ကြွက်နျူကလိယ၏မော်ဂျူအတွက် dopamine D1 နှင့် D2 receptors ၏ဆနျ့ကငျြအခန်းကဏ္ဍ noradrenaline လွှတ်ပေးရေး (1999) accumbens

J ကို neuroscience ။ 1999 May 15;19(10):4123-31.

Vanderschuren LJ1, Wardeh, G, de Vries တီဂျေ, Mulder AH, Schoffelmeer AN.

ြဒပ်မဲ့သော

နျူကလိယ၏မော်ဂျူ accumbens noradrenaline လွှတ်ပေးရေးအတွက် dopamine receptors ၏အခန်းကဏ္superကို superfused ကြွက် ဦး နှောက်အချပ်အတွက်စုံစမ်းစစ်ဆေးခဲ့သည်။ ၏ပြင်းအားမှာ ဤရွေ့ကား data တွေကိုအကြံပြုတဲ့အလယ်အလတ် dopaminergic သေံအောကျပေမယ့်သော်လည်း, noradrenaline လွှတ်ပေးရန်အဓိကအား inhibitory D2 receptors နေဖြင့်စည်းမျဉ်းသတ်မှတ်တာဖြစ်ပါတယ် accumbens အကြောင်း, တိုးမြှင့် dopaminergic လှုပ်ရှားမှုအခြေအနေများ, extrasynaptic stimulatory D1 receptors ၏စုဆောင်းမှု noradrenaline လွှတ်ပေးရေး enhancement စေတယ်။

နိဒါန္း

သောကြောင့် limbic နှင့်မော်တာစနစ်များနှင့်အတူကျယ်ပြန့်ခြင်းနှင့်အပြန်အလှန်ဆက်သွယ်မှု၏, ထိုနျူကလိယ accumbens (NACC) (စိတ်ပိုင်းသက်ဆိုင်ရာသဘာဝပတ်ဝန်းကျင်လှုံ့ဆော်မှုမှမော်တာတုံ့ပြန်မှုများ၏မျိုးဆက်များအတွက်အရေးကြီးသောဖြစ်ထင်နေသည်Mogenson, 1987; Kalivas et al ။ , 1993) ။ အဆိုပါ NACC ဖို့ ventral tegmental ဧရိယာကနေ dopaminergic Project, ဒါခေါ် mesolimbic dopamine (DA) စနစ်၏အစိတ်အပိုင်းတစ်ရပ်, ဒီလေးစားမှုအတွက်အထူးအာရုံစူးစိုက်မှုကိုလက်ခံရရှိခဲ့သည်။ ဥပမာ, NACC DA neurotransmission အဆိုပါ psychomotor နှင့်အလွဲသုံးစားမှုမူးယစ်ဆေးဆိုးကျိုးများအားဖြည့်ခြင်း, အစာစားချင်စိတ်များနှင့်ကြိုတင်ပြင်ဆင်အပြုအမူတွေအတွက်ရေနံဓါတ်ငွေ့ရှာဖွေရေးအပြုအမူတွင်ပါဝင်ပတ်သက်ရမည်ကိုပြသထားသည်။ ဒါက mesolimbic DA စနစ် (ရည်မှန်းချက်-ညွှန်ကြားနှင့်စိတ်ခွန်အားနိုးအပြုအမူအတွက်သော့ချက်အခန်းကဏ္ဍသောယေဘုယျယူဆချက်မှဦးဆောင်ထားပါတယ်သည် Le Moal ရှိမုန်, 1991;Phillips က et al ။ , 1991; Koob, 1992; Amalric နှင့် Koob, 1993; Salamone, 1994; Schultz et al ။ , 1997).

အဆိုပါ NACC သို့အမျိုးမျိုးသောသွင်းအားစုများအကြားဆက်သွယ်မှုသည်သပ္ပါယ်မော်တာတုံ့ပြန်မှုများ၏မျိုးဆက်များအတွက်လိုအပ်သောသတင်းအချက်အလက်စီးဆင်းမှုကိုပိုကောင်းအောင်အစေခံရန်မျှော်လင့်ထားနိုင်ပါတယ်။ ဤအမှု၌ပြုလုပ်ပါ (NACC ၏ shell ကိုအဘို့ကို၎င်းနျူကလိယ Tractus solitarius (NTS) တွင်အဓိကအားဖြင့်စတင်ပေါ်ပေါက်လာ projection -containing တစ်ဦးသိပ်သည်း noradrenaline NA () ကိုလက်ခံရရှိကြောင်းမကြာသေးမီကပြသထားသည်Berridge et al ။ , 1997; Delfs et al ။ , 1998) ။ NACC NA နှင့် DA Systems (အကြားဖြစ်နိုင်သောအပြန်အလှန်အပေါ်အနည်းငယ်သာသတင်းအချက်အလက်များလည်းမရှိသောကြောင့်သူနာပြု et al ။ , 1984; Yavich et al ။ , 1997), ကျနော်တို့ကဒီမှာကြွက် NACC ချပ်ကနေလျှပ်စစ် evoked NA လွှတ်ပေးရေးအပေါ် DA အဲဒီ receptor ဆွ၏အခန်းကဏ္ဍကိုစုံစမ်းစစ်ဆေး စသည်တို့အတွက်.

NACC DA နှင့် NA ၏ Extracellular ပြင်းအားထိုကဲ့သို့သောစိတ်ကြွဆေးနှင့်ကိုကင်းအဖြစ်စနစ်နှင့်ဒေသအလိုက်လျှောက်ထား psychostimulant မူးယစ်ဆေးဝါးများ, (နေဖြင့်တိုးမြှင့်နေကြသည်di Chiara နှင့် Imperato, 1988; Seiden et al ။ , 1993; McKittrick နှင့် Abercrombie, 1997; Reith et al ။ , 1997), နှင့် psychostimulant ကုထုံးတွေရွေ့လျား NACC DA neurotransmission အတွက်တိုးအပေါ်မှီခိုအားထားလူသိများသည် (ကယ်လီ et al ။ , 1975; Pijnenburg et al ။ , 1975;Delfs et al ။ , 1990; Amalric နှင့် Koob, 1993) ။ ထို့အပြင်ခုနှစ်, စိတ်ကြွဆေးနှင့်ကိုကင်းများ၏ psychomotor ဆိုးကျိုးများအတွက် NA ၏ပါဝင်ပတ်သက်မှုလည်း (သရုပ်ပြခဲ့ပြီးSnoddy နှင့် Tessel, 1985; Dickinson et al ။ , 1988;Harris က et al ။ , 1996) ။ psychostimulants ဖို့ထပ်ခါတလဲလဲထိတွေ့မှုနှငျ့ ပတျသကျ. , ဒီ hypersensitive ဖြစ်လာဖို့ NACC DA အာရုံကြောဆိပ်ကမ်းဖြစ်စေသောလုံလောက်သောသက်သေအထောက်အထားများ (ရှိKalivas နှင့် Stewart က, 1991;Nestby et al ။ , 1997; ပီယပ်နှင့် Kalivas, 1997) ။ NACC NA neurotransmission DA အားဖြင့် modulated လျှင်, ဒီစည်းမျဉ်း DA သေံအတွက် psychostimulant-သွေးဆောင်တိုး၏ရလဒ်အဖြစ်ပြောင်းလဲစေခြင်းငှါ။ ထို့ကြောင့်, ငါတို့သည်လည်းအကြိမ်ကြိမ်စိတ်ကြွဆေးနဲ့ကုသကြွက်၏ NACC ချပ်ထဲမှာ NA လွှတ်ပေးရေးအပေါ် DA အဲဒီ receptor activation ၏သက်ရောက်မှုစုံစမ်းစစ်ဆေး။ ဤ (ထပ်ခါတလဲလဲ psychostimulant ထိတွေ့ပြီးနောက်ဖြစ်ပေါ်သည့် neuroadaptations မူးယစ်ဆေး-သွေးဆောင်စွဲနှင့်စိတ္တတွင်ပါဝင်ပတ်သက်သည်ဟုအယူအဆပေးထားသောအထူးအကျိုးစီးပွားဖြစ်ပါတယ်Robinson နဲ့ Becker က, 1986; Robinson နဲ့ Berridge, 1993).

ကုန်ကြမ်းနှင့်နည်းစနစ်များ

တိရစ္ဆာန်များနှင့်မူးယစ်ဆေးဝါး pretreatments ။ အားလုံးစမ်းသပ်ချက်အမ်စတာဒမ်၏အခမဲ့တက္ကသိုလ်၏တိရိစ္ဆာန်စောင့်ရှောက်မှုကော်မတီကအတည်ပြုပေးခဲ့သည်။ ဓာတ်ခွဲခန်းထဲမှာရောက်ရှိသည့်အချိန်တွင် 180-200 gm အလေးချိန်အထီး Wistar ကြွက် (Harlan ဗကပ, Zeist, အဆိုပါနယ်သာလန်), (ထိန်းချုပ်ထားအခြေအနေများအောက်တွင် Macrolon လှောင်အိမ်ထဲမှာလှောင်အိမ်နှုန်းနှစ်ခုသျောခဲ့ကြသည် 7 ကနေအပေါ်ထွန်း: 00 မှ 7 လေး: 00 အသုံးမပြုခင် 1 တစ်ပတ် pm တွင်) ။ အစားအစာနှင့်ရေရရှိနိုင်ခဲ့ကြသည် ကြော်ငြာ libitum။ မူးယစ်ဆေး pretreatment လက်ခံရရှိတိရစ္ဆာန်များခေတ္တကုသမှု၏အစရှေ့အပု 2 ဃအပေါ်ကိုင်တွယ်ခဲ့သည်။ စိတ်ကြွဆေးသို့မဟုတ်ဆား, 2.5 ရက်ဆက်တိုက်အပေါ်တစ်ချိန်ကနေ့စဉ်အုပ်ချုပ်ခွင့် - Pretreatment / ကီလိုဂရမ် (+) MG 5 နှင့်အတူ intraperitoneal ထိုးပါဝင်သည်။ သုံးရက်ကနောက်ဆုံးဆေးထိုးပြီးနောက်, တိရိစ္ဆာန်များအသတ်ခံခဲ့ရခြင်းနှင့်အောက်တွင်ဖော်ပြထားသကဲ့သို့ neurotransmitter လွှတ်ပေးရန်ဆုံးဖြတ်ထားခဲ့ပါတယ်။

