mutant ၏ overexpression မူးယစ်ဆေးဆုလာဘ်ကိုအားပေးအားမြှောက်သော်လည်း), အ accumbens အတွက် CREB ၏ overexpression (psychostimulants, mu opioids နှင့်ဇီဝဆုလာဘ်၏အကြိုးသက်ရောက်မှုဖြစ်စဉ်ကိုတားဆီးပေးပါတယ်Barrot et al, 2002; Lu et al, 2003; McClung နှင့် Nestler, 2003) ။ စိတ်ဝင်စားစရာတချို့လေ့လာမှုတွေ (CREB စွဲလမ်းမူးယစ်ဆေးဝါးနှင့်ဇီဝအားဖြည့်များ၏အကျိုးသက်ရောက်မှုများအတွက်လိုအပ်သောကြောင်းပြသJin က et al, 2005; Walters et al, 2005; Choi et al, 2006), CREB ၏စူးရှသောစည်းမျဉ်းလှုံ့ဆော်မှုအပြုအမူတွေဘို့လိုအပ်ပါသည်သော်လည်း, CREB ၏အထပ်ထပ် upregulation ကြိုးလှုံ့ဆော်မှုများအားဖြည့်သက်ရောက်မှုမှသည်းခံစိတ် induces သောဖြစ်နိုင်ခြေလောကအတွက်။ ထိုကဲ့သို့သော preprodynorphin, NAC-1 နှင့်ဟိုးမားအဖြစ်အချို့သော CREB-စည်းမျဉ်းသတ်မှတ်ဗီဇ, ခြောမူးယစ်ဆေးဆုလာဘ်၏တန်ဖိုးလျှော့ချဖို့အစားထိုးအကျိုးသက်ရောက်မှုတိုးပွားလာ CREB မှကူညီသည်။ ဥပမာအားဖြင့်, တိုးမြှင့ dynorphin (dopamine ဆဲလ်များနှင့် presynaptic dopamine လွှတ်ရာလှုပ်ရှားမှုဖြစ်စဉ်ကိုတားဆီးပေးပါတယ်Carlezon et al, 1998; Chefer et al, 2000; Hyman et al, 2006), နှင့် accumbens အတွက် NAC-1 သို့မဟုတ် Homer1c ၏ဗိုင်းရပ်စ် overexpression (ထပ်ခါတလဲလဲကင်းသဖြင့်ထိခိုက်မော်တာအပြုအမူတွေ၏ဖွံ့ဖြိုးတိုးတက်မှုဖြစ်စဉ်ကိုတားဆီးပေးပါတယ်Mackler et al, 2000; Szumlinski et al, 2006) ။ အရေးကြီးတာကအဲဒီပရိုတိန်းနှစ်ယောက် preprodynorphin နှင့် NAC-1 (မူးယစ်ဆေးဆုလာဘ်တစ်ခုကြာရှည်အစားထိုးတားစီးညွှန်ပြ, abstinence တစ်ခုတည်မြဲ upregulation ပြသHurd နှင့် Herkenham, 1993; cha et al, 1997) ။ အောက်တွင်ဖော်ပြထားသောအသေးစိတ်ဆွေးနွေးထားတဲ့အတိုင်းကံမကောင်းစွာ, မူးယစ်ဆေးဆုလာဘ်၏တန်ဖိုးကိုလည်းဇီဝဆုလာဘ်မှတိုးချဲ့လိမ့်မည်။

ပုံ 3 ။

ပုံ 3 - ကံမကောင်းစွာကြှနျုပျတို့သညျဤအဘို့လက်လှမ်းအခြားရွေးချယ်စရာစာသားကိုပေးနိုင်ခြင်းဖြစ်ပါသည်။ သငျသညျဤပုံဝင်ရောက်ဖို့အကူအညီလိုအပ်ခဲ့လျှင်, help@nature.com သို့မဟုတ်စာရေးသူဆက်သွယ်နိုင်ပါသည်

ယင်းနျူကလိယ၏ spiny ဆဲလ်တွေအတွက် Dopamine D1 အဲဒီ receptor-မှီခိုအချက်ပြ relapse မှအားနည်းချက်တည်မြဲဖို့လူမှုရေးအသုံးပြုမှုကနေအကူးအပြောင်းအခြေခံမှတွေးဆ accumbens ။ စခန်းပေါင်းစပ်လှုံ့ဆော်နောက်ဆုံးမှာမှတ်တမ်းထိန်းညှိ CREB phosphoryating နှင့်သက်ဝင်ခြင်းအားဖြင့်, ပရိုတိန်းပေါင်းစပ်အတွက်အပြောင်းအလဲများတဲ့အဆငျ့ဆငျ့နောက်ထပ်မှတ်တမ်းအားပြိုင်မှု (ဥပမာက c-Fos နှင့်ΔFosB) ၏သော induction မှတဆင့်တွေ့ရှိနိုင်ပါသည်။ ဒါ့အပြင်ပရိုတိန်း၏ပေါင်းစပ် (တိကျတဲ့ပရိုတိန်း၏ဆွေးနွေးမှုများများအတွက်စာသားကိုကြည့်ပါ) ဆယ်လူလာလုပ်ဆောင်ချက်များကို၏အရေးကြီးသောအစားထိုးအားပြိုင်မှုဖြစ်ကြပြီးရေရှည်မူးယစ်ဆေး-သွေးဆောင် neuroplasticity အထောက်အကူပြုကြောင်းသွေးဆောင်သည်။

အပြည့်အဝပုံနှင့်ဒဏ္ဍာရီ (63K)Power Point ဆလိုက်ဒေါင်းလုပ် (300) KB)

 

အဆိုပါ CREB-စည်းမျဉ်းသတ်မှတ်မျိုးဗီဇ၏, ထိုမှတ်တမ်းထိန်းညှိ, deltaFosB အတွက်တိုး (အထူးသဖြင့်စိတ်ဝင်စားဖို့သက်သေပြခဲ့သည်Nestler et al, 2001) ။ အဆိုပါစွဲလမ်းမူးယစ်ဆေးသို့မဟုတ်ထိုကဲ့သို့သော cfos, Arc, Homer1a အဖြစ်ဇီဝစိတ်ခွန်အားနိုးလှုံ့ဆော်မှုကြောင့်အများအပြားမှတ်တမ်းအားပြိုင်မှုများနှင့်ချက်ချင်းအစောပိုင်းမျိုးဗီဇထဲမှာတိုးနှင့် narp, ထပ်ခါတလဲလဲထိတွေ့ပြီးနောက်မှေးမှိန်။ ဆနျ့ကငျြ, deltaFosB (ထို cortex နဲ့ striatum အတွက် dopamine-terminal ကိုနယ်ပယ်များတွင်စုဆောင်းNestler et al, 2001; McClung နှင့် Nestler, 2003) ။ ဤသည်စုဆောင်းခြင်းနာတာရှည်ယနေ့အထိစမ်းသပ်ပြီးအလွဲသုံးစားမှုအားလုံးမူးယစ်ဆေးအုပ်ချုပ်ရေးအဖြစ်ထပ်ခါတလဲလဲဇီဝလှုံ့ဆျောလှုံ့ဆော်မှုတုံ့ပြန်တုံ့ပြန်ကိုတွေ့ရှိနိုင်ပါသည်။ ထို့ကြောင့် deltaFosB များစုစည်းနေခြင်းယေဘုယျအားဖြင့်လှုံ့ဆော်အပြုအမူတွေကိုလေ့လာသင်ယူနှင့်ဖွံ့ဖြိုးဆဲဘို့ဖွယ်ရှိအရေးကြီးသည်။ စွဲလမ်းစေမူးယစ်ဆေးဝါးများ၏အမှု၌, ဒီအဆငျ့ဆငျ့၏ pharmacological သို့မဟုတ်မျိုးရိုးဗီဇနှောင့်အယှက် (ထိုကဲ့သို့သော sensitized မော်တာအပြုအမူတွေအဖြစ်စွဲ-ဆက်စပ်အပြုအမူ plasticity အချို့ပုံစံများ၏ဖှံ့ဖွိုးတိုးတဖြစ်စဉ်ကိုတားဆီးပေးပါတယ်Nestler et al, 2001; McClung နှင့် Nestler, 2003) ။ CREB နေဖြင့်စည်းမျဉ်းသတ်မှတ်ဗီဇကဲ့သို့ပင်နိုင်ငံရေးပါတီများကင်းမဲ့တိုက်ရိုက် deltaFosB နေဖြင့်စည်းမျဉ်းသတ်မှတ်သည့်မျိုးဗီဇအချို့ကို (အစားထိုးဖြစ်နှင့်မူးယစ်ဆေးဝါးအားဖြည့်ကန့်သတ်နိုင်ဖို့အစေခံများနှင့်ဖြစ်ကောင်းမူးယစ်ဆေး-ရှာကြံစေခြင်းငှါNestler, 2005) ။ ထို့ကြောင့် Cdk5 ၏ induction (ဖြင့် PKA ဖြင့်၎င်း၏ phosphorylation နှင့် activation ကာကွယ်ပေးနိုင်ခြင်း, dopamine-စညျးမဉျြးစညျးကမျး phosphatase DARPP-32 phsophorylatesBenavides နှင့် Bibb, 2004) ။ သို့သျောလညျး, (deltaFosB ဖွငျ့အခွားသောမျိုးဗီဇ၏ induction ဖွယ်ရှိမူးယစ်ဆေးဆုလာဘ်ကိုအားပေးအားမြှောက်ခြင်းနှင့်လေ့လာမှုအများစု deltaFosB ၏ overexpression မူးယစ်ဆေးဆုလာဘ်တိုးပွါးကြောင်းဖော်ပြသည်Kelz et al, 1999; Colby et al, 2003; Zachary et al, 2006) ။ မူးယစ်ဆေးဆုလာဘ်မြှင့်တင်ရန်မယ်လို့ deltaFosB ဗီဇစည်းမျဉ်း၏ဥပမာ (အ accumbens ၏ shell ကိုအတွက် GluR2 ၏ induction ပါဝင်သည်Todtenkopf et al, 2006), နှင့် dynorphin စကားရပ်၏ဖိနှိပ်မှု (Zachary et al, 2006) ။ အရေးကြီးတာက, ကထိန်းညှိ deltaFosB နှင့်မျိုးဗီဇထုတ်ကုန်များ induction အတော်လေးယာယီဖြစ်ပေါ်လာသည်နှင့် abstinence ကာလအတွင်းပုံမှန်။ ထို့ကြောင့်, မူးယစ်ဆေး-ရှာကြံအပြုအမူတွေများ၏ဝယ်ယူဘို့အရေးကြီးသောပေမယ့်, deltaFosB ကိုယ်တိုင်ကတိုက်ရိုက်စည်းမျဉ်းသို့မဟုတ်စည်းကမ်း compulsive relapse ၏ကွပ်မျက်ဖြန်ဖြေတည်ငြိမ်မူးယစ်ဆေး-သွေးဆောင် neuroplasticity ၏ဥပမာတစ်ခုမဟုတ်ပါဘူး။ အမှန်မှာကမူးယစ်ဆေးဝါးသုံးစွဲမှု relapsing မှလူမှုရေးအသုံးပြုမှုကနေအကူးအပြောင်းဖြန်ဖြေတဲ့ပရိုတိန်းတစ်ခုစံပြကိုယ်စားလှယ်လောင်း (စေသည် deltaFosB စကားရပ်၏ယာယီသဘာဝဖြစ်ပါတယ်Nestler et al, 2001) ။ deltaFosB စညျးမဉျြးစညျးကမျးဗီဇစကားရပ်ကိုယ်တိုင်ကယာယီဖြစ်ပါတယ်သော်လည်းထို့ကြောင့်ဤဗီဇအားဖြင့်စည်းမျဉ်းသတ်မှတ် neuroplasticity abstinence ကာလအတွင်းအလွန်တည်ငြိမ်ဖြစ်နိုင်သည်။ ဥပမာအား dendritic ကျောရိုးသိပ်သည်းဆနာတာရှည် psychostimulant အုပ်ချုပ်ရေး (ထံမှတိုးချဲ့ abstinence စဉ်အတွင်း accumbens spiny ဆဲလ်အစီရင်ခံထားပါတယ်အတွက်အမြဲတည်သောတိုးRobinson နဲ့ Kolb, 2004), ဤတိုး (Cdk5 ၏ deltaFosB ဆွနေဖြင့်အစိတ်အပိုင်းတစ်ရပ်အတွက်ကမကထပြုခဲ့တာဖြစ်ပါတယ်Norrholm et al, 2003).

အကျဉ်းချုပ်ထဲမှာ, D1 ၏ activation, CREB နှင့် deltaFosB အချက်ပြအဆငျ့ဆငျ့ (ဇီဝလှုံ့ဆော်မှုသင်ယူမှုနှစ်ဦးစလုံးအခြေခံနှင့်မူးယစ်ဆေးဝါး-ရှာကြံအပြုအမူတွေကိုဖွံ့ဖြိုးဆဲအဆိုပါ neuroplasticity ကားမောင်းဘို့ရှင်းလင်းစွာလိုအပ်Nestler, 2001; Hyman et al, 2006) ။ သို့သော်ပြန်သွားကြသည်မှမူးယစ်ရှာ၏ကွပ်မျက်အတွက်ဒါမှမဟုတ်အားနည်းချက်၌ဤအဆငျ့ဆငျ့အတွက်မူးယစ်ဆေး-သွေးဆောင်အလိုက်သင့်ပြောင်းလဲနေထိုင်များအတွက်အခန်းကဏ္ဍရှုပ်ထွေးဖြစ်ပါတယ်။ ဥပမာအားဖြင့်, CREB ၏ activation အားဖြင့်သွေးဆောင်ရေတိုရေရှည်နှင့်တည်မြဲ neuroplasticity အများဆုံးမကြာခဏတိုးလာ deltaFosB အစားထိုး (တိုးလာ Cdk5 နှစ်ဦးစလုံးသောထုံးစံ၌ဗီဇစကားရပ်ကိုထိန်းညှိသော်လည်း, ထို accumbens အတွက် dopamine သို့မဟုတ်အချိုမှုဂီယာလျှော့ချဖို့တစ်ဦးအစားထိုး function ကိုအစေခံရန်ပြသ ) dynorphin လျော့နည်းသွား;) နှင့်မူးယစ်ဆေးဝါးဆုလာဘ်ကိုထောက်ခံ (GluR2 တိုးတက်လာခဲ့သည်။ ယေဘုယျအားဖြင့်ဤရွေ့ကားအလိုက်သင့်ပြောင်းလဲနေထိုင်စိတ်ခွန်အားနိုးဇီဝလှုံ့ဆော်မှုများ၏ဆွေမျိုးတန်ဖိုးကိုလျှော့ချမည်ဟု, ဤသွယ်ဝိုက်မူးယစ်ဆေး-ရှာမှပြန်သွားကြသည်ဖို့အမြဲတည်သောအားနည်းချက်မှအထောက်အကူဖြစ်စေနိုင်ပါတယ်။ ထို့ကြောင့်အားလုံးဆုလာဘ်, အဆငျ့ဆငျ့အချက်ပြသည့် D1-CREB ၏ကူးပြောင်းရေးကာလအလားအလာများ၏တည်မြဲမော်လီကျူးအကျိုးဆက်များတနျဘိုးလြော့စေမယ့်အစားထိုးဖက်ရှင်အတွက်လည်ပတ်နေဖြင့် (ဥပမာ dynorphin, NAC1 နှင့် Homer1c တိုးမြှင့) ဇီဝဆုလာဘ်ရယူ၏မျက်နှာသာအတွက်မူးယစ်ဆေး-ရှာကြံမြှင့်တင်လျက်ရှိသည်။

စွဲလမ်းမှုအတွက် Synaptic ပလပ်စတစ်၏ဦးနှောက်-ဆင်းသက်လာ Neurotrophic Factor စည်းမျဉ်းဥပဒေ

ဇီဝကမ္မအဖြစ်မူးယစ်ဆေး-သွေးဆောင် neuroplasticity ထူထောင်အတွက်အထူးသဖြင့်အရေးကြီးသောပေါ်လာပရိုတိန်းပေါင်းစပ်အတွက်နောက်ထပ် dopamine-မှီခိုပြောင်းလဲမှုဦးနှောက်-ဆင်းသက်လာ neurotrophic အချက် (BDNF) တွင်တစ်ဦးမြင့်တက်ဖြစ်ပါတယ်။ BDNF Arc, က c-fos နှင့် ZIF / 268 (အပါအဝင် psychostimulant-စည်းမျဉ်းသတ်မှတ်ချက်ချင်းအစောပိုင်းမျိုးဗီဇ၏အတန်းအစား၌တည်ရှိ၏Dunais နှင့် McGinty, 1994; Moratalla et al, 1996) ။ သူတို့ရဲ့ mRNA ပြင်းပြင်းထန်ထန်ဆယ်လူလာလှုပ်ရှားမှုအားဖြင့် dendrites သို့သွေးဆောင်ခြင်းနှင့်သယ်ယူပို့ဆောင်သည်ကို ထောက်. သို့သော် BDNF နှင့် Arc (ထူးခြားတဲ့ပေါ်လာဘဏ္ဍာစိုးနှင့် Worley, 2001) ။ စိတ်ဝင်စားမှုအထူးသနှင့်ပုံ deltaFosB နေဖြင့်စည်းမျဉ်းသတ်မှတ်မျိုးဗီဇကနေကွဲပြားအဖြစ် psychostimulants အားဖြင့် upregulated သည်အခြားလှုပ်ရှားမှု-မှီခိုမျိုးဗီဇ၏, BDNF အတွက်အမြဲတည်သောအပြောင်းအလဲများကို (abstinence ၏တိုးမြှင့်ကာလကိုအတူစုပြုံGrimm et al, 2003; Lu et al, 2004a; Filip et al, 2006) ။ ဒါ့အပြင် (ထို amygdala အတွက် NA BDNF receptors လှုံ့ဆော်ဖို့, ဒါမှမဟုတ် VTA အားပေးအားမြှောက်Horger et al, 1999; Lu et al, 2004b; ဂရေဟမ် et al, 2007; Pu et al, 2006), အ PFC သို့ BDNF ၏ microinjection မူးယစ်ဆေး-ရှာကြံ (ဖြစ်စဉ်ကိုတားဆီးပေးပါတယ်သော်လည်းBerglind et al, 2007), deltaFosB ၏ activation ကဲ့သို့ပင်နိုင်ငံရေးပါတီများကင်းမဲ့ကြောင်းညွှန်ပြ, BDNF နောက်ဆုံးမှာစည်းမျဉ်းများနှင့် compulsive relapse တည်ထောင်ရန်စွဲလမ်းမူးယစ်ဆေးဝါးများမြန်မာဘာသာစကားအရကြောင်း neuroplasticity ထောက်ပံ့အတွက်အထွေထွေဇီဝကမ္မအခန်းကဏ္ဍဆောင်ရွက်ပါသည်။

BDNF ကောင်းစွာ (ထိုကဲ့သို့သော early- နှောင်းပိုင်း-အဆင့်ရေရှည်အလားအလာ (LTP) အဖြစ် excitatory Synaptic plasticity ၏ပုံစံများ, မြှင့်တင်ရန်နှင့်လည်း dendritic ကျောရိုးဖွဲ့စည်းရေးမြှင့်တင်ရန်လူသိများသည်Bramham နှင့် Messaoudi, 2005) ။ ယေဘုယျအားဖြင့် excitatory ဂီယာတစ်ခုတိုးမြှင့်သည်အဘယ်အရာအခြေခံအဆိုပါယန္တရားများမတူညီဖြစ်ကြသည်ကို၎င်း,, Synaptic တွေ့နေကျမဟုတ်သောအ docking တိုးမြှင့်ချိုမှုလွှတ်ပေးရန်တိုးပွားလာနှင့် postsynaptic NMDA အချက်ပြမြှင့်တင်ပါဝင်သည်။ ဤအဆယ်လူလာယန္တရားများပေးထားသောကြောင့် BDNF ပုံမှန်သင်ယူမှုနှင့်မှတ်ဉာဏ်ဖြစ်စဉ်များအခြေခံသည့် neuroplasticity ်ပတ်သက်နေခဲ့အံ့သြစရာတော့မဟုတ်ပါဘူး။ မူးယစ်ဆေးစွဲနှင့်စပ်လျဉ်း BDNF ထပ်ခါတလဲလဲကင်းအုပ်ချုပ်ရေး (အားဖြင့်ရူးနှမ်းအဆိုပါ VTA အတွက် dopamine ဆဲလ်များပေါ်သို့ excitatory ဂီယာ၏တည်မြဲအလားအလာ mediatesPu et al, 2006), နှင့် orexin လွှတ်ပေးရေး (နဲ့အတူBorgland et al, 2006) ဤတွေ့ရှိချက်များ၏ပြန်လည်သုံးသပ် (အနေနဲ့စွဲလမ်းမူးယစ်ဆေးဝါး၏တစ်ခုတည်းသောအုပ်ချုပ်မှုအောက်ပါ VTA dopamine ဆဲလ်တွေမှာရှိတဲ့အလားအလာ LTP ၏လေ့လာတွေ့ရှိချက်များစိတ်လှုပ်ရှားဖွယ်စီးရီးအထောက်အကူပြုနိုင်နှင့်မည်သို့သူတို့တွေ့မြင်, relapse အခြေခံကြောင်း neuroplasticity ၏တည်မြဲပုံစံများ၏ induction အထောက်အကူပြုစေခြင်းငှါ ဂျုံးစ်နှင့် Bonci, 2005) ။ အရေးကြီးတာက, ထို VTA အတွက် BDNF ၏အဆင့်အဖြစ် NA နှင့် amygdala, တဖြည်းဖြည်း (abstinence စဉ်အတွင်းတိုးပွါးGrimm et al, 2003) ။ ဤသည်တိုးတက်သောတိုး (အပိုင်းအတွက်, dopamine D3 အဲဒီ receptor စကားရပ်တိုးပွားလာအသုံးပြုပုံဖြစ်ပေါ်ရသောကင်းရုပ်သိမ်းရေး, စဉ်အတွင်းဖြစ်ပေါ်ကြောင်းမူးယစ်ဆေး-ရှာအတွင်းတိုးတက်သောတိုးအခြေခံမှတွေးဆထားသည်Guillin et al, 2001; le Foll et al, 2005) ။ BDNF မူးယစ်ဆေး-ရှာ၏ဝယ်ယူနှင့်တိုးချဲ့ပြီးနောက်မူးယစ်ဆေးဝါးရှာ၏ကွပ်မျက်နှစ်ဦးစလုံးကိုအထောက်အကူပြုစေခြင်းငှါတည်ငြိမ်သော neuroplasticity ကိုယ်စားလှယ်လောင်းအဖြစ်ဤပရိုတိန်းစူးရှသောမူးယစ်ဆေးအုပ်ချုပ်မှုအားဖြင့်ခြီးမွှောနှင့်လည်းတိုးချဲ့ abstinence အမှတ်အသားများပြီးနောက်အချို့သောဦးနှောက်ဧရိယာများတွင်မြင့်မားသောဖြစ်နေဆဲဖြစ်ပါတယ်ဆိုတဲ့အချက်ကို abstinence ၏ကာလ။

