အဆိုပါစွဲ synapses: နျူကလိယ Accumbens အတွက် Synaptic နှင့်ဖွဲ့စည်းတည်ဆောက်ပုံပလပ်စတစ်၏ယန္တရားများ (2010)

ခေတ်ရေစီးကြောင်း neuroscience ။ စာရေးသူလက်ရေးမူများမှာတွေ့နိုင်ပါတယ်; PMC 2011 ဇွန်လအတွက်ရရှိနိုင်အဖြစ်နောက်ဆုံးတည်းဖြတ် form မှာ 1.Published:

ခေတ်ရေစီးကြောင်း neuroscience ။ 2010 ဇွန်လ; 33(6): 267-276 ။

2010 မတ်လ 5 အွန်လိုင်းထုတ်ဝေသည်။ Doi:  10.1016 / j.tins.2010.02.002

Scott ဂျေ Russo,1,* ဒါဝိဒ်သည်အမ် Dietz,1 Daniely Dumitriu,1 ရောဘတ် C. Malenka,2 နှင့် အဲရစ်ဂျေ Nestler1                        

ြဒပ်မဲ့သော

စွဲလမ်းမူးယစ်ဆေးစွဲကားမောင်းရေရှည်အပြုအမူ plasticity တာဝန်ရှိသည်ဖြစ်ထင်ဦးနှောက်ရဲ့ limbic ဒေသများတွင်အများအပြားတွင် neuron ဆဲလ်အမျိုးအစားမြဲပြန်လည်ဖွဲ့စည်းဖြစ်ပေါ်စေနိုင်ပါတယ်။ ဤအဖွဲ့စည်းတည်ဆောက်ပုံဆိုင်ရာပြောင်းလဲမှုများကိုကောင်းစွာနျူကလိယတွင်မှတ်တမ်းတင်ထားပါသည်ပေမယ့်နည်းနည်းနောက်ခံမော်လီကျူးယန္တရားများနှင့် ပတ်သက်. လူသိများသည်အလတ်စား spiny အာရုံခံ, accumbens ။ ထို့အပြင်ကြောင့်ဖွဲ့စည်းပုံဆိုင်ရာ plasticity နှင့်၎င်း၏ Synaptic concomitants စွဲလမ်းအပြုအမူတွေကိုမောင်းထုတ်ခြင်းရှိမရှိ, ဒါမှမဟုတ်သူတို့နှုန်း se addiction နှင့်ဆက်စပ်သောမမူးယစ်ဆေးမှ homeostatic လျော်ကြေးငွေကိုထင်ဟပ်ခြင်းရှိမရှိ။ မရှင်းလင်းဖြစ်နေဆဲ ဤတွင်ကျနော်တို့ထောက်ခံမှုသို့မဟုတ်ဖြစ်စေ dendritic ကျောရိုးထဲမှာမူးယစ်ဆေး-သွေးဆောင်အပြောင်းအလဲများကိုစွဲလမ်းအပြုအမူကိုမောင်းသောအယူအဆဆန့်ကျင်ရာမကြာသေးမီဝိရောဓိဒေတာ, ဆွေးနွေးပါ။ ကျနော်တို့အနာဂတ်စုံစမ်းစစ်ဆေး ultrastructural, electrophysiological နှင့်အပြုအမူဆိုင်ရာလေ့လာမှုများအပါအဝင်မူးယစ်ဆေးဝါး-သွေးဆောင် Synaptic ပြန်လည်ဖွဲ့စည်းတဲ့အသေးစိတ်ရုပ်ပုံပေးနိုငျရှိရာဒေသများသတ်မှတ်။

keywords: dendritic ကျောရိုး, မူးယစ်ဆေးစွဲ, relapse, mesolimbic dopamine စနစ်, ရေရှည်အလားအလာ (LTP), ရေရှည်စိတ်ကျရောဂါ (, LTD), အလတ်စား spiny အာရုံခံဆဲလျ (MSN ကို), α-အမိုင်နို-3-ဟိုက်ဒ-5-methyl-4-isoxazole -propionate (AMPA), N-methyl D-aspartate (NMDA), ΔFosB, သိသိ amp တုံ့ပြန်မှုဒြပ်စင် binding ပရိုတိန်း (CREB), နျူကလီးယားအချက် kappaB (NFκB), နှင့် myocyte-တိုးမြှင့်အချက်တစ်ချက် 2 (MEF-2)

နိဒါန္း

မူးယစ်ဆေးစွဲထိုကဲ့သို့သောတဏှာနှင့် relapse အဖြစ်အပြုအမူအတွက်အချိန်ကြာမြင