Neurochem Res ။ 2013 ဧပြီ 13 ။
Lee က DK, JH အိုး, ရှိန်းပြား YB, Choe ES.
အရင်းအမြစ်
ဇီဝသိပ္ပံဌာန, ကူများသည် Pusan အမျိုးသားတက္ကသိုလ်, 63-2 Pusandaehak-ro, Kumjeong-Gu, ကူများသည် Pusan, 609-735, ကိုရီးယား။
ြဒပ်မဲ့သော
ပရိုတိန်း kinase G (PKG) ကိုလှုံ့ဆော်ခြင်းသည် ဦး နှောက်အတွင်းရှိ Synaptic plasticity ၏စည်းမျဉ်းစည်းကမ်းများတွင်ပါ ၀ င်ပတ်သက်နေသည်။ ထပ်ခါတလဲလဲကိုကင်းထိတွေ့မှုအားတုံ့ပြန်ရန်အတွက် PKG-dopamine D2 (D2) receptor များ၏ပါဝင်မှုကိုဆုံးဖြတ်ရန်ဤလေ့လာမှုကိုပြုလုပ်ခဲ့သည်။ ခုနစ်ရက်ဆက်တိုက်ခုနစ်ရက်လျှင်တစ်ကြိမ်တစ်ကြိမ်ကိုကင်း (၂၀ မီလီဂရမ် / ကီလိုဂရမ်) ကိုစနစ်တကျထပ်ခါထပ်ခါထိုးသွင်းခြင်းသည် dorsal striatum တွင်သံသရာ guanosine monophosphate (cGMP) နှင့် extracellular dopamine ပါဝင်မှုများပြားစေသည်။ အာရုံခံနိုက်ထရစ်အက်ဆစ် synthase (nNOS)၊ cGMP သို့မဟုတ် PKG ကိုတားဆီးခြင်းနှင့် D20 receptors များနှိုးဆွမှုသည် dopamine ပါဝင်မှုကိုကိုကင်း - သွေးဆောင်မှုတိုးလာခြင်းကိုလျော့နည်းစေသည်။ အလားတူရလဒ်များကို D2 receptors ၏ဆွနှင့်အတူပေါင်းစပ် nNOS, cGMP သို့မဟုတ် PKG တားစီးအားဖြင့်ရရှိသောခဲ့ကြသည်။ ဤအအချက်အလက်များ, PKG တားစီး, D2 အဲဒီ receptor ဆွနှင့် D2 receptors ၏ဆွနှင့်အတူ PKG တားစီးပေါင်းစပ်ΔFosBစကားရပ်နှင့် locomotor လှုပ်ရှားမှုအတွက်ထပ်ခါတလဲလဲ - သွေးဆောင်တိုးလျော့နည်းသွားသည်။
ဤရွေ့ကားတွေ့ရှိချက် PKG activation အားဖြင့် D2 receptors ထိန်းချုပ်ထပ်ခါတလဲလဲကင်းအသီးသီး dopamine လွှတ်ပေးရန် upregulating တာဝန်ရှိသည်နှင့် dopamine ဆိပ်ကမ်းနှင့် dorsal striatum ၏ gamma-aminobutyric အက်ဆစ်အာရုံခံအတွက်မျိုးဗီဇစကားရပ်အတွက်ရေရှည်အပြောင်းအလဲများထောကျအပြီးကြောင်းအကြံပြုအပ်ပါသည်။ ဤသည် upregulation ကင်းဖို့ထပ်ခါထပ်ခါထိတွေ့တုန့်ပြန်မူအကျင့်ပြောင်းလဲအထောက်အကူပြုပေမည်။
;