မူးယစ်ဆေးလှုပ်ရှားမှု၏မော်လီကျူးဆိုက်ကိုနှင့်အတူကူးပြောင်းရေးကာလ Neuroplasticity Associated

စွဲလမ်းစေမူးယစ်ဆေးဝါးများအားဖြင့်သွေးဆောင် neuroplasticity ၏အခြားအတော်လေး်ကူးေူပာင်းမြဆိုင်ရာပုံစံများကိုလည်းဖော်ပြထားပါပြီ။ သို့သော် D1-CREB-deltaFosB အချက်ပြလမ်းကြောင်းမှမတူဘဲဤအချက်ပြဖြစ်ရပ်များတစ်ဦးချင်းမူးယစ်ဆေးပိုမိုတိကျတဲ့ဖြစ်ကြသည်။ ဥပမာအားဖြင့်, dopamine သယ်ယူပို့ဆောင်ရေးအတွက်အပြောင်းအလဲများကို (စိတ်ကြွဆေးကဲ့သို့သော psychostimulants နှင့်ဆက်စပ်လျက်ရှိသည်Daws et al, 2002), ဂါဘမြို့သား-တစ်ဦးကအဲဒီ receptor အပြောင်းအလဲများကို (နာတာရှည်အရက်အပြီးမှတ်ချက်ချခဲ့ကြချာလ်တန် et al, 1997) နှင့်နီကိုတင်း (နီကိုတင်း receptors desensitizesMansvelder နှင့် McGehee, 2000) ။ ဤရွေ့ကားမူးယစ်ဆေး-တိကျတဲ့အပြောင်းအလဲများအထူးသဖြင့်, ဆုတ်ခွာ syndrome တစ်ခုချင်းစီကိုမူးယစ်လူတန်းစားများအတွက်ထူးခြားသောဝိသေသလက္ခဏာများဆံ့စီမူးယစ်ဆေးမှစွဲလမ်း၏အရေးကြီးသောတစ်ခုလုံးကိုပြည့်ပြည့်စုံစုံကူညီသည်။ ဒါ့အပြင်မူးယစ်ဆေးဝါး-တိကျတဲ့အပြောင်းအလဲများကိုပုံမှန်ဆုလာဘ်နှင့်မူးယစ်ဆေးဝါးသင်ယူမှုများအတွက်အရေးပါသည့် circuitry သြဇာလွှမ်းမိုး။ ယေဘုယျအားမူးယစ်ဆေး-တိကျတဲ့သက်ရောက်မှုအလွဲသုံးစားမှုနှင့်အထွေထွေမူအရအများဆုံးသို့မဟုတ်အားလုံးကိုမူးယစ်ဆေးဝါးများအားဖြင့် shared ဦးနှောက် plasticity ၏ဘုံ features တွေဖြစ်ပေါ်လာသောအရာကိုအာရုံစိုက်သောပစ္စုပ္ပန်ပြန်လည်သုံးသပ်၏အတိုင်းအတာထက်ကျော်လွန်လည်းစိတ်ခွန်အားနိုးဇီဝလှုံ့ဆော်မှုနှင့်အတူမျှဝေနေကြပါတယ်။

မူးယစ်ဆေးဝါးအသုံးပြုမှုနှင့်စည်းမျဉ်းမှလူမှုမူးယစ်ဆေးအသုံးပြုမှုကနေအကူးအပြောင်းနှင့် compulsive Relapse ၏သိမ်းယူမှုအရင်းခံကျတာကတော့ Neuroplasticity ၏အကျဉ်းချုပ်

ပုံ 4 စွဲလမ်းစေမူးယစ်ဆေးဝါးနှင့်နောက်ဆက်တွဲ abstinence ၏ထပ်ခါတလဲလဲသုံးစွဲခြင်းနှင့်ဆက်နွယ် neuroplasticity ၏ကွဲပြားခြားနားသောယာယီအမျိုးအစားဖော်ပြသည်။ အထပ်ထပ် psychostimulant အုပ်ချုပ်ရေးနှင့်အတူကောက်ယူစမ်းသပ်ချက်များနှင့်အငယျဆုံးသောအတိုင်းအတာအထိ opioids, မှာပြထားတဲ့ပုံစံများအခြေခံအချက်အလက်များ၏အများစုသည်ကိုသတိပြုပါရန်အရေးကြီးပါသည်ဒါဟာဖြစ်ပါသည် ပုံ 4a။ သုံးယေဘုယျအမျိုးအစားအဆိုပြုထားကြပါတယ်။ ပထမဦးဆုံးအမျိုးအစားစူးရှသောအုပ်ချုပ်မှုအားဖြင့်လှုပ်ရှားမှု-မှီခိုမျိုးဗီဇ၏ induction နှင့်ထပ်ခါတလဲလဲအုပ်ချုပ်ရေးအောက်ပါဒီ induction မှသည်းခံစိတ်၏ဖွံ့ဖြိုးတိုးတက်မှုပါဝင်သည်။ ဤကဏ္ဍတွင်ပရိုတိန်းက c-fos, Arc, Homer1a, narp နှင့် ZIF / 268 ပါဝင်သည်။ အရေးကြီးတာက, abstinence တဲ့ကာလအောက်ပါ, သည်းခံစိတ်ပြေသည်နှင့်ဤပရိုတိန်းကိုထပ်မကြာခဏအဆင့်ဆင့်မှာဒါမှမဟုတ်ပထမဦးဆုံးမူးယစ်ဆေးထိတွေ့မှုအားဖြင့်သွေးဆောင်နေကွဲပြားခြားနားသောစကားရပ်၏ပုံစံများနှင့်အတူစူးရှသော psychostimulant ကုသမှုအားဖြင့်သွေးဆောင်နိုင်ပါသည်။ ဤရွေ့ကားပရိုတိန်းအသစ်များကိုအပြုအမူတွေကိုဆည်းပူးရန်လိုအပ်သော neuroplasticity စတင်များအတွက်အရေးပါဖြစ်ထင်အဖြစ် reconsolidate မူးယစ်ဆေး-ရှာအပါအဝင်အပြုအမူတွေကိုလေ့လာသင်ယူနေကြသည်။

ပုံ 4 ။

ပုံ 4 - ကံမကောင်းစွာကြှနျုပျတို့သညျဤအဘို့လက်လှမ်းအခြားရွေးချယ်စရာစာသားကိုပေးနိုင်ခြင်းဖြစ်ပါသည်။ သငျသညျဤပုံဝင်ရောက်ဖို့အကူအညီလိုအပ်ခဲ့လျှင်, help@nature.com သို့မဟုတ်စာရေးသူဆက်သွယ်နိုင်ပါသည်

စွဲလမ်းအတွက် neuroplasticity ၏အဆင့်ဆင့်။ (က) ပုံမှန်အားဖြင့်ထပ်ခါတလဲလဲအုပ်ချုပ်ရေးနှင့်အတူသည်းခံ၏ဖွံ့ဖြိုးတိုးတက်မှုနဲ့ပတ်သက်တဲ့ neuroplasticity ၏ယာယီပုံစံများ, လူမှုရေးမူးယစ်ဆေးဝါးသုံးစွဲမှုမြှင့်တင်ရန်အတွက်အလားအလာအရေးကြီးသော။ (ခ) မူးယစ်ဆေးဝါးအုပ်ချုပ်ရေးပျစဲပြီးနောက်ရက်သတ္တပတ်မှနာရီအတွင်းလျော့ကြောင်းအထပ်ထပ်မူးယစ်ဆေးအုပ်ချုပ်ရေးနှင့်အတူတိုးပွားကြောင်း plasticity ၏ပုံစံ; လူမှုရေးအနေဖြင့်မူးယစ်ဆေးဝါးသုံးစွဲမှု relapsing ဖို့အကူးအပြောင်းအတွက်အရေးကြီးသောဖြစ်စဉ်းစားမိတယ်။ (ဂ) ထပ်ခါတလဲလဲမူးယစ်ဆေးဝါးသုံးစွဲမှုကာလအတွင်းသို့မဟုတ် abstinence ကာလအတွင်းဖြစ်စေထွန်းသစ်စ plasticity ၏တည်ငြိမ်သောပုံစံများ။ အချို့သောဖြစ်ရပ်များတွင်ဤကဏ္ဍတွင်ပရိုတိန်းအပြောင်းအလဲများတဖြည်းဖြည်း abstinence စဉ်အတွင်းတိုးမြှင့နှင့်တစ်ဦး Cardinal feature ကိုမူးယစ်ဆေးစွဲဖြစ်ပါတယ်ပြန်သွားကြသည်ဖို့အမြဲတည်သောအားနည်းချက်မှအထောက်အကူဖြစ်စေနိုင်ရန်ထင်နေကြသည်။ အသေးစားမြှားထပ်ခါတလဲလဲမူးယစ်ဆေးအုပ်ချုပ်ရေးဖော်ပြသည်။

အပြည့်အဝပုံနှင့်ဒဏ္ဍာရီ (95K)Power Point ဆလိုက်ဒေါင်းလုပ် (350) KB)

 

ဒုတိယအမျိုးအစားသည်အဘယ်သူ၏စကားရပ်တဖြည်းဖြည်းတိုးပွါးသို့မဟုတ်အထပ်ထပ်မူးယစ်ဆေးထိတွေ့မှုနှင့်အတူလျော့ကျနှင့် abstinence အမျိုးမျိုးကာလအဘို့တည်သောပရိုတိန်းဖြင့်သွင်ပြင်လက္ခဏာဖြစ်ပါတယ်။ နှစျခုအမျိုးအစားခွဲများမှာပြနေကြသည် ပုံ 4b။ ပထမတစ်ခုမှာပရိုတင်းပြောင်းလဲမှုများကိုနာရီနှင့်ချီ။ abstinence သို့ခံနိုင်ရည်ရှိစေပြီးပုံမှန်အားဖြင့်မူးယစ်ဆေး၏လုပ်ဆောင်မှုနှင့်သက်ဆိုင်သောပြောင်းလဲမှုများနှင့်ကိုက်ညီသည်။ အခြားအမျိုးအစားခွဲများကို deltaFosB စုဆောင်းခြင်းဖြင့်အမျိုးအစားခွဲခြားသည်၊ ၎င်းသည်မြင့်မားသောအဆင့်များသည်ရက်များသို့မဟုတ်သီတင်းပတ်များအထိခံနိုင်ရည်ရှိသည်။ ဤနောက်ဆက်တွဲကဏ္ategoryသည်လှုံ့ဆော်မှုရှိသောလေ့လာသင်ယူမှုများရရှိရန်အထောက်အကူပြုသည်ဟုယူဆရသော်လည်းအရေးကြီးသည်မှာထပ်ခါတလဲလဲမူးယစ်ဆေးဝါးသုံးစွဲမှုကိုတုန့်ပြန်ရာတွင် deltaFosB သည်လူမှုမူးယစ်ဆေးဝါးသုံးစွဲမှုကိုပြန်လည်အသုံးပြုခြင်းသို့ကူးပြောင်းခြင်းကိုဖျန်ဖြေပေးရန်ဖြစ်သည်။Nestler, 2005).

တတိယအမျိုးအစားအချိန်ကြာမြင့်စွာနေကြပြီးမွှငျ့တငျသို့မဟုတ်လျှော့ချဖြစ်ကြောင်းပရိုတိန်းများပါဝင်သည်။ နှစျခုအမျိုးအစားခွဲများအတွက်ထည့်သွင်းစဉ်းစားနေကြတယ် ပုံ 4c။ ပထမဦးဆုံးအထပ်ခါတလဲလဲ psychostimulant အုပ်ချုပ်ရေးပြီးနောက်အချို့သောဦးနှောက်ဒေသများအတွင်းစုဆောင်းကြောင်း BDNF အားဖြင့် typified နှင့်ဤစုဆောင်းခြင်း (abstinence ၏တိုးမြှင့်ကြာချိန်နှင့်အတူဖြစ်စဉ်များဖြစ်ပါသည်Grimm et al, 2003; Lu et al, 2004a) ။ ဒုတိယ SUBCATEGORY အောက်တွင်နောက်ထပ်အသေးစိတ်အတွက်ထည့်သွင်းစဉ်းစားခြင်း, မူးယစ်ဆေးဝါးအုပ်ချုပ်ရေးကာလအတွင်းသိသိသာသာပြောင်းလဲစေမပရိုတင်းပါဝင်သော်လည်း abstinence စဉ်အတွင်းမွှငျ့တငျသို့မဟုတ်လျှော့ချနေကြသည်လိမ့်မည်။ ဒီအမျိုးအစားဖြစ်နိုင်ဖွယ် relapse မှအားနည်းချက်ပြည်နယ်တာဝန်ရှိဖြစ်ကြောင်း neuroplastic ဖြစ်ရပ်များပါဝင်သောတွေးဆသည်။ ဤအမွဲပြောင်းလဲမှုများအများစုမှာစိတ်ခွန်အားနိုးဇီဝလှုံ့ဆော်မှုဖို့ထပ်ခါတလဲလဲထိတွေ့တုန့်ပြန်ပေါ်ပေါက်ပြကြပြီမဟုတ်နှင့်စွဲလမ်း၏ neuropathology များအတွက် biomarkers ဖြစ်နိုင်သည်။

စာမျက်နှာ၏ထိပ် 

ပြန်သွားကြသည် TO သို့အားနည်းချက်မြှင့်တင်စေခြင်းငှါအမြဲတည်သော NEUROPLASTICITY

အထက်တွင်ဖော်ပြခဲ့သည့်အတိုင်းတစ်ကြိမ်အကျိုးကိုရယူရန်သို့မဟုတ်တစ်အနုတ်လက္ခဏာအကျိုးဆက်ရှောင်ရှားရန်ဒီဇိုင်းရေးဆွဲနေတဲ့အမူအကျင့် (ထိထိရောက်ရောက်ဟာသပ္ပါယ်အမူအကျင့်တုံ့ပြန်မှု execute ဖို့သင်ယူအချက်အလက်များ၏အသုံးပြုမှုကိုဖွင့်တွေထဲကအသစ်သင်ယူမှုမြှင့်တင်ရန်တဦးထံမှ dopamine အပြောင်းအလဲများကိုများအတွက်အခန်းကဏ္ဍသင်ယူခဲ့ပြီးSchultz, 2004) ။ ဆနျ့ကငျြ, (ထို NA အပါအဝင်) ကို striatal မော်တာဆားကစ်သို့ cortex နဲ့ allocortex (ဥပမာ amygdala နှင့် hippocampus) မှအချိုမှုဂီယာ (ကသင်ယူအပြုအမူကွပ်မျက်ဘို့အဖြစ်ဝေဖန်ပေါ်ထွက်လာKalivas နှင့် Volkow, 2005) ။ ထို့အပွငျကအပြုအမူထပ်တလဲလဲကွပ်မျက်ခံရအတိုင်း, NA သို့ PFC နှင့် amygdala ကနေထုတ်လုပ်တဲ့ corticofugal အချိုမှု၏အခန်းကဏ္ဍကို, (ထို dorsal striatum မှအာရုံခံမော်တာ cortical ဒေသများထံမှထုတ်လုပ်တဲ့အချိုမှု၏မျက်နှာသာအတွက်လျော့နည်းအရေးပါလာသည်ဟုထင်နေသည်Everitt နှင့် Robbins, 2005) ။ ဤနည်းအားဖြင့်, အပြုအမူ (အလုပ်လုပ်ကိုင်မှတ်ဉာဏ် circuitry အသုံးချဖို့တစ်လေ့အပြုအမူသို့ prefrontal အလုပ်အမှုဆောင်လုပ်ဆောင်ချက်များကိုပတျသကျတဲ့ declarative ဟူ. ဖြစ်စဉ်ကိုဖြစ်ခြင်းကနေတစတစတိုးတက်ပြောင်းလဲလာBarnes et al, 2005) ။ ဇီဝကမ္မ, declarative ဟူ. ထံမှအော်တိုအပြုအမူတွေကိုဤအကူးအပြောင်းသတိပါဝင်ပတ်သက်မှုမရှိဘဲထိထိရောက်ရောက်ဆက်လက်ဆောင်ရွက်ရန်ကောင်းစွာသင်ယူအပြုအမူတွေကိုခွင့်ပြုသဖြင့်သပ္ပါယ်ရှိနိုင်ပါသည်, ထို motivationally အရေးကြီးသောလှုံ့ဆော်မှုသို့မဟုတ်အခြေအနေတွင်အပြောင်းအလဲများသည်မှန်လျှင်, အလုပ်အမှုဆောင်လုပ်ဆောင်ချက်များကိုအသစ်တစ်ခုကိုသပ္ပါယ်အပြုအမူဖွံ့ဖြိုးဆဲ၏တစ်စိတ်တစ်ဒေသအဖြစ်အလေ့အထနှောင့်အယှက်မှ intrude ပတ်ဝန်းကျင်ပြောင်းလဲမှုကိုမှသင့်လျော်သော။ မူးယစ်ဆေး-ရှာ၏ဖြစ်ရပ်မှာတော့ prefrontal circuitry ကနေအလေ့အထမော်တာ circuitry ဤအကူးအပြောင်းထိန်းချုပ်မှုနှင့် compulsive relapse ဆုံးရှုံးနေတဲ့အကြောင်းအချက်ပြ။ စွဲလမ်း၏ရောဂါဗေဒအဘို့အရေးကြီးသည့်မူးယစ်ဆေး-ရှာကြံအလေ့အထ intrude နှင့်နှောင့်အယှက်မှ prefrontal များ၏စွမ်းရည်, declarative ဟူ. circuitry ချို့ယွင်းသည်မူးယစ်ဆေး-ရှာကြံ (ထဲမှာ intrude မှအလုပ်အမှုဆောင်ဆုံးဖြတ်ချက်များအတွက်ပိုပြီးခက်ခဲအောင်Everitt နှင့် Robbins, 2005; Kalivas နှင့် Volkow, 2005) ။ စညျးမဉျြးစညျးကမျးမြားမှ compulsive မူးယစ်ဆေး-ရှာရန်ဤ maladaptive အကူးအပြောင်းကိုအားနှင့်မူးယစ်ဆေး-ရှာကျော် prefrontal ထိန်းချုပ်မှုအတွက်အင်အားသစ်များပေးရန်အတွက်ချို့ယွင်းထပ်ခါတလဲလဲမူးယစ်ဆေးဝါးသုံးစွဲမှုအားဖြင့်ပြုပြင်မွဲဆယ်လူလာ neuroplasticity နားလည်သဘောပေါက်ရန်လိုအပ်ပါသည်သော neurophysiology နားလည်ခြင်း။ အထူးသဖြင့်, ဒီအချိုမှုဂီယာနဲ့သတိကြားဝင် (မပါဘဲဆက်လက်ဆောင်ရွက်ရန်မူးယစ်ဆေး-ရှာခွင့်ပြုထားသော hypofrontality ပေါ်ပေါက်ရေးအတွက်အပြောင်းအလဲများကိုဖော်ထုတ်ပါဝငျသညျJentsch နှင့်တေလာ, 1999; စတိန်းနှင့် Volkow, 2002).

cortical အချိုမှု Circuitry အတွက်အမြဲတည်သော Neuroplasticity: လူ့ Neuroimaging

cortical ဆားကစ်အတွက် neuroplasticity တာအမျိုးမျိုးသော neuroimaging ချဉ်းကပ်သုံးပြီးစွဲတိုက်ရိုက်မြင်ခဲ့သည်။ ထို့ကြောင့်ကွဲပြားခြားနားသောမူးယစ်ဆေးအမျိုးမျိုးစွဲတစ်ဦးချင်းစီအတွက်ဆယ်လူလာဇီဝြဖစ်ခြင်းနှင့်သွေးစီးဆင်းမှု၏ prefrontal cortical အတိုင်းအတာတစ်ခုယေဘုယျလျှော့ချရေး (ကိုကင်းကနေ opioids မှအရက်အထိရှိစတိန်းနှင့် Volkow, 2002) ။ ဤသည်ထိုကဲ့သို့သော anterior cingulate နှင့် ventral Orbital cortex အဖြစ်ဒေသများပါဝင်သည်။ အဆိုပါ anterior cingulate ၏ activation နှင့်ဆွဲဆောင်မှုရှိတဲ့ဇီဝသက်ဆိုင်ရာလှုံ့ဆော်မှုအပြုအမူတွေ (အကြားအသင်းအဖွဲ့ပေးထားRilling et al, 2002), နှင့် ventral Orbital cortex ၏ activation အသစ်တစ်ခုသပ္ပါယ်အပြုအမူတစ်ခုကောင်းမွန်စွာသင်ယူအပြုအမူပြောင်းလဲနိုင်စွမ်းအကြား (Kolb et al, 2004), ဒီ hypofrontality မူးယစ်ဆေး-ရှာထိန်းညှိလျှော့ချနိုင်စွမ်းကိုတစ်ဦးသည်ခိုင်ခံ့ညွှန်ပြချက်အတိုင်းသွင်ပြင်လက္ခဏာခဲ့တာဖြစ်ပါတယ်။ တိုကျရိုကျ cortical အာရုံခံတစ်လျှော့ချရေးကိုလည်း (မူးယစ်အခမဲ့ကင်းစွဲအစီရင်ခံထားသည်Franklin et al, 2002), ဒါပေမယ့် hypofrontality ဤအလုပ်လုပ်တဲ့နှင့်ခန္ဓာဗေဒလက္ခဏာများအားနည်းချက်ကိုကင်းသုံးစွဲခြင်းမပြုမီပစ္စုပ္ပန်အချက်များသို့မဟုတ်နာတာရှည်လှုံ့ဆော်အသုံးပြုမှုများ၏သက်ရောက်မှုများရှိကြ၏ရှိမရှိမသိနိုင်ပါဘူး။ မူးယစ်ဆေးဝါးအဘို့အလိုဆန္ဒခပြွီးကြောင်းယခင်ကမူးယစ်ဆေးဝါးသုံးစွဲမှုနှင့်အတူဆက်နွယ်နေတဲ့ cue ထိတွေ့တဲ့အခါမှာစိတ်ဝင်စားစရာ, anterior cingulate နှင့် ventral Orbital cortical (အပါအဝင် PFC တို့တွင်တခုတ်တရ activation ရှိ၏စတိန်းနှင့် Volkow, 2002; Wilson က et al, 2004; Kalivas နှင့် Volkow, 2005) ။ များစွာသောလေ့လာမှုတွေထဲမှာ, PFC အတွက်တိုးချဲ့လှုပ်ရှားမှုအပြုသဘောမူးယစ်ဆေးများအတွက် cue-သွေးဆောင်အလိုဆန္ဒ၏ပြင်းထန်မှုနှင့်အတူဆက်နွယ်နေကြောင်းခဲ့တာဖြစ်ပါတယ်။ ထို့ကြောင့်မူးယစ်ဆေးဝါးတွေကိုအားဖြင့်နှိုးဆွအခြေခံနှင့်အဆင့်ဆင့်အကြား prefrontal လှုပ်ရှားမှုအတွင်း differential ကိုထိုကဲ့သို့သောလိင် evocative အမြင်အာရုံလှုံ့ဆော်မှုအဖြစ်ဇီဝဆုလာဘ်နဲ့ဆက်စပ်တွေကိုမှတုန့်ပြန်နေတဲ့ထိန်းချုပ်မှုဘာသာရပ်အတွက်ဖြစ်ပေါ်ဘယ်အရာကိုထက်ပိုကြီးတဲ့ဖြစ်ပါသည်။ ကိုကင်းစွဲနေတဲ့လိင်ပိုင်းဆိုင်ရာနှိုးဆွနှင့်အတူပေးအပ်ကြသောအခါထိုမှတပါး, ဇီဝဗေဒဆုလာဘ်မှလျှော့တုံ့ပြန်မှုအားဖြင့်အစိတ်အပိုင်းတစ်ရပ်အတွက်သွင်ပြင်လက္ခဏာခံရစွဲနှင့်အတူတသမတ်တည်း, prefrontal activation သိသိသာသာ (ထိန်းချုပ်မှုနှင့်နှိုင်းယှဉ်လျှင်အာရုံချို့ယွင်းခဲ့သည်Garavan et al, 2000) ။ ကိုကင်းတွေကိုတုန့်ပြန်တဏှာခုခံတွန်းလှန်ရန်ကြိုးစားအားထုတ်မှုကိုလည်း (တိုကျရိုကျပေါ်၌ရှိသောအမြှေးလှုပ်ရှားမှုတိုးမြှင့်ဖို့အစီရင်ခံခဲ့ကြChildress et al, 2007), ချို့ယွင်းတိုကျရိုကျ function ကို relapse ခုခံတွန်းလှန်ရန်နိုင်စွမ်းမရှိခြင်း်ပတ်သက်နေနိုင်ကြောင်းအကြံပြု။