neurotransmitter လွှတ်ပေးရေးပြဌာန်းခွင့်။ ကြွက်ကသူတို့ရဲ့ဦးနှောက်လျှင်မြန်စွာဖယ်ရှားခံခဲ့ရသည်, ခေါင်းဖြတ်အသတ်ခံ, နှင့် (core နဲ့ shell ကိုအပါအဝင်) NACC, medial prefrontal cortex, ဒါမှမဟုတ် amygdala ၏ Atlas သုံးပြီး 1-မီလီမီတာအထူ Coronal အချပ်ကနေခွဲဖြာကြ၏ Paxinos နှင့် Watson (1986)။ ယခင်ကဖော်ပြထားသကဲ့သို့ချပ် (0.3 × 0.3 × 1 မီလီမီတာ) (က McIlwain တစ်ရှူးရဟတ်ယာဉ်ကို အသုံးပြု. ကိုပြင်ဆင်ခြင်းနှင့်နွေးထွေးစွာရှိနေပြီး superfused ခဲ့ကြသည်Schoffelmeer et al ။ , 1994) ။ အတိုချုပ်, အချပ် (မီလီမီတာအတွက်) 121 NaCl, 1.87 KCl, 1.17 KH ် Krebs'-ဖုန်းမြည်သံရဲ့ဘိုင်အလတ်စားနှင့်အတူနှစ်ကြိမ်ဆေးကြောခဲ့သည်2PO4, 1.17 MgSO4, 1.22 CaCl2, 25 NaHCO3နှင့် 10d - (+) - ဂလူးကို့စနှင့်အနောက်ပိုင်းတွင်အို% 15 တစ်ဦးစဉ်ဆက်မပြတ်လေထုအောက်မှာဒီအလတ်စားအတွက် 95 မိဘို့နွေးထွေးစွာရှိနေပြီး2-5% CO2 37 ဒီဂရီစင်တီဂရိတ်မှာ။ preincubation ပြီးနောက်ချပ်လျှင်မြန်စွာ [၏ 15 μCiင်အလတ်စား၏ 2.5 ml အတွက် 5 မိဘို့ဆေးကြောခြင်းနှင့်နွေးထွေးစွာရှိနေပြီးခဲ့ကြသည်3H ကို] NA သို့မဟုတ်စမ်းသပ်ချက်တွေထဲက set ကို [၏ 5 μCiအတွက်395% အိုတစ်ခုလေထုအောက်မှာ H ကို] DA2-5% CO2 37 ဒီဂရီစင်တီဂရိတ်မှာ။ စုံစမ်းစစ်ဆေးဦးနှောက်ဧရိယာများသိပ်သည်း dopaminergic နှင့် noradrenergic innervations နှစ်ဦးစလုံးရှိသည်ကြောင့်, 1 μm GBR-12909 [၏စုဆောင်းခြင်းကိုကာကွယ်တားဆီးဖို့ပေါက်ဖွားစဉ်အတွင်းအလတ်စားမှထည့်သွင်းခဲ့သည်3DA အာရုံကြောဆိပ်ကမ်း, ဒါမှမဟုတ် 3 μm desipramine အတွက် H ကို] NA [၏စုဆောင်းခြင်းကိုကာကွယ်တားဆီးဖို့ပေါက်ဖွားစဉ်အတွင်းထည့်သွင်းခဲ့သည်3NA အာရုံကြောဆိပ်ကမ်းအတွက် H ကို] DA ။ တံဆိပ်ကပ်ပြီးနောက်ချပ်လျှင်မြန်စွာဆေးကြောခြင်းနှင့်ပြောင်းရွှေ့တစ် superfusion ယန္တရား (ပမာဏ၏ 24 ml အတွက်တစ်ရှူး ~4 မီလီဂရမ်) ၏ 0.2 အခန်းတို့သည်အသီးအသီးနှင့် superfused ခဲ့ကြသည် (0.20 ml / မိနစ်) အလတ်စားနှင့်အတူ 95% အိုနှင့်အတူ gassed2-5% CO2 37 ဒီဂရီစင်တီဂရိတ်မှာ။ 10 superfusion ၏ 40 မိ (အကြာတွင်နမူနာ MIN အဖြစ် superfusate စုဆောင်းခဲ့သည်t = 40 မိ) ။ ca2+-dependent neurotransmitter လွှတ်ရာဖြန့်ချိကျလာသောမှလျှပ်စစ် biphasic ပိတ်ပင်တားဆီးမှုပဲမျိုးစုံ (1 Hz, 10 MA, 2 msec ပဲမျိုးစုံဖို့ချပ်ဖော်ထုတ်နေဖြင့် superfusion စဉ်အတွင်းသွေးဆောင်ခဲ့သည် [3[၏လွှတ်ပေးရန်ကျလာသောဖို့ H ကို] NA နှင့် 1 Hz, 30 MA, 2 msec ပဲမျိုးစုံ310 မိဘို့ H ကို] DA) မှာ t = 50 မိ (လျှပ်စစ်လယ်ကိုဆွ) ။ (-) - Sulpiride သို့မဟုတ် SCH-23390 မတိုင်မီ 30 မိကဆက်ပြောသည် ဖြစ်. , DA, SKF-38393, quinpirole, သို့မဟုတ် N6-cyclopentyladenosine (တကြ် CPA) လျှပ်စစ်လယ်ကိုဆွမတိုင်မီ 20 မိကဆက်ပြောသည်ခဲ့ကြသည်။ [အပေါ် DA ၏ဆိုးကျိုးများအားစုံစမ်းစစ်ဆေးအဆိုပါစမ်းသပ်ချက်များတွင်3H ကို] လွှတ်ပေးရန် NA, 3 μm desipramine noradrenergic အာရုံကြောဆိပ်ကမ်းသို့ DA ၏လွှာမှကာကွယ်တားဆီးဖို့ superfusion ကာလအတွင်းပစ္စုပ္ပန်ဖြစ်ခဲ့သည်။ မူးယစ်ဆေးဝါးစမ်းသပ်မှု၏အဆုံးတိုင်အောင်အပစ္စုပ္ပန်နျြရစျ။ တစ်ခုချင်းစီကိုစမ်းသပ်မှုများတွင် quadruplicate လေ့လာတွေ့ရှိချက်ကိုဖန်ဆင်းခဲ့သည်။

ဖြန့်ချိအချက်အလက်များ၏တွက်ချက်မှု။ အဆိုပါစမ်းသပ်မှုရဲ့အဆုံးမှာကျန်ရှိနေသောရေဒီယိုဓာတ်ကြွ 0.1N HCl နှင့်အတူတစ်သျှူးများမှထုတ်ယူခဲ့သည်။ superfusion ပိုငျးနှင့်တစ်ရှူးကောက်နုတ်ချက်များထုတ်ယူအတွက်ရေဒီယိုဓာတ်ကြွအရည် scintillation ရေတွက်ကဆုံးဖြတ်ခဲ့ပါတယ်။ တစ်ခုချင်းစီကိုစုစည်းကာလအတွင်းရေဒီယိုသတ္တုကြွ၏ efflux သက်ဆိုင်ရာစုဆောင်းခြင်းကာလ၏အစမှာအချပ်ထဲမှာရေဒီယိုသတ္တုကြွ၏ပမာဏ၏တစ်ရာခိုင်နှုန်းအဖြစ်ထုတ်ဖော်ပြောဆိုခဲ့သည်။ neurotransmitter ၏လျှပ်စစ် evoked လွှတ်ပေးရန်ဆွနဲ့နောကျ 10 မိနေစဉ်အတွင်းရေဒီယိုသတ္တုကြွ၏စုစုပေါင်းလျတ်ထံမှရေဒီယိုသတ္တုကြွ၏အလိုအလျောက် efflux နုတ်အားဖြင့်တွက်ချက်ခဲ့သည်။ ဆွရဲ့ start ပြီးနောက် 10-20 မိဖို့ရှေ့တော်၌ထို 30 မိကြားကာလကနေတစ်ဦးက linear ကျဆင်းမှုရေဒီယိုသတ္တိကြွမှုများအလိုအလျောက် efflux ၏တွက်ချက်မှုအဘို့အယူဆခဲ့သည်။ အဆိုပါလွှတ်ပေးရေးဆွကာလရဲ့ start မှာချပ်၏ရေဒီယိုသတ္တုကြွများ၏ content ၏ရာခိုင်နှုန်းအဖြစ်ထုတ်ဖော်ပြောဆိုခဲ့သည် evoked ။ မူးယစ်ဆေးဆိုးကျိုးများထိန်းချုပ်မှုရာခိုင်နှုန်းအဖြစ်တွက်ချက်ခြင်းနှင့်ခွဲခြမ်းစိတ်ဖြာတလမ်း ANOVA သုံးပြီးနှင့်အဘယ်မှာသင့်လျော်သော, ကျောင်းသား-Newman က-Keuls စမ်းသပ်မှုအားဖြင့်နောက်တော်သို့လိုက်ခဲ့သည်။ Curve လျောက်ပတ် nonlinear ဆုတ်ယုတ်ခွဲခြမ်းစိတ်ဖြာခြင်းဖြင့်ပြုလေ၏။

Radiochemicals နှင့်မူးယစ်ဆေးဝါးများ။[3H ကို] Noradrenaline (39 Ci / mmol) နှင့် [3H ကို] dopamine (47 Ci / mmol) ကို Radiochemical စင်တာ (Amersham, Buckinghamshire, ဗြိတိန်) မှဝယ်ယူခဲ့သည်။ DA နှင့် (-) - sulpiride Sigma (စိန့်လူးဝစ်, MO ကို), နှင့် SKF-38393, SCH-23390, quinpirole, GBR-12909 ထံမှဝယ်ယူခဲ့သည်နှင့်တကြ် CPA သုတေသနထဲကဓာတုပစ်စညျး (Natick, MA) မှဝယ်ယူခဲ့သည်။ Desipramine Ciba-Geigy (ဘေဆယ်, ဆွစ်ဇာလန်) မှလက်ဆောင်တစ်ခုဖြစ်ခဲ့သည်။ (+) - ဖက်တမင်းဆေးပြား-sulfate OPG (Utrecht, နယ်သာလန်) မှဝယ်ယူခြင်းနှင့်မြုံဆားအတွက်ဖျက်သိမ်းခံခဲ့ရသည်။

ရလဒ်

DA stimulatory D1 နှင့် inhibitory D2 receptors မှတဆင့် NACC NA လွှတ်ပေးရန် modulates

DA [အဆိုပါလျှပ်စစ် evoked အပေါ်တစ်ဦး biphasic အကျိုးသက်ရောက်မှုရှိခဲ့3H ကို] NA လွှတ်ပေးရေး (F (6,142) = 10.78; p <0.001) ။ ၀.၃ μmတစ်အာရုံစူးစိုက်မှုအနည်းငယ်တိုးလာပြီး၊3~15% အားဖြင့် superfused ကြွက် NACC ချပ်ကနေ H ကို] NA ။ 3 μmတစ်အာရုံစူးစိုက်မှုမှာ, DA မသက်ရောက်ခဲ့ [3H ကို] လွှတ်ပေးရန် NA နှင့် 10 နှင့် 30 μmမှာ, DA [၏လျှပ်စစ် evoked လွှတ်ပေးရန်ဖိနှိပ်ထငျရှား320-25% အထိ H ကို] NA (ပုံ။1).

သင်္ဘောသဖန်း။ 1 ။ 

၏လျှပ်စစ် evoked လွှတ်ပေးရေးအပေါ် DA ၏အကျိုးသက်ရောက်မှု [3ကြွက် NACC ၏ superfused ချပ်ကနေ H ကို] NA ။ အဆိုပါချပ် noradrenergic အာရုံကြောဆိပ်ကမ်းသို့ DA ၏လွှာမှကာကွယ်တားဆီးဖို့ 3 μmdesipramine၏ရှေ့တော်၌ superfused ခဲ့ကြသည်မှာလျှပ်စစ်နှိုးဆွခဲ့သည် t = 50 10 မိဘို့ min ။ DA depolarization ရှေ့တော်၌ထို superfusion အလတ်စား 20 မိဖို့ထည့်သွင်းခဲ့သည်။ ထိန်းချုပ်ရေး [3H ကို] 3 μm desipramine ၏ရှေ့တော်၌, လွှတ်ပေးရန် NA, 5.8 ± 0.4% အထိပမာဏ။ ထိန်းချုပ်မှုလွှတ်ပေးရန်ရာခိုင်နှုန်းအဖြစ်ဖော်ပြဒေတာ, SEM 24 ၏လေ့လာတွေ့ရှိချက်±နည်းလမ်းများကိုကိုယ်စားပြုသည်။ *p <0.05 ထိန်းချုပ်မှုတန်ဖိုးများ (ကျောင်းသား - Newman က - Keuls စမ်းသပ်မှု) နှင့်နှိုင်းယှဉ်ပါ။

အပေါ် DA ၏သက်ရောက်မှုမှ D1 နှင့် D2 receptors များ၏အလှူငွေစုံစမ်းစစ်ဆေးရန် [3H ကို] ရွေးချယ် D1 နှင့် D2 agonists နှင့်ရန်လျှောက်ထားခဲ့လွှတ်ပေးရန် NA ။ အဆိုပါ DA D1 agonist SKF-38393 ထိုး-ရသည်လျှပ်စစ် [evoked တိုးလာ3H ကို] NA လွှတ်ပေးရေး (F (5,46) = 7.06; p <0.0001) ။ SKF-38393 (1 μm) ထိအများဆုံးထိတွေ့မှုကြောင့် [3ထိန်းချုပ်မှုအထက်တွင် ~35% ၏ H ကို] NA လွှတ်ပေးရေး (ပုံ။2 A) ။ ၏ဆန့်ကျင်ဘက်, evoked လွှတ်ပေးရန် [3H ကို] NA ထိုး-ရသည်ကို (D2 agonist quinpirole အားဖြင့် inhibited ခဲ့သည်F (5,63)= 14.52; p <0.0001); 40% တားစီး 1 μm quinpirole (ပုံ။ ) ၏အာရုံစူးစိုက်မှုမှာလေ့လာတွေ့ရှိခဲ့သည်2 B) ။ (-) - ပု D1 နှင့် D2 ရန် SCH-23390 နှင့်များ၏သက်ရောက်မှုများလာတဲ့အခါ sulpiride အသီးသီး, စမျးသပျခဲ့သညျ, က [0.3 μm SCH-23390 တိုးမြှင့်ဖို့တော်မှာကြောင်းထင်ရှားပေါ်ထွန်း3H ကို] (~10% တို့ကလွှတ်ပေးရန် NAF (1,53) = 3.74; p = 0.06) (ပုံ။2 C) ။ (-) - Sulpiride အစွမ်းထက်တိုးလာ [evoked3H ကို] 65 μmနှင့်အတူလေ့လာတွေ့ရှိထိန်းချုပ်မှုတန်ဖိုးများကိုအထက်တစ် 1% တိုးနဲ့အတူဖြန့်ချိ NA (-) - sulpiride (F (1,39) = 109.00; p <0.0001) (ပုံ။ 2 C).

