(L) နီကိုတင်းနှင့်ကိုကင်းပထမဦးဆုံးထိတွေ့ပြီးနောက်ဦးနှောက်အပေါ် (2011) အလားတူအမှတ်အသားစွန့်ခွာ

မှတ်ချက်များ - ဤလေ့လာမှုမှသတိပြုရမည့်အချက်မှာမူးယစ်ဆေးဝါး၏အမြန်ဆုံးသို့မဟုတ်မြင့်မားသောသည်စွဲလမ်းမှုနှင့်ဆက်စပ်မှုမရှိနိုင်ခြင်းဖြစ်သည်။ ၎င်းသည်အရေးကြီးသောအယူအဆတစ်ခုဖြစ်သည်။ ညစ်ညမ်းသောစွဲလမ်းမှု (သို့မဟုတ်အစားအသောက်စွဲလမ်းမှု) ရှိခြင်းကိုဆန့်ကျင်သောအယူအဆတစ်ခုအနေဖြင့် dopamine meth သို့မဟုတ် cocaine ပမာဏနှင့်မကိုက်ညီသောကြောင့်ဖြစ်သည်။ နီကိုတင်းသည်လိင်မှုဆိုင်ရာလှုံ့ဆော်မှုထက်အနည်းငယ်ပိုမိုမြင့်မားသော dopamine ပမာဏကိုဖြစ်ပေါ်စေသည်၊ သို့သော်၎င်းသည်စွဲလမ်းမှုအများဆုံးသောအရာများထဲမှတစ်ခုဖြစ်သည်။


Jameson 08 ဖြင့်ပြုလုပ်နိုင်ပါတယ်။ , 3 2011 နိုင်ပါစေ။

စွဲလမ်းတွင်ပါဝင်ပတ်သက်သည်ဦးနှောက်ဒေသများအပျေါမှာနီကိုတင်း၏သက်ရောက်မှုသစ်ကိုမှ neuroscience သုတေသနအရသိရသည်ကင်းအဲဒီ mirror ။

နီကိုတင်းဖို့တစ်ခုတည်း 15 မိနစ်ထိတွေ့အာရုံကြောသိပ္ပံများ၏ဂျာနယ်ထဲမှာပုံနှိပ်ထုတ်ဝေလေ့လာမှုတစ်ခုအရသိရသည်ဆုလာဘ်တွင်ပါဝင်ပတ်သက်အာရုံခံ၏စိတ်လှုပ်ရှားအတွက်ရေရှည်တိုးစေ၏။ ရလဒ်နီကိုတင်းနှင့်ကိုကင်းလူတစ်ဦး၏ဦးနှောက်အတွက်ကြာရှည်အပြောင်းအလဲများကိုဖန်တီးပေးရန်ပထမဦးဆုံးထိတွေ့အပေါ်မှတ်ဥာဏ်အလားတူယန္တရားများ hijack ကြောင်းအကြံပြုအပ်ပါသည်။

"ဟုတ်ပါတယ်, ဆေးလိပ်အဘို့အလွန်ရေရှည်အပြုအမူပြောင်းလဲမှုကိုဖွင့်ပေမယ့်အရာအားလုံးကိုပထမဦးဆုံးထိတွေ့မှုကနေစတင်သည်" Danyan မော်စီတုန်း, Ph.D, ချီကာဂို Medical Center မှတက္ကသိုလ်မှပါရဂူသုတေသီကဆိုပါတယ်။ "ဒါကကျနော်တို့ကဒီမှာကိုင်တွယ်ရန်ကြိုးစားနေသောအရာကိုင်: ပုဂ္ဂိုလ်တစ်ဦးကပထမဦးစွာဆေးလိပ်နှင့်ထိတွေ့သောအခါအဘယျသို့တစ်စက္ကန့်စီးကရက်ဖို့ဦးဆောင်လမ်းပြအံ့သောငှါဦးနှောက်ထဲမှာဖြစ်ပျက်?"

သင်ယူခြင်းနှင့်မှတ်ဉာဏ်, Synaptic plasticity ကနေတဆင့်ဦးနှောက်ထဲမှာ encoded ခံရဖို့အာရုံခံအကြားဆက်သွယ်မှုများရေရှည်ခိုင်မာခြင်းနှင့်အားနည်းထင်နေကြသည်။ နှစ်ခုတွင် neuron အကြိမ်ကြိမ်အတူတူ activated အခါ, တစ်ဦးပိုမိုအားကောင်းနှောင်ကြိုးအခြား excite မှတဦးတည်းများ၏စွမ်းရည်ကိုတိုးမြှင့်, သူတို့ကိုအကြားဖြစ်ပေါ်လာသော။