နောက်ထပ်ဒီကဗျာစွဲအတွက်ဇီဝဆုလာဘ်လျှော့ချတုံ့ပြန်မှုကိုညွှန်း neuroimaging လေ့လာမှုများကနေရှာတွေ့ psychostimulants ၏အနိမ့်ဆေးများတုံ့ပြန် dopamine အဲဒီ receptor activation တစ်လျှော့ချရေး (ဖြစ်ပါတယ်Volkow et al, 2004, 2005) ။ ထို့ကြောင့် striatum သို့ methylphenidate-သွေးဆောင် dopamine လွှတ်ပေးရန်ဘာသာရပ်များထိန်းချုပ်ဖို့ဆွေမျိုးကိုကင်းစွဲထဲမှာချို့ယွင်းဖြစ်ပါတယ်။ ဒါ့အပြင်မသက်ဆိုင်စော်ကားခံရခြင်းမြင်သာထင်သာမူးယစ်ဆေးဝါး၏, စွဲပါ (striatum အတွက် D2 receptors ၏လျော့ချအဆင့်ဆင့်ကိုပြသVolkow et al, 2004) ။ လျှော့ချ D2 receptors သလောက်ခုနှစ်တွင် dopamine ဂီယာ၏ blunting ညွှန်ပြပါကစွဲဘာသာရပ်များထိန်းချုပ်ဖို့ methylphenidate ဆွေမျိုးတုံ့ပြန်မြင့်မားသို့မဟုတ်အပျော်အပါးအတွက်လျှော့ချသတင်းပို့ကြောင်းအံ့သြစရာတော့မဟုတ်ပါဘူး။ အဆိုပါ methylphenidate အဆိုပါစွဲအတွက်ခိုင်မာတဲ့မတရားသော induces သော်လည်းမတူဘဲ, နှိုင်းယှဉ်ဘာသာရပ်များအတွက်အဘယ်သူမျှမတပ်မက်လည်းမရှိ။ သို့သျောလညျးကိုထိန်းချုပ်ဘာသာရပ်များသုံးပြီး Non-မူးယစ်ဆေးသူတို့ရဲ့ striatal D2 အဲဒီ receptor သိပ်သည်းဆသည်နှင့်အညီခြားနားသည်။ methylphenidate ကနေအနိမ့် D2 သိပ်သည်းဆအစီရင်ခံစာအပြုသဘော, ပျြောမှေ့စဆိုးကျိုးများနှင့်အတူသူများသည်အဆင့်မြင့် D2 သိပ်သည်းဆနှင့်အတူသူတို့လှုံ့ဆော်များ၏သက်ရောက်မှုကိုကြိုက်ကြဘူးသော်လည်း (Volkow et al, 2002) ။ သာမန်လူ့ဘာသာရပ်များအတွက်ဒီတွေ့ရှိချက် (nonhuman မျောက်ဝံများအတွက်အလားတူတွေ့ရှိချက်များက paralleled ဖြစ်ပါတယ်Nader နှင့် Czoty, 2005).

အတူတူခေါ်ဆောင်သွားဤ neuroimaging လေ့လာမှုများ mesocorticolimbic circuitry အတွက်အမြဲတည်သောအပြောင်းအလဲများကိုထောက်ပြ။ ထို့ကြောင့် PFC အတွက်နှစ်ခု neuroadaptations ခြင်းဖြင့်သက်သေအဖြစ်အခြေခံပြည်နယ်ထဲမှာ, စှဲလမျးသူ, ဇီဝဗေဒစိတ်ခွန်အားနိုးလှုံ့ဆော်မှုဖို့အတော်လေး hyporesponsive ဖြစ်ပါတယ် (1) လျှော့ချလှုပ်ရှားမှုနှင့် (2) dopamine D2 receptors ၏ striatal အဆင့်ဆင့်လျှော့ပေါ့ပေးခဲ့ပါတယ်။ ဖြစ်ကောင်းဖြစ်နိုင် ပို. ပင်စွဲလမ်း၏ရောဂါဗေဒမှအရေးပါ, PFC သက်ဝင်စေဖို့ဇီဝသက်ဆိုင်ရာလှုံ့ဆော်မှုများအတွက်စွမ်းရည်ချို့ယွင်းဖြစ်ပါတယ်။ အလားတူပင် pharmacologically အဆိုပါ striatum အတွက် dopamine ၏လွှတ်ပေးရန်သွေးဆောင်နှင့်မြင့်မားသောသို့မဟုတ်အပျြောအပါးတွေရဲ့သက်ဆိုင်ရာပုဂ္ဂလဒိဋ္အာရုံချို့ယွင်းခြင်းဖြစ်သည်။ သို့သော်မူးယစ်ဆေးဝါး-ဆက်စပ်လှုံ့ဆော်မှုသိသိသာသာမူးယစ်ဆေးဝါးအလိုဆန္ဒဆက်နွယ်နေကြောင်းတစ်ဦးထုံးစံ၌စွဲအတွက် PFC ကိုသက်ဝင်။ အတူတူခေါ်ဆောင်သွားဤ neuroimaging data တွေကိုစွဲလမ်း၏အဓိကအင်္ဂါရပ်များကိုတစ် neurocircuitry template ကိုပေး; , အလွန်အကျွံမူးယစ်များအတွက်တုံ့ပြန်ထိန်းအကွပ်မဲ့, သူနှင့်ဆင်းရဲသောသူတို့သည်သို့မဟုတ်ဇီဝအရေးကြီးသောလှုံ့ဆော်မှုများအတွက်တုံ့ပြန်မသင့်လျော်။

cortical အချိုမှု Circuitry အတွက်အမြဲတည်သော Neuroplasticity: တိရိစ္ဆာန် & Models

corticolimbic circuitry တွင်ဤအပြောင်းအလဲများကိုဖြစ်ပေါ်ပုံကိုများအတွက်ဆယ်လူလာအခြေခံနားလည်သဘောပေါက်ခြင်းနှင့်မျှော်လင့်ပြောင်းလဲမှုများနောက်ပြန်ဆုတ်သို့မဟုတ်တန်ပြန်ဘို့ယန္တရားများကိုသိရှိနိုင်ဖို့, ကတစ်ဦးထက်ပို mechanistic ခွဲခြမ်းစိတ်ဖြာခွင့်ပေးသော, တိရစ္ဆာန်မော်ဒယ်များသုံးစွဲဖို့လိုအပ်ပေသည်။ အရေးကြီးတာက, အိမ်မွေးတိရစ္ဆာန် Self-အုပ်ချုပ်ရေးမှူးလူသားတွေအတွက်စွဲလမ်းဖြစ်ကြောင်းမူးယစ်ဆေးဝါး, နှင့်မူးယစ်ဆေးဝါး-ရှာ၏အချိုမှု-မှီခိုကွပ်မျက်ဖို့မူးယစ်ဆေး-ရှာကြံ၏ dopamine-မှီခိုဝယ်ယူထံမှ circuitry-based အကူးအပြောင်းတိရိစ္ဆာန်များလေ့လာမှုများအတွက်ထငျရှားပါသညျ။

relapse ၏ဆုံးကျယ်ပြန့်အလုပ်မော်ဒယ် Self-စီမံခန့်ခွဲနေတဲ့မူးယစ်ဆေး, မူးယစ်ဆေးအခြေအနေတွင်ဖို့တိရိစ္ဆာန်များ re-ဖော်ထုတ်ပြီးတော့, မျိုးသုဉ်းလေ့ကျင့်ရေးနှင့်အတူသို့မဟုတ်မပါဘဲဖြစ်စေအတင်းအကျပ် abstinence အတွက်တိရိစ္ဆာန်အားမရ, အထူးသမူးယစ်ဆေးဝါးပို့ဆောင်မှုနှင့်အတူတွဲတွေကို, စိတ်ဖိစီးမှုသို့မဟုတ်လေ့ကျင့်ရေးကြွက်ကပါဝင်ပတ်သက် မူးယစ်ဆေးသူ့ဟာသူ (Epstein et al, 2006) ။ ဤအလှုံ့ဆော်မှုတုံ့ပြန်မှာမူးယစ်ဆေး-လေ့ကျင့်သင်ကြားတိရိစ္ဆာန်ပင်မူးယစ်ဆေးရယူ၏မရှိခြင်းအတွက်မူးယစ်ဆေး-ရှာကြံအတွက်ထိတွေ့ဆက်ဆံပါလိမ့်မယ်။

တိရစ္ဆာန်များအတွက် relapse ၏အစောပိုင်းလေ့လာမှုများ naloxone သို့မဟုတ် naltrexone နဲ့ကုသ opiate-မှီခိုကြွက်၏အသုံးပြုမှုကိုပါဝင်ပတ်သက်နေ။ Opiate ဆုလာဘ်ပိတ်ဆို့နှင့်ကနဦးတုံ့ပြန်တိုးမြှင့်ပြီးနောက်လျင်မြန်သောလျှော့ (ဖြစ်ပွားခဲ့သည်ခဲ့သည်Davis ကနှင့်စမစ်, 1974) ။ ပိုများသောမကြာသေးမီက, အရက် Self-အုပ်ချုပ်ရေးတိရစ္ဆာန်အတွက် NA အတွက် dopamine လွှတ်ပေးရန်နှင့်အရက်ရှာထုတ်လုပ်သည့် endogenous opioid system ကို activate လုပ်ဖို့ရှာတွေ့ခဲ့သည် (Gonzales နှင့် Weiss, 1998) ။ ကြွက် Self-အုပ်ချုပ်ရေးမှူးအရက်ဖို့လေ့ကျင့်သင်ကြားပြီးတော့ naltrexone ပေးထား dopamine ဟာ NA အတွက်တိုးနှင့်အရက် Self-အုပ်ချုပ်ရေးချုပ်ရာတစ်ဦးချုပ်ရာကိုပြသပါလိမ့်မယ်။ naltrexone နဲ့ကုသတဲ့အခါဒီရိုးရှင်းတဲ့သုဉ်းမော်ဒယ် (လျော့နည်းသွားသို့မဟုတ်ပျက်ကွက်အရက်သေစာဆုလာဘ်သတင်းပို့သူကိုလူ့အရက်သမားအတွက်ထင်ဟပ်နေသည်Volpicelli et al, 1995).

မကြာသေးမီကဂါဘမြို့သား agonists သို့မဟုတ်အရေးယူအလားအလာဟန့်တားဒြပ်ပေါင်းများနှင့်အတူအမျိုးမျိုးသောဦးနှောက်အရေးပါ၏ inactivation, မူးယစ်ဆေး-ရှာ execute ဖို့လိုအပ်တဲ့ဦးနှောက်အရေးပါ (တစ်ခုသို့ဆက်စပ်ပြီMcFarland နှင့် Kalivas, 2001; 2002, ကြည့်ရှုပါ; McFarland et al, 2004) ။ ပြီးခဲ့သည့်ဆယ်စုနှစ်အတွင်းကောက်ယူသောဤလေ့လာမှုများ၏ရလဒ်များကိုသိသိသာသာဟာပိုလျော့ပါး-ဖော်ပြခဲ့တဲ့လူ့ပုံရိပ်လေ့လာမှုများနှင့်အတူအပြိုင်နေကြသည်။ အဆိုပါ dorsolateral striatum မသက်ဆိုင်မူးယစ်ဆေး-ရှာ inducing များအတွက်နည်းလမ်း, ဒါမှမဟုတ်သုဉ်းသင်တန်း၏ရှေ့မှောက်တွင်သို့မဟုတ်မရှိခြင်း၏တာဝန်ဖြစ်ပြခဲ့ပြီးသောဦးနှောက်ဒေသဖြစ်ပါတယ်။ ဤသည်ထိုကဲ့သို့သောမူးယစ်ဆေး-ရှာအဖြစ်ကောင်းမွန်စွာလေ့ကျင့်သင်ကြားအပြုအမူအတွက်အလေ့အထမော်တာ circuitry များ၏ပါဝင်ပတ်သက်မှုသတ်မှတ်။ တိရစ္ဆာန်များမျိုးသုဉ်းလေ့ကျင့်ရေးခံယူမဟုတ်လျှင်အံ့သြစရာကောင်းလောက်အောင်, မူးယစ်ဆေး-ရှာကြံပြန်မူးယစ်ဆေးအခြေအနေတွင်အတွက်တိရိစ္ဆာန်များကိုအားမရသဖြင့်သွေးဆောင်စွဲ၏ neuroimaging လေ့လာမှုများအတွက်ဂန္ထဝင်လှုံ့ဆော်မှုသင်ယူမှုသို့မဟုတ် cue-သွေးဆောင်တဏှာနဲ့ဆက်စပ်သည့်အခြားဦးနှောက်ဖွဲ့စည်းပုံဟန့်တားသဖြင့်မထိခိုက်သည် (ဥပမာဒေသများ PFC, amygdala, ဒါမှမဟုတ် NA) (၏Fuchs et al, 2006) ။ တိရစ္ဆာန်မျိုးသုဉ်းသင်တန်း, မူးယစ်ဆေး-ရှာကြံတွေကိုအားဖြင့်သွေးဆောင်, စိတ်ဖိစီးမှု, သို့မဟုတ်မူးယစ်ဆေးသူ့ဟာသူခြင်းကိုသည်းခံလျှင်သို့သော်စွဲလူ့ပုံရိပ်ထဲမှာဖော်ထုတ်ခဲ့သည့်နေရာ circuitry င်တစ်ဦးပိုပြီးသန့်စင်ဆားကစ်ပါဝင်နေသည်။ ဥပမာအနေနဲ့စမ်းသပ်ဒေသအလိုက်အဆိုပါ NA ဒါမှမဟုတ် ventral pallidum ဖို့ accumbens ထံမှဂါဘမြို့သား / peptide projection ဖို့ dorsal PFC ဖို့ VTA ထံမှ dopamine projection ်စီးရီးပတ်လမ်းကြောင်းအတွင်းအရေးပါမဆို, အ PFC ကနေအချိုမှုအနာဂတ်ဖြစ်စဉ်ကိုတားဆီးပေးပါတယ်လျှင် (VP), မူးယစ်ရှာကြံထားတဲ့ငွိမျးတိရိစ္ဆာန်ထဲမှာပိတ်ဆို့ထားပါသည်။ ထို့ကြောင့်သုဉ်းသင်တန်း (မူးယစ်ရှာကြံအပြုအမူအတွက်ပိုပြီး declarative ဟူ. နှင့်စိတ်ပိုင်းဆိုင်ရာအပြောင်းအလဲနဲ့တွင်ပါဝင်ပတ်သက်သည်ဦးနှောက်ဒေသများထိတွေဆက်ဆံမှုပြုလုပ်ပါကMcFarland နှင့် Kalivas, 2001; 2002, ကြည့်ရှုပါ; McFarland et al, 2004), အလုပ်အမှုဆောင်အပြုအမူမော်ဂျူ၏အခိုင်အမာတွေ့ရှိခဲ့ရသည်။ အမူအကျင့်ထိန်းချုပ်မှုဆောင်ခဲ့သုဉ်းလေ့ကျင့်ရေးနဲ့သက်ဆိုင်တဲ့, abstinent တိရိစ္ဆာန်များအတွက်မူးယစ်ဆေးအခြေအနေတွင်အားဖြင့်သွေးဆောင်မူးယစ်ဆေး-ရှာကြံ (ဥပမာလီဗာကိုနှိပ်) ၏ပမာဏကို (မူးယစ်ရှာကြံငြိမ်းအေးတိရိစ္ဆာန်များအတွက်သွေးဆောင်ထက် ပို. မြင့်မားသည်Fuchs et al, 2006) ။ အတူတူ, အ circuitry နှင့်အပြုအမူဆိုင်ရာ data တွေကိုငြိမ်းအေးဘာသာရပ်များအတွက်မူးယစ်ဆေး-ရှာနဲ့ဆက်စပ်ပိုမိုသန့်စင်ဆားကစ်မူးယစ်ဆေး-ရှာထိန်းညှိဖို့တာဝန်ထမ်းဆောင်ကဖော်ပြသည်။ ဒီဖြစ်နိုင်ချေ supporting, မျိုးသုဉ်းလေ့ကျင့်ရေးကိုကင်း-လေ့ကျင့်သင်ကြားကြွက်များ၏ NA (ထဲမှာ GluR1 နှင့် GluR2 အချိုမှု receptor subunits inducesSutton et al, 2003) ။ အလားတူပင်ကွောကျမကျအေးစက်တိရိစ္ဆာန်များအတွက်မျိုးသုဉ်းသင်တန်း NA (ရန်မှန်းချက်ရဲ့သော infralimbic cortex ၏ activation ကပါဝင်ပတ်သက်Sierra-mercado et al, 2006) ။ ထို့ကြောင့်ပဲလူ့စွဲအတွက်စိတ်ပိုင်းဆိုင်ရာကြားဝင်မူးယစ်ဆေး-ရှာကြံအလေ့အထများကျော်အလုပ်အမှုဆောင်ထိန်းချုပ်မှု restore ဖို့ကွိုးစားအဖြစ်, အိမ်မွေးတိရစ္ဆာန်အတွက်မျိုးသုဉ်းလေ့ကျင့်ရေးကပိုပြီးသန့်စင် prefrontal တွေကိုတုံ့ပြန်အတွက်မူးယစ်ဆေး-ရှာကြံ modulates ကြောင်း circuit ကို, စိတ်ဖိစီးမှု, သို့မဟုတ်မူးယစ်ဆေးသူ့ဟာသူပါဝင်နေသည်။

မူးယစ်ဆေး-လေ့ကျင့်သင်ကြားတိရိစ္ဆာန်များနှင့်လူ့စွဲအကြား prefrontal circuitry အတွက်တူညီထပ်မံငြိမ်းအေးမူးယစ်ဆေး-ရှာစဉ်အတွင်းအချိုမှုဂီယာအတွက်သိသိသာသာမြင့်တို့ကထင်ဟပ်နေသည်။ ထို့ကြောင့် Self-စီမံခန့်ခွဲကင်းသို့မဟုတ်ဘိန်းဖြူမှလေ့ကျင့်သင်ကြားကြွက်တစ်ဦး drug- တုံ့ပြန်အတွက် NA အတွက် Synaptic အချိုမှုလွှတ်ပေးရန်အတွက်သိသိသာသာတိုးလာသို့မဟုတ်စိတ်ဖိစီးမှု-သွေးဆောင်မူးယစ်ဆေး-ရှာကြံ (ကိုပြသMcFarland et al, 2003, 2004) ။ ထို့အပြင်ဤမြင့်တက်အဆိုပါ dorsal PFC ၏တားစီးနေဖြင့်ဖျက်သိမ်းသည်, ထမ်းဘိုးကိုဆားသို့မဟုတ်ထမ်းပိုးကိုကင်းသို့မဟုတ်ဘိန်းဖြူထိန်းချုပ်မှုအုပ်စုများဖြစ်စေခုနှစ်တွင်ပေါ်ပေါက်မထားဘူး။ တနည်းအားဖြင့်မခွဲခြားဘဲထပ်ခါတလဲလဲမူးယစ်ဆေးအုပ်ချုပ်ရေး, တိရစ္ဆာန် Synaptic အချိုမှု၏ dysregulated လွှတ်ပေးရန်မရှိမူးယစ်ဆေး-ရှာကြံအပြုအမူအတွက်ထိတွေ့ဆက်ဆံကြဘူးဆိုရင်။ ထို့ကြောင့်တစ်ဦးတည်းစူးရှသောမူးယစ်ဆေးအုပ်ချုပ်ရေးမဟုတ်ဘဲဒီလမ်းကြောင်းတစ်ဦးမူးယစ်ဆေးဝါးရှာဖွေလျက်တာဝန်သင်ယူခြင်းတိရိစ္ဆာန်များအားဖြင့်စုဆောင်းနေသည်, ထို prefrontal accumbens အချိုမှုလမ်းကြောင်းကိုသက်ဝင်ဖို့လုံလောက်တော့မဟုတ်ပါဘူး။ အရေးကြီးတာက, အချိုမှုမတိုး (ဒီ neuroplasticity ဇီဝဆုလာဘ်ရှာသင်ယူခြင်းအားဖြင့်သွေးဆောင်မဟုတ်ကြောင်းညွှန်ပြ, Self-အုပ်ချုပ်ရေးမှူးအစားအစာမှလေ့ကျင့်သင်ကြားတိရိစ္ဆာန်များအတွက်အစားအစာ-ရှာစဉ်အတွင်းလေ့လာတွေ့ရှိခဲ့သည်McFarland et al, 2003) ။ အဆိုပါ PFC ၏ inactivation မအဖြစ်မူးယစ်ဆေး-ရှာကြံအပြုအမူကားမောင်းအတွက်အချိုမှုလွှတ်ပေးရန်အတွက် dysregulation ၏အရေးပါမှုကို supporting, အချိုမှုရန်၏အချင်းချင်းအပြန်အလှန် accumbens အုပ်ချုပ်ရေး (မူးယစ်ဆေးရှာကာကွယ်ပေးသည်Cornish အဘိဓါန်များနှင့် Kalivas, 2000; di Ciano နှင့် Everitt, 2001) ။ မကြာသေးမီကအဆိုပါ NA ဖို့ prefrontal အချိုမှုစီမံကိန်း၏ dysregulation ဖြန်ဖြေမော်လီကျူး neuroplasticity အချို့ကိုလေ့လာခဲ့ပြီ။ ထို့အပြင်ခုနှစ်, မူးယစ်ဆေး-ရှာစဉ်အတွင်းအချိုမှု၏ထပ်ခါတလဲလဲလွှတ်ပေးရန်အချို့တည်မြဲအကျိုးဆက်များစုံစမ်းစစ်ဆေးပြီ။

Dysregulated အချိုမှုဂီယာမှပံ့ပိုး Neuroplasticity

အချိုမှု၏လုပ်ခဲ့ပြီးလွှတ်ပေးရန်မွဲသည်အတိုင်း, သက်ဆိုင်ရာမော်လီကျူး plasticity ကိုလည်းအမြဲတည်သောဖြစ်ပါတယ်။ ဤအမော်လီကျူးအလိုက်သင့်ပြောင်းလဲနေထိုင်ကြားတွင် Key ကို (cystine-အချိုမှုလဲလှယ် (xc-) ၏ downregulation ဖြစ်ပါသည်မုန့်ဖုတ်သမား et al, 2003) ။ xc- (ဆဲလ် intracellular ဓါတ်တိုး glutathione စေရန် cystine ဆည်းပူးခွနှုန်း-ကန့်သတ်ခြေလှမ်းဖြစ်ပြီး, extracellular အာကာသသို့ intracellular အချိုမှုများထဲမှမော်လီကျူးများလွှတ်ပေးရန်လဲလှယ်အတွက်တဦးတည်း cystine ၏လွှာမှဖလှယ်ခြင်းဖြင့်ဖြစ်ပေါ်McBean, 2002) ။ ပုံမှန်အားဖြင့်, ဒီ inhibitory presynaptic metabotropic အချိုမှု autoreceptors လှုံ့ဆော်ရန်လုံလောက်သောအဆိုပါ extracellular အာကာသ (mGluR) တွင်အဆင့်ဆင့်အတွက် nonsynaptic အချိုမှုလွှတ်ပေးရန်ရလဒ်များကိုနှင့်ဖြင့် Synaptic အချိုမှုလွှတ်ပေးရန်လြော့ (Moran et al, 2005) ။ နာတာရှည်ကင်း Synaptic အချိုမှုလွှတ်ပေးရန်ဖြစ်နိုင်ခြေကိုတိုးမြှင့်, ဒီလုပ်သူများတားစီးဖယ်ရှားပြီးနောက်သို့သော် NA အတွက် xc- လျှော့ချ။ သေံ၌ဤလျော့ချရေးအတွက် presynaptic mGluRs မှတဆင့်လျှော့အချက်ပြနဲ့ပေါင်းစပ်ခြင်းဖြစ်သည်, ထို (တိုးလာအဲဒီ receptor phosphorylation ကနေဖြစ်ပေါ်ဖို့စဉ်းစားနေပါတယ်Xi et al, 2002), နှင့် Gi မှတဆင့်အဲဒီ receptor အချက်ပြန့်သတ်ရန်တာဝန်ထမ်းဆောင်ရသော 3 (AGS3) အချက်ပြမှာ G-ပရိုတိန်း၏ Active ဟုခေါ်သောပရိုတိန်းဓာတ်၏ inductionα , G ပရိုတိန်း၏အတန်းအစား (Blumer နှင့် Lanier, 2003; Bower et al, 2004; Yao အဘိဓါန် et al, 2005) ။ ဒါဟာဆက်ဆံရေးအတွက်သရုပ်ဖော်နေသည် ပုံ 5.