သင်္ဘောသဖန်း။ 2 ။ 

အဆိုပါ D1 agonist SKF-38393 ၏ဆိုးကျိုးများ (A), အ D2 agonist quinpirole (B), အ D1 ရန် SCH-23390 (C; ဘားပေါက်), နှင့် D2 ရန် (-) - sulpiride (Cross-Hatch ဘား) ၏လျှပ်စစ် evoked လွှတ်ပေးရေးအပေါ် [3ကြွက် NACC ၏ superfused ချပ်ကနေ H ကို] NA ။ အဆိုပါချပ် superfused မှာလျှပ်စစ်နှိုးဆွခဲ့သည်t = 50 10 မိဘို့ min ။ SKF-38393 နှင့် quinpirole 20 မိမှာ superfusion အလတ်စားမှဆက်ပြောသည်နှင့် SCH-23390 နှင့်ခံခဲ့ရသည် (-) - sulpiride depolarization မတိုင်မီ 30 မိကဆက်ပြောသည်ခဲ့ကြသည်။ ထိန်းချုပ်ရေး [3H ကို] NA လွှတ်ပေးရန် 4.7 ± 0.3% အထိပမာဏ။ အဆိုပါဒေတာ, 8-28 လေ့လာတွေ့ရှိချက်များ SEM ±နည်းလမ်းများကိုယ်စားပြု, ထိန်းချုပ်မှုလွှတ်ပေးရန်ရာခိုင်နှုန်းအဖြစ်ထုတ်ဖော်ပြောဆိုခဲ့သည်။ *p <0.05 ထိန်းချုပ်မှုတန်ဖိုးများနှင့်နှိုင်းယှဉ်ပါ (ကျောင်းသား - Newman က - Keuls စမ်းသပ်မှု); **p<0.001 ထိန်းချုပ်မှုတန်ဖိုးများ (ANOVA) နဲ့နှိုင်းယှဉ်။

ယခင်စမ်းသပ်မှုနှင့်အတူတသမတ်တည်း, 1 μm SKF-38393 [လျှပ်စစ် evoked တိုးလာ3H ကို] 33 μm quinpirole 1% (ပုံကနှိမ်နင်းသော်လည်း, 32% တို့ကလွှတ်ပေးရန် NA ။3, လက်ဝဲဘက်) ။ 0.3 μm SCH-23390 [အပေါ် SKF-38393 ၏တိုးမြှင့်အကျိုးသက်ရောက်မှုများရှိနေခြင်းအတွက်3H ကို] NA လွှတ်ပေးရန်သိသိသာသာ SCH-33 (များ၏သက်ဆိုင်ရာထိန်းချုပ်တန်ဖိုးများ၏ရှေ့တော်၌ 10% အထိမရှိခြင်းအတွက် 23390% ကနေ attenuated ခဲ့သည်F (1,37) = 15.53;p <0.001) (ပုံ။ 3, အလယ်တန်း) ။ ဆနျ့ကငျြ, 0.3 μm SCH-23390 မှာအားလုံး [လျှပ်စစ် evoked အပေါ် quinpirole ၏အကျိုးသက်ရောက်မှုမထိခိုက်ခဲ့ပါ3H ကို] NA လွှတ်ပေးရန်; SCH-23390 ၏မရှိခြင်းနှင့်ရှေ့မှောက်တွင်နှစ်ဦးစလုံးအတွက် 1 μmquinpirole [inhibited3H ကို] (32% တို့ကလွှတ်ပေးရန် NAF (1,35) = 0.02; NS) (ပုံ။ 3,အလယ်တန်း) ။ (-) - sulpiride အတိအကျဆန့်ကျင်ဘက်အကျိုးသက်ရောက်မှုနှင့်အတူတွေ့ရှိရခဲ့သည်။ (-) - 1 μm၏အာရုံစူးစိုက်မှုခုနှစ်တွင် sulpiride သိသိသာသာ [evoked အပေါ် quinpirole ၏ inhibitory အကျိုးသက်ရောက်မှု antagonized3H ကို] NA လွှတ်ပေးရန်; [အတွက်လျော့နည်း3H ကို] ၏ရှေ့တော်၌ 32 ၏မရှိခြင်းအတွက်% နှင့် 11% ခဲ့ quinpirole အားဖြင့်သွေးဆောင်လွှတ်ပေးရန် NA (-) - sulpiride (F (1,26) = 11.65; p <0.01) (ပုံ။ 3, မှန်သော) ။ ဆနျ့ကငျြအတွက်တိုး [3(sulpiride - (-) H ကို] SKF-38393 အားဖြင့်သွေးဆောင်လွှတ်ပေးရန် NA ကြောင့်ထိခိုက်မခံခဲ့ရF (1,27) = 0.28; NS) (ပုံ။ 3, မှန်သော).

သင်္ဘောသဖန်း။ 3 ။ 

0.3 μm SCH-23390 (များ၏အကျိုးသက်ရောက်မှုအလယ်တန်း) နှင့် 1 μm (-) - sulpiride (မှန်သော) ကို quinpirole-သွေးဆောင်ကျဆင်းခြင်းနှင့်လျှပ်စစ် evoked ၏ SKF-38393-သွေးဆောင်တိုးအပေါ် [3H ကို] superfused ကြွက် NACC ချပ်ထဲမှာဖြန့်ချိ NA ။ အဆိုပါချပ် superfused မှာလျှပ်စစ်နှိုးဆွခဲ့သည်t = 50 10 မိဘို့ min ။ SCH-23390 သို့မဟုတ် (-) - sulpiride depolarization မတိုင်မီ 30 မိနှင့် SKF-38393 ဆက်ပြောသည်ခဲ့ကြသည်သို့မဟုတ် quinpirole depolarization မတိုင်မီ 20 မိမှာ superfusion အလတ်စားထည့်သွင်းခဲ့ကြသည်။ ထိန်းချုပ်ရေး [3(-) - အသီးသီး sulpiride, H ကို] NA လွှတ်ပေးရန်၏ရှေ့မှောက်တွင်% 4.7 ± 0.3 SCH-5.1 ၏ရှေ့တော်၌%, ရန်မရှိခြင်းအတွက် 0.3 ± 23390 မှစုစုပေါင်းတစ်ရှူးရေဒီယိုသတ္တုကြွ၏% ပမာဏနှင့် 7.7 ± 0.5 ။ ဒေတာ, SEM 24 ၏လေ့လာတွေ့ရှိချက်±နည်းလမ်းများကိုယ်စားပြု, သက်ဆိုင်ရာထိန်းချုပ်ဖြန့်ချိရာခိုင်နှုန်းအဖြစ်ထုတ်ဖော်ပြောဆိုခဲ့သည်။ ပွင့်လင်းဘား [ကိုယ်စားပြု3H ကို] ထိန်းချုပ်မှုအခြေအနေများအောက်တွင်လွှတ်ပေးရန် NA,အရက်ဆိုင်ပေါက် 1 μm quinpirole ၏ရှေ့တော်၌ဖြန့်ချိကိုယ်စားပြုခြင်း, Cross-Hatch ဘား1 μm SKF-38393 ၏ရှေ့တော်၌ဖြန့်ချိကိုယ်စားပြုသည်။ *p <0.05; **p <0.001 ထိန်းချုပ်မှုတန်ဖိုးများနှင့်နှိုင်းယှဉ်; ##p <0.001 ရန်ဘက် (ANOVA) မပါဘဲတူညီသောအခွအေနေနှင့်နှိုင်းယှဉ်ပါ။

(-) - 1 μm၏ရှေ့မှောက်တွင်ခုနှစ်တွင် sulpiride, DA အစွမ်းထက် [လျှပ်စစ် evoked တိုးလာ3H ကို] NA လွှတ်ပေးရေး (F (5,91) = 7.85; p <0.0001) ။ DA ၏ထိုး - အကျိုးသက်ရောက်မှုကွေး, သိသိသာသာ NA လွှတ်ပေးရန်တိုးမြှင့်ဖို့ DA ၏နိမ့်ဆုံးအာရုံစူးစိုက်မှု 1 μmကနေ 30 nm မှလျော့နည်းသွားခဲ့ကြောင်းတွေ့ရှိချက်ကနေသိသာအဖြစ်, လက်ဝဲပြောင်းလဲခဲ့သည်။ DA ၏အမြင့်ဆုံးအကျိုးသက်ရောက်မှု (-) ၏ရှေ့တော်၌ 15% မှမရှိခြင်းအတွက် 35% ကနေတိုးမြှင့်သောကြောင့်, ထို့အပြင် DA ၏ဆေး - တုံ့ပြန်မှုကွေးကိုလည်းအထက်သို့ပြောင်းလဲခဲ့သည် sulpiride (ပုံ။4) ။ ဒါဟာ [အတွက်တိုးလာသည်ကိုမှတ်သားရပါမည်3H ကို] ၏ရှေ့တော်၌ DA အားဖြင့်သွေးဆောင်လွှတ်ပေးရန် NA (-) - sulpiride (သင်္ဘောသဖန်းသီးကိုနှိုင်းယှဉ် SKF-38393 အားဖြင့်သွေးဆောင်ကြောင်းအဖြစ်အလားတူပြင်းအား၏ဖြစ်ခဲ့သည်။ 2 A, 4) ။ SCH-23390 ၏ရှေ့တော်၌ DA ၏ဆိုးကျိုးများအပေါ်စမ်းသပ်ချက်ဖြစ်ကောင်းဘာဖြစ်လို့လဲဆိုတော့ဦးနှောက်အချပ်အတွက် D23390 receptors ကျော် D1 များအတွက် SCH-2 ၏ selection 10-ခြံ (ထက်လျော့နည်းကြောင်းဆိုတဲ့အချက်ကို၏, ကိုက်ညီမှုရလဒ်များPlantjé et al ။ , 1984) ။ အမှန်မှာ၊ SCH-23390> 0.3 μပြင်းအားသည်သိသိသာသာတိုးမြှင့်ခြင်းကိုဖြစ်ပေါ်စေသည်။3(-) - sulpiride နှင့်အတူကြည့်ရှုလေ့လာအဖြစ် H ကို] NA လွှတ်ပေးရေး (Data ပြမပါ) ။

သင်္ဘောသဖန်း။ 4 ။ 

မရှိခြင်းအတွက် DA ၏အကျိုးသက်ရောက်မှု (ပုံနှင့်အတူနှိုင်းယှဉ်။ 1;ပွင့်လင်းစက်ဝိုင်း) နှင့် 1 μm (များ၏ရှေ့မှောက်၌ -) - sulpiride (တံခါးပိတ်စက်ဝိုင်း) သည်လျှပ်စစ် evoked အပေါ် [3H ကို] superfused ကြွက် NACC ချပ်၏ NA လွှတ်ပေးရန်။ အဆိုပါချပ် noradrenergic အာရုံကြောဆိပ်ကမ်းသို့ DA ၏လွှာမှကာကွယ်တားဆီးဖို့ 3 μm desipramine ၏ရှေ့တော်၌ superfused ခဲ့ကြသည်မှာလျှပ်စစ်နှိုးဆွခဲ့သည်t = 50 10 မိဘို့ min ။ (-) - Sulpiride depolarization မတိုင်မီ 30 မိမှာ superfusion အလတ်စားထည့်သွင်းခဲ့သည်နှင့် DA depolarization မတိုင်မီ 20 မိမှာထည့်သွင်းခဲ့သည်။ ထိန်းချုပ်ရေး [3(-) - အသီးသီး sulpiride, H ကို] NA လွှတ်ပေးရန်၏ရှေ့မှောက်တွင်% ၏မရှိခြင်းအတွက်စုစုပေါင်းတစ်ရှူးရေဒီယိုသတ္တုကြွ၏ 5.8 ± 0.4% အထိပမာဏများနှင့် 7.2 ± 0.5 ။ ဒေတာ, SEM 24 ၏လေ့လာတွေ့ရှိချက်±နည်းလမ်းများကိုယ်စားပြု, ထိန်းချုပ်မှုလွှတ်ပေးရန်ရာခိုင်နှုန်းအဖြစ်ထုတ်ဖော်ပြောဆိုခဲ့သည်။ *p <0.05 (-) ၏ရှေ့မှောက်တွင်ထိန်းချုပ်မှုတန်ဖိုးများနှင့်နှိုင်းယှဉ်ပါက - sulpiride (ကျောင်းသား - Newman က - Keuls စမ်းသပ်မှု) ။

NACC NA လွှတ်ပေးရေးအပေါ် D1 အဲဒီ receptor ဆွများ၏သက်ရောက်မှု adenosine မှစခန်း၏ extracellular ပြောင်းလဲခြင်းမှအလယ်တန်းမဟုတ်