ဒေါက်တာ Daniel McGehee ၏ဓာတ်ခွဲခန်းတွင်သုတေသနပြုချက်အရ၊ သုတေသနဌာနသည်မေ့ဆေးနှင့်ဝေဒနာကုသရေးဌာနမှအာရုံကြောဆိုင်ရာသိပ္ပံပညာရှင်နှင့်တွဲဖက်ပါမောက္ခနီကိုတင်းသည် ဦး နှောက်၏နေရာတွင်ပလပ်စတစ်ကိုတိုးပွားစေနိုင်ကြောင်း၊ VTA မှထွက်ပေါ်လာသည့်အာရုံခံဆဲလ်များသည်စွဲစေသည့်မူးယစ်ဆေးဝါးများနှင့်အစားအစာနှင့်လိင်စသောသဘာဝအကျိုးကျေးဇူးများတွင်အဓိကအခန်းကဏ္ play မှလူသိများသည့် neurotransmitter dopamine ကိုထုတ်လွှတ်သည်။

"ကျနော်တို့ကနီကိုတင်း၏ဇီဝကမ္မသက်ဆိုင်ရာပြင်းအားဖို့တစ်ခုတည်းထိတွေ့ရက်ပေါင်းများစွာကြာသော circuitry အတွက် Synaptic drive ကိုပြောင်းလဲစေနိုင်သည်ကိုငါတို့သိကြ၏," McGehee, ဒီလေ့လာမှု၏အကြီးတန်းစာရေးဆရာကဆိုသည်။ "ဒါကစိတ်ကူးလူသားများနှင့်တိရိစ္ဆာန်များအတွက်ဘယ်လောက်စွဲလမ်းပုံစံများအတွက်အလွန်အရေးကြီးပါတယ်။ "

အသစ်ကစမ်းသပ်ချက်များတွင်မော်စီတုန်းအရွယ်ရောက်ပြီးသူကြွက်ကနေခွဲဖြာဦးနှောက်၏အချပ်အတွက် VTA dopamine အာရုံခံ၏လျှပ်စစ်လှုပ်ရှားမှုစောင့်ကြည့်။ တစ်ခုချင်းစီကိုအချပ်တစ်ခုတည်းစီးကရက်ဆေးလိပ်ပြီးနောက်ဦးနှောက်ကိုရောက်ရှိမယ်လို့ပမာဏကိုအလားတူနီကိုတင်း၏အာရုံစူးစိုက်မှုအတွက် 15 မိနစ်ချိုးခဲ့သည်။ 3-5 နာရီအတွင်းမှာမော်စီတုန်း Synaptic plasticity ၏ရှေ့မှောက်တွင် detect နှင့် receptors ယင်း၏ဖွံ့ဖြိုးရေးလုပ်ငန်းများတွင်ပါဝင်ပတ်သက်ခဲ့ကြရသော neurotransmitter ဆုံးဖြတ်ရန် electrophysiology စမ်းသပ်ချက်ပြုလုပ်ခဲ့သည်။

မော်စီတုန်းဟာ VTA အတွက်နီကိုတင်း-သွေးဆောင် Synaptic plasticity မူးယစ်ဆေးရဲ့ပုံမှန်အတိုင်းပစ်မှတ်တွေထဲကသည် dopamine အာရုံခံပေါ်မှာတည်ရှိ neurotransmitter acetylcholine များအတွက်အဲဒီ receptor အပေါ်သို့မှီခိုကြောင်းရှာဖွေတွေ့ရှိခဲ့သည်။ အဆိုပါ D5 dopamine အဲဒီ receptor ယခင်ကကင်း၏အရေးယူဆောင်ရွက်မှုနှင့်ပတ်သက်သည်ဟုယူဆရအစိတ်အပိုင်းတစ်ခု: ဒါပေမယ့်နီကိုတင်းရဲ့ Synaptic သက်ရောက်မှုများအတွက်လိုအပ်သောတွေ့ရှိခဲ့အခြားဒြပ်စင်တစ်ခုအံ့သြစရာဖြစ်ခဲ့သည်။ နီကိုတင်းထိတွေ့နေစဉ်အတွင်းထိုအ receptors ၏လည်းကောင်းပိတ်ဆို့ခြင်းစိတ်လှုပ်ရှားအတွက်မြဲပြောင်းလဲမှုများကိုဖြစ်ပေါ်စေဖို့အတွက်မူးယစ်ဆေးရဲ့စွမ်းရည်ကိုဖယ်ရှားပစ်။

"ကျနော်တို့ကနီကိုတင်းနှင့်ကိုကင်း VTA အတွက် dopamine အာရုံခံအတွက် Synaptic plasticity သွေးဆောင်ဆင်တူယန္တရားများ employ တွေ့ရှိခဲ့" မော်စီတုန်းကဆိုသည်။

နီကိုတင်းနှင့်ကိုကင်းများ၏ပုဂ္ဂလဒိဋ္သက်ရောက်မှုလူသားတွေအတွက်အလွန်ကွဲပြားခြားနားသောနေမြဲနေစဉ်နှစ်ဦးစလုံးအလွန်အမင်းစွဲလမ်းတ္ထုများဖြစ်ကြသည်အဘယ်ကြောင့်ဦးနှောက်၏အကျိုးကို system ပေါ်တွင်နှစ်ခုမူးယစ်ဆေးဝါးများ၏ထပ်သက်ရောက်မှုကိုရှင်းပြစေခြင်းငှါ, သုတေသီကဆိုပါတယ်။

