prog Neuropsychopharmacol Biol စိတ်ရောဂါကုသမှု။ 2008 ဧပြီ 1; 32 (3): 620-8 ။ Doi: 10.1016 / j.pnpbp.2007.09.024 ။
Davis ကကို C1, Levitan RD, AS Kaplan, Carter က J ကို, ရိဒ်ကို C, Curtis ကို C, Patte K သည်, ဟွမ် R ကို, ကနေဒီ JL.
ြဒပ်မဲ့သော
Objective:
dopamine ဆုလာဘ်လမ်းကြောင်း၏ sensitivity ကို compulsive ကျော်အပါအဝင်အမျိုးမျိုးသောစိတ်ရောဂါမမှန်များအတွက်အန္တရာယ်အတွက်ပတ်သက်သည်ဟုယူဆရခဲ့သည်။ အဆိုပါသက်သေအထောက်အထားများကြောင်းကျိုးဆက်စပ်အသင်းအဖွဲ့၏ညှနျကွားအကြောင်းကိုသို့သော်ခွဲခြားထားတယ်။ တစ်ခုမှာအငြင်းအခုံအခြားသူများကိုဆုလာဘ်မှ Hyper-sensitivity ကိုမစားနဲ့တူပျြောမှေ့စလှုပ်ရှားမှုများများအတွက်လှုံ့ဆျောမှုပိုကောင်းစေပါတယ်ကြောင်းဆန့်ကျင်ဘက်ပြုနေစဉ်ဆုကြေး Deficiency Syndrome, အန္တရာယ်အချက်ဖြစ်ပါတယ်။ ကံမကောင်းစွာပဲအနည်းငယ်သာလူ့သုတေသနဦးနှောက်ဆုလာဘ်လုပ်ငန်းဆောင်တာများနှင့်ရောဂါမှစိတ်ပိုင်းဆိုင်ရာနှင့် neurobiological ချဉ်းကပ်မှုအကြားကွာဟမှုပေါငျးကူးလျက်ရှိသည်။ ပစ္စုပ္ပန်လေ့လာမှုအကဲဖြတ် protocol ကိုအတွက်ဆုလာဘ် sensitivity ကို၏စိတ်ပိုင်းဆိုင်ရာနှင့်ဇီဝဗေဒဆိုင်ရာအမှတ်အသားများအကောင်အထည်ဖော်နေဖြင့်ဤပြဿနာကိုဖြေရှင်း။
နည်းနာ:
မူးရူးအစာစားခြင်းရောဂါ (BED) နဲ့အရွယ်ရောက်ဆုလာဘ် sensitivity ကိုနှစ်ခုကိုယ်ရည်ကိုယ်သွေးအစီအမံအပေါ်သာမန်-အလေးချိန်နှင့်အဝလွန်ထိန်းချုပ်မှု၏နမူနာနှိုင်းယှဉ်ခဲ့ကြသည်နှင့် DRD2 dopamine receptor မျိုးရိုးဗီဇခြောက်အမှတ်အသားများအဘို့အ genotyped ခဲ့ကြသည်။
ရလဒ်:
genotype က x Group မှ ANOVAs သိသာထင်ရှားသောအဓိကသက်ရောက်မှုနှင့် Taq1A များအတွက်ကိုယ်ရည်ကိုယ်သွေးအတိုင်းအတာတခုတခုအပေါ်မှာအပြန်အလှန်ဖော်ပြခဲ့တယ်။ BED နှင့်အဝလွန်ဘာသာရပ်များပုံမှန်-အလေးချိန်ထိန်းချုပ်မှုထက် သာ. ကြီးမြတ်ဆုလာဘ် sensitivity ကိုအစီရင်ခံတင်ပြပေမယ့်ကိုသာ A1 allele သယ်ဆောင်သူတွေထဲမှာ။ ကျနော်တို့ကိုလည်း C957T အမှတ်အသား၏ T က allele အနည်းဆုံးတဦးတည်းမိတ္တူနှင့်အတူပုံမှန်-အလေးချိန်ထိန်းချုပ်မှုတစ်ဦးချင်းစီကတခြားကနေကွဲပြားဘူးသူကတခြားအုပ်စုတွေထက်သိသိသာသာနိမ့်ဆုလာဘ် sensitivity ကိုရမှတ်များရှိခဲ့ကြောင်းတွေ့ရှိခဲ့ပါတယ်။
နိဂုံးချုပ်:
လျှော့အဲဒီ receptor သိပ်သည်းဆနှင့်အတူ A1 allele ချိတ်ဆက်သက်သေအထောက်အထားပေးထားတစ်ခုပြောင်းပြန်ကြားဆက်ဆံရေးဟာ A1 allele ၏ဆုလာဘ် sensitivity ကိုနှင့်ရှိနေခြင်း၏စိတ်ပိုင်းဆိုင်ရာအစီအမံများအကြားမျှော်လင့်ထားခဲ့ပါတယ်။ ကျွန်တော်တို့ရဲ့တွေ့ရှိချက်အဘို့တစ်ခုမှာရှင်းပြချက်အိပ်ရာနှင့်အဝလွန်သင်တန်းသားများကိုအဆင့်မြင့် dopamine လှုပ်ရှားမှုထုတ်လုပ်နိုင်ရန် A1 allele နှင့်အတူအပြန်အလှန်ဆက်သွယ်သောအခြားမျိုးရိုးဗီဇမူကွဲဝင်စားကြောင်းဖြစ်နိုင်ပါတယ်။ ဤရွေ့ကားတွေ့ရှိချက် BED နှင့်အဝလွန်ခြင်း၏မော်လီကျူးမျိုးရိုးဗီဇ၏အနာဂတ်လေ့လာမှုများအဘို့နှင့်ဤအခြေအနေများပစ်မှတ်ထားအပြုအမူနှင့် pharmacologic ကုထုံးများအတွက်သက်ရောက်မှုရှိသည်။
PMID: 18262320
Doi: 10.1016 / j.pnpbp.2007.09.024
;