D1 receptors ၏ stimulation (adenylate cyclase လှုပ်ရှားမှုပိုကောင်းစေပါတယ်Stoof နှင့် Kebabian, 1984) ။ ဒါဟာ D1 အဲဒီ receptor ဆွအချို့သက်ရောက်မှု adenosine A1 receptors ၏ဆွမှတဆင့်အာရုံခံလှုပ်ရှားမှုပွောငျးလဲသော adenosine မှစခန်း၏ extracellular ပြောင်းလဲခြင်းများ၏အကျိုးဆက်, (ဖြစ်ကြောင်းမကြာသေးမီကဖော်ပြထားခဲ့ပြီးBonci နှင့်ဝီလျံ, 1996; Harvey နှင့် Lacey, 1997) ။ NACC အပေါ် D1 အဲဒီ receptor activation ၏အကျိုးသက်ရောက်မှုရှိမရှိစုံစမ်းစစ်ဆေးရန် [3H ကို] NA လွှတ်ပေးရေး adenosine A1 agonist တကြ် CPA ၏အကျိုးသက်ရောက်မှုစုံစမ်းစစ်ဆေးခဲ့သည်ထိုကဲ့သို့သောယန္တရားကဖြစ်ပေါ်စေခဲ့သည်။ တကြ် CPA SKF-38393 ၏အကျိုးသက်ရောက်မှုတူတဲ့ခဲ့ပါဘူး။ ဆန့်ကျင်တွင်, တကြ် CPA [အဆိုပါလျှပ်စစ် evoked ဖိနှိပ်ထငျရှား3H ကို] 13 μmတစ်အာရုံစူးစိုက်မှုမှာ 0.1 μmတစ်အာရုံစူးစိုက်မှုမှာ 19% တို့ကလွှတ်ပေးရန် NA နှင့် 1% အားဖြင့် (F (2,33) = 5.67; p <0.01; ဒေတာကိုမပြပါ။

NA လွှတ်ပေးရေး DAergic စည်းမျဉ်း medial prefrontal cortex နဲ့ amygdala အတွင်းဖြစ်ပေါ်ပါဘူး

NA လွှတ်ပေးရေး DA နေဖြင့်စည်းမျဉ်းကို (hypothalamus အတွက်ပေါ်ပေါက်ဖို့ယခင်ကအစီရင်ခံထားသည်Misu et al ။ , 1985) နှင့် hippocampus (Jackisch et al ။ , 1985), ဒါပေမယ့်အဲဒီဒေသတွေမှာ NA လွှတ်ပေးရန်သာ D2-mediated တားစီးကိုတွေ့ခဲ့ပါတယ်။ D1 နှင့် D2 receptors အားဖြင့် NA လွှတ်ပေးရန်၏ဆန့်ကျင်ဘက်စည်းမျဉ်းတခြား limbic ဒေသများရှိဖြစ်ပွားခဲ့သည်ရှိမရှိစုံစမ်းစစ်ဆေးရန်ကျနော်တို့ medial prefrontal cortex နဲ့ amygdala ၏ချပ်ထဲမှာ NA လွှတ်ပေးရေးအပေါ် SKF-38393 နှင့် quinpirole များ၏သက်ရောက်မှုကိုလေ့လာခဲ့ပါတယ်။ အနည်းငယ် medial prefrontal cortex, 1 μm SKF-38393 ၏ချပ်များတွင်သော်လည်းမသိသိသာသာ (12% ကိုထိန်းချုပ်အထက်), [လျှပ်စစ် evoked တိုးလာ3H ကို] NA လွှတ်ပေးရေး (F (1,23) = 2.17; NS) ။ Quinpirole, 1 μmတစ်အာရုံစူးစိုက်မှုမှာ [medial prefrontal cortex မထိခိုက်ခဲ့ပါ3H ကို] NA လွှတ်ပေးရေး (F (1,23) = 0.05; NS) (ပုံ။5, လက်ဝဲဘက်) ။ ကြွက် amygdala ချပ်များတွင် SKF-38393 (1 μm) မှာအားလုံး [လျှပ်စစ် evoked မထိခိုက်ခဲ့ပါ3H ကို] NA လွှတ်ပေးရေး (F (1,23) = 0.04; NS), quinpirole (1 μm) evoked ၏အနည်းငယ် (12%) nonsignificant တားစီးစေသောသော်လည်း [3H ကို] NA လွှတ်ပေးရေး (F (1,22) = 1.19; NS) (ပုံ။ 5,မှန်သော).

သင်္ဘောသဖန်း။ 5 ။

၏လျှပ်စစ် evoked လွှတ်ပေးရေးအပေါ် SKF-38393 (1 μm) နှင့် quinpirole (1 μm) ၏သက်ရောက်မှုများ [3ကြွက် medial prefrontal cortex ၏ superfused ချပ်ကနေ H ကို] NA (MPFC; လက်ဝဲဘက်) သို့မဟုတ် amygdala (မှန်သော) ။ အဆိုပါချပ် superfused မှာလျှပ်စစ်နှိုးဆွခဲ့သည် t = 50 10 မိဘို့ min ။ SKF-38393 နှင့် quinpirole depolarization မတိုင်မီ 20 မိမှာ superfusion အလတ်စားထည့်သွင်းခဲ့ကြသည်။ ထိန်းချုပ်ရေး [3H ကို] NA လွှတ်ပေးရန် amygdala ချပ်ထဲမှာ medial prefrontal cortex ချပ်ထဲမှာ 4.1 ± 0.3% နှင့် 3.0 ± 0.2% အထိပမာဏ။ ဒေတာ, 11-12 လေ့လာတွေ့ရှိချက်များ SEM ±နည်းလမ်းများကိုယ်စားပြု, ထိန်းချုပ်မှုလွှတ်ပေးရန်ရာခိုင်နှုန်းအဖြစ်ထုတ်ဖော်ပြောဆိုခဲ့သည်။ပွင့်လင်းဘား [ကိုယ်စားပြု3H ကို] ထိန်းချုပ်မှုအခြေအနေများအောက်တွင်လွှတ်ပေးရန် NA, အရက်ဆိုင်ပေါက် 1 μm quinpirole ၏ရှေ့တော်၌ဖြန့်ချိကိုယ်စားပြုခြင်း,Cross-Hatch ဘား 1 μm SKF-38393 ၏ရှေ့တော်၌ဖြန့်ချိကိုယ်စားပြုသည်။

စိတ်ကြွဆေး-pretreated ကြွက်များ၏အချပ်အတွက် DA အားဖြင့် NACC NA လွှတ်ပေးရန်၏ပြောင်းလဲမော်ဂျူ

စိတ်ကြွဆေး-pretreated တိရစ္ဆာန်များ၏ NACC ချပ်၏လျှပ်စစ် evoked လွှတ်ပေးရန် [အတွက်3H ကို] DA (73% အထိလုပ်ခဲ့ပြီးခဲ့သည်F (1,15) = 61.25; p <0.0001) (ပုံ။ 6 A), နှင့်လျှပ်စစ် evoked [3H ကို] NA လွှတ်ပေးရေး (22% တိုးပွားလာခဲ့သည်F (1,23) = 7.34; p <0.05) (ပုံ။ 6 B) ။ (-) - ဆား-pretreated ကြွက် 1 μm၏ချပ်ထဲမှာသွားရမည် sulpiride [evoked NACC အတွက် 46% တိုးစေ၏3H ကို] NA လွှတ်ပေးရေး (Data ပြသပေမယ့်ပုံကိုမမွငျ။ 2 C), စိတ်ကြွဆေး-pretreated ကြွက်များ၏အချပ်အတွက် 1 μm (-) - sulpiride တိုးမြှင့် [evoked3H ကို] 92% တို့ကလွှတ်ပေးရန် NA ။ ထို့ကြောင့် 1 μm၏ရှေ့တော်၌ (-) - sulpiride ၏ဆွေမျိုးတိုးမြှင့် evoked [3H ကို] စိတ်ကြွဆေး-pretreated ကြွက်များ၏အချပ်ထဲမှာဖြန့်ချိ NA (60% ခဲ့သည်F (1,45) = 74.37; p <0.0001) (ပုံ။ 6 C) sulpiride (ပုံ၏မရှိခြင်းအတွက် 22% နှင့်နှိုင်းယှဉ်ပါ။ 6 B), စိတ်ကြွဆေး-pretreated ကြွက်များ၏အချပ်အတွက်တိုးမြှင့် D2 အဲဒီ receptor activation ကိုညွှန်း။ အနည်းငယ်တိုးမြှင့် SCH-23390 (0.3 μm) [evoked3H ကို] ဆား-pretreated တိရစ္ဆာန်များ၏ NACC ချပ်ထဲမှာဖြန့်ချိ NA, ဒါပေမယ့်စိတ်ကြွဆေး-pretreated ကြွက်များ၏အချပ်အတွက်, SCH-23390 [နှိမ်နင်း3H ကို] (data တွေကိုပြမပါ) 20% တို့ကလွှတ်ပေးရန် NA ။ 0.3 μm SCH-23390 တစ်စိတ်တစ်ပိုင်း D2 receptors ပိတ်ဆို့ဖို့မျှော်လင့်ထားစေခြင်းငှါဖြစ်သောကြောင့်သို့သော်ဤဒေတာ (တည်ပြီးသတ်တယ်အနက်မရနိုငျPlantjé et al ။ , 1984) ။ (-) - sulpiride ထို့ကြောင့်, SCH-23390 ၏အကျိုးသက်ရောက်မှု 1 μm၏ရှေ့မှောက်တွင်အတွက်စုံစမ်းစစ်ဆေးခဲ့သည်။ စိတ်ဝင်စားစရာ D2 အဲဒီ receptor ပိတ်ဆို့ထားခြင်း၏အခြေအနေများ, 0.3 μm SCH-23390 [NACC အတွက်တိုးနုတ်မထငျရှား3H ကို] (% 15 မှယခင်စိတ်ကြွဆေးကုသမှုအပြီးတွင်လွှတ်ပေးမည် NAF (1,22) = 6.20;p <0.05) (ပုံ။ 6 D) ။ ထို့ကြောင့် SCH-23390 နီးပါးလျှပ်စစ် evoked အတွက်တိုးဖျက်သိမ်း [3H ကို] စိတ်ကြွဆေးမှ preexposed ကြွက်များ၏အချပ်များတွင်ကြည့်ရှုလေ့လာလွှတ်ပေးရန် NA ။

သင်္ဘောသဖန်း။ 6 ။

Aလျှပ်စစ်ဓာတ်အား [၏လွှတ်ပေးရန် evoked3စိတ်ကြွဆေးနှင့်အတူ pretreated ကြွက်၏ superfused NACC ချပ်ကနေ H ကို] DA (5 × 2.5 / ကီလိုဂရမ်, ip mg; ဘားပေါက်) သို့မဟုတ်ဆား (ယမကာအားလုံးကိုအခမဲ့သောက်။ ရသောဘားကုသမှုပြီးနောက်) 3 ဃ။ [3H ကို] DA လွှတ်ပေးရန်ဆား-pretreated ကြွက်များ၏အချပ်အတွက် 1.0 ± 0.1% အထိပမာဏ။ Bလျှပ်စစ်ဓာတ်အား [၏လွှတ်ပေးရန် evoked3စိတ်ကြွဆေးနှင့်အတူ pretreated ကြွက်၏ superfused NACC ချပ်ကနေ H ကို] NA (5 × 2.5 / ကီလိုဂရမ်, ip mg; ဘားပေါက်) သို့မဟုတ်ဆား (ယမကာအားလုံးကိုအခမဲ့သောက်။ ရသောဘားကုသမှုပြီးနောက်) 3 ဃ။ [3H ကို] NA လွှတ်ပေးရန်ဆား-pretreated ကြွက်များ၏အချပ်အတွက် 4.1 ± 0.2% အထိပမာဏ။ Cလျှပ်စစ်ဓာတ်အား [၏လွှတ်ပေးရန် evoked3စိတ်ကြွဆေးနှင့်အတူ pretreated ကြွက်၏ superfused NACC ချပ်ကနေ H ကို] NA (5 × 2.5 / ကီလိုဂရမ်, ip mg; ဘားပေါက်) သို့မဟုတ်ဆား (ယမကာအားလုံးကိုအခမဲ့သောက်။ ရသောဘား) 1 μm (များ၏ရှေ့မှောက်၌ -) - sulpiride 3 ဃကုသမှုပြီးနောက်။ [3H ကို] NA လွှတ်ပေးရန်ဆား-pretreated ကြွက်များ၏အချပ်အတွက် 6.0 ± 0.3% အထိပမာဏ။ Dလျှပ်စစ်ဓာတ်အား [၏လွှတ်ပေးရန် evoked3စိတ်ကြွဆေးနှင့်အတူ pretreated ကြွက်၏ superfused NACC ချပ်ကနေ H ကို] NA (5 × 2.5 / ကီလိုဂရမ်, ip mg;ဘားပေါက်) သို့မဟုတ်ဆား (ယမကာအားလုံးကိုအခမဲ့သောက်။ ရသောဘား) 1 μm (များ၏ရှေ့မှောက်၌ -) - ကုသမှုပြီးနောက် sulpiride နှင့် 0.3 μmSCH-23390 3 ဃ။ [3H ကို] NA လွှတ်ပေးရန်ဆား-pretreated ကြွက်များ၏အချပ်အတွက် 7.8 ± 0.4% အထိပမာဏ။ NACC ချပ် superfused မှာလျှပ်စစ်နှိုးဆွခဲ့သည်t = 50 10 မိဘို့ min ။ (-) - Sulpiride နှင့် SCH-23390 depolarization မတိုင်မီ 30 မိမှာ superfusion အလတ်စားထည့်သွင်းခဲ့ကြသည်။ ဒေတာဆား-pretreated ကြွက်များ၏အချပ်အတွက်သက်ဆိုင်ရာထိန်းချုပ်ဖြန့်ချိရာခိုင်နှုန်းအဖြစ်ထုတ်ဖော်ပြောဆိုဖြစ်ကြောင်းသတိပြုပါ။ (-) - ၏အခြေခံသက်ရောက်မှု sulpiride နှင့် SCH-23390 (ပုံ။ 2 C) ထို့ကြောင့်ပြသကြသည်မဟုတ်။ ဒေတာကို 8-23 လေ့လာတွေ့ရှိချက်များ SEM ±နည်းလမ်းများကိုကိုယ်စားပြုသည်။ *p <0.05; ***p <0.0001 ဆားကြိုတင်ကုသမှု (ANOVA) နှင့်နှိုင်းယှဉ်ပါ။