ပုံ 5 ။

ပုံ 5 - ကံမကောင်းစွာကြှနျုပျတို့သညျဤအဘို့လက်လှမ်းအခြားရွေးချယ်စရာစာသားကိုပေးနိုင်ခြင်းဖြစ်ပါသည်။ သငျသညျဤပုံဝင်ရောက်ဖို့အကူအညီလိုအပ်ခဲ့လျှင်, help@nature.com သို့မဟုတ်စာရေးသူဆက်သွယ်နိုင်ပါသည်

အဆိုပါ NA အတွက် excitatory synapses နှင့်ဆက်စပ် molecular neuroplasticity ကိုကင်းနှင့်အဖြစ်ကောင်းနဲ့အခြားစွဲလမ်းမူးယစ်ဆေးဝါးများမှပြန်သွားကြသည်ဖို့အားနည်းချက်အခြေခံမှတွေးဆ။ လှုံ့ဆော်မှုကောင်းစွာစညျးမဉျြးစညျးကမျးကြောင်း accumbens လမ်းကြောင်းဖို့ prefrontal အတွက်အချိုမှုလွှတ်ပေးရန်အတွက်သဘာဝဆုရလဒ်ချဉ်းကပ်ဖို့သင်ယူအပြုအမူကိုဆွဲထုတ်။ အဆိုပါ extracellular အရည်အတွက်လျတ်အဖြစ်တိုင်းတာနိုင်အချိုမှု၏အကြီးအကျယ်ဖြန့်ချိအတွက်ကင်း-ရှာကြံရလဒ်များကိုကိုဆွဲထုတ်တစ်ဦးကနှိုးဆွ။ downregulated xc- နှင့် inhibitory mGluR presynaptic receptors ၏လျှော့ချ activation ထံမှအစိတ်အပိုင်းအတွက် Dysregulated လွှတ်ပေးရန်ရလဒ်များကို။ အချိုမှု၏ထပ်ခါတလဲလဲအကြီးအကျယ်ဖြန့်ချိလည်းတိုးလာ actin စက်ဘီးစီးခြင်း၏ရလဒ်အဖြစ်တိုးမြှင့်ကျောရိုးသိပ်သည်းဆအပါအဝင် dendritic dysmorphisms, အားပေးအားမြှောက်။ အဆိုပါ extracellular အာကာသအတွင်းရှိအနီအရောင်များ၏တိုးပွားလာပြင်းထန်မှုအချိုမှု၏တိုးမြှင့်အာရုံစူးစိုက်မှုအဓိပ်ပာ, စိမ်းစက်ဝိုင်း cystine ကိုက်ညီတဲ့။

အပြည့်အဝပုံနှင့်ဒဏ္ဍာရီ (153K)Power Point ဆလိုက်ဒေါင်းလုပ် (418) KB)

 

ထပ်ခါတလဲလဲမူးယစ်ဆေး-ရှာကြံဖြစ်စဉ်များစဉ်အတွင်း Synaptic အချိုမှု၏ထပ်ခါတလဲလဲ dysregulated လွှတ်ပေးရန် postsynaptic အပြောင်းအလဲများကိုအမြဲတည်သောတစ်အရေအတွက်အထောက်အကူပြုဖို့စဉ်းစားထားသည်။ ထိုသူတို့တွင်မူလတန်းစွဲလမ်းမူးယစ်ဆေးဝါးများ (များ၏ထပ်ခါတလဲလဲအုပ်ချုပ်ရေးပြီးနောက် NA နှင့် prefrontal cortical ဒေသများတွင်တွေ့မြင် dendritic ကျောရိုးသိပ်သည်းဆအတွက်ကောင်းမွန်စွာထူထောင်အပြောင်းအလဲများဖြစ်ပါတယ်Robinson နဲ့ Kolb, 2004) ။ ဒါဟာကောင်းစွာယဉ်ကျေးမှု၌အာရုံခံမှအချိုမှုလျှောက်ထားခြင်းကျောရိုးသိပ်သည်းဆပြောင်းလဲမြဲမြံစွာတည်, ဖြစ်စေ (တိုးပွားလာသို့မဟုတ်လျော့ကျလာအချိုမှု receptor ဆွ၏ပမာဏအပေါ် မူတည်. နှင့်ဖြစ်ကောင်း Subtype နှိုးဆွနေသည်Lippman နှင့် Dunaevsky, 2005; Richards et al, 2005) ။ ထို့ကွောငျ့ မူတည်. ထားတဲ့မူးယစ်ဆေးဝါးအပေါ်နာတာရှည်အုပ်ချုပ်သည်ကျောရိုးသိပ်သည်းဆတစ်ခုတိုး (psychostimulants) သို့မဟုတ်ကျဆင်းခြင်း (opioids) (ရှိကွောငျးဖြစ်ကောင်းအံ့သြစရာတော့မဟုတ်ပါဘူးRobinson နဲ့ Kolb, 1999, 2004; Jedynak et al, 2007) ။ ကျောရိုး shape သုက်ပိုးပုံသဏ္ဌာန်ကိုထိန်းညှိ neuroplasticity ၏အခြေခံဆယ်လူလာယန္တရားများအလွန်ပြင်းထန်သောသုတေသနလှုပ်ရှားမှုတစ်ခုထွန်းသစ်စဧရိယာဖြစ်ပါတယ်။ သို့သော်ကျောရိုး shape သုက်ပိုးပုံသဏ္ဌာန်တည်ငြိမ်သို့မဟုတ်ပြောင်းလဲနိုင်သည်နှစ်ဦးစလုံးသော actin cytoskeleton ၏စည်းမျဉ်း (ကျောရိုးသိပ်သည်းဆပြောင်းလဲမှုများအခြေခံစေခြင်းငှါလုပ်ငန်းစဉ်များအတွက်ချုပ်ကိုယ်စားလှယ်လောင်းဖြစ်ပါသည်Rao က, Craig, 2000; Lisman, 2003; Blanpied နှင့် Ehlers, 2004; မတူ, 2005) ။ ထို့ကြောင့် actin စက်ဘီးစီးတစ်ခုတည်မြဲတိုး (နာတာရှည် psychostimulant အုပ်ချုပ်မှုကနေဆုတ်ခွာပြီးနောက်လည်းမရှိအားလုံး et al, 2006) ။ actin စက်ဘီးစီးခြင်းအတွက်တိုးပြင်းထန်စွာက F-actin depolymerization အဖြစ်ကျောရိုးရငျ့ (ထိန်းညှိပေးသော Lim က kinase တစ်လျှော့ချရေး, ကနေအနည်းဆုံးအစိတ်အပိုင်းတစ်ခုထဲတွင်ဖြစ်ပေါ်Meng et al, 2002; Soosairajah et al, 2005) ။ ကျောရိုး shape သုက်ပိုးပုံသဏ္ဌာန်မြားတှငျပွောငျးလဲအပြင်တိုးလာ actin စက်ဘီးစီးခြင်း၏အခြားအကျိုးဆက် (ထို postsynaptic အမြှေးပါးသို့ပရိုတိန်း၏လူကုန်ကူးမှုမြားတှငျပွောငျးလဲပါလိမ့်မယ်Kasai et al, 2003) ။ တိုးမြှင့် actin စက်ဘီးစီးခြင်းမဟုတ်သေချာပေါက်ရလဒ်သော်လည်း, postsynaptic အဲဒီ receptor လူကုန်ကူးမှုအတွက်အလားအလာအရေးပါသောပြောင်းလဲမှု AMPA အချိုမှု receptors (များ၏အမြှေးပါးသွင်းတစ်ခုတည်မြဲတိုးဖြစ်ပါသည်Mangiavacchi နှင့် Wolf က, 2004; နေ et al, 2005; Boudreau နှင့် Wolf က, 2005) ။ အံ့သြစရာကောင်းလောက်အောင်သို့သော် AMPA receptors အတွက်တိုး (ယေဘုယျအားဖြင့်လျှော့ AMPA receptors နှင့်ဆက်နွယ်သော) ရေရှည်စိတ်ကျရောဂါသွေးဆောင်ဖို့နိုင်စွမ်းမရှိခြင်းနှင့်ဆက်စပ်နေသည် (မာတင် et al, 2006) ။ ဒီတွေ့ရှိချက်မကြာသေးမီကကင်းကနေဆုတ်ခွာပြီးနောက် accumbens spiny ဆဲလ်တွေမှာရှိတဲ့ AMPA လက်ရှိတစ်ဦးသိသိသာသာတိုး (ရှိကွောငျးဖေါ်ပြခြင်းလေ့လာမှုတစ်ခုဝင်ရောက်ယှဉ်ပြိုင်ခဲ့ပြီးဖြစ်သော်လည်းKourrich et al, 2007) ။ ယေဘုယျအားဖြင့် accumbens spiny ဆဲလ်ထဲမှာစွဲ၏ electrophysiological ဆက်စပ်မှု (လက်ရှိစာပေအချို့ရှုပ်ထွေးမှုများ၏ဧရိယာဖြစ်ပါသည်Kalivas Hu က, 2006).

စိတ်ဝင်စားစရာ BDNF receptors ကိုနှိုးဆွ (actin စက်ဘီးစီးအားပေးအားမြှောက်ခြင်းနှင့်ကျောရိုးသိပ်သည်းဆ modulatesBramham နှင့် Messaoudi, 2005), ဆုတ်ခွာစဉ်အတွင်း BDNF ၏ပိုလျော့ပါး-ဖော်ပြခဲ့တဲ့တိုးတက်သောမြင့် excitatory ဂီယာအတွက်အမြဲတည်သောလိုက်လျောညီထွေဖြစ်အောင်တိုက်ရိုက်အထောက်အကူပြုစေမည်အကြောင်းညွှန်ပြ။ ဒီယူဆချက်ပေးရန်သိသာဆနျ့ကငျြမှာ accumbens အတွက် BDNF receptors လှုံ့ဆော်ကင်း-ရှာကြံ (အားပေးအားမြှောက်ဂရေဟမ် et al, 2007), တစ်ဦးအကျိုးသက်ရောက်မှုကိုလည်း (ထို NA အတွက် actin စက်ဘီးစီးဟန့်တားသဖြင့်ရူးနှမ်းအားလုံး et al, 2006) ။ သို့သော်မကြာသေးမီကလေ့လာမှုကို (PFC သို့အုပ်ချုပ်မှုပြီးနောက် accumbens သို့ BDNF များလွှတ်ပေးရန်ကိုကင်း-သွေးဆောင်မူးယစ်ဆေးရှာခြင်းနှင့်ကင်း-ရှာနဲ့ဆက်စပ်အချိုမှုများလွှတ်ပေးရန်နှစ်ဦးစလုံးတားဆီးကြောင်းထင်ရှားBerglind et al, 2007) ။ ဒါဟာ PFC သို့အုပ်ချုပ်ခွင့်အတွက် BDNF anterogradely ပို့ဆောင်ခဲ့ခန့်မှန်းသုံးသပ်သည်နှင့်ဤအပြုအမူအကျိုးသက်ရောက်မှုထုတ်လုပ်နိုင်ရန် NA သို့ဖြန့်ချိခဲ့သည် (ယဇ်ပလ္လင် et al, 1997) ။ ထို့ကြောင့် NA သို့ prefrontal afferents ထံမှ BDNF ၏ endogenous လွှတ်ပေးရန် pharmacological ပမာဏ microinjecting ထက်ကွဲပြားခြားနားသောအကျိုးသက်ရောက်မှုကိုထုတ်လုပ်ပေမည်။

အဆိုပါ NA နှင့် striatum အတွက် neuroplasticity အမြဲတည်သော neuroimaging စွဲလေ့လာသည့် hypofrontality ထင်ဟပ်နိုင်ပေမဲ့, ကအမြဲတည်သော neuroplasticity ကိုလည်း PFC တိုက်ရိုက်ဖြစ်ပေါ်ကြောင်းယူဆနေသည်။ အမှန်စင်စစ်ထပ်ခါတလဲလဲ psychostimulant အုပ်ချုပ်ရေး (prefrontal ပိရမစ်ကြီးဆဲလ်တွေအပေါ် dendritic ကျောရိုးသိပ်သည်းဆကိုတိုးပွားစေRobinson နဲ့ Kolb, 2004) ။ တိုးမြှင့်ကျောရိုးသိပ်သည်းဆလျော့နည်းအခ်ါအမြှေးပါးစိတ်လှုပ်ရှားနှင့်ဆက်စပ်သည်အဘယ်မှာရှိသနည်း accumbens အတွက် spiny ဆဲလ်မတူဘဲ (Zhang က et al, 1998), prefrontal ပိရမစ်ကြီးဆဲလ်တွေ (ပိုမိုလွယ်ကူစွာနှိုးဆွပေးခံရဖို့ပေါ်လာdong et al, 2005) ။ ဒါဟာမူးယစ်ဆေး-ရှာကာလအတွင်းထုတ်လုပ်လျက်, အစိတ်အပိုင်းအတွက်, ထိုကဲ့သို့သောလျှော့ချမွငျ့မား AGS3 ကြောင့် Gi-coupled receptors (မှတစ်ဆင့်အချက်ပြအဖြစ်ဆယ်လူလာ neuroadaptations နှင့်ဆက်စပ်သောစေခြင်းငှါ၎င်း NA အတွက် Synaptic ဖြန့်ချိအချိုမှုအတွက်ကြီးမားသောတိုးညီဖြစ်ပါသည်Kalivas et al, 2005) ။ prefrontal ဆဲလ်ပစ်ခတ်ရန်အတွက် D2 အဲဒီ receptor-mediated အပြောင်းအလဲများကိုနာတာရှည်ကိုကင်းကနေဆုတ်ခွာပြီးနောက်ကျိုးသကဲ့သို့ဖြစ်ကြပါစေပုံပျေါလွင်နေချိန်မှာအညီ, GS-coupled D1 receptors ကိုသက်ဝင်၏ဆိုးကျိုးများ (လုပ်ခဲ့ပြီးဖြစ်ကြောင်းNogueira et al, 2006) ။ ဤ (နာတာရှည်ကင်းပြီးနောက် prefrontal အာရုံခံအစီရင်ခံမြှေးပါး bistability ၏တိုးမြှင့်စိတ်လှုပ်ရှားဖွယ်အရှုံးအထောက်အကူပြုစေခြင်းငှါTrantham et al, 2002), D1 အဲဒီ receptor ဆွ (ထိုအမြှေးပါးသို့ AMPA အဲဒီ receptor သွင်းအားပေးအားမြှောက်အဖြစ်နေ et al, 2005) ။ အဆိုပါ PFC အတွက် D1 အဲဒီ receptor ဆွမူးယစ်ဆေး-ရှာပြန်လည်နေရာချထားဘို့လိုအပ်ပါသည်ဆိုတဲ့အချက်ကိုဒီဖြစ်နိုင်ခြေနှင့်အတူတသမတ်တည်းဖြစ်တယ် (Capriles et al, 2003; နေရောင်နှင့် Rebec, 2005).

စည်းမျဉ်းများနှင့် compulsive Relapse ၏ Execution အရင်းခံကျတာကတော့ Neuroplasticity ၏အကျဉ်းချုပ်

မှာပြထားတဲ့အတိုင်း ပုံ 4c, abstinence ကာလအတွင်းသည်းခံရ၏ကြောင်း neuroplasticity ၏ပုံစံများကိုစွဲလမ်းအတွက်ပြန်သွားကြသည်ဖို့မွဲအားနည်းချက်အခြေခံသည့် neuroplastic အလွှာသည်။ လေ့လာမှုတစ်ခုအမျိုးမျိုးမူးယစ်ဆေး-ရှာ၏အရေးပါသောဖျန်ဖြေအဖြစ် NA သို့တိုးမြှင့် prefrontal အချိုမှုလွှတ်ပေးရေးထောက်ခံရန်။ အလားတူပင် striatal အာရုံခံအတွက် morphological အပြောင်းအလဲများကိုအပါအဝင် postsynaptic အချိုမှုအချက်ပြမြားတှငျပွောငျးလဲ, ဖွယ်ရှိပြောင်းလဲမှုများအထောက်အကူပြုမှတ်သား။ အောက်တွင်ဖော်ပြထားပါသည်အဖြစ်အခြေခံနှင့်မူးယစ်ဆေးဝါး-ရှာသို့မဟုတ်မူးယစ်ဆေးအလိုဆန္ဒစဉ်အတွင်း NA မှ PFC နှင့်အကျိုးရလဒ်များ၏ခိုင်ခံ့သောတုန့်ပြန်နေစဉ်အတွင်းသိသာသည့် hypofrontality နှစ်ဦးစလုံး, elucidated ခံရဖို့စတင်များနှင့်နေသည်အခြေခံဆယ်လူလာ plasticity, ကုသမှုအတွက် pharmacotherapies ဖွံ့ဖြိုးဆဲဘို့လုပ်ဆောင်ချက်အသစ်ကအလားအလာက်ဘ်ဆိုက်များဖွဲ့စည်း စွဲလမ်း။

စာမျက်နှာ၏ထိပ် 

အနာဂတျ Direct နှင့်ဆေးခန်းဂယက်ရိုက်

ကျနော်တို့မူးယစ်ဆေးဝါးထိတွေ့မှုအကြိမ်ကြိမ်အရာအားဖြင့် circuitry နှင့်ဆယ်လူလာယန္တရားများကျွန်တော်တို့ရဲ့နားလည်မှုပြန်သွားကြသည်ဖို့အားနည်းချက်တိုးပွါးတိုးမြှင့်အဖြစ်အသစ်အလားအလာမူးယစ်ဆေးပစ်မှတ်သိသာဖြစ်လာသည်။ စည်းမျဉ်းများနှင့် compulsive relapse အကြားဘယ်လိုဒီအားနည်းချက်အသွင်ကူးပြောင်းမှုအသစ်ကဆေးဝါးများ၏ဖွံ့ဖြိုးတိုးတက်မှုအတွက်ကျိုးကြောင်းဆင်ခြင်အဖြစ်ဆေးဝါးများစိတ်ပိုင်းဆိုင်ရာကုထုံး၏ရလဒ်များကိုတိုးတက်ကောင်းမွန်စေခြင်းငှါနည်းလမ်းတွေထဲကတိုးမြှင့်နားလည်မှုရရှိ။

ဆိုင်ရာဥပဒေ Relapse မှ compulsive converting

relapse ပိုမို declarative ဟူ. , ဆုံးဖြတ်ချက်ချဖြစ်စဉ်များပါဝင်မှစွဲများ၏စွမ်းရည်လွယ်ကူချောမွေ့ရန် pharmacotherapies အသုံးပြုခြင်း compulsive relapse လျော့ကျလာဖို့အရေးကြီးသည်။ အထက်တွင်ဖော်ပြထားသည့်အတိုင်းသတိလစ်အလုပ်လုပ်မှတ်ဉာဏ် circuitry အပေါ်အခြေခံပြီးတစ်ဦးအလေ့အထဖြစ်လာပြန်သွားကြသည်မှအကူးအပြောင်း prefrontal စည်းမျဉ်းတစ်ဦးဆုံးရှုံးခြင်းပါဝင်သည်။ အလွဲသုံးစားမှုအချို့မူးယစ်ဆေးဝါးများနှင့်အတူဤသိမြင်မှုအာရုံကိုဆက်စပ်သောလုပ်ငန်းဆောင်တာများတွင်လိုငွေပြမှု, Impulse နှင့်အသစ်သတင်းအချက်အလက်များအပေါ်အခြေခံပြီးအပြုအမူပြောင်းလဲပစ်နိုင်စွမ်းအားဖြင့်ထင်ရှားနေသည်။ ဤအတွေ့ရှိချက်အပေါ်အခြေခံပြီး, striatal အလေ့အထ circuitry ထိန်းညှိဖို့ PFC ထုတ်လုပ် pharmacologically ပုံမှန်သို့မဟုတ်တန်ပြန် neuroplasticity တန်ဖိုးရှိသောချဉ်းကပ်ပုံပေါ်လိမ့်မယ်။ အထက်တွင်ဖော်ပြထားသကဲ့သို့, မော်လီကျူးအပြောင်းအလဲများရှေ့ဆက်မူးယစ်ဆေး-ရှာကြံမောင်းထုတ်ရန်အချိုမှုဂီယာ accumbens လျှော့ချ dopamine ဂီယာနှင့်လုပ်ခဲ့ပြီး prefrontal မှတဆင့်ဇီဝဆုလာဘ်တစ်ခုသိသာအဆင့်လျှော့ချခဲ့ပါဝငျသညျ။ ထို့ကြောင့် dopamine ဂီယာ, အချိုမှုဂီယာသို့မဟုတ်ဂါဘမြို့သားဂီယာပြောင်းကြောင်းမူးယစ်ဆေးအလားအလာကိုယ်စားလှယ်လောင်းများဖြစ်ကြသည်။ ထို့အပြင် NA ကနေဂါဘမြို့သား Project (neuropeptides အမျိုးမျိုးနှင့်အတူ colocalized ဖြစ်ပါတယ်McGinty, 2007), နှင့်ဤ peptides အဖြစ် corticolimibic အခြားသူများလည်းမူးယစ်ဆေးဖွံ့ဖြိုးတိုးတက်မှုအတွက်ကိုယ်စားလှယ်လောင်းများဖြစ်ကြသည်။

Dopaminergics

 

Dopamine ဂီယာကအဲဒီ receptor မျိုးကွဲပေါ်မူတည် differential ကိုအပြောင်းအလဲများခြင်းကိုသည်းခံ။ ထို့ကြောင့် D2 အဲဒီ receptor အချက်ပြတစ်လျှော့ချရေး (ရှိVolkow et al, 2004D1 အချက်ပြခုနှစ်), အလားအလာတိုး (Kalivas et al, 2005), နှင့် BDNF အတွက်အမြဲတည်သောတိုး၏ရလဒ်အဖြစ် D3 receptors အတွက်သိသိသာသာမြင့် (Neisewander et al, 2004) ။ ဒါဟာခက်ခဲအကောင်းဆုံး dopamine ဂီယာပစ်မှတ်ထားဖို့ဘယ်လိုကြိုတင်ခန့်မှန်းဖို့စေသည်။ သို့သော်မူးယစ်ဆေးဝါး-ရှာကြံတားစီးဖို့ D3 ရန်အသုံးပြုမှုထောက်ပံ့အလွန်အစွမ်းထက်တဲ့ preclinical ဒေတာ (ရှိXi et al, 2006).