"ကျနော်တို့ကဒီဆေးတွေကလူကိုထိခိုက်လမျး၌ကြီးမားသောခြားနားချက်များရှိပါသည်ထိုမေးခွန်းကိုမပါဘဲငါသိ၏," McGehee ကဆိုသည်။ "ဒါပေမဲ့ကိုကင်းဤမျှလောက်များစွာသောလူတွေဆေးရွက်ကြီးဖြတ်ခဲအချိန်ရှိသည်နှင့်အဘယ်ကြောင့်မူးယစ်ဆေးနှင့်အတူဤမျှလောက်များစွာသောသူကိုစမ်းသပ်မှုစွဲဖြစ်လာတက်အဆုံးသတ်အဘယ်ကြောင့်ရန်ပွိုင့်မအဖြစ်နီကိုတင်းအတူတူ circuitry အလုပ်လုပ်သောစိတ်ကူး။ "

အဆိုပါ D5 အဲဒီ receptor မှာနီကိုတင်းနှင့်ကိုကင်းသက်ရောက်မှုအကြားထပ်နေသည်ကိုလည်းကာကွယ်ပေးနိုင်သို့မဟုတ်စွဲကုသမှုအတွက်တစ်ဝတ္ထုမဟာဗျူဟာပူဇော်စေနိုင်သည်။ သို့သော်အဲဒီ receptor ၏လက်ရှိ-လူသိများ blockers ကိုလည်း D1 အခြား dopamine အဲဒီ receptor ပိတ်ဆို့သောပုံမှန်ကျန်းမာလှုံ့ဆျောမှုနှင့်လှုပ်ရှားမှုများအတွက်အရေးကြီးပါသည်။

"ဒီ dopamine အဲဒီ receptor အလားအလာပစ်မှတ်အဖြစ်ဆွဲဆောင်မှုဖြစ်ပါတယ်" ဟု McGehee ကဆိုသည်။ "ဒီကိုမှန်ကန်စိန်ခေါ်မှုလုံးဝကျန်းမာအပြုအမူကိုလိုက်ရန်လူတစ်ဦး၏အလိုဆန္ဒကိုနှိမ်နင်းခြင်းမရှိဘဲနီကိုတင်းသို့မဟုတ်အခြား psychostimulants တူသောမူးယစ်ဆေးဝါးများ၏စွဲလမ်းအကျိုးသက်ရောက်မှု tweaks ဖို့ဖြစ်ပါတယ်။ "

ပုံမှန်ဆေးလိပ်သောက်အတွက်ပေါ်ပေါက်လိမ့်မယ်အဖြစ်အနာဂတ်သုတေသနကိုလည်းနီကိုတင်းဖို့ရှိမရှိထပ်ခါတလဲလဲထိတွေ့မှုအပေါ်အာရုံစူးစိုက်မည်ဟု VTA အတွက် Synaptic plasticity ပေါ်တွင်မူးယစ်ဆေးရဲ့သက်ရောက်မှုပြောင်းလဲစေပါသည်။ ထိုအတောအတွင်းမှာတော့လက်ရှိလေ့လာမှုစွဲလမ်းမူးယစ်ဆေးဝါးများဦးနှောက်ဆုလာဘ်လမ်းကြောင်းအတွက်ရေရှည်အပြောင်းအလဲများဖန်တီးဖို့သင်ယူမှုနှင့်မှတ်ဉာဏ်၏ neurobiological tools တွေကိုသငျ့လျြောကြောင်းသက်သေအထောက်အထားတည်ဆောက်။

"ဒါဟာအားလုံး Synaptic ခွန်အား၌အပြောင်းအလဲများဒီဆေးတွေဟာမြဲလမ်းအတွက်အပြုအမူလှုံ့ဆော်သောလမ်း၏အစိတ်အပိုင်းတစ်ခုဖြစ်ကြောင်းယင်းပဓာနစိတ်ကူးနှင့်အတူလျောက်ပတ်ရဲ့" McGehee ကဆိုသည်။

အဆိုပါလေ့လာမှု, "Ventral Tegmental Dopamine အာရုံခံမှ Excitatory ထည့်သွင်းမှုများ၏နီကိုတင်းအလားအလာ," အာရုံကြောသိပ္ပံများ၏ဂျာနယ်အားဖြင့်မေလ 4, 2011 ပုံနှိပ်ထုတ်ဝေပါလိမ့်မည်။ မော်စီတုန်းနှင့် McGehee အပြင်, ချီကာဂိုတက္ကသိုလ်မှ Keith Gallagher ပူးတွဲရေးသားသူဖြစ်ပါသည်။

အဆိုပါသုတေသနဦးနှောက်သုတေသနဖောင်ဒေးရှင်းနှင့်ကျန်းမာရေးအမျိုးသား Institutes ၏အမျိုးသမီးရေးရာကောင်စီ၏ထံမှထောက်ပံ့ငွေကထောက်ခံခဲ့သည်။