ဆွေးနွေးရန်

ပစ္စုပ္ပန်ဒေတာ NACC stimulatory DA D1 နှင့် inhibitory DA D2 receptors ၏ဆန့်ကျင်သြဇာလွှမ်းမိုးမှုအောက်တွင်သည်ကြွက်များတွင်ကြောင်း NA လွှတ်ပေးရန်ဆန္ဒပြခဲ့ကြသည်။ ဤရွေ့ကား DA receptors-modulatory လွှတ်ပေးရန် NA ယူဆရသည့် NTS ထဲမှ NA အာရုံခံ၏အာရုံကြောဆိပ်ကမ်းပေါ်ဒေသသုံးအဖြစ်ပြန်ဆိုနေကြ (Delfs et al ။ , 1998) ။ ဗဟိုအာရုံကြောဆိပ်ကမ်းအပေါ် presynaptic receptors ၏ဖြစ်ပျက်မှုအမှန်ပင် (သရုပ်ပြခဲ့ပြီးဖြစ်သော်လည်းFisher က et al ။ , 1994; Sesack et al ။ , 1994; Hersch et al ။ , 1995), neurotransmitter လွှတ်ပေးရန်၏သွယ်ဝိုက်သို့မဟုတ် transsynaptic စည်းမျဉ်းများ၏ပါဝင်ပတ်သက်မှုပင် superfused ဦးနှောက်အချပ်အတွက်ဖယ်ထုတ်ထားရနိုင်မှာမဟုတ်ဘူး။ ငါt ကို DA သွယ်ဝိုက် excitatory သို့မဟုတ် inhibitory neurotransmission ၏မော်ဂျူမှတဆင့် NACC NA လွှတ်ပေးရန်ထိခိုက်စေသောထို့ကြောင့်ဖြစ်နိုင်သောဖြစ်ပါတယ်။ ဤအမှု၌, electrophysiological စမ်းသပ်ချက်ဟာ NACC အတွက် presynaptic D1 receptors ၏ဆွ inhibitory နှင့် excitatory နှစ်ဦးစလုံးဂီယာ depresses, ထိုပြခဲ့ကြ (Pennartz et al ။ , 1992; Harvey နှင့် Lacey, 1996;Nicola နှင့် Malenka, 1997, 1998), presynaptic D2 receptors ၏ activation excitatory ဂီယာဖိနှိပ်သော်လည်း (O'Donnell နှင့်တော်ကကျေးဇူး, 1994) ။ Microdialysis လေ့လာမှုများ (D1 အဲဒီ receptor ဆွဟာ NACC အတွက်အချိုမှုလွှတ်ပေးရန်တားစီးဖို့ပုံပေါ်သော်လည်း D2 အဲဒီ receptor ဆွအမှန်တကယ်, NACC ဂါဘမြို့သားလွှတ်ပေးရန်ပိုကောင်းစေပါတယ်ကြောင်းပြသကြKalivas နှင့် Duffy, 1997) ။ ထို့ကြောင့်ဤအချက်အလက်များ၏အချို့ D1 receptors နှင့် D2 အဲဒီ receptor ဆွ၏ inhibitory သက်ရောက်မှု၏ stimulatory သက်ရောက်မှု၏ပစ္စုပ္ပန်လေ့လာတွေ့ရှိချက်တွေနဲ့ကိုက်ညီဟန်, ဒါပေမယ့်အခြားသူတွေကိုမကျင့်။ ပစ္စုပ္ပန်ဒေတာထို့ကြောင့်တစ်ခုတည်းကိုသာအဆိုပါ NACC သို့ excitatory နှင့် inhibitory သွင်းအားစုထက် NA varicosities အပေါ်တိုက်ရိုက် DA သက်ရောက်မှုအပေါ် DA သက်ရောက်မှု၏အခြေခံပေါ်မှာကရှင်းပြသည်မရနိုင်ပါ။ D1 အဲဒီ receptor ဆွ၏ Neurotransmission-modulatory ဆိုးကျိုးများလည်းသွယ်ဝိုက် (Adenosine များလွှတ်ပေးရေးကကမကထပြုခဲ့စေခြင်းငှါBonci နှင့်ဝီလျံ, 1996; Harvey နှင့် Lacey, 1997), ဒါပေမယ့်ရွေးချယ် adenosine A1 အဲဒီ receptor agonist တကြ် CPA [D1 အဲဒီ receptor ဆွ၏ stimulatory သက်ရောက်မှုတူတဲ့ဖို့မသည်ထင်ရှားပေမယ့်ပင်အနည်းငယ် NACC လျော့နည်းသွား3H ကို] လွှတ်ပေးရန် NA ။ ဤသည်ကိုလွှတ်-inhibitory adenosine A1 receptors NACC NA အာရုံကြောဆိပ်ကမ်းပေါ်ပစ္စုပ္ပန်ဖြစ်နိုင်ပေမယ့်, D1 အဲဒီ receptor activation ၏ stimulatory အကျိုးသက်ရောက်မှု adenosine receptor များ activation မှတဆင့်သွယ်ဝိုက်ကမကထပြုခဲ့ခြင်းမရှိပါကြောင်းအကြံပြုထားသည်။ D1 နှင့် D2 အဲဒီ receptor ဆွ၏ဖြစ်နိုင်သောသွယ်ဝိုက်သက်ရောက်မှုထွက်အုပ်ချုပ်မရနိုင်ပေမယ့်အတူတူ, သူကဖြန့်ချိ-modulatory DA receptors NACC NA varicosities ပေါ်တွင်တည်ရှိပြီးဖြစ်ကြောင်းအများဆုံးဖွယ်ရှိသည်။

ဤအ DA receptors ၏လုပ်သူများ activation ပတ်သက်. နှင့်တကွ, D2 ရန် (-) - ပု D1 ရန် SCH-23390 NA လွှတ်ပေးရေးကိုလျှော့ချမပြုခဲ့သော်လည်း sulpiride ပြင်းပြင်းထန်ထန်, NACC NA လွှတ်ပေးရန်တိုးတက်လာခဲ့သည်။ ထို့ကြောင့်ဖြန့်ချိ endogenous DA လုပ်သူများဟာ stimulatory D2 receptors ပစ္စုပ္ပန်အောက်မှာ activated ကြသည်မဟုတ်သော်လည်း NACC NA, D1 receptors ၏ဆွကတဆင့်ဖြန့်ချိဖြစ်စဉ်ကိုတားဆီးပေးပါတယ် စသည်တို့အတွက် အခွအေန။ ကျွန်တော်တို့ရဲ့ယခင်လေ့လာမှုများများထဲမှ superfused ကြွက် striatal ချပ်ထဲမှာ exogenous နှင့် endogenous DA (D1 နှင့် D2 receptors တစ်ခုတူညီသိသာဆှဖှေဲ့ပြသထားပြီး, ကွောငျးဖျောပွခဲ့သောကြောင့်Schoffelmeer et al ။ , 1994), DA များအတွက်သိသာဆှဖှေဲ့အတွက်ကွဲပြားခြားနားမှုသည်ဤတွေ့ရှိချက်များအဘို့အကောင့်မပေးနိုငျသညျ။ တစ်ဦးကပိုပြီးရှင်းပြချက် D1 နှင့် D2 receptors differential NA အာရုံကြောဆိပ်ကမ်းပေါ်တွင်သို့မဟုတ်အနီးတွင်တည်ရှိသည်သောကွောငျ့ဖွစျသညျ။ ကျနော်တို့ D2 receptors DA လွှတ်ပေးရေး (ပုံ၏ site ကနေပိုပြီး distal တည်ရှိသည်သော်လည်း D1 receptors, DA နှင့် NA အာရုံကြောဆိပ်ကမ်းကဖွဲ့စည်းတက်ကြွဇုန်အနီးတွင်တည်ရှိပြီးဖြစ်ကြောင်း hypothesize ။ 7, ထိပ်တန်း) ။ အမှန်စင်စစ် D1 နှင့် D2 receptors ၏ထိုကဲ့သို့သော differential ကိုမူပြောင်းခြင်း ultrastructural လေ့လာမှုများကထောက်ခံနေသည် NACC D1 receptors အဓိကအားဖြင့် (extrasynaptically ဒေသခံစံနှုန်းသတ်မှတ်ထားသောဖြစ်ကြောင်းညွှန်ပြအပြုံးပုံ et al ။ , 1994; Hersch et al ။ , 1995;Caillé et al ။ , 1996), D2 receptors DAergic အာရုံကြောဆိပ်ကမ်းအနီးတွေ့ရှိနိုင်ပါသည်သော်လည်း (Fisher က et al ။ , 1994; Sesack et al ။ , 1994;Hersch et al ။ , 1995; Dell Donne et al ။ , 1996) ။ စိတ်ဝင်စားစရာ Synaptic DA efflux ၏ voltammetric တိုင်းတာ (extrasynaptic DA neurotransmission အဆိုပါ NACC ထဲတွင်ဖြစ်ပေါ်ကြောင်းပြသGarry et al ။ , 1994) နှင့် excitatory အချက်ပြမှုများ (လွှတ်ပေးရန်ဆိုက်များမှ 1 μmawayမှတက် diffusing, ဖြန့်ချိ DA အားဖြင့် activated extrasynaptic D12 receptors အားဖြင့်ပါးနိုင်Gonon, 1997) ။ NACC NA လွှတ်ပေးရေး DA မော်ဂျူ၏အမှု၌, ဒီ mesolimbic အာရုံခံကနေဖြန့်ချိ DA ဦးစားလွှတ်ရာ site ၏အနီးအနားမှာတည်ရှိပါတယ် D2 receptors နှင့်အတူအပြန်အလှန်ဆက်သွယ်သည်ဟုဆိုလိုပေသည်။ နောက်ထပ်ဝေးတွင်တည်ရှိသည် D1 receptors, လွှတ်ပေးရန်မြင့်မားမှုနှုန်း၏အမှု၌နှင့် / သို့မဟုတ်သွား synapses (ပုံကနေ diffused မူကြောင်းကို DA အားဖြင့် neurotransmission ၏နောက်ပိုင်းတွင်အဆင့်စဉ်အတွင်းနှိုးဆွခြင်းကိုခံရပေလိမ့်မည်။ 7, အောကျခွေ) ။ exogenously ၏ biphasic သက်ရောက်မှု (D1 နှင့် D2 နှစ်ဦးစလုံး receptors ကိုသက်ဝင်, DA လျှောက်ထားSchoffelmeer et al ။ , 1994), D1 နှင့် D2 receptors ၏ထိုကဲ့သို့သောကွဲပြားခြားနားသောအခန်းကဏ္ဍ၏အကျိုးဆက်ဖြစ်နိုင်ပါတယ်။ exogenous DA ၏အနိမ့်ပြင်းအားလျှောက်ထားကြသောအခါဥပမာ,, ဒီ exogenous DA ရဲ့ဖြစ်နိုင်ချေ inhibitory အကျိုးသက်ရောက်မှု (ပုံမနိုင်ဖို့ D2 အဲဒီ receptor-mediated တိုးမြှင့်အကျိုးသက်ရောက်မှုကိုဖြစ်ပေါ်စေ, NA လွှတ်ရာလုပ်သူများ D1 အဲဒီ receptor-mediated တားစီးနေဖြင့်ရှာဖွေ Install လုပ်နိင်နိုငျသညျ။ 1) ။ အနီးကပ် SKF- ၏ဆေးထိုး-တုံ့ပြန်မှုကွေးပုံနဲ့တူတဲ့, sulpiride DA သာ D1 receptors လှုံ့ဆော်ပါလိမ့်မယ်အခါ, DA ၏ဆေးထိုး-တုံ့ပြန်မှုကွေးအထက်သို့ပြောင်းရွှေ့ခံခဲ့ရသည်အဖြစ်ဘယ်ပြ - (-) ဒါဟာအစ၏အထံတော်၌, ထိုသတိပြုရကျိုးနပ်သည် 38393 (သင်္ဘောသဖန်းသီးကိုနှိုင်းယှဉ်။ 4, 2 A).