Glutamatergics

 

အထက်တွင်ဖော်ပြထားသည့် neuroplasticity အပေါ်အခြေခံပြီး, မူးယစ်ဆေး-ရှာနဲ့ဆက်စပ် Synaptic အချိုမှုများလွှတ်ပေးရန်ပိတ်ဆို့ခြင်း relapse ဖို့လှုံ့ဆျောမှုလျော့ဖို့အကောင်းဆုံးချဉ်းကပ်နည်းဖြစ်ဟန်လိမ့်မယ်။ သို့ရာတွင်ထိုသို့လက်မခံနိုင်ဘေးထွက်ဆိုးကျိုးကြောင့် ionotropic အချိုမှု receptors အပြည့်အဝရန်သုံးစွဲဖို့မဖြစ်နိုင်ပါ။ ထို့ကြောင့် pharmacological ယန္တရားများအမျိုးမျိုးပြောင်းလဲပစ်မယ့်အစားအချိုမှုဂီယာပိတ်ဆို့ခြင်းများအတွက်ထွန်းသစ်စနေကြသည်။ ဤအပေါင်းများကိုအချို့သည်ပြီးသားလက်တွေ့စမ်းသပ်မှုတွေသို့ ဝင်. ကျိုးနွံထိရောက်မှုကိုပြသခဲ့ကြသည်။ ဥပမာအားဖြင့်, acamprosate နှင့် topiramate AMPA အဲဒီ receptor ရန် (ကဲ့သို့အားနည်းပါသည်လုပ်ရပ်များရှိMyrick နှင့် Anton, 2004; Cubells, 2006) ။ Topiramate (ကိုကင်းစွဲအတွက် relapse လျှော့ချရန်အစီရင်ခံထားသည်Kampman et al, 2004) ။ ဒါ့အပြင် modafinil နှင့် N-acetylcysteine ​​extracellular အချိုမှုတိုးမြှင့်ဖို့သရုပ်ဆောင်နှင့်ဖြင့် Synaptic အချိုမှုလွှတ်ပေးရေး mGluR-သွေးဆောင်တားစီးလှုံ့ဆော်ဖို့ (အသီးသီးကင်း relapse သို့မဟုတ် cue-သွေးဆောင်တဏှာအတွက်ထိရောက်မှုကိုပြသကြDackis et al, 2005; LaRowe et al, 2007) ။ သုံးလွတ်လပ်သောဓာတ်ခွဲခန်းများ (သတင်းပေးပို့ခဲ့ကြDackis, 2004; Malcolm et al, 2006; ဟတ် et al, 2007) ထို modafinil extracellular အချိုမှုတိုးမြှင့်ခြင်းနှင့်အထက်တွင်ဖော်ပြခဲ့သကဲ့သို့ inhibitory mGluR ကိုသက်ဝင်နေဖြင့်ဖြစ်နိုင်သည်ကိုကင်းမြင့်မားသောလျော့နည်းစေသည်။ ထိုမှတပါး, preclinical မော်ဒယ်များအတွက် mGluR2 / 3 agonists (မူးယစ်ရှာကြံတားစီးပြခဲ့ကြBaptista et al, 2004; ပေတရုနှင့် Kalivas, 2006).

GABAergics

 

NA afferents အားဖြင့် VP သို့ဂါဘမြို့သားလွှတ်ပေးရန်လျော့နည်းသွားကြောင်းကိုကင်းနှင့်ဘိန်းဖြူပြပွဲ၏ Preclinical မော်ဒယ်များမူးယစ်ဆေး-ရှာကြံ (နှင့်ဆက်စပ်နေသည်Caille နှင့် Parsons, 2004; တန် et al, 2005) ။ ဒီလိုက်လျောညီထွေ၏အရေးပါမှုကို supporting, ဂါဘမြို့သားဂီယာမြှင့်တင်ရန်ကြောင်းမူးယစ်ဆေး preclinical နှင့်လက်တွေ့လေ့လာမှုများ, (ဂါဘမြို့သား transferase ၏ inhibitor) vigabatrin, gabapentin (ယန္တရားမသိရသေး), နှင့် baclofen (GABAb agonist) တွင်ဂတိတော်နှင့်စပ်ဆိုင်သောပြသခဲ့ကြသည်။ စာဖတ်သူ (မူးယစ်ဆေးစွဲကုသ GABAergics ၏အသုံးပြုမှု၏မကြာသေးမီ Overview ရည်ညွှန်းO 'Brien, 2005; Vocci နှင့်လိန်း, 2005).

Peptidergics

 

အတော်များများက neuropeptides neurotensin, ပစ္စည်းဥစ္စာ P ကို, dynorphin နှင့်လှည်း (အပါအဝင် NA ကနေအနာဂတ်အတွက်ဂါဘမြို့သားတွေနဲ့ colocalized နေကြတယ်McGinty, 2007) ။ ဤအ peptides မူးယစ်ဆေး-ရှာကြံ pallidum projection ဖို့ accumbens ကကမကထပြုခဲ့ထိန်းညှိဖို့အထောက်အကူဖြစ်စေသို့မဟုတ်မဘယ်လိုကျွန်တော်တို့ရဲ့အသိပညာအတော်လေးဆင်းရဲပေမယ့်က VP အတွက် enkephalin receptors ပိတ်ဆို့ခြင်း (တိရိစ္ဆာန်မော်ဒယ်များအတွက်ကင်း-ရှာကြံကာကွယ်ပြသထားသည်တန် et al, 2005), တစ်ဦးအကျိုးသက်ရောက်မှုဖြစ်ကောင်း (အီသနောစွဲလမ်းအတွက် naltrexone ၏ utility ကိုပံ့ပိုးVocci နှင့်လိန်း, 2005).

နိဂုံး

စွဲလမ်း၏ဖွံ့ဖြိုးတိုးတက်မှုနှင့်ပြန်သွားကြသည်ဖို့အမြဲတည်သောအားနည်းချက်အခြေခံသည့် neuroplasticity ကျွန်တော်တို့ရဲ့နားလည်မှုအတွက်အရေးကြီးသောတိုးတက်မှုရှိခဲ့ပေမယ့်ကျနော်တို့စွဲဆက်ဆံဖို့အခုအသစ်အသိပညာလျှောက်ထားနိုင်ဖြစ်ခြင်းအတွက်အလွန်အခြေတည်စအဆင့်မှာရှိပါတယ်။ ကျနော်တို့အရေးကြီးသောဖြစ်ပြ circuitry အတွက်အာရုံခံအကြား neurotransmission ထိန်းညှိဘို့အချို့ထူထောင် pharmacological ကိုယ်စားလှယ်လောင်းများရှိပေမယ့်, ကစွဲဒါအရေးပါကြောင်းကို intracellular အချက်ပြခုနှစ်တွင်ထုတ်လုပ် neuroplasticity manipulate ရန်ခက်ခဲသည်။ ဒီသတင်းအချက်အလက်သစ်များ အသုံးပြု. အချက်ပြလမ်းကြောင်းအတွက်ပစ်မှတ်ထားပရိုတိန်းများအတွက်ရွေးချယ်ဒြပ်ပေါင်းများ၏ဖွံ့ဖြိုးတိုးတက်ရေးကိုစောင့်ကြိုနှင့်ထို့ထက် ပို. အရေးကြီးသည်မှာယင်းဒြပ်ပေါင်းများကိုကယ်နှုတ်ကိုဆိုလိုသည်။ မည်သို့ပင်ဆိုစေ, ယနေ့အထိဖော်ထုတ် neuroplasticity များ၏ပုံစံများကိုဖြန့်ဝေနည်းပညာအဆင့်ဆင့်ပြောင်းလဲဖြစ်ပေါ်လာအဖြစ်ရရှိနိုင်ဖြစ်လာလိမ့်မည်ဟုအနာဂတ်ကုထုံးဆီသို့လမ်းကိုညွှန်ပြ။

စာမျက်နှာ၏ထိပ် 

မှတ်စုများ

ဖော်ထုတ်ခြင်း

ဒေါက်တာ O'Brien သည်လွန်ခဲ့သောသုံးနှစ်က Alkermes, Cephalon, Forest နှင့် McNeil ဓာတ်ခွဲခန်းများတွင်အတိုင်ပင်ခံအဖြစ်တာ ၀ န်ထမ်းဆောင်ခဲ့သည်။ ဒေါက်တာ Kalivas ထုတ်ဖော်ရန်အဘယ်အရာကိုမျှရှိပါတယ်။

