ERK2: မူးယစ်ဆေး-သွေးဆောင် plasticity များအတွက်ယုတ္တိနှင့်တံခါးဝအရေးပါ? (2006)

Dအဆိုပါ dopamine-controlled plasticity ၏ပုံပျက်နှင့် extracellular signal ကို-စညျးမဉျြးစညျးကမျး kinase (ERK) မှအစိတ်အပိုင်းအတွက်ကော်ဇောစွဲရလဒ်များကိုဤလုပ်ငန်းစဉ်၏နောက်ခံမော်လီကျူးယန္တရားများအတွက်အရေးပါသောအခန်းကဏ္ဍမှပါဝင်သည်။ ERK ဆုလာဘ်-related ဦးနှောက်ဒေသများတွင်အာရုံခံတဲ့အပိုင်းတစ်ပိုင်းကိုသာလျှင်အတွက်အလွဲသုံးစားမှုမူးယစ်ဆေးဝါးများအားဖြင့် activated ဖြစ်ပါတယ်။ ချက်ချင်းအစောပိုင်းမျိုးဗီဇ၏ဟူသောအသုံးအနှုနျးအတှကျလိုအပျသညျ့ဤသည်ကို Activation, dopamine D1 နှင့်အချိုမှု receptors အပေါ်သို့မူတည်ပါတယ်။

ERK activation ၏ပိတ်ဆို့ psychomotor ထိခိုက်စေ conditional ရာအရပျ preference ကိုအပါအဝင်ကြာရှည်အမူအကျင့်စသောအပြောင်းအလဲကာကွယ်ပေးသည်။ ဒါဟာအစမူးယစ်ဆေးဝါးတဏှာနှင့်မူးယစ်ဆေးဝါး-ဆက်စပ်မှတ်ဉာဏ် reconsolidation နှောင့်ယှက်။ ဆန့်ကျင်ဘက်အားဖြင့်, ERK1 mutation မော်ဖင်းအကိုက်နှင့်ကိုကင်းများ၏သက်ရောက်မှုပိုကောင်းစေပါတယ်။ ကျနော်တို့ကြောင်းအကြံပြု ERK2 လမ်းကြောင်းတစ်ယုတ္တိနှင့်တံခါး, plasticity အဘို့အလိုလို, dopamine-mediated ဆုလာဘ်အချက်ပြမှုများနှင့်အချိုမှု-mediated ဆက်စပ်သတင်းအချက်အလက်ဆုံသောအာရုံခံ၌ရှိသကဲ့သို့ပြုမူ။