သင်္ဘောသဖန်း။ 7 ။

မြို့သားစိတ်ကြွဆေးဖို့ထပ်ခါတလဲလဲထိတွေ့ပြီးနောက် DA နှင့်ပွောငျးလဲခွငျးအားဖွငျ့ NACC NA လွှတ်ရာမော်ဂျူ၏မသိဘဲရမ်းမေးတဲ့ပုံစံ။ D1 receptors မှတဆင့် D2 receptors နှင့်တားစီးမှတဆင့်ဆွ: mesolimbic ပရိုဂျက်ကနေလွတ်လာ DA (●), NA (▪) နှစ်ခုလမ်းညွန်အတွက်ဖြန့်ချိ modulate နိုင်။ မူးယစ်ဆေး-နုံတိရိစ္ဆာန်များအတွက်, D2 receptors NA လွှတ်ရာလုပ်သူများ DAergic စည်းမျဉ်းများတွင်ပါဝင်ပတ်သက်ရမည်မထင်ကြဘူးသော်လည်း DA လုပ်သူများ, inhibitory D1 receptors ၏ဆွကနေတဆင့် NA လွှတ်ပေးရန်တားစီးပါလိမ့်မယ်ထုတ်ပြန်ခဲ့သည်။ ကျနော်တို့ (ဒီ NA ပေါ်တွင်သို့မဟုတ်အနီးဘာဖြစ်လို့လဲဆိုတော့ D1 နှင့် D2 receptors ၏ differential ကိုမူပြောင်းခြင်း၏ varicosities ကြောင်းအကြံပြုထိပ်တန်း) ။ စိတ်ကြွဆေးဖို့ထပ်ခါတလဲလဲထိတွေ့မှုကြောင့်ဖြစ်ပွားတိုးမြှင် DA လျတ် (ဥပမာ၏အမှု၌ Vivo အတွက်), NA လွှတ်ရာ D2 အဲဒီ receptor-mediated ဖိနှိပ်မှုကိုတိုးမြှင့်စေမည်။ ထို့အပြင်ခုနှစ်, ပိုလျှံ DA ဝေးကွာလွှတ်ရာ site မှ diffuse နှင့်အဖြစ်ကောင်းစွာ D1 receptors လှုံ့ဆော်, (တိုးမြှင့်ဖြစ်လာမှဖြန့်ချိ NA ဖြစ်စေတဲ့လိမ့်မယ်အောကျခွေ).

အဆိုပါ medial prefrontal cortex နှင့် amygdala နှစ်ဦးစလုံးသိပ်သည်း DA နှင့် NA innervations ရရှိသော NACC ဆင်တူကြောင်း, limbic ဦးနှောက်ဧရိယာများကိုယ်စားပြု (Ungerstedt, 1971; Moore နဲ့ Bloom, 1978, 1979; သည် Le Moal ရှိမုန်, 1991) ။ သို့သျောလညျး [3H ကို] ဤဒေသများ၏ချပ်ထဲမှာဖြန့်ချိ NA DA အားဖြင့် modulated ခံရဖို့မထင်ထားဘူး။ ဒီခြားနားချက်များအတွက်တစ်ဦးကဖြစ်နိုင်သမျှရှင်းပြချက်ကို (NACC ဖို့ NA projection အဓိကအားဖြင့် NTS အတွက်အစပြုတဲ့ဖြစ်ပါသည်Delfs et al ။ , 1998), medial prefrontal cortex နဲ့ amygdala အဆိုပါ locus ceruleus နေနဲ့ NA innervation ခံယူသော်လည်း (Ungerstedt, 1971; Moore နဲ့ Bloom, 1979) ။ အလားတူဖြစ်ရပ် (စဇာစ်မြစ်၏ကွဲပြားခြားနားသောဒေသများအကြားကွဲပြားဟန်သော opioid receptors အားဖြင့် NA လွှတ်ရာမော်ဂျူနှင့် ပတ်သက်. လေ့လာတွေ့ရှိပြီHeijna et al ။ , 1991) ။ ပစ္စုပ္ပန်ဒေတာ NACC NA လွှတ်ပေးရန်ထူးခြားတဲ့ထုံးစံ၌ modulated စေခြင်းငှါသက်သေအထောက်အထားတစ်ခုကြီးထွားလာခန္ဓာကိုယ်မှထည့်ပါ။ ဥပမာအားဖြင့်ကျနော်တို့ input ကို NA လက်ခံရရှိအများဆုံးကိုအခြားဦးနှောက်ဧရိယာများတွင်မတူဘဲ NACC NA လွှတ်ပေးရန်α၏ inhibitory သြဇာလွှမ်းမိုးမှုအောက်မှာမဟုတ်ဘူး, ထိုမကြာသေးမီကပြသကြ2-autoreceptors (Schoffelmeer et al ။ , 1998).

D1 နှင့် D2 receptors အားဖြင့် NACC NA လွှတ်ပေးရန်၏ဆန့်ကျင်ဘက်စည်းမျဉ်း၏ဇီဝကမ္မဆက်စပ်မှု elucidated ခံရဖို့နေဆဲဖြစ်သည်။ NACC NA နှင့် DA neurotransmission ၏ညှိနှိုင်းလုပ်ဆောင်မှုအပြုအမူတုံ့ပြန်မှုသို့စိတ်ခွန်အားနိုး visceral နှင့်ကိုယ်ပိုင်အုပ်ချုပ်ခွင့်ရလှုံ့ဆော်မှု၏လုံလောက်သောအပြောင်းအလဲနဲ့များအတွက်လိုအပ်သောဖြစ်နိုင်ပါသည် (သည် Le Moal ရှိမုန်, 1991; Phillips က et al ။ , 1991; Salamone, 1994; Schultz et al ။ , 1997; Delfs et al ။ , 1998) ။ NACC NA နှင့် DA လွှတ်ရာသိမ်မွေ့ interregulation ထို့ကြောင့်သပ္ပါယ်အမူအကျင့်တုံ့ပြန်မှုများ၏မျိုးဆက်ပြောင်းလဲပစ်မယ့် catecholaminergic ဒဏ်ငွေ-tuning ယန္တရား၏တည်ရှိမှုအကြံပြုထားသည်။ ဤအမှု၌, ကမကြာသေးမီ electrophysiological စမ်းသပ်ချက်ဟာ NACC DA အတွက် D1 receptors ကနေတဆင့်, excitatory နှင့် inhibitory ဂီယာနှစ်မျိုးလုံးဖြစ်စဉ်ကိုတားဆီးပေးပါတယ်နေစဉ်ကြောင်းပြသကြသတိပြုပါစိတ်ဝင်စားလျက်ရှိ၏ α-receptors မှတဆင့် NA, သာ excitatory inhibited, ဒါပေမယ့် inhibitory မဟုတ်, ဂီယာ (Nicola နှင့် Malenka, 1998) ။ ဒါက NACC အတွက် DA နှင့် NA neurotransmission ၏ချိန်ခွင်လျှာ NACC အာရုံခံသို့ excitatory သို့မဟုတ် inhibitory input ကိုမနိုင်ပါလိမ့်မယ်ရှိမရှိဆုံးဖြတ်ရန်အံ့သောငှါအကြံပြုထားသည်။ ထို့အပြင်ခုနှစ်, NACC DA နှင့် NA စနစ်များ၏ဒွန်တွဲမူးယစ်ဆေးဝါးအလွဲသုံးမှုနှင့်ဆက်စပ်အချို့သောဖြစ်ရပ်တွင်ပါဝင်ပတ်သက်နိုင်, ထိုကဲ့သို့သော psychostimulant ထိခိုက်စေ opiate ဆုတ်ခွာအဖြစ် (Harris ကနှင့် Aston-ဂျုံးစ်, 1994) ။ ဤနေရာတွင်ဖော်ပြထား NACC NA လွှတ်ပေးရေးအပေါ်သက်ရောက်မှုအားအပြိုင်ခုနှစ်, NACC shell ကိုသို့ D2 agonists ၏အုပ်ချုပ်မှုတားစီးပြခဲ့ပြီး, တစ် D1 agonist ၏အုပ်ချုပ်မှုတစ်ခုအချင်းချင်းအပြန်အလှန် NACC D2 သော်လည်း, naloxone-evoked opiate ဆုတ်ခွာသက်ရောက်မှုမြှင့်တင်ရန်ပြသခဲ့ပြီး ရန် (opiate ဆုတ်ခွာဖြစ်ရပ်ကျလာသောအားထငျရှားHarris ကနှင့် Aston-ဂျုံးစ်, 1994) ။ (တိုးလာ NA လှုပ်ရှားမှု opiate ဆုတ်ခွာအတူကြောင့်,Akaoka နှင့် Aston-ဂျုံးစ်, 1991; de Vries et al ။ , 1993), က opiate ရုပ်သိမ်းရေးအပေါ်အချင်းချင်းအပြန်အလှန် NACC-လျှောက်ထား DAergic မူးယစ်ဆေးဝါးများ၏သက်ရောက်မှု NACC NA လွှတ်ပေးရေးမော်ဂျူပါဝင်ကြောင်းဖွယ်ရှိသည်။

စိတ်ကြွဆေး-pretreated ကြွက်၏ NACC ချပ်, နှစ်ဦးစလုံး၏လျှပ်စစ် evoked လွှတ်ပေးရန် [အတွက်3H ကို] NA နှင့် [3H ကို] DA တိုးမြှင့်ခဲ့သည်။ အတွက်ထို့ပြင်တိုး [3H ကို] နှင့်အတူ D2 အဲဒီ receptor ပိတ်ဆို့ထားခြင်းအားဖြင့်သွေးဆောင်လွှတ်ပေးရန် NA (-) - sulpiride NA လွှတ်ရာလုပ်သူများ D2-mediated ဖိနှိပ်မှုတစ်ခုတိုးညွှန်း, တိုးမြှင့်ခဲ့သည်။ ထူးခြား, SCH-23390 အဓိကအားစိတ်ကြွဆေး preexposure အားဖြင့်သွေးဆောင် NACC NA လွှတ်ပေးရန်၏ဤတိုးပွား antagonized ။ ဤရွေ့ကားအချက်အလက်များကို accumbens အတွက်ကွဲပြားခြားနားသော dopaminergic သေံ၏အခြေအနေများအောက်တွင်, NA လွှတ်ပေးရန် differential DA receptors နေဖြင့်စည်းမျဉ်းသတ်မှတ်သည်ကဖော်ပြသည်။ ထို့ပြင်၎င်းတို့သည် D1 receptors အထူးသဖြင့်တိုးမြှင့် DA လွှတ်ပေးရန်၏အခြေအနေများအောက်တွင်နှိုးဆွပေး, extrasynaptic receptors ကိုယ်စားပြုသောငါတို့အယူအဆနှင့်ကိုက်ညီဖြစ်ကြသည်။ extrasynaptically တည်ရှိသော D2 receptors NA လွှတ်ပေးရေး (ပုံ၏စည်းမျဉ်းစည်းကမ်းအတွက်လျော့နည်းအဓိကအခန်းကဏ္ဍမှပါဝင်သော်လည်းထို့ကြောင့်အလယ်အလတ် DA သေံ၏အခြေအနေများ, D1 receptors လှုံ့ဆော်ဖို့, DA ဖြန့်ချိ, လုပ်သူများ, NACC NA လွှတ်ပေးရန်ဖိနှိပ်။ 7, ထိပ်တန်း) ။ DA သေံထိုကဲ့သို့သောစိတ်ကြွဆေး-pretreated ကြွက်၌ရှိသကဲ့သို့, တိုးပွါးသောအခါ, mesolimbic ဆိပ်ကမ်းကနေပိုကောင်း DA လွှတ်ပေးရန် NA လွှတ်ရာလုပ်သူများ D2-receptor-mediated ဖိနှိပ်မှုတိုးပွားစေပါသည်။ ထို့အပြင်ခုနှစ်, DA လွှတ်ပေးရေးကိုလည်း NACC NA လွှတ်ပေးရေး (ပုံထဲမှာပိုက်ကွန်တိုးမှု extrasynaptic D1 receptors လှုံ့ဆော်ပါလိမ့်မယ်လုပ်ခဲ့ပြီး။ 7, အောကျခွေ) ။ NACC DA နှင့် NA လှုပ်ရှားမှုအကြားချိန်ခွင်လျှာလုံလောက်သောသပ္ပါယ်အမူအကျင့်တုံ့ပြန်မှုများဖွဲ့စည်းရေးများအတွက်သက်ဆိုင်ရာကြောင်းယူဆ, catecholamines neurotransmission ၌ဤစိတ်ကြွဆေး-သွေးဆောင် disbalance မူးယစ်ဆေး-သွေးဆောင်စွဲနဲ့ရူးများအတွက်ဝိသေသဟာပုံမှန်မဟုတ်ဘဲစူးနေတယ်စိတ်ခွန်အားနိုးနှင့်အကျိုးသက်ရောက်စေအပြုအမူတွေတစ်အလွှာကိုကိုယ်စားပြုနိုင်ပါတယ်။