စာမျက်နှာ၏ထိပ် 

ကိုးကား

  1. ယဇ်ပလ္လင်ကို, CA, Cai N ကို, Bliven T က, Juhasz M က, Conner JM, Acheson AL et al (1997) ။ ဦး နှောက်မှဆင်းသက်လာ neurotrophic အချက်နှင့် ဦး နှောက်အတွက်၎င်း၏အခန်းကဏ္ of ၏ Anterograde သယ်ယူပို့ဆောင်ရေး။ သဘာဝ 389: 856-860 ။ | ဆောင်းပါး | PubMed | ပါကစ္စတန်စစ်ထောက်လှမ်းရေး ISI | ChemPort |
  2. ယား (1987) ။ စိတ်ပိုင်းဆိုင်ရာရောဂါများ၏ diagnostic နှင့်စာရင်းအင်းလက်စွဲ။ (DSM III ကို-R) Revised တတိယ Edition ကို။ ခုနှစ်တွင်: American Psychiatric Association: ဝါရှင်တန်ဒီစီ။
  3. Baker DA, McFarland K ကိုရေကန် RW, Shen H ကို, တန် XC, Toda S က et al (2003) ။ cystine-glutamate ဖလှယ်မှုတွင် Neuroadaptations ကိုကင်း relapse အခြေခံ။ နတ် Neurosci 6: 743-749 ။ | ဆောင်းပါး | PubMed | ပါကစ္စတန်စစ်ထောက်လှမ်းရေး ISI | ChemPort |
  4. Baptista MA, မာတင်-Fardon R ကို, Weiss က F (2004) ။ conditional reinstatement အပေါ် metabotropic အချိုမှု 2 / 3 အဲဒီ receptor agonist LY379268 ၏ဦးစားပေးဆိုးကျိုးများ vs အဓိကအားဖြည့်ခြင်း - ကိုကင်းနှင့်အင်အားကြီးသောသမားရိုးကျအားဖြည့်အကြားနှိုင်းယှဉ်ခြင်း။ J ကို Neurosci 24: 4723-4727 ။ | ဆောင်းပါး | PubMed | ပါကစ္စတန်စစ်ထောက်လှမ်းရေး ISI | ChemPort |
  5. Barnes TD, Kubota Y, Hu D, Jin DZ, Graybiel AM (2005) ။ striatal အာရုံခံ၏လုပ်ဆောင်မှုသည်လုပ်ထုံးလုပ်နည်းဆိုင်ရာအမှတ်တရများအားပြောင်းလဲနေသော encoding နှင့် recoding ကိုရောင်ပြန်ဟပ်သည်။ သဘာဝ 437: 1158-1161 ။ | ဆောင်းပါး | PubMed | ပါကစ္စတန်စစ်ထောက်လှမ်းရေး ISI | ChemPort |
  6. Barrot M က, Olivier JD, Perrotti LI, DiLeone RJ, Berton အို Eisch AJ et al (2002) ။ နျူကလိယအတွက် CREB လှုပ်ရှားမှုစိတ်ခံစားမှုလှုံ့ဆော်မှုမှအပြုအမူတုံ့ပြန်မှု၏တံခါးစောင့် shell ကိုထိန်းချုပ်မှု accumbens ။ proc Natl Acad သိပ္ပံယူအက်စ်အေ 99: 11435-11440 ။ | ဆောင်းပါး | PubMed | ChemPort |
  7. Benavides DR, Bibb ဂျာ (2004) ။ မူးယစ်ဆေးဝါးအလွဲသုံးမှုနှင့်ပလပ်စတစ်အတွက် Cdk5 ၏အခန်းက္ပ။ အမ်းနယူးယော့ Acad သိပ္ပံ 1025: 335-344 ။ | ဆောင်းပါး | PubMed | ပါကစ္စတန်စစ်ထောက်လှမ်းရေး ISI | ChemPort |
  8. Berglind W ကကြည့်ရှုလော့ R ကို, Fuchs R ကို, Branham R ကို, Whitfield T က, Miller က S နဲ့ et al (2007) ။ အဆိုပါ medial prefrontal cortex သို့တစ်ဦးက BDNF ပြုတ်ရည်ကိုကင်း-ရှာကြံအပြုအမူဖိနှိပ်။ EUR J ကို neuroscience 26: 757-766 ။ BDNF ၏ transynaptic လွှတ်ပေးရန်မူးယစ်ဆေး-ရှာ ameliorate နိုင်သည်ကိုသရုပ်ပြ။ | ဆောင်းပါး | PubMed |
  9. Berke JD, Hyman SE (2000) ။ စွဲ, dopamine နှင့်မှတ်ဉာဏ်၏မော်လီကျူးယန္တရားများ။ Neuron 25: 515-532 ။ | ဆောင်းပါး | PubMed | ပါကစ္စတန်စစ်ထောက်လှမ်းရေး ISI | ChemPort |
  10. Berridge K ကို, ရော်ဘင်ဆင် T က (1998) ။ ဆုချီးမြှင့်မှုအတွက် dopamine ၏အခန်းကဏ္isမှာ - hedonic သက်ရောက်မှု၊ သင်ယူမှုဆုချခြင်း၊ ဦး နှောက် Res ဗြာ 28: 309-369 ။ | ဆောင်းပါး | PubMed | ပါကစ္စတန်စစ်ထောက်လှမ်းရေး ISI | ChemPort |
  11. Blanpied TA, Ehlers MD (၂၀၀၄) ။ dendritic ကျောရိုး၏ Microanatomy: စိတ်ရောဂါနှင့်အာရုံကြောရောဂါအတွက် synaptic ရောဂါဗေဒ၏ထွန်းသစ်စအခြေခံမူ။ Biol စိတ်ရောဂါကုသမှု 2004: 55-1121 ။ | ဆောင်းပါး | PubMed | ပါကစ္စတန်စစ်ထောက်လှမ်းရေး ISI |
  12. Blumer J ကို, Lanier သည် SM (2003) ။ , G ပရိုတိန်း - အချက်ပြစနစ်များအတွက်ဆက်စပ်ပစ္စည်းပရိုတိန်း:, G ပရိုတိန်းအချက်ပြ၏ activators နှင့် G ပရိုတိန်း၏ activation ပြည်နယ်လွှမ်းမိုးအခြား nonreceptor ပရိုတိန်း။ Receptors လိုင်းများ 9: 195-204 ။ | ဆောင်းပါး | PubMed | ပါကစ္စတန်စစ်ထောက်လှမ်းရေး ISI | ChemPort |
  13. Borgland SL, Taha SA, Sarti F, Fields HL, Bonci A (2006) ။ အဆိုပါ VTA အတွက် Orexin A ကို synaptic ပလပ်စတစ်နှင့်ကိုကင်းအပြုအမူ sensitization ၏ induction များအတွက်အရေးပါသည်။ Neuron 49: 589-601 | ဆောင်းပါး | PubMed | ပါကစ္စတန်စစ်ထောက်လှမ်းရေး ISI | ChemPort |
  14. Boudreau AC အ, Wolf က ME (2005) ။ ကိုကင်းမှအပြုအမူ sensitization အဆိုပါနျူကလိယ accumbens အတွက်တိုးမြှင့် AMPA အဲဒီ receptor မျက်နှာပြင်စကားရပ်နှင့်ဆက်စပ်နေသည်။ J ကို Neurosci 25: 9144-9151 ။ | ဆောင်းပါး | PubMed | ပါကစ္စတန်စစ်ထောက်လှမ်းရေး ISI | ChemPort |
  15. Bower က MS, McFarland K ကိုရေကန် RW, Peterson YK, Lapish CC ကို, Gregory ML et al (2004) ။ G- ပရိုတိန်းအချက်ပြ 3 ၏ Activator: ကိုကင်း sensitization နှင့်မူးယစ်ဆေးဝါးရှာဖွေနေတဲ့တံခါးစောင့်။ Neuron 42: 269-281 ။ | ဆောင်းပါး | PubMed | ပါကစ္စတန်စစ်ထောက်လှမ်းရေး ISI | ChemPort |
  16. Bramham CR, Messaoudi အီး (2005) ။ အရွယ်ရောက်ပြီးသူ synaptic ပလပ်စတစ်အတွက် BDNF function ကို: အ Synaptic စုစည်းပြီးအယူအဆ။ Prog Neurobiol 76: 99-125 ။ | ဆောင်းပါး | PubMed | ပါကစ္စတန်စစ်ထောက်လှမ်းရေး ISI | ChemPort |
  17. Caille S က, Parsons LH (2004) ။ သွေးကြောသွင်းဘိန်းဖြူ Self-အုပ်ချုပ်ရေးအတွက် ventral pallidum အတွက်ဂါဘမြို့သား efflux လျော့ကျ: တစ်ခု Vivo အတွက် ကြွက်များတွင် microdialysis လေ့လာမှု။ Eur J ကို Neurosci 20: 593-596 ။ | ဆောင်းပါး | PubMed | ပါကစ္စတန်စစ်ထောက်လှမ်းရေး ISI |
  18. Capriles N, Rodaros D, Sorge RE, Stewart J (2003) ။ ကြွက်များတွင်ရှာဖွေနေကိုကင်း၏စိတ်ဖိစီးမှုနှင့်ကိုကင်း - သွေးဆောင်ကိုပြန်လည်ပြန်လည်ထည့်သွင်းအတွက် prefrontal cortex များအတွက်အခန်းကဏ္ role ။ Psychopharmacology (Berl) 168: 66-74 ။ | ဆောင်းပါး | PubMed | ChemPort |
  19. Cardinal RN, Everitt BJ (2004) ။ အစာစားချင်စိတ်သင်ယူခြင်းအခြေခံအာရုံကြောနှင့်စိတ်ပိုင်းဆိုင်ရာယန္တရားများ - မူးယစ်ဆေးစွဲမှုနှင့်ဆက်စပ်မှု။ Curr Opinion Neurobiol 14: 156-162 ။ | ဆောင်းပါး | PubMed | ပါကစ္စတန်စစ်ထောက်လှမ်းရေး ISI | ChemPort |
  20. Carlezon WA, Thome J ကို, Olson VG, ယာဉ်ကြော-Ladd SB, Brodkin ES, Hiroi N ကို et al (1998) ။ CREB အားဖြင့်ကိုကင်းဆု၏စည်းမျဉ်းစည်းကမ်း။ သိပ္ပံ 282: 2272-2274 ။ | ဆောင်းပါး | PubMed | ပါကစ္စတန်စစ်ထောက်လှမ်းရေး ISI | ChemPort |
  21. Centonze: D, Siracusano A, Calabresi P, Bernardi, G (2005) ။ ရောဂါဖြစ်ပွားစေသောအမှတ်တရများဖယ်ရှားခြင်း: psychotherapy ၏ neurobiology ။ Mol Neurobiol 32: 123-132 ။ | ဆောင်းပါး | PubMed | ပါကစ္စတန်စစ်ထောက်လှမ်းရေး ISI | ChemPort |
  22. Cha XY၊ ပီယပ်စ် RC၊ Kalivas PW, Mackler SA (1997) ။ နာတာရှည်ကိုကာကိုလာကိုယ်ပိုင်အုပ်ချုပ်ခွင့်ရပြီးသုံးပတ်အကြာတွင်နျူကလိယအတွင်း၌ကြွက် ဦး နှောက် mRNA NAC-1 ကိုတိုးပွားစေသည်။ J ကို Neurosci 17: 6864-6871 ။ | PubMed | ပါကစ္စတန်စစ်ထောက်လှမ်းရေး ISI | ChemPort |
  23. ချာလ်တန် ME, Sweetnam pm တွင်, Fitzgerald LW, Terwilliger RZ, Nestler EJ, Duman သည် RS (1997) ။ နာတာရှည်အီသနောအုပ်ချုပ်ရေးဂါဘမြို့သား၏ဟူသောအသုံးအနှုနျးကိုထိန်းညှိA အဲဒီ receptor alpha1 နှင့် alpha5 အဆိုပါ ventral tegmental areaရိယာနှင့် hippocampus အတွက် subunits ။ J ကို Neurochem 68: 121-127 ။ | PubMed | ပါကစ္စတန်စစ်ထောက်လှမ်းရေး ISI | ChemPort |
  24. Chefer VI, Moron JA, Hope B, Rea W, Shippenberg TS (2000) ။ Kappa-opioid receptor activation သည် cocaine မှ abstinence စဉ်အတွင်းဖြစ်ပေါ်သော mesocortical dopamine neurotransmission ကိုပြောင်းလဲစေသည်။ အာရုံကြောသိပ္ပံ 101: 619-627 ။ | ဆောင်းပါး | PubMed | ပါကစ္စတန်စစ်ထောက်လှမ်းရေး ISI | ChemPort |
  25. Childress AR, Mozley PD, McElgin W, Fitzgeral J, Reivich M, O'Brien CP (1999) ။ cue- သွေးဆောင်ကိုကင်းတွန်းလှန် activationduring ။ နံနက် J ကိုစိတ်ရောဂါကုသမှု 156: 11-18 ။ | PubMed | ပါကစ္စတန်စစ်ထောက်လှမ်းရေး ISI | ChemPort |
  26. Childress AR, ဝမ် Z ကိုလီ Z ကို, Erman R ကို, Hole တစ်ဦးက, MacDouball M က et al (2007) ။ စက်အမျိုးအစားခွဲထုတ်သင်ယူမှုအားဖြင့်ထင်ရှားအဖြစ်ဦးနှောက် cue-သွေးဆောင်ကင်းတဏှာအဘို့အအလွှာ (GO!) နှင့်က sinhibition (STOP) ။ မူးယစ်ဆေးမူတည်နှစ်ပတ်လည်အစည်းအဝေးမှာ Quebec စီးတီး (စိတ္တဇ) ၏ပြဿနာများအပေါ်ကောလိပ်။
  27. Choi KH, Whisler K, Graham DL, Self DW (2006) ။ နျူကလိယအတွက် Antisense- သွေးဆောင်လျှော့ချရေးပရိုတိန်း binding သိသိ AMP တုံ့ပြန်မှုဒြပ်စင် accumbens ကိုကင်းအားဖြည့် attenuates ။ အာရုံကြောသိပ္ပံ 137: 373-383 ။ | ဆောင်းပါး | PubMed | ပါကစ္စတန်စစ်ထောက်လှမ်းရေး ISI | ChemPort |
  28. Colby CR, Whisler K, Steffen C, Nestler EJ, Self DW (2003) ။ ဆဲလ်အမျိုးအစား - DeltaFosB ၏အလွန်အကျွံထုတ်ဖော်မှုသည်ကိုကင်းကိုပိုမိုမက်လုံးဖြစ်စေသည်။ J ကိုအာရုံကြောသိပ္ပံ 23: 2488-2493 ။ | ပါကစ္စတန်စစ်ထောက်လှမ်းရေး ISI | ChemPort |
  29. Cornish က J ကို, Kalivas P ကို ​​(2000) ။ အက်တမ်ဘင်ကနျူကလိယတွင်အချိုမှုန့်ထုတ်လွှင့်ခြင်းသည်ကိုကင်းစွဲလမ်းမှုအားပြန်လည်သက်သာစေသည်။ J ကို Neurosci 20 (RC89): 81-85 ။ | PubMed | ပါကစ္စတန်စစ်ထောက်လှမ်းရေး ISI | ChemPort |
  30. Cubells JF (2006) ။ ကိုကင်းမှီခိုမှုအတွက် Topiramate ။ Curr စိတ်ရောဂါကုသမှုကိုယ်စားလှယ် 8: 130-131 ။ | ဆောင်းပါး | PubMed |
  31. Dackis, CA (2004) ။ ကိုကင်းမှီခိုမှု၏ pharmacotherapy အတွက်မကြာသေးမီကတိုးတက်မှု။ Curr စိတ်ရောဂါကုသမှုကိုယ်စားလှယ် 6: 323-331 ။ | ဆောင်းပါး | PubMed |
  32. Dackis, CA, Kampman KM, Lynch KG, Pettinati HM, O'Brien CP (2005) ။ ကိုကိုးမှီခိုမှုအတွက် modafinil ကို double-blind, ရလဒ်များအရအိပ်ယာဖြင့်ထိန်းချုပ်ထားသောစမ်းသပ်ချက်။ Neuropsychopharmacology 30: 205-211 ။ | ဆောင်းပါး | PubMed | ပါကစ္စတန်စစ်ထောက်လှမ်းရေး ISI | ChemPort |
  33. Davis က WM, Smith ကစင်ကာပူဒေါ်လာ (1974) ။ ဘိုင်အိုရှာဖွေမှုအပြုအမူကိုဖယ်ရှားရန်နaloxoneကိုအသုံးပြုသည်။ Biol စိတ်ရောဂါကုသမှု 9: 181-189 ။ | PubMed | ပါကစ္စတန်စစ်ထောက်လှမ်းရေး ISI | ChemPort |
  34. Daws LC, Callaghan PD, Moron ဂျာ Kahlig KM, Shippenberg TS, Javitch ဂျေအေ et al (2002) ။ ကိုကင်းသည် dopamine သယ်ယူပို့ဆောင်ရေးအတွက် dopamine စားသုံးမှုနှင့်ဆဲလ်မျက်နှာပြင်ကိုတိုးပွားစေသည်။ ထဲကဓာတုပစ်စညျး Biophys Res Commun 290: 1545-1550 ။ | ဆောင်းပါး | PubMed | ပါကစ္စတန်စစ်ထောက်လှမ်းရေး ISI | ChemPort |
  35. Deutch AY, Roth RH (1990) ။ အဆိုပါ prefrontal cortical dopamine စနစ်၏စိတ်ဖိစီးမှု - သွေးဆောင် activation ၏ဆုံးအဖွတျ။ Prog ဦး နှောက် Res 85: 357-393 ။ | PubMed |
  36. di Ciano P ကို, Everitt BJ (2001) ။ နျူကလိယအတွက် NMDA နှင့် AMPA / KA receptors ၏ရန်ငြိုးများ၏သီးခြားအကျိုးသက်ရောက်မှုများသည်ကိုကင်း - ရှာဖွေသည့်အပြုအမူအပေါ်အဓိကနှင့်အခွံ accumbens ။ Neuropsychopharmacology 25: 341-360 ။ | ဆောင်းပါး | PubMed | ပါကစ္စတန်စစ်ထောက်လှမ်းရေး ISI | ChemPort |
  37. dong Y ကို, Nasif FJ, Tsui JJ, Ju WY, Cooper က, DC, Hu XT et al (2005) ။ prefrontal cortex pyramidal အာရုံခံအတွက်အခ်ါအမြှေးပါးဂုဏ်သတ္တိများ၏ကင်း - သွေးဆောင်ပလပ်စတစ်: ပိုတက်စီယမ်ရေစီးကြောင်းအတွက်လိုက်လျောညီထွေ။ J ကို Neurosci 25: 936-940 ။ | ဆောင်းပါး | PubMed | ပါကစ္စတန်စစ်ထောက်လှမ်းရေး ISI | ChemPort |
  38. Dunais JB၊ McGinty JF (1994) ။ ပြင်းထန်ပြီးနာတာရှည်ကိုကင်းအုပ်ချုပ်မှုသည် striatal opioid နှင့်နျူကလီးယားကူးယူနိုင်သည့် mRNAs များကိုကွဲပြားခြားနားစွာပြောင်းလဲစေသည်။ Synapse 18: 35-45 ။ | ဆောင်းပါး | PubMed | ChemPort |
  39. အယ်လ်ဂူဒီနီ၊ အိုဒိုဒီအက်ဖ်အက်ဖ်အက်ဖ်၊ ဂျော့ခ်ျ SR (၂၀၀၇) ။ သင်ယူခြင်းနှင့်မှတ်ဉာဏ်တွင် dopamine ၏အခန်းကဏ္intoကိုထိုးထွင်းသိမြင်ခြင်း။ (စာနယ်ဇင်းအတွက်) ဗြာ Neurosci ။
  40. Epstein DH, Preston KL, Stewart J, Shaham Y (2006) ။ မူးယစ်ဆေးဝါးပြန်လည်ထူထောင်ခြင်း၏ပုံစံဆီသို့ - ပြန်လည်ထူထောင်ရေးလုပ်ထုံးလုပ်နည်း၏တရားဝင်မှုကိုအကဲဖြတ်ခြင်း။ Psychopharmacology (Berl) 189: 1-16 ။ | ဆောင်းပါး | PubMed | ChemPort |
  41. Everitt BJ, Robbins TW (2005) ။ မူးယစ်ဆေးစွဲများအတွက်အားဖြည့်များ၏အာရုံကြောစနစ်များ: လုပ်ရပ်များကနေအလေ့အထမှမလှူရန်။ နတ် neuroscience 8: 1481-1489 ။ စညျးမဉျြးစညျးကမျးမြားမှ compulsive relapse ဖို့စှဲလမျးသူအသွင်ကူးပြောင်းမှုအဖြစ် cortico-striatal အချိုမှုမှ prefrontal အချိုမှုကနေအကူးအပြောင်း၏ပထမဦးဆုံးရှင်းရှင်းလင်းလင်းပီသသော။ | ဆောင်းပါး | PubMed | ပါကစ္စတန်စစ်ထောက်လှမ်းရေး ISI | ChemPort |
  42. Filip M, Faron-Gorecka A, Kusmider M, Golda A, Frankowska M, Dziedzicka-Wasylewska M (2006) ။ ကိုကင်းဓာတ်ကုသမှုနှင့်ရုတ်တရက်ထွက်ခွာသွားပြီးနောက် BDNF နှင့် trkB mRNAs များတွင်ပြောင်းလဲမှုများ။ ဦး နှောက် Res 1071: 218-225 ။ | ဆောင်းပါး | PubMed | ပါကစ္စတန်စစ်ထောက်လှမ်းရေး ISI | ChemPort |
  43. Franklin TR, Acton PD, Maldjian ဂျာ Grey က JD, Croft JR, Dackis, CA et al (2002) ။ ကိုကင်းလူနာများ၏ insular, orbitofrontal, cingulate နှင့် temporat အတွက်မီးခိုးရောင်ကိစ္စအာရုံစူးစိုက်မှုလျော့နည်းသွားသည်။ Biol စိတ်ရောဂါကုသမှု 51: 134-142 ။ | ဆောင်းပါး | PubMed | ပါကစ္စတန်စစ်ထောက်လှမ်းရေး ISI | ChemPort |
  44. Fuchs RA, Branham RK, ကြည့်ရှု RE (2006) ။ ကွဲပြားခြားနားသောအာရုံကြောအလွှာနေကြပြီးကင်းရှာဖျန်ဖြေ vs မျိုးသုဉ်းလေ့ကျင့်ရေး: အ dorsolateral caudate-putamen များအတွက်အရေးပါသောအခန်းကဏ္ဍ။ J ကို neuroscience 26: 3584-3588 ။ မျိုးသုဉ်းလေ့ကျင့်ရေးမူးယစ်ဆေး-ရှာဖို့ relapse သို့တစ်ဦးထက်ပိုသန့်စင်ဆားကစ်ချမှတ်ထားတဲ့ကြောင်းဝေဖန်သရုပ်ပြ။ | ဆောင်းပါး | PubMed | ပါကစ္စတန်စစ်ထောက်လှမ်းရေး ISI | ChemPort |
  45. Garavan H ကို, Pankiewicz J ကို, Bloom တစ်ဦး, ချို JK, Sperry L ကို, ရော့စ်တီဂျေ et al (2000) ။ cue- သွေးဆောင်ကိုကင်းတွန်းအား: မူးယစ်ဆေးဝါးသုံးစွဲသူများနှင့်မူးယစ်ဆေးဝါးလှုံ့ဆော်မှုများအတွက် neuroanatomical တိကျတဲ့။ နံနက် J ကိုစိတ်ရောဂါကုသမှု 157: 1789-1798 ။ | ဆောင်းပါး | PubMed | ပါကစ္စတန်စစ်ထောက်လှမ်းရေး ISI | ChemPort |
  46. Goldstein RA, Volkow ND (2002) ။ မူးယစ်ဆေးစွဲနှင့်၎င်း၏နောက်ခံ neurobiological အခြေခံ: တိုကျရိုကျ cortex ၏ပါဝင်ပတ်သက်မှုများအတွက် neuroimaging သက်သေအထောက်အထား။ နံနက် J ကိုစိတ်ရောဂါကုသမှု 159: 1642-1652 ။ | ဆောင်းပါး | PubMed | ပါကစ္စတန်စစ်ထောက်လှမ်းရေး ISI |
  47. Gonzales RA, Weiss က F (1998) ။ နျူကလိယအတွက် dialysate dopamine အဆင့်ဆင့်အတွက်အီသနော - သွေးဆောင်တိုး၏ attenuation နှင့်အတူ naltrexone အားဖြင့်အီသနော - အားဖြည့်အပြုအမူ၏ဖိနှိပ်မှု။ J ကိုအာရုံကြောသိပ္ပံ 18: 10663-10671 ။ | ပါကစ္စတန်စစ်ထောက်လှမ်းရေး ISI | ChemPort |
  48. ဂရေဟမ် DI၊ Edwards က S၊ Bachtell RK၊ DiLeone RJ, Rios M, Self DW (2007) ။ နျူကလိယရှိ BDNF လှုပ်ရှားမှုသည်ကိုကင်းသုံးစွဲမှုနှင့်အတူသက်ဆိုင်သည်။ နတ်အာရုံကြောသိပ္ပံ 10: 1029-1037 ။ | ဆောင်းပါး | ChemPort |
  49. Grimm JW၊ လူလူ၊ L၊ ဟာယာရှီတီ၊ မျှော်လင့်ချက် BT၊ စု၊ TP၊ ကိုကင်းထံမှဆုတ်ခွာပြီးနောက် mesolimbic dopamine စနစ်အတွင်း ဦး နှောက် - ဆင်းသက်လာ neurotrophic အချက်ပရိုတိန်းအဆင့်ဆင့်အတွက်အချိန် - မှီခိုတိုး: ကိုကင်းတပ်မက်၏ပေါက်ဖွားမှုအတွက်ဂယက်ရိုက်။ J ကို Neurosci 2003: 23-742 ။ | PubMed | ပါကစ္စတန်စစ်ထောက်လှမ်းရေး ISI | ChemPort |
  50. Guillin O, Diaz J, ကာရိုး P၊ Griffon N, Schwartz JC, Sokoloff P (2001) ။ BDNF သည် dopamine D3 receptor expression ကိုထိန်းချုပ်သည်။ သဘာဝ 411: 86-89 ။ | ဆောင်းပါး | PubMed | ပါကစ္စတန်စစ်ထောက်လှမ်းရေး ISI | ChemPort |
  51. ဟတ် CL, Haney M က, Vosburg SK ကို, Rubin ကအီး, Foltin RW (2007) ။ သောက်သည်ကင်း Self-အုပ်ချုပ်ရေး Modafinil အားဖြင့်ယုတ်လျော့နေသည်။ Neuropsychopharmacology (အွန်လိုင်းထုတ်ဝေ, 13 ဇွန်လ 2007 တိုး) ။
  52. Horger BA, Iyasere CA, Berhow MT, Messer CJ, Nestler EJ, Taylor JR (1999) ။ ဦး နှောက် - ဆင်းသက်လာ neurotrophic အချက်အားဖြင့်ကိုခန့်မှ locomotor လှုပ်ရှားမှု၏တိုးမြှင့်ခြင်းနှင့်အေးစက်ဆုလာဘ်။ J ကို Neurosci 19: 4110-4122 ။ | PubMed | ပါကစ္စတန်စစ်ထောက်လှမ်းရေး ISI | ChemPort |
  53. Hurd YL, Herkenham M (1993) ။ လူ့ကိုကင်းစွဲသူများ၏ neostriatum တွင်မော်လီကျူးပြောင်းလဲခြင်း။ Synapse 13: 357-369 ။ | ဆောင်းပါး | PubMed | ပါကစ္စတန်စစ်ထောက်လှမ်းရေး ISI | ChemPort |
  54. Hyman SE, Malenka RC, Nestler EJ (2006) ။ စွဲ၏အာရုံကြောယန္တရားများ: ဆုလာဘ် -related သင်ယူမှုနှင့်မှတ်ဉာဏ်၏အခန်းကဏ္.ကို။ Annu ဗြာ Neurosci 29: 565-598 ။ | ဆောင်းပါး | PubMed | ပါကစ္စတန်စစ်ထောက်လှမ်းရေး ISI | ChemPort |
  55. ဂျေး TM (2003) ။ Dopamine: Synaptic ပလပ်စတစ်နှင့်မှတ်ဥာဏ်ယန္တရားများအတွက်အလားအလာအလွှာ။ Prog Neurobiol 69: 375-390 ။ | ဆောင်းပါး | PubMed | ပါကစ္စတန်စစ်ထောက်လှမ်းရေး ISI | ChemPort |
  56. Jedynak JP, Uslaner JM, Esteban JA, Robinson TE (2007) ။ အဆိုပါ dorsal striatum အတွက် Methamphetamine- သွေးဆောင်ဖွဲ့စည်းတည်ဆောက်ပုံဆိုင်ရာ plasticity ။ Eur J ကို Neurosci 25: 847-853 ။ | ဆောင်းပါး | PubMed | ပါကစ္စတန်စစ်ထောက်လှမ်းရေး ISI |
  57. Jentsch K ကိုတေလာ J ကို (1999) ။ မူးယစ်ဆေးဝါးအလွဲသုံးမှုအတွက် frontostriatal ကမောက်ကမဖြစ်မှုကနေရရှိလာတဲ့ Impulse: ဆုလာဘ် -related လှုံ့ဆော်မှုအားဖြင့်အပြုအမူ၏ထိန်းချုပ်မှုများအတွက်ဂယက်ရိုက်။ Psychopharmacol 146: 373-390 ။ | ဆောင်းပါး | ပါကစ္စတန်စစ်ထောက်လှမ်းရေး ISI |
  58. Jin SH, Blendy ဂျေအေ, သောမတ်စ် SA (2005) ။ ပုံမှန်မိခင်ပြုစုပျိုးထောင်ခြင်းအပြုအမူအတွက် Cyclic AMP response element-binding protein သည်လိုအပ်သည်။ အာရုံကြောသိပ္ပံ 133: 647-655 ။ | ဆောင်းပါး | PubMed | ပါကစ္စတန်စစ်ထောက်လှမ်းရေး ISI | ChemPort |
  59. ဂျုံးစ်က S, Bonci တစ်ဦးက (2005) ။ Synaptic plasticity နှင့်မူးယစ်ဆေးဝါးစွဲလမ်း။ Curr Opin Pharmacol 5: 20-25 ။ ဤသုံးသပ်ချက်ကိုကြင်ရေတိုနှင့်ရေရှည် neuroplasticity အကြားအကူးအပြောင်းအတွက် VTA ၏အခန်းကဏ္ဍကိုအကျဉ်းချုပ်။ | ဆောင်းပါး | PubMed | ပါကစ္စတန်စစ်ထောက်လှမ်းရေး ISI | ChemPort |
  60. Kalivas PW, Hu XT (2006) ။ psychostimulant စွဲအတွက်စိတ်လှုပ်ရှားဖွယ်တားစီး။ ခေတ်ရေစီးကြောင်း Neurosci 29: 610-616 ။ | ဆောင်းပါး | PubMed | ပါကစ္စတန်စစ်ထောက်လှမ်းရေး ISI | ChemPort |
  61. Kalivas PW, Volkow N, Seamans J (2005) ။ စွဲထဲမှာစီမံခန့်ခွဲမှုလှုံ့ဆျောမှု: prefrontal-accumbens အချိုမှုဂီယာအတွက်ရောဂါဗေဒ။ Neuron 45: 647-650 ။ | ဆောင်းပါး | PubMed | ပါကစ္စတန်စစ်ထောက်လှမ်းရေး ISI | ChemPort |
  62. Kalivas PW, Volkow ND (2005) ။ စွဲ၏အာရုံကြောအခြေခံ: လှုံ့ဆျောမှုနှင့်ရွေးချယ်မှုတစ်ခုရောဂါဗေဒ။ နံနက် J ကိုစိတ်ရောဂါကုသမှု 162: 1403-1413 ။ | ဆောင်းပါး | PubMed | ပါကစ္စတန်စစ်ထောက်လှမ်းရေး ISI |
  63. Kampman KM, Pettinati H ကို, Lynch ကီလိုဂရမ်, Dakis ကို C, Sparkman T က, Weigley ကို C et al (2004) ။ ကိုကင်းမှီခိုမှုကုသမှုအတွက် topiramate ကိုရှေ့ပြေးစမ်းသပ်မှုတစ်ခု။ 75-233: မူးယစ်ဆေးဝါးအရက် 240 မူတည်။ | ဆောင်းပါး | PubMed | ပါကစ္စတန်စစ်ထောက်လှမ်းရေး ISI | ChemPort |
  64. Kasai H၊ Matsuzaki M, Noguchi J, Yasumatsu N, Nakahara H (2003) ။ dendritic ကျောရိုး၏ဖွဲ့စည်းပုံ - တည်ငြိမ်မှု -function ကိုဆက်ဆံရေး။ ခေတ်ရေစီးကြောင်း Neurosci 26: 360-368 ။ | ဆောင်းပါး | PubMed | ပါကစ္စတန်စစ်ထောက်လှမ်းရေး ISI | ChemPort |
  65. ကယ်လီ AE (2004) ။ မှတ်ဉာဏ်နှင့်စွဲ: shared အာရုံကြော circuitry နှင့်မော်လီကျူးယန္တရားများ။ အာရုံခံဆဲလျ 44: 161-179 ။ ပုံမှန်လှုံ့ဆော်သင်ယူမှုနှင့်စွဲလမ်း၏ဖွံ့ဖြိုးတိုးတက်မှုအကြားထပ်နေသည်ကိုအလွန်ရှင်းလင်းသောထုတ်ပြန်ချက်။ | ဆောင်းပါး | PubMed | ပါကစ္စတန်စစ်ထောက်လှမ်းရေး ISI | ChemPort |
  66. Kelz ကို MB, Chen က J ကို, Carlezon Jr WA, Whisler K ကို Gilden L ကို, Beckmann AM et al (1999) ။ ဦး နှောက်အတွင်းရှိကူးယူထားသောအချက်သည် deltaFosB ၏ဖော်ပြချက်သည်ကိုကင်း၏ sensitivity ကိုထိန်းချုပ်သည်။ သဘာဝ 401: 272-276 ။ | ဆောင်းပါး | PubMed | ပါကစ္စတန်စစ်ထောက်လှမ်းရေး ISI | ChemPort |
  67. Kolb B, Pellis S, ရော်ဘင်ဆင် TE (2004) ။ ပလပ်စတစ်နှင့် orbital တိုကျရိုကျ cortex ၏လုပ်ဆောင်ချက်များကို။ ဦး နှောက် Cogn 55: 104-115 ။ | ဆောင်းပါး | PubMed | ပါကစ္စတန်စစ်ထောက်လှမ်းရေး ISI |
  68. Kourrich S, Rothwell PE, Klug JR, သောမတ်စ် MJ (2007) ။ ကိုကင်းအတွေ့အကြုံသည်နျူကလိယ accumbens အတွက် bidirectional synaptic ပလပ်စတစ်ကိုထိန်းချုပ်သည်။ J ကို Neurosci 27: 7921-7928 ။ | ဆောင်းပါး | PubMed | ပါကစ္စတန်စစ်ထောက်လှမ်းရေး ISI | ChemPort |
  69. LaLumiere R ကို, Kalivas P ကို ​​(2006) ။ အလွဲသုံးစားမှုဆုလာဘ်များနှင့်မူးယစ်ဆေးဝါးများ။ ခုနှစ်တွင်: Kesner R ကို, Martinez J ကို (eds) ။ မှတ်ဉာဏ်နှင့်သင်ယူခြင်း, 2nd edn ၏ Neurobiology ။ ပညာရေးဆိုင်ရာစာနယ်ဇင်း: New York က။ စစ 459-483 ။
  70. LaRowe S က, Myrick H ကို, Hedden S က, Stroud Z ကို, Mardikian P ကို, Saladin က M et al (2007) ။ ကိုကင်းအလိုဆန္ဒအားဖြင့်လျှော့ချဖြစ်ပါတယ် N-acetylcysteine ​​။ နံနက် J ကိုစိတ်ရောဂါကုသမှု 164: 1115-1117 ။ | ဆောင်းပါး | PubMed |
  71. Laviolette SR, ဗန် der Kooy: D (2004) ။ နီကိုတင်းဆေးစွဲခြင်း၏ neurobiology: မော်လီကျူးမှအပြုအမူနှင့်ကွာဟမှုကိုပေါင်းကူးပေးသည်။ နတ်ဗြာ Neurosci 5: 55-65 ။ | ဆောင်းပါး | PubMed | ပါကစ္စတန်စစ်ထောက်လှမ်းရေး ISI | ChemPort |
  72. Le Foll B, Diaz J, Sokoloff P (2005) ။ တစ် ဦး တည်းကိုကင်းထိတွေ့မှု: မူးယစ်ဆေးဝါးအေးစက်များအတွက်သက်ရောက်မှု: BDNF နှင့် D3 အဲဒီ receptor စကားရပ်တိုးပွားစေပါသည်။ Neuroreport 16: 175-178 ။ | ဆောင်းပါး | PubMed | ပါကစ္စတန်စစ်ထောက်လှမ်းရေး ISI | ChemPort |
  73. Lippman J, Dunaevsky A (၂၀၀၅) ။ Dendritic ကျောရိုး morphogenesis နှင့်ပလပ်စတစ်။ J ကို Neurobiol 2005: 64-47 ။ | ဆောင်းပါး | PubMed | ပါကစ္စတန်စစ်ထောက်လှမ်းရေး ISI | ChemPort |
  74. Lisman J ကို (2003) ။ LTP ဖြင့်ပြုလုပ်ထားသော synapses တိုးတက်မှုအတွက်အက်တင်မင်း၏လုပ်ဆောင်မှုများ။ Neuron 38: 361-362 | ဆောင်းပါး | PubMed | ပါကစ္စတန်စစ်ထောက်လှမ်းရေး ISI | ChemPort |
  75. လူး L, Dempsey J, Liu SY, Bossert JM, Shaham Y (2004b) အဆိုပါ ventral tegmental intoရိယာသို့ ဦး နှောက် - ဆင်းသက်လာ neurotrophic အချက်တစ်ခုတစ်ခုပြုတ်ရည်နှုတ်ထွက်ပြီးနောက်ရှာကြံကိုကင်း၏ရှည်လျားသော - ကြာရှည်အလားအလာဖြစ်ပေါ်သည်။ J ကို Neurosci 24: 1604-1611 ။ | ဆောင်းပါး | PubMed | ပါကစ္စတန်စစ်ထောက်လှမ်းရေး ISI | ChemPort |
  76. lu, L, Grimm JW, မျှော်လင့်ခြင်း BT, Shaham Y ကို (2004a) ။ ဆုတ်ခွာပြီးနောက်ကင်းတဏှာ၏ပေါက်ဖွား: preclinical အချက်အလက်များ၏သုံးသပ်ချက်။ Neuropharmacology 47 (ပျော့ပျောင်း 1): 214-226 ။ abstinences နှင့်တိုးတက်သော plasticity များ၏အမူအကျင့်အကျိုးဆက်များကာလအတွင်းဖြစ်စဉ်များကြောင့် neuroplasticity ၏အရေးပါမှု၏ nice ခြုံငုံသုံးသပ်ချက်။ | ဆောင်းပါး | PubMed | ပါကစ္စတန်စစ်ထောက်လှမ်းရေး ISI | ChemPort |
  77. လူး L, Grimm JW, Shaham Y, Hope BT (2003) ။ ကြွက်များတွင်ကိုကင်း Self- အုပ်ချုပ်မှုကနေပထမ ဦး ဆုံးရက်ပေါင်း 90 အတွင်း accumbens နှင့် ventral tegmental inရိယာထဲမှာမော်လီကျူး neuroadaptations ။ J ကို Neurochem 85: 1604-1613 ။ | ဆောင်းပါး | PubMed | ပါကစ္စတန်စစ်ထောက်လှမ်းရေး ISI | ChemPort |
  78. Mackler လုပ် SA, Korutla L ကို, Cha XY, Koebbe MJ, Fournier KM, Bower က MS et al (2000) ။ NAC-1 သည် ဦး နှောက် POZ / BTB ပရိုတိန်းဖြစ်သည်၊ J ကို Neurosci 20: 6210-6217 ။ | PubMed | ပါကစ္စတန်စစ်ထောက်လှမ်းရေး ISI | ChemPort |
  79. Malcolm R ကို, Swayngim K ကိုဒိုနိုဗန် JL, DeVane CL, Elkashef တစ်ဦးက, ချင်းမိုင် N ကို et al (2006) ။ Modafinil နှင့်ကိုကင်း interaction ။ နံနက် J မူးယစ်ဆေးအရက်အလွဲသုံးမှု ၃၂: ၅၇၇-၅၈၇ ။ | ဆောင်းပါး | PubMed | ပါကစ္စတန်စစ်ထောက်လှမ်းရေး ISI |
  80. Mangiavacchi S, Wolf ME (၂၀၀၄) ။ 2004-1: D88 dopamine အဲဒီ receptor ဆွယဉ်ကျေးမှုနျူကလိယ၏မျက်နှာပြင်ပေါ်သို့ AMPA အဲဒီ receptor သွင်းနှုန်းတိုးပွားလာပရိုတိန်း kinase အေ J ကို Neurochem 1261 အပေါ်မှီခိုတဲ့လမ်းကြောင်းကတဆင့်အာရုံခံ accumbens ။ | ဆောင်းပါး | PubMed | ပါကစ္စတန်စစ်ထောက်လှမ်းရေး ISI | ChemPort |
  81. Mansvelder HD၊ McGehee DS (၂၀၀၀) ။ နီကိုတင်းအားဖြင့် ဦး နှောက်ဆုလာဘ်ဒေသများရှိစိတ်လှုပ်ရှားဖွယ်သွင်းအားစုများ၏ရေရှည်အကျိုးသက်ရောက်မှု။ Neuron 2000: 27-349 ။ | ဆောင်းပါး | PubMed | ပါကစ္စတန်စစ်ထောက်လှမ်းရေး ISI | ChemPort |
  82. Martin M၊ Chen BT, Hopf FW, Bowers MS, Bonci A (2006) ။ ကိုကင်းကိုယ်ပိုင်အုပ်ချုပ်ရေးသည်နျူကလိယနျူကလီး၏ဗဟိုတွင် LTD ကိုဖျက်သိမ်းလိုက်သည်။ နတ် Neurosci 9: 868-869 ။ | ဆောင်းပါး | PubMed | ပါကစ္စတန်စစ်ထောက်လှမ်းရေး ISI | ChemPort |
  83. Martinez: D, Narendran R ကို, Foltin RW, Slifstein M က, Hwang DR, Broft တစ်ဦးက et al (2007) ။ အမ်ဖီတမင်း - သွေးဆောင် dopamine ဖြန့်ချိမှုကိုကိုကင်းမှီခိုအားထားမှုနှင့်ကိုကိုင်းအားမိမိကိုယ်ကိုစီမံခန့်ခွဲရန်ရွေးချယ်မှုကိုသိသိသာသာကျဉ်းကျပ်စေသည်။ နံနက် J ကိုစိတ်ရောဂါကုသမှု 164: 622-629 ။ | ဆောင်းပါး | PubMed | ပါကစ္စတန်စစ်ထောက်လှမ်းရေး ISI |
  84. Matus တစ် ဦး က (2005) ။ dendritic ကျောရိုး၏ကြီးထွား: ဆက်လက်ဇာတ်လမ်းတစ်ပုဒ်။ Curr ထင်မြင်ချက် Neurobiol 15: 67-72 ။ | ဆောင်းပါး | PubMed | ပါကစ္စတန်စစ်ထောက်လှမ်းရေး ISI | ChemPort |
  85. McBean GJ (2002) ။ ဦး နှောက် cystine စားသုံးမှု - သယ်ယူပို့ဆောင်သူနှစ် ဦး ၏ပုံပြင်။ ခေတ်ရေစီးကြောင်း Pharmacol သိပ္ပံ 23: 299-302 ။ | ဆောင်းပါး | PubMed | ပါကစ္စတန်စစ်ထောက်လှမ်းရေး ISI | ChemPort |
  86. McClung, CA, Nestler EJ (2003) ။ CREB နှင့် DeltaFosB မှမျိုးဗီဇဖော်ပြမှုနှင့်ကိုကင်းဆုကိုစည်းမျဉ်းသတ်မှတ်ခြင်း။ နတ် Neurosci 6: 1208-1215 ။ | ဆောင်းပါး | PubMed | ပါကစ္စတန်စစ်ထောက်လှမ်းရေး ISI | ChemPort |
  87. McFarland K, Davidge SB, Lapish CC, Kalivas PW (2004) ။ ကိုကင်း - ရှာဖွေသည့်အပြုအမူ၏ခြေထောက် - သွေးဆောင်မှုပြန်လည်ပြန်လည်အခြေခံ Limbic နှင့်မော်တာ circuit ကို။ J ကို Neurosci 24: 1551-1560 ။ | ဆောင်းပါး | PubMed | ပါကစ္စတန်စစ်ထောက်လှမ်းရေး ISI | ChemPort |
  88. McFarland K, Kalivas PW (2001) ။ ကိုကင်း - သွေးဆောင်မူးယစ်ဆေးဝါးရှာဖွေနေသည့်အပြုအမူကိုပြန်လည်ထည့်သွင်းဖျန်ဖြေတိုက်နယ်။ J ကို Neurosci 21: 8655-8663 ။ | PubMed | ပါကစ္စတန်စစ်ထောက်လှမ်းရေး ISI | ChemPort |
  89. McFarland K, Lapish CC, Kalivas PW (2003) ။ နျူကလိယ၏အဓိကထဲသို့ prefrontal အချိုမှုန့်ထုတ်လွှတ်မှုသည်မူးယစ်ဆေးဝါးရှာဖွေသည့်အပြုအမူကိုကင်း - သွေးဆောင်ခြင်းကိုပြန်လည်ထူထောင်ပေးသည်။ J ကို Neurosci 23: 3531-3537 ။ | PubMed | ပါကစ္စတန်စစ်ထောက်လှမ်းရေး ISI | ChemPort |
  90. McGinty JF (2007) ။ basal ganglia အတွက်အခြား neuroactive တ္ထုများနှင့်အတူ GABA ၏ Co- ဒေသခံ။ Prog ဦး နှောက် Res 160: 273-284 ။ | PubMed | ChemPort |
  91. Meng Y ကို, Zhang က Y ကို, Tregoubov V ကို, ဂျနူကို C, Cruz L ကို, Jackson က M ကို et al (2002) ။ ပုံမှန်မဟုတ်သောကျောရိုး shape သုက်ပိုးပုံသဏ္ဌာန်နှင့် LIMK-1 နောက်ကောက်ကြွက်များတွင်တိုးမြှင့် LTP ။ Neuron 35: 121-133 ။ | ဆောင်းပါး | PubMed | ပါကစ္စတန်စစ်ထောက်လှမ်းရေး ISI | ChemPort |
  92. Moran MM, McFarland K, Melendez RI, Kalivas PW, Seamans JK (2005) ။ cystine / glutamate လဲလှယ်မှုသည် metabotropic glutamate receptor ၏ presynaptic တားဆီးမှုအားကိုကင်းရှာဖွေခြင်းအားတားဆီးပေးသည်။ J ကို Neurosci 25: 6389-6393 ။ | ဆောင်းပါး | PubMed | ပါကစ္စတန်စစ်ထောက်လှမ်းရေး ISI | ChemPort |
  93. Moratalla R ကို, Elibol B, Vallejo M က, Graybiel လေး (1996) ။ နာတာရှည်ကိုကင်းဆေးကုသမှုနှင့်ဆုတ်ခွာစဉ်အတွင်း striatum တွင်သွေးဆောင်နိုင်သည့် fos-jun ပရိုတင်းများကိုကွန်ယက်အဆင့်ပြောင်းလဲမှု။ Neuron 17: 147-156 ။ | ဆောင်းပါး | PubMed | ပါကစ္စတန်စစ်ထောက်လှမ်းရေး ISI | ChemPort |
  94. Myrick H ကို, Anton R ကို (2004) ။ အရက်၏ pharmacotherapy အတွက်မကြာသေးမီကတိုးတက်မှု။ Curr စိတ်ရောဂါကုသမှုကိုယ်စားလှယ် 6: 332-338 ။ | ဆောင်းပါး | PubMed |
  95. Nader K သည်ဗန် der Kooy: D (1997) ။ ဆင်းရဲချို့တဲ့သောပြည်နယ်ဟာ ventral tegmental inရိယာထဲမှာ opiate ဆုလာဘ်ဖြန်ဖြေပေးသည့် neurobiological အလွှာ switches ။ J ကို Neurosci 17: 383-390 ။ | PubMed | ပါကစ္စတန်စစ်ထောက်လှမ်းရေး ISI | ChemPort |
  96. Nader, MA, Czoty PW (2005) ။ ကိုကင်းအလွဲသုံးစားမှုမျောက်မော်ဒယ်များအတွက် dopamine D2 receptors ၏ပေပုံရိပ်: မျိုးဗီဇ vs သဘာဝပတ်ဝန်းကျင်မော်ဂျူ။ နံနက် J ကိုစိတ်ရောဂါကုသမှု 162: 1473-1482 ။ | ဆောင်းပါး | PubMed | ပါကစ္စတန်စစ်ထောက်လှမ်းရေး ISI |
  97. Neisewander JL, Fuchs RA, Tran-Nguyen LT, Weber SM, Coffey GP, Joyce JN (2004) ။ ကိုကင်းရှာဖွေသည့်အပြုအမူအတွက်သက်ရောက်မှုများ - ကိုကာကိုလာကိုယ်ပိုင်အုပ်ချုပ်ရေးပြီးနောက်အချိန်ကာလများအတွင်းကိုကင်းစိန်ခေါ်မှုကိုလက်ခံသောကြွက်များတွင် dopamine D3 receptor ၌စည်းနှောင်မှုတိုးခြင်း။ Neuropsychopharmacology 29: 1479-1487 ။ | ဆောင်းပါး | PubMed | ပါကစ္စတန်စစ်ထောက်လှမ်းရေး ISI | ChemPort |
  98. Nestler အီး (2001) ။ စွဲနောက်ခံရေရှည်ပလပ်စတစ်၏မော်လီကျူးအခြေခံ။ သဘာဝ Rev 2: 119-128 ။ | ဆောင်းပါး | ပါကစ္စတန်စစ်ထောက်လှမ်းရေး ISI | ChemPort |
  99. Nestler EJ (2005) ။ စွဲလမ်းတစ်ဘုံမော်လီကျူးလမ်းကြောင်းရှိပါသလား? နတ် neuroscience 8: 1445-1449 ။ မူးယစ်ဆေးအကြား generalizes ကြောင်း plasticity ဖော်ထုတ်အပေါ်တစ်ဦးအာရုံနှင့်အတူစွဲလမ်းမူးယစ်ဆေးဝါးများထုတ်လုပ်မော်လီကျူး plasticity ၏ Excellent ကခြုံငုံသုံးသပ်ချက်,။ | ဆောင်းပါး | PubMed | ပါကစ္စတန်စစ်ထောက်လှမ်းရေး ISI | ChemPort |
  100. Nestler EJ, Barrot M, Self DW (2001) ။ DeltaFosB: စွဲများအတွက်စဉ်ဆက်မပြတ်မော်လီကျူး switch ကို။ proc Natl Acad သိပ္ပံယူအက်စ်အေ 98: 11042-11046 ။ | ဆောင်းပါး | PubMed | ChemPort |
  101. Nicola SM, Surmeier J, Malenka RC (2000) ။ အဆိုပါ striatum နှင့်နျူကလိယ accumbens အတွက်အာရုံခံစိတ်လှုပ်ရှား၏ Dopaminergic မော်ဂျူ။ Annu ဗြာ Neurosci 23: 185-215 ။ | ဆောင်းပါး | PubMed | ပါကစ္စတန်စစ်ထောက်လှမ်းရေး ISI | ChemPort |
  102. Nogueira L, Kalivas PW, Lavin A (2006) ။ ထပ်ခါတလဲလဲကိုကင်းကုသမှုကနေဆုတ်ခွာခြင်းဖြင့်ထုတ်လုပ်ရေရှည် neuroadaptations: cortical စိတ်လှုပ်ရှား modulating အတွက် dopaminergic receptors ၏အခန်းကဏ္.ကို။ J ကို Neurosci 26: 12308-12313 ။ | ဆောင်းပါး | PubMed | ပါကစ္စတန်စစ်ထောက်လှမ်းရေး ISI | ChemPort |
  103. Norrholm SD, Bibb JA, Nestler EJ, Ouimet CC, Taylor JR, Greengard P (2003) ။ နျူကလိယ accumbens အတွက် dendritic ကျောရိုး၏ကိုကင်း - သွေးဆောင်ပြန့်ပွား cyclin- မှီခို kinase-5 ၏လှုပ်ရှားမှုအပေါ်မူတည်သည်။ အာရုံကြောသိပ္ပံ 116: 19-22 ။ | ဆောင်းပါး | PubMed | ပါကစ္စတန်စစ်ထောက်လှမ်းရေး ISI | ChemPort |
  104. O'Brien က CP (1975) ။ လူ့မူးယစ်ဆေးစွဲမှုအတွက်အေးစက်အချက်များ၏စမ်းသပ်ခွဲခြမ်းစိတ်ဖြာ။ Pharmacol ဗြာ 27: 533-543 ။ | PubMed | ChemPort |
  105. O'Brien က CP (2003) ။ သုတေသနစွဲလမ်း၏နားလည်မှုနှင့်ကုသမှုအတွက်တိုးတက်လာ။ Am J ကိုစွဲ 12 (ပျော့ပျောင်း 2): S36-S47 ။ | PubMed | ပါကစ္စတန်စစ်ထောက်လှမ်းရေး ISI |
  106. O'Brien က CP (2005) ။ ပြန်လည်ထူထောင်ရေးကြိုတင်ကာကွယ်ရေးအတွက်ဆေးတိုက်ကျွေးသောဆေးများ - ဖြစ်နိုင်သောစိတ်အသစ်သောအတန်းအစားအသစ်များ။ နံနက် J ကိုစိတ်ရောဂါကုသမှု 162: 1423-1431 ။ | ဆောင်းပါး | PubMed | ပါကစ္စတန်စစ်ထောက်လှမ်းရေး ISI |
  107. O'Brien CP၊ Brady JP၊ ဝဲလ်ဘီ (၁၉၇၇) ။ ဂျူမန်တွင်မူးယစ်ဆေးဝါးထုတ်ယူမှုလျှော့ချခြင်း။ သိပ္ပံ 1977: 195-1000 ။ | ဆောင်းပါး | PubMed | ChemPort |
  108. O'Brien CP၊ Volkow N၊ Li TK (2006) ။ စကားလုံးထဲမှာဘာရှိလဲ စွဲ vs DSM-V ကိုအတွက်မှီခို။ နံနက် J ကိုစိတ်ရောဂါကုသမှု 163: 764-765 ။ | ဆောင်းပါး | PubMed | ပါကစ္စတန်စစ်ထောက်လှမ်းရေး ISI |
  109. ပန်ဒေး SC, Roy A, Zhang H, Xu T (2004) ။ cAMP တုန့်ပြန်မှုဒြပ်စင် - စည်းနှောင်ထားသောပရိုတိန်းမျိုးရိုးဗီဇ၏တစ်စိတ်တစ်ပိုင်းကိုဖျက်ခြင်းကအရက်သောက်ခြင်းအကျင့်ကိုအားပေးသည်။ J ကို Neurosci 24: 5022-5030 ။ | ဆောင်းပါး | PubMed | ပါကစ္စတန်စစ်ထောက်လှမ်းရေး ISI | ChemPort |
  110. Peters J, Kalivas PW (2006) ။ အုပ်စု II metabotropic အချိုမှုဓာတုဓာတ်ငွေ့ကိုလက်ခံရရှိသည့် Agonist LY379268 သည်ကြွက်များတွင်ကိုကင်းနှင့်အစားအစာရှာဖွေသည့်အပြုအမူများကိုတားဆီးပေးသည်။ Psychopharmacology (Berl) 186: 143-149 ။ | ဆောင်းပါး | PubMed | ChemPort |
  111. ပီယပ် RC, Kalivas PW (1997) ။ amphetamine ကဲ့သို့ psychostimulants မှအမူအကျင့် sensitization ၏အသုံးအနှုနျး၏တစ် ဦး က circuitry မော်ဒယ်။ ဦး နှောက် ResRev 25: 192-216 ။ | ဆောင်းပါး | ChemPort |
  112. ပီယပ် RC, Kumaresan V ကို (2006) ။ အဆိုပါ mesolimbic dopamine စနစ်: အလွဲသုံးစားမှု၏မူးယစ်ဆေးဝါးများ၏အားဖြည့်အကျိုးသက်ရောက်မှုများအတွက်နောက်ဆုံးဘုံလမ်းကြောင်း? Neurosci Biobehav ဗြာ 30: 215-238 ။ | ဆောင်းပါး | PubMed | ပါကစ္စတန်စစ်ထောက်လှမ်းရေး ISI | ChemPort |
  113. Pu L, လျူ QS, Poo MM (2006) ။ ကင်းထုတ်ယူပြီးနောက် midbrain dopamine အာရုံခံအတွက် BDNF- မှီခို Synaptic sensitization ။ နတ် Neurosci 9: 605-607 ။ | ဆောင်းပါး | PubMed | ပါကစ္စတန်စစ်ထောက်လှမ်းရေး ISI | ChemPort |
  114. Rao က, Craig လေး (2000) ။ အဆိုပါ actin cytoskeleton နှင့် dendritic ကျောရိုး၏ postsynaptic သိပ်သည်းဆအကြားအချက်ပြ။ Hippocampus 10: 527-541 ။ | ဆောင်းပါး | PubMed | ပါကစ္စတန်စစ်ထောက်လှမ်းရေး ISI | ChemPort |
  115. Richards DA, Mateo JM, Hugel S က, က de Paola V ကို, Caroni P ကို, Gahwiler BH et al (2005) ။ Glutamate သည် hippocampal အချပ်ယဉ်ကျေးမှုများတွင်ကျောရိုး ဦး ခေါင်းကိုအလျင်အမြန်ဖွဲ့စည်းခြင်းကိုဖြစ်ပေါ်စေသည်။ proc Natl Acad သိပ္ပံယူအက်စ်အေ 102: 6166-6171 ။ | ဆောင်းပါး | PubMed | ChemPort |
  116. Rilling J ကို, Gutman: D, Zeh T က, Pagnoni, G, Berns, G, Kilts ကို C (2002) ။ လူမှုရေးပူးပေါင်းဆောင်ရွက်မှုများအတွက်အာရုံကြောအခြေခံ။ Neuron 35: 395-405 | ဆောင်းပါး | PubMed | ပါကစ္စတန်စစ်ထောက်လှမ်းရေး ISI | ChemPort |
  117. ရော်ဘင်ဆင် TE, Kolb B ကို (1999) ။ မော်ဖင်းအကိုက်သည်နျူကလိယအတွင်းရှိအာရုံခံဆဲလ်ဖွဲ့စည်းပုံနှင့်ကြွက်များ၏ neocortex ကိုပြောင်းလဲစေသည်။ Synapse 33: 160-162 ။ | ဆောင်းပါး | PubMed | ပါကစ္စတန်စစ်ထောက်လှမ်းရေး ISI | ChemPort |
  118. ရော်ဘင်ဆင် TE, Kolb B က (2004) ။ အလွဲသုံးစားမှုမူးယစ်ဆေးဝါးများမှထိတွေ့မှုနှင့်ဆက်စပ်ဖွဲ့စည်းတည်ဆောက်ပုံ plasticity ။ Neuropharmacology 47 (ပျော့ပျောင်း 1): 33-46 ။ စွဲလမ်းစေမူးယစ်ဆေးဝါးနာတာရှည်အသုံးပြုမှုနှင့်ဆက်စပ်ကျောရိုးသိပ်သည်းဆအတွက်အပြောင်းအလဲများထူးချွန်ခြုံငုံသုံးသပ်ချက်။ | ဆောင်းပါး | PubMed | ပါကစ္စတန်စစ်ထောက်လှမ်းရေး ISI | ChemPort |
  119. Schultz W က (1998) ။ dopamine အာရုံခံ၏ခန့်မှန်းအကျိုးကို signal ကို။ နံနက် J ကို Physiol 80: 1-27 ။ | ChemPort |
  120. Schultz W (2004) ။ တိရိစ္ဆာန်လေ့လာခြင်းသီအိုရီ၊ ဂိမ်းသီအိုရီ၊ မိုက်ခရိုဘောဂဗေဒနှင့်အမူအကျင့်ဆိုင်ရာဂေဟဗေဒ၏အခြေခံအကျိုးကျေးဇူးများ၏အာရုံကြောဆိုင်ရာသင်္ကေတ။ Curr ထင်မြင်ချက် Neurobiol 14: 139-147 ။ | ဆောင်းပါး | PubMed | ပါကစ္စတန်စစ်ထောက်လှမ်းရေး ISI | ChemPort |
  121. RE (2002) ကိုကြည့်ပါ။ မူးယစ်ဆေးဝါးရှာဖွေနေသည့်အပြုအမူအားအခြေအနေအရပြန်လည်ထုတ်လွှတ်မှု၏အာရုံကြောအလွှာများ။ Pharmacol ထဲကဓာတုပစ်စညျး Behav 71: 517-529 ။ | ဆောင်းပါး | PubMed | ပါကစ္စတန်စစ်ထောက်လှမ်းရေး ISI | ChemPort |
  122. Seiden LS, Sabol KE, Ricuarte GA (1993) ။ အမ်ဖီတမင်း - catecholamine စနစ်များနှင့်အပြုအမူများအပေါ်သက်ရောက်မှုများ။ Annu ဗြာ Pharmacol Toxicol 33: 639-677 ။ | ဆောင်းပါး | PubMed | ပါကစ္စတန်စစ်ထောက်လှမ်းရေး ISI | ChemPort |
  123. Sierra-Mercado Jr: Corcoran KA၊ Lebron-Milad K, Quirk GJ (2006) ။ အဆိုပါ ventromedial prefrontal cortex ၏ Inactivation အခြေအနေတွင်ကြောက်ရွံ့သောသဘောသည်ထုတ်ဖော်လျှော့ချခြင်းနှင့်မျိုးသုဉ်း၏နောက်ဆက်တွဲပြန်လည်သိမ်းဆည်းချို့တဲ့။ Eur J ကို Neurosci 24: 1751-1758 ။ | ဆောင်းပါး | PubMed | ပါကစ္စတန်စစ်ထောက်လှမ်းရေး ISI |
  124. Soosairajah J ကို, Maiti S က, Wiggan အို Sarmiere P ကို, Moussi N ကို, Sarcevic B ကို et al (2005) ။ LIM kinase-slingshot phosphatase ရှုပ်ထွေးမှု၏အစိတ်အပိုင်းများအကြားဆက်စပ်မှုသည် cofilin ကိုထိန်းညှိပေးသည်။ EMBO J ကို 24: 473-486 ။ | ဆောင်းပါး | PubMed | ပါကစ္စတန်စစ်ထောက်လှမ်းရေး ISI | ChemPort |
  125. ဘဏ္ewာစိုးအို, Worley PF (2001) ။ dendrites ရှိ Synaptic sites များသို့အသစ်ဖန်တီး mRNAs များကိုပစ်မှတ်ထားရန်ဆယ်လူလာယန္တရား။ proc Natl Acad သိပ္ပံယူအက်စ်အေ 98: 7062-7068 ။ | ဆောင်းပါး | PubMed | ChemPort |
  126. Sun က W, ရေဗက္က GV (2005) ။ ကြွက်များတွင်ကိုကင်း - ရှာဖွေခြင်းအပြုအမူအတွက် prefrontal cortex D1 ကဲ့သို့နှင့် D2 ကဲ့သို့ receptors ၏အခန်းကဏ္.ကို။ Psychopharmacology (Berl) 177: 315-323 ။ | ဆောင်းပါး | PubMed | ChemPort |
  127. Sun X, Zhao Y, Wolf ME (၂၀၀၅) ။ Dopamine အဲဒီ receptor ဆွ prefrontal cortex အာရုံခံအတွက် AMPA အဲဒီ receptor synaptic သွင်း modulates ။ J ကို Neurosci 2005: 25-7342 ။ | ဆောင်းပါး | PubMed | ပါကစ္စတန်စစ်ထောက်လှမ်းရေး ISI | ChemPort |
  128. Sutton MA, Schmidt က EF, Choi KH, Schad, CA, Whisler K ကို Simmons: D et al (2003) ။ AMPA receptors အတွက်မျိုးသုဉ်း-သွေးဆောင် upregulation ကင်း-ရှာကြံအပြုအမူလျော့နည်းစေသည်။ သဘာဝတရား 421: 70-75 ။ ကြောင်းသုဉ်းဖေါ်ပြခြင်းအောင်မြင်မှုများလေ့လာမှု glutamatergic ဂီယာ accumbens မှ prefrontal ပြောင်းလဲမှုများထုတ်လုပ်ထားတဲ့တက်ကြွသင်ယူမှုလုပ်ငန်းစဉ်တခုဖြစ်ပါတယ်။ | ဆောင်းပါး | PubMed | ပါကစ္စတန်စစ်ထောက်လှမ်းရေး ISI | ChemPort |
  129. Szumlinski KK, Abernathy Ke, Oleson eb, Klugmann M က, Lominac KD, သူ Dy et al (2006) ။ ဟော်မား isoforms ကွဲပြားခြားနားကင်း - သွေးဆောင် neuroplasticity ထိန်းညှိ။ Neuropsychopharmacology 31: 768-777 ။ | ဆောင်းပါး | PubMed | ပါကစ္စတန်စစ်ထောက်လှမ်းရေး ISI | ChemPort |
  130. Tang XC၊ McFarland K၊ Cagle S၊ Kalivas PW (2005) ။ ကိုကင်း - သွေးဆောင်ပြန်လည်ထည့်သွင်း ventral pallidum အတွက် mu-opioid receptors ၏ endogenous ဆွလိုအပ်သည်။ J ကို Neurosci 25: 4512-4520 ။ | ဆောင်းပါး | PubMed | ပါကစ္စတန်စစ်ထောက်လှမ်းရေး ISI | ChemPort |
  131. Toda က S, Shen HW, ပီတာဂျေ, Cagle S က, Kalivas PW (2006) ။ ကိုကင်း actin စက်ဘီးစီးတိုးပွါး: မူးယစ်ဆေးရှာ၏ reinstatement မော်ဒယ်အတွက်ဆိုးကျိုးများ။ J ကို neuroscience 26: 1579-1587 ။ စွဲလမ်းအတွက် excitatory ဂီယာထိန်းညှိအတွက်တိုးမြှင့် actin စက်ဘီးစီးခြင်း၏အခန်းကဏ္ဍကိုဖော်ပြစက္ကူ။ | ဆောင်းပါး | PubMed | ပါကစ္စတန်စစ်ထောက်လှမ်းရေး ISI | ChemPort |
  132. Todtenkopf MS, Parsegian A, Naydenov A, Neve RL, Konradi C, Carlezon Jr WA (2006) ။ နျူကလိယထဲမှာ AMPA အဲဒီ receptor subunits များကထိန်းညှိ ဦး နှောက်ဆုလာဘ် accumbens ။ J ကို Neurosci 26: 11665-11669 ။ | ဆောင်းပါး | PubMed | ပါကစ္စတန်စစ်ထောက်လှမ်းရေး ISI | ChemPort |
  133. Trantham H ကို, Szumlinski K ကို, McFarland K ကို, Kalivas P ကို, Lavin တစ် ဦး (2002) ။ ထပ်ခါတလဲလဲကိုအုပ်ချုပ်ရေး prefrontal cortical အာရုံခံ၏ electrophysiological ဂုဏ်သတ္တိများပြောင်းလဲ။ အာရုံကြောသိပ္ပံ 113: 749 ။ | ဆောင်းပါး | PubMed | ပါကစ္စတန်စစ်ထောက်လှမ်းရေး ISI | ChemPort |
  134. Vocci က F, လိန်း W က (2005) ။ ဆေးဝါးများဖှံ့ဖွိုးတိုး: အောင်မြင်မှုများနှင့်စိန်ခေါ်မှုများ။ Pharmacol Ther 108: 94-108 ။ စွဲလမ်းများအတွက်အများကြီးအလားအလာကုသမှု၏လက်ရှိအနေအထားကို၏ထူးချွန်ခြုံငုံသုံးသပ်ချက်။ | ဆောင်းပါး | PubMed | ပါကစ္စတန်စစ်ထောက်လှမ်းရေး ISI | ChemPort |
  135. Volkow ND, မုဆိုး JS, ဝမ် GJ, Swanson JM (2004) ။ မူးယစ်ဆေးဝါးအလွဲသုံးမှုနှင့်စွဲလမ်းအတွက် Dopamine: ပုံရိပ်လေ့လာမှုများနှင့်ကုသမှုသက်ရောက်မှုတွေကနေရလဒ်တွေကို။ Mol စိတ်ရောဂါကုသမှု 9: 557-569 ။ ဤဆောင်းပါးသည်အလွဲသုံးစားမှုမူးယစ်ဆေးအမျိုးမျိုးမှစွဲလမ်းအတူသော striatum အတွက် dopamine ဂီယာအတွက်ထူးခြားတဲ့ကျဆင်းခြင်းကိုဖော်ပြထားတယ်။ | ဆောင်းပါး | PubMed | ပါကစ္စတန်စစ်ထောက်လှမ်းရေး ISI | ChemPort |
  136. Volkow ND, ဝမ် GJ, မုဆိုး JS, Thanos PP, Logan J ကို, Gatley SJ et al (2002) ။ ဦး နှောက် DA D2 receptor များသည်လူတို့၏စိတ်ကြွဆေး၏အားဖြည့်သက်ရောက်မှုများကိုကြိုတင်ခန့်မှန်းနိုင်သည် - ပုံတူပွားခြင်း။ Synapse 46: 79-82 ။ | ဆောင်းပါး | PubMed | ပါကစ္စတန်စစ်ထောက်လှမ်းရေး ISI | ChemPort |
  137. Volkow ND, ဝမ် GJ, Ma Y ကို, မုဆိုး JS, Wong ကနေ C, Ding YS et al (2005) ။ ကိုကင်း - စွဲလမ်းဘာသာရပ်များအတွက် methylphenidate အားဖြင့် orbital နှင့် medial prefrontal cortex ၏ activation ပေမယ့်ထိန်းချုပ်မှုအတွက်မဟုတ်: စွဲဆက်စပ်မှု။ J ကို Neurosci 25: 3932-3939 ။ | ဆောင်းပါး | PubMed | ပါကစ္စတန်စစ်ထောက်လှမ်းရေး ISI | ChemPort |
  138. Volkow ND, ဝမ် GJ, Telang က F, မုဆိုး JS, Logan J ကို, Childress AR et al (2006) ။ dorsal striatum ရှိကိုကင်းနှင့် dopamine: ကိုကင်းစွဲလမ်းနေသောတွန်းအား၏ယန္တရား။ J ကိုအာရုံကြောသိပ္ပံ 26: 6583-6588 ။ | ဆောင်းပါး | ပါကစ္စတန်စစ်ထောက်လှမ်းရေး ISI | ChemPort |
  139. Volpicelli JR၊ Watson NT၊ King AC၊ Sherman CE, O'Brien CP (1995) ။ naltrexone ၏အရက်အပေါ်မြင့်မားသောအရက်အပေါ်အကျိုးသက်ရောက်မှု။ နံနက် J ကိုစိတ်ရောဂါကုသမှု 152: 613-615 ။ | PubMed | ပါကစ္စတန်စစ်ထောက်လှမ်းရေး ISI | ChemPort |
  140. Walters က CL, Cleck JN, Kuo YC, Blendy JA (2005) ။ နီကိုတင်းဆုလာဘ်အတွက် Mu-opioid receptor နှင့် CREB activation လိုအပ်သည်။ Neuron 46: 933-943 ။ | ဆောင်းပါး | PubMed | ပါကစ္စတန်စစ်ထောက်လှမ်းရေး ISI | ChemPort |
  141. Wilson SJ, Sayette MA, Fiez JA (2004) ။ မူးယစ်ဆေးတွေကို Prefrontal တုံ့ပြန်မှု: တစ် ဦး neurocognitive ခွဲခြမ်းစိတ်ဖြာ။ နတ် Neurosci 7: 211-214 ။ | ဆောင်းပါး | PubMed | ပါကစ္စတန်စစ်ထောက်လှမ်းရေး ISI |
  142. ပညာရှိ RA (2004) ။ Dopamine, သင်ယူမှုနှင့်လှုံ့ဆျောမှု။ နတ် Neuro ဗြာ 5: 483-494 ။ | ဆောင်းပါး | ChemPort |
  143. Wolf ME, Sun X, Mangiavacchi S, Chao SZ (2004) ။ Psychomotor စိတ်ကြွဆေးနှင့်အာရုံခံပလပ်စတစ်။ Neuropharmacology 47 (ပျော့ပျောင်း 1): 61-79 ။ | ဆောင်းပါး | PubMed | ပါကစ္စတန်စစ်ထောက်လှမ်းရေး ISI | ChemPort |
  144. ရှီ ZX, Newman က AH, Gilbert JG, Pak, AC, ဖုန်ကြားရှင် XQ, Ashby Jr CR et al (2006) ။ dopamine D3 receptor antagonist NGB 2904 ဝတ္ထုသည်ကိုကင်း၏အကျိုးဖြစ်ထွန်းမှုနှင့်ကြွက်များတွင်မူးယစ်ဆေးဝါးရှာဖွေသည့်အပြုအမူကိုကင်းမှသွေးဆောင်ခြင်းကိုတားဆီးပေးသည်။ Neuropsychopharmacology 31: 1393-1405 ။ | ဆောင်းပါး | PubMed | ပါကစ္စတန်စစ်ထောက်လှမ်းရေး ISI | ChemPort |
  145. Xi ZX, Ramamoorthy S, Baker DA, Shen H, Samuvel DJ, Kalivas PW (2002) ။ နာတာရှည်ကိုကင်းအားဖြင့်အုပ်စု II ကို metabotropic အချိုမှု receptor အချက်ပြ၏မော်ဂျူ။ J ကို Pharmacol Exp Ther 303: 608-615 ။ | ဆောင်းပါး | PubMed | ပါကစ္စတန်စစ်ထောက်လှမ်းရေး ISI | ChemPort |
  146. Yao L၊ McFarland K၊ Fan P၊ Jiang Z, Inoue Y, Diamond I (၂၀၀၅) ။ G ပရိုတိန်းအချက်ပြ 2005 ၏ Activator ပရိုတိန်း kinase တစ် ဦး ကအချက်ပြခြင်းနှင့်ဘိန်းဖြူရှာကြံအပြုအမူ၏ relapse ၏ opiate activation ကိုထိန်းညှိ။ proc Natl Acad သိပ္ပံယူအက်စ်အေ 3: 102-8746 ။ | ဆောင်းပါး | PubMed | ChemPort |
  147. Zachary V ကို, Bolanos, CA, Selley DE, Theobald: D, Cassidy အမတ်, Kelz ကို MB et al (2006) ။ နျူကလိယအတွက် DeltaFosB များအတွက်မရှိမဖြစ်အခန်းကဏ္ mor morphine အရေးယူမှု accumbens ။ နတ်အာရုံကြောသိပ္ပံ 9: 205-211 ။ | ဆောင်းပါး | ပါကစ္စတန်စစ်ထောက်လှမ်းရေး ISI | ChemPort |
  148. Zhang XF, Hu XT, White FJ (1998) ။ ကိုကင်းထုတ်ယူမှု၏တစ်လုံးလုံးဆဲလ်ပလပ်စတစ်မှု - နျူကလိယတွင်ဆိုဒီယမ်ဓါတ်ငွေ့လျှော့ချခြင်းသည်အာရုံခံဆဲလ်များကိုရရှိသည်။ J ကို Neurosci 18: 488-498 ။ | PubMed | ပါကစ္စတန်စစ်ထောက်လှမ်းရေး ISI | ChemPort |

အပြည့်အဝလေ့လာမှု: ဆန္ဒပြ Neuroplasticity တစ်ဦးရောဂါဗေဒအဖြစ်မူးယစ်ဆေးစွဲမှုပြဿနာ

Peter W Kalivas1 နှင့် Charles O'Brien2၊ 1 အာရုံကြောသိပ္ပံဌာန၊ တောင်ကယ်ရိုလိုင်းနားဆေးဘက်ဆိုင်ရာတက္ကသိုလ်၊ Charleston, SC, USA ၂ စိတ်ရောဂါကုသရေးဌာန၊ Philadelphia တွင် VA Medical Center၊ Pennsylvania ပြည်နယ်တက္ကသိုလ်၊ အာရုံကြောသိပ္ပံ၊ တောင်ကယ်ရိုလိုင်းနားဆေးဘက်ဆိုင်ရာတက္ကသိုလ်၊ ၁၇၃ အက်ရှလေရိပ်သာ၊ BSB 2၊ Charleston, SC 173, USA ။ Tel: +410 29425 1 843; ဖက်စ်: +792 4400 1 843; အီးမေးလ် [အီးမေးလ်ကိုကာကွယ်ထားသည်],

ြဒပ်မဲ့သော

စွဲလမ်းစေမူးယစ်ဆေးဝါးများကိုသုံးပြီးစွဲရိုကျလက်ခဏာဖွစျတဲ့သော compulsive relapsing ရောဂါသို့ထိန်းချုပ်ထားလူမှုရေးအသုံးပြုမှုကနေတဖြည်းဖြည်းတိုးတက်ပြောင်းလဲနိုင်ပါတယ်။ သဘာဝကဆုလာဘ်များအတွက်တုံ့ပြန်သပ္ပါယ်၏ကုန်ကျစရိတ်မှာသင်ယူမူးယစ်ဆက်စပ်အပြုအမူတွေကိုခိုင်မာစေကြောင်းဦးနှောက် circuitry အတွက် pharmacologically သွေးဆောင် plasticity နဲ့ပေါင်းစပ်, မျိုးဗီဇဖွံ့ဖြိုးမှုဆိုင်ရာနှင့်လူမှုဗေဒဆိုင်ရာအားနည်းချက်များအနေဖြင့်စွဲလမ်းသောရလဒ်များကိုမှဒီအကူးအပြောင်း။ ပြီးခဲ့သည့်ဆယ်စုနှစ်အတွင်းတိုးတက်လာမူးယစ်ဆေး-သွေးဆောင်စသောအပြောင်းအလဲအဖြစ်အများအပြားဆက်စပ်မော်လီကျူးများနှင့် morphological အထောက်အကူပြုနိုင်ရန်အရှိဆုံးအားနည်းချက်ဦးနှောက်ဆားကစ်ဖော်ထုတ်ခဲ့ကြသည်။ ဤသည်ကြီးထွားလာအသိပညာမူးယစ်ဆက်စပ်တွေကိုနှင့်မူးယစ်ဆေးဝါးတဏှာ၏တစ်ပြိုင်နက်အစီရင်ခံစာများမှတုန့်ပြန်ဆုလာဘ်ဆားကစ်၏အတင်းအဓမ္မ activation ခြင်းဖြင့်သက်သေအဖြစ်, မူးယစ်ဆေးဝါးစွဲလမ်း၏ရောဂါဗေဒကိုဖန်တီးရန်ပုံမှန်သင်ယူမှု circuitry လုမည်သို့တစ်ခုတိုးချဲ့ဥာဏ်လှူဒါန်းခဲ့သိရသည်။ ယခုအသစ်နားလည်မှုစွဲကုသဝတ္ထု pharmacotherapeutic ပစ်မှတ်များအတွက်မကြုံစဖူးအလားအလာအခွင့်အလမ်းများပေးသည်။ အဆိုပါစွဲယေဘုယျအားဖြင့်သဘာဝအဖြစ်ကောင်းစွာအဖြစ်မူးယစ်ဆေးဝါးများ addicting တစ်ဦးသတ်သတ်မှတ်မှတ်လူတန်းစားမှစွဲလမ်းနေဖြင့်ထုတ်လုပ်အပြောင်းအလဲများနှင့်ဆက်စပ် plasticity ဖြစ်ရှိပုံပေါ်ပါတယ်။ ဤရွေ့ကားတွေ့ရှိချက်လည်းရှည်လျားမူးယစ်ဆေးဝါး၏နောက်ဆုံးအသုံးပြုမှုကိုအပြီးဆက်လက်ရှိကြောင်းအပြောင်းအလဲများနှင့်အတူဦးနှောက်ရောဂါ relapsing တစ်နာတာရှည်အဖြစ်စွဲလမ်း၏လက်ရှိနားလည်မှုများအတွက်အခြေခံသည်။ ဤတွင်ကျနော်တို့မူးယစ်ဆည်းပူးနေပြန်လည်စတင်ဖို့ compulsive အခြေခံ, ဤအသိပညာဝတ္ထုစွဲကုထုံး၏ရှာဖွေရေးနှင့်စမ်းသပ်ခြင်း impelling ဘယ်လိုဆွေးနွေးရန်ထင်ကြောင်းစွဲလမ်းမူးယစ်ဆေးဝါးများအားဖြင့်သွေးဆောင်ဦးနှောက်ဆားကစ်နှင့်ဆဲလ် function ကိုအတွက် neuroplasticity ကိုဖော်ပြရန်။