အောက်ခြေမှတ်ချက်များ

  • နိုဝင်ဘာလ 23, 1998 ကိုလက်ခံရရှိခဲ့သည်။
  • တည်းဖြတ်မူဖေဖော်ဝါရီလ 22, 1999 ကိုလက်ခံရရှိခဲ့သည်။
  • လက်ခံမတ်လ 2, 1999 ။
  • ဤလုပ်ငန်းကိုသိပ္ပံသုတေသနများအတွက်နယ်သာလန်အဖွဲ့အစည်း (NWO) Grant က 903-42-007 ကထောက်ခံခဲ့သည်။

    စာပေးစာယူဒေါက်တာ Louk JMJ Vanderschuren, Research Institute မှ neuroscience Vrije တက္ကသိုလ်, ဆေးဝါးဗေဒဦးစီးဌာန, ဆေးဘက်ဆိုင်ရာဌာနအခမဲ့တက္ကသိုလ်, ဗန် der Boechorststraat 7, 1081 BT အမ်စတာဒမ်, အဆိုပါနယ်သာလန်မှကိုင်တွယ်ဖြေရှင်းသင့်ပါတယ်။

အညွှန်း

    1. Akaoka H ကို,
    2. Aston-ဂျုံးစ်, G

    locus coeruleus အာရုံခံ၏ (1991) Opiate ဆုတ်ခွာ-သွေးဆောင် hyperactivity သိသိသာသာတိုးပွား excitatory အမိုင်နိုအက်ဆစ် input ကိုကကမကထပြုခဲ့ခြင်းဖြစ်သည်။ J ကို neuroscience 11: 3830-3839 ။

    1. Amalric M က,
    2. Koob gf

    အဆိုပါ mesocorticolimbic နှင့် nigrostriatal dopamine စနစ်၏ (1993) function ကိုရွေးချယ် neurochemical afferents နှင့် efferents ။ prog ဦးနှောက် Res 99: 209-226 ။

    1. Bonci တစ်ဦးက,
    2. Williams က JT

    (1996) တစ်ဦးကဘုံယန္တရားနာတာရှည်ကိုကင်းနှင့်အမော်ဖင်းအကိုက်ပြီးနောက် Synaptic ဂီယာအတွက်ရေရှည်အပြောင်းအလဲများ mediates ။ အာရုံခံဆဲလျ 16: 631-639 ။

    1. Cailléငါ
    2. Dumartin B က,
    3. Bloch B ကို

    ကြွက် striatonigral အာရုံခံခြင်းနှင့် dopaminergic innervation နှင့်အတူ၎င်း၏စပ်လျဉ်း D1996 dopamine အဲဒီ receptor immunoreactivity ၏ (1) Ultrastructural localization ။ ဦးနှောက် Res 730: 17-31 ။

    1. de Vries တီဂျေ,
    2. Tjon Tien Ril GHK,
    3. ဗန် der Laan JW,
    4. Mulder AH,
    5. Schoffelmeer ANM

    (1993) မော်ဖင်းအကိုက်နှင့် naltrexone မှနာတာရှည်ထိတွေ့μ-opioid အဲဒီ receptor sensitivity ကိုပြောင်းလဲမပါဘဲကြွက်ဦးနှောက်ထဲမှာ catecholaminergic neurotransmission ပြောင်းလဲမှုများဖြစ်ပေါ်သည်။ ဘဝကသိပ္ပံ 52: 1685-1693 ။

    1. Delfs JM,
    2. Schreiber L ကို,
    3. ကယ်လီ AE

    နျူကလီးယပ် accumbens သို့ကင်း၏ (1990) Microinjection ကြွက်များတွင် locomotor activation elicits ။ J ကို neuroscience 10: 303-310 ။

    1. Delfs JM,
    2. Zhu Y ကို,
    3. Druhan JP,
    4. Aston-Jones က GS

    ယင်းနျူကလိယ၏ shell ကိုမဟာမဲခေါင်ဒေသတွင်းမှ noradrenergic afferents ၏ (1998) မူလအစ accumbens: anterograde နှင့်ကြွက်များတွင် retrograde ကျေးရွာအုပ်စု-tracing လေ့လာမှုများ။ ဦးနှောက် Res 806: 127-140 ။

    1. di Chiara, G,
    2. Imperato တစ်ဦးက

    လူသားမြားသဖွငျ့စော်ကား (1988) မူးယစ်ဆေးဝါးဦးစားလွတ်လပ်စွာကြွက်ရွေ့လျား၏ mesolimbic စနစ် Synaptic dopamine ပြင်းအားတိုးမြှင့်။ proc Natl Acad သိပ္ပံယူအက်စ်အေ 85: 5274-5278 ။

    1. Dickinson SL,
    2. ဂါဒိ B က,
    3. Tulloch IF

    (1988) α1- နှင့်α2-Adrenoceptor ရန် differential locomotor ကသွေးဆောင်ကျပုံစံအပြုအမူကိုသြဇာလွှမ်းမိုး dကြွက်များတွင် -amphetamine နှင့် apomorphine ။ Psychopharmacology 96: 521-527 ။

    1. Fisher က RS,
    2. Levine က MS,
    3. Sibley DR,
    4. Ariano MA

    (1994): D2 dopamine Receptor protein အားတည်နေရာ: Golgi impregnation ရွှေ toned နှင့်ကြွက် neostriatum ၏ ultrastructural ခွဲခြမ်းစိတ်ဖြာ။ J ကို neuroscience Res 38: 551-564 ။

    1. Garry PA ဆိုပြီး,
    2. Ciolkowski EL,
    3. ဓမ္မဆရာများ P ကို,
    4. Wightman RM

    ကြွက်ဦးနှောက်၏နျူကလိယ accumbens အတွက် Synaptic ကွဲထဲကနေ dopamine ၏ (1994) Efflux ။ J ကို neuroscience 14: 6084-6093 ။

    1. Gonon က F

    ကြွက် striatum အတွက် D1997 receptors ကကမကထပြုခဲ့ dopamine ၏ (1) ရှည်နှင့် extrasynaptic excitatory အရေးယူ Vivo အတွက်. J ကို neuroscience 17: 5972-5978 ။

    1. Harris က GC,
    2. Aston-ဂျုံးစ်, G

    အဆိုပါ opiate ဆုတ်ခွာ syndrome ရောဂါအတွက်နျူကလိယ accumbens အတွက် D1994 dopamine receptors ၏ (2) ပါဝင်ပတ်သက်မှု။ သဘာဝ 371: 155-157 ။

    1. Harris က GC,
    2. Hedaya MA,
    3. ပန် WJ,
    4. Kalivas P ကို

    (1996) β-Adrenergic ဆန့်ကျင်ဘက်ဖြစ်ခြင်းကိုကင်းဖို့အမူအကျင့်များနှင့် neurochemical တုံ့ပြန်မှုပွောငျးလဲ။ Neuropsychopharmacology 14: 195-204 ။

    1. Harvey J ကို,
    2. Lacey MG

    (1996) Endogenous နှင့် exogenous dopamine ကြွက်နျူကလိယ accumbens အတွက် EPSCs စိတ်ကျရောဂါ စသည်တို့အတွက် : D ကနေတဆင့်1 အဲဒီ receptor activation ။ J ကို Physiol (Lond) 492: 143-154 ။

    1. Harvey J ကို,
    2. Lacey MG

    dopamine: D အကြား (1997) တစ်ဦးက postsynaptic အပြန်အလှန်1 နှင့် NMDA receptors adenosine လွှတ်ပေးရန်မှတဆင့်ကြွက်နျူကလိယ accumbens အတွက် presynaptic တားစီးအားပေးအားမြှောက်။ J ကို neuroscience 17: 5271-5280 ။

    1. Heijna MH,
    2. Padt M က,
    3. Hogenboom က F,
    4. Schoffelmeer ANM,
    5. Mulder AH

    (က 1991) Opioid-receptor-mediated တားစီး [3H ကို] dopamine သော်လည်းမ [3H ကို] ကြွက် mediobasal hypothalamus ချပ်ကနေ noradrenaline လွှတ်ပေးရန်။ Neuroendocrinology 54: 118-126 ။

    1. Hersch သည် SM,
    2. Ciliax BJ,
    3. Gutekunst, CA,
    4. Rees HD ကို,
    5. Heilman CJ,
    6. Yung KKL,
    7. Bolam JP,
    8. Ince အီး,
    9. ရီ H ကို,
    10. Levey AI အ

    D1995 နှင့် D1 dopamine အဲဒီ receptor အဆိုပါ dorsal striatum အတွက်ပရိုတိန်းများနှင့်မော်တာ corticostriatal afferents နှင့်အတူ၎င်းတို့၏ Synaptic ဆက်ဆံရေး၏ (2) Electron ဏုခွဲခြမ်းစိတ်ဖြာ။ J ကို neuroscience 15: 5222-5237 ။

    1. Jackisch R ကို,
    2. Moll S က,
    3. Feuerstein တီဂျေ,
    4. Hertting, G

    hippocampal noradrenaline လွှတ်ပေးရေး (1985) Dopaminergic မော်ဂျူ: αအဘို့သက်သေအထောက်အထား2အချို့သော dopamine အဲဒီ receptor agonists နှင့်ရန်၏ -antagonistic ဆိုးကျိုးများ။ Naunyn Schmiedebergs Arch Pharmacol 330: 105-113 ။

    1. Kalivas PW,
    2. Duffy P ကို

    နျူကလီးယပ် accumbens အတွက် extracellular အချိုမှု၏ (1997) Dopamine စည်းမျဉ်း။ ဦးနှောက် Res 761: 173-177 ။

    1. Kalivas PW,
    2. Stewart က J ကို

    မော်တာလှုပ်ရှားမှု drug- နှင့်စိတ်ဖိစီးမှု-သွေးဆောင်အကဲဆတ်ခြင်း Initiative နှင့်စကားရပ်၌ (1991) Dopamine ဂီယာ။ ဦးနှောက် Res ဗြာ 16: 223-244 ။

    1. Kalivas PW,
    2. Churchill L ကို,
    3. Klitenick MA

    (1993) က circuitry သပ္ပါယ်မော်တာတုံ့ပြန်မှုသို့စိတ်ခွန်အားနိုးလှုံ့ဆော်မှု၏ဘာသာပြန်ချက်ဖြန်ဖြေ။ Limbic မော်တာဆားကစ်နှင့် neuropsychiatry, eds Kalivas PW, Barnes CD ကို (စီအာစီ, Boca Raton, FL), စစ 237-287 ၌တည်၏။

    1. ကယ်လီ PH သည်,
    2. Seviour PW,
    3. Iversen SD က

    (1975) ဖက်တမင်းဆေးပြားနှင့်နျူကလိယ၏ 6-OHDA ကိုတွေ့ရှိရပါသည်အောက်ပါကြွက်များတွင် apomorphine တုံ့ပြန်မှု septi နှင့် Corpus striatum accumbens ။ ဦးနှောက် Res 94: 507-522 ။

    1. Koob gf

    အလွဲသုံးစားမှု (1992) မူးယစ်ဆေးဝါး: ဆုလာဘ်လမ်းကြောင်း၏ခန္ဓာဗေဒ, ဆေးဝါးဗေဒနှင့် function ကို။ ခေတ်ရေစီးကြောင်း Pharmacol သိပ္ပံ 13: 177-184 ။

    1. သည် Le Moal က M,
    2. ကားရှိမုနျ H ကို

    (1991) Mesocorticolimbic dopaminergic ကွန်ယက်ကို: functional ဖြစ်စေခြင်းနှင့်စည်းမျဉ်းအခန်းကဏ္ဍ။ Physiol ဗြာ 71: 155-234 ။

    1. McKittrick CR,
    2. Abercrombie ED

    နျူကလိယ၏ (1997) သတ်မှတ်ခြင်း subfields accumbens Vivo အတွက် shell ကိုအတွက် norepinephrine အဘို့အမြင်သာထင်သာအခန်းကဏ္ဍ: extracellular catecholamines ပရိုဖိုင်းဖြင့်ပြုလုပ်နိုင်ပါတယ်။ Soc neuroscience Abstr 23: 2040 ။

    1. Misu Y ကို,
    2. Goshima Y ကို,
    3. Ueda H ကို,
    4. Kubo T က

    noradrenergic အာရုံကြောဆိပ်ကမ်းအပေါ် (1985) Presynaptic inhibitory dopamine receptors: dopamine ၏ biphasic အရေးယူဆောင်ရွက်ချက်များကိုဆန်းစစ်နှင့် apomorphine ကြွက် hypothalamic ချပ်ထဲမှာ endogenous norepinephrine များလွှတ်ပေးရန်ပေါ်မှာ။ J ကို Pharmacol Exp Ther 235: 771-777 ။

    1. Mogenson GJ

    (1987) Limbic-မော်တာပေါင်းစပ်။ psychobiology နှင့်ဇီဝကမ္မစိတ်ပညာတိုးတက်မှု, eds Epstein AN, Morrison AR (Academic, နယူးယောက်), စစ 117-170 ၌တည်၏။

    1. Moore က RY,
    2. Bloom FE

    (1978) ဗဟို catecholamines အာရုံခံဆဲလျစနစ်များ: ခန္ဓာဗေဒနှင့် dopamine စနစ်များဇီဝြဖစ်စဉ်။ Annu ဗြာ neuroscience 1: 129-169 ။

    1. Moore က RY,
    2. Bloom FE

    (1979) ဗဟို catecholamines အာရုံခံဆဲလျစနစ်များ: ခန္ဓာဗေဒနှင့် norepinephrine နှင့် epinephrine စနစ်များဇီဝြဖစ်စဉ်။ Annu ဗြာ neuroscience 2: 113-168 ။

    1. Nestby P ကို,
    2. Vanderschuren LJMJ,
    3. de Vries တီဂျေ,
    4. Hogenboom က F,
    5. Wardeh, G,
    6. Mulder AH,
    7. Schoffelmeer ANM

    အမူအကျင့်ာင်းအတွက်ဖြစ်နိုင်သမျှအခန်းကဏ္ဍ: (1997) အီသနော, psychostimulants နှင့်မော်ဖင်းအကိုက်လိုပဲကြွက်နျူကလိယ၏ dopamine နဲ့ acetylcholine အာရုံခံ၏ကြာရှည် hyperreactivity accumbens ကိုဖြစ်ပေါ်စေသည်။ Psychopharmacology 133: 69-76 ။

    1. Nicola သည် SM,
    2. Malenka RC

    (1997) Dopamine excitatory နှင့်နျူကလိယ accumbens အတွက်ကွဲပြားယန္တရားများအားဖြင့် inhibitory Synaptic ဂီယာ depresses ။ J ကို neuroscience 17: 5697-5710 ။

    1. Nicola သည် SM,
    2. Malenka RC

    (1998) ventral အတွက် dopamine နဲ့ norepinephrine အားဖြင့် Synaptic ဂီယာ၏ Modulation သော်လည်းမ striatum dorsal ။ J ကို Neurophysiol 79: 1768-1776 ။

    1. သူနာပြု B က,
    2. စယ် VA သို့,
    3. Taljaard JJ

    (1984) α2- နှင့်β-Adrenoceptor agonists သည် modulate ကိုလုပ်သည်။3စိတ်ကျရောဂါသို့သုတေသနအတွက်သက်ရောက်မှုတွေ: ကြွက်နျူကလိယကနေ H ကို] dopamine လွှတ်ပေးရန်ချပ် accumbens ။ Neurochem Res 9: 1231-1238 ။

    1. O'Donnell P ကို,
    2. ကျေးဇူးတော်ရှိစေသတည်း AA ကို

    (1994) ဆေး D ကို2နျူကလိယအတွက် cortical စိတ်လှုပ်ရှား၏ -mediated ကို attenuation မှတ်တမ်းတင်ထားသောအာရုံခံ accumbens စသည်တို့အတွက်. ဦးနှောက် Res 634: 105-112 ။

    1. Paxinos, G,
    2. Watson ကို C

    (1986) stereotaxic သြဒီနိတ်၌ကြွက်ဦးနှောက်။ (Academic, Orlando တွင်, FL) ။

    1. Pennartz CMA,
    2. Dolleman-ဗန် der Weel MJ,
    3. Kitai ST,
    4. Lopes da Silva FH

    ကြွက်နျူကလိယ၏ shell ကိုဒေသလေ့လာ accumbens သို့ (1992) Presynaptic dopamine D1 receptors excitatory နှင့် inhibitory limbic သွင်းအားစု attenuate စသည်တို့အတွက်. J ကို Neurophysiol 67: 1325-1334 ။

    1. Phillips က AG က,
    2. Pfaus JG,
    3. Blaha CD ကို

    (1991) Dopamine နှင့်လှုံ့ဆော်မှုအပြုအမူ by: ထောက်ပံ့ထိုးထွင်းသိမြင်မှုကို Vivo အတွက် လေ့လာဆန်းစစ်။ အဆိုပါ mesolimbic dopamine စနစ်တွင်: လှုံ့ဆျောမှုကနေအရေးယူရန်, eds Willner P ကို, Scheel-Krüger J ကို (Wiley, Chichester, ဗြိတိန်), စစ 199-224 ။

    1. ပီယပ် RC,
    2. Kalivas PW

    (1997) စိတ်ကြွဆေးကဲ့သို့သော psychostimulants မှအမူအကျင့်အကဲဆတ်ခြင်းဟူသောအသုံးအနှုနျးမြား၏တစ်ဦးက circuitry မော်ဒယ်။ ဦးနှောက် Res ဗြာ 25: 192-216 ။

    1. Pijnenburg AJJ,
    2. Honig WMM,
    3. ဗန် Rossum JM

    (က 1975) တားစီး dhaloperidol ၏ဆေးထိုးခြင်းဖြင့် -amphetamine-သွေးဆောင် locomotor လှုပ်ရှားမှုကြွက်၏နျူကလိယ accumbens သို့။ Psychopharmacologia 41: 87-95 ။

    1. Plantjé JF,
    2. Daus FJ,
    3. Hansen HA,
    4. Stoof JC

    ကြွက် neostriatum အတွက် (1984) SCH 23390 လုပ်ကွက် D-1 နဲ့ D-2 dopamine receptors စသည်တို့အတွက်. Naunyn Schmiedebergs Arch Pharmacol 327: 180-182 ။

    1. Reith MEA,
    2. လီ MY,
    3. yan QS

    (1997) Extracellular dopamine, norepinephrine နှင့်လွတ်လပ်စွာကင်းနှင့်အခြားလွှာမှ blockers ၏စနစ်တကျစီမံခန့်ခွဲအောက်ပါ intracerebral Dialysis စဉ်အတွင်းကြွက်ရွေ့လျား၏ ventral tegmental ဧရိယာနှင့်နျူကလိယ accumbens အတွက် serotonin ။ Psychopharmacology 134: 309-317 ။

    1. ရော်ဘင်ဆင် TE,
    2. Becker က JB

    နာတာရှည်စိတ်ကြွဆေးအုပ်ချုပ်ရေးဖြင့်ထုတ်လုပ်ဦးနှောက်နှင့်အပြုအမူများတွင် (1986) ကြံ့ကြံ့ခံအပြောင်းအလဲများကို: စိတ်ကြွဆေးစိတ္တ၏တိရိစ္ဆာန်မော်ဒယ်များတစ်ပြန်လည်သုံးသပ်နှင့်အကဲဖြတ်။ ဦးနှောက် Res ဗြာ 11: 157-198 ။

    1. ရော်ဘင်ဆင် TE,
    2. Berridge KC

    မူးယစ်ဆေးတဏှာ၏ (1993) ကအာရုံကြောအခြေခံ: စွဲတစ်ခုမက်လုံးပေး-sensitive သီအိုရီ။ ဦးနှောက် Res ဗြာ 18: 247-291 ။

    1. Salamone JD

    (1994) နျူကလိယ၏ပါဝင်ပတ်သက်မှုအစာစားချင်စိတ်များနှင့်ဆန္ဒရှိလှုံ့ဆျောမှုအတွက် dopamine accumbens ။ ပြုမူနေဦးနှောက် Res 61: 117-133 ။

    1. Schoffelmeer ANM,
    2. Hogenboom က F,
    3. Mulder AH,
    4. Ronken အီး,
    5. Stoof JC,
    6. Drukarch B ကို

    (1994) Dopamine အလုပ်လုပ်တဲ့ dopamine D ကိုဦးတည်ကာတူညီသိသာဆှဖှေဲ့ပြသ1 နဲ့ D2 : D ၏စည်းမျဉ်းအခန်းကဏ္ဍများအတွက်တတ်နိုင်သမျှဂယက်: ကြွက် striatal ချပ်ထဲမှာ receptors2 receptors ။ synapses 17: 190-195 ။

    1. Schoffelmeer ANM,
    2. Vanderschuren LJMJ,
    3. ဗန် Royen DE,
    4. Wardeh, G,
    5. Hogenboom က F,
    6. Mulder AH

    α၏ (1998) မရှိခြင်း2ကြွက်နျူကလိယအတွက် noradrenaline လွှတ်ပေးရေး -adrenoceptor autoregulation ချပ် accumbens ။ Naunyn Schmiedebergs Arch Pharmacol 357: 87-90 ။

    1. Schultz W က,
    2. ဒါယန်းကို P ကို,
    3. ဂူ PR စနစ်

    (1997) ခန့်မှန်းခြင်းနှင့်ဆုလာဘ်တစ်ခုအာရုံကြောအလွှာဟာ။ သိပ္ပံ 275: 1593-1599 ။

    1. Seiden LS,
    2. Sabol Ke,
    3. Ricaurte GA

    (1993) ဖက်တမင်းဆေးပြား: catecholamines စနစ်များနှင့်အမူအကျင့်အပေါ်သက်ရောက်မှု။ Annu ဗြာ Pharmacol Toxicol 32: 639-677 ။

    1. Sesack SR,
    2. Aoki ကို C,
    3. Pickel VM က

    : D (အ 1994) Ultrastructural မူပြောင်းခြင်း2 midbrain dopamine အာရုံခံနှင့်၎င်းတို့၏ striatal ပစ်မှတ်ထဲမှာအဲဒီ receptor-တူသော immunoreactivity ။ J ကို neuroscience 14: 88-106 ။

    1. အပြုံးပုံ JF,
    2. Levey AI အ,
    3. Ciliax BJ,
    4. Goldman-Rakic ​​PS

    (1994): D1 လူ့နှင့်မျောက်နှောက် cortex အတွက် dopamine အဲဒီ receptor immunoreactivity: dendritic ကျောရိုးထဲမှာကြီးစိုးနှင့် extrasynaptic localization ။ proc Natl Acad သိပ္ပံယူအက်စ်အေ 91: 5720-5724 ။

    1. Snoddy လေး,
    2. Tessel RE

    (1985) Prazosin: ကြွက်များတွင် psychomotor လှုံ့ဆော်တွေကိုနှင့် locomotor လှုပ်ရှားမှုအပေါ်အကျိုးသက်ရောက်မှု။ EUR J ကို Pharmacol 116: 221-228 ။

    1. Stoof JC,
    2. Kebabian JW

    (1984) နှစ်ဦး dopamine receptors: ဇီဝဓါတုဗေဒ, ဇီဝြဖစ်စဉ်များနှင့်ဆေးဝါးဗေဒ။ ဘဝကသိပ္ပံ 35: 2281-2296 ။

    1. Ungerstedt ဦး

    ကြွက်ဦးနှောက်ထဲမှာ monoamine လမ်းကြောင်း၏ (1971) Stereotaxic မြေပုံ။ Acta Physiol Scand ပျော့ပျောင်း 367: 1-48 ။

    1. Yavich L ကို,
    2. Lappalainen R ကို,
    3. Sirviö J ကို,
    4. Haapalinna တစ်ဦးက,
    5. Macdonald E ကို

    (1997) α2mouse ကို striatum အတွက် dopamine လျတ်နှင့်ဇီဝြဖစ်၏ -Adrenergic ထိန်းချုပ်မှု။ EUR J ကို Pharmacol 339: 113-119 ။

  • ဤဆောင်းပါးတွင်ကိုးကားဆောင်းပါးများ

    • နျူကလိယ Accumbens Dopamine / အချိုမှု Interaction ကြောက်မက်ဘွယ်သောနှိုင်းယှဉ် Desire Generate မှ mode ကိုပြောင်းရွေ့: D1 တစ်ယောက်တည်းအစာစားချင်စိတ်စားသို့သော် D1 နှင့် D2 များအတွက်အတူတကွကွောကျရှံ့ခွငျးအဘို့အ အာရုံကြောသိပ္ပံ၏ဂျာနယ်, 7 စက်တင်ဘာလ 2011, 31 (36): 12866-12879
    • N-methyl-D-Aspartate receptor မှာဂီယာ၏ပိတ်ဆို့ထားခြင်းအားဖြင့်သည်အထိအတွက်သဘောဆောင်သောအမြီး-ဇာတ်ကားများ၏ induction: Antipsychotic ကိုယ်စားလှယ်များ၏လုပ်ဆောင်ချက်များမှဆက်ဆံရေးအတွက်အကွိမျမြားစှာ Monoaminergic receptor ၏အခန်းကဏ္ဍ ဆေးဝါးဗေဒနှင့်စမ်းသပ်ဟော်မုန်း, 1 ဖေဖော်ဝါရီလ 2000, 292 (2) ၏ဂျာနယ်: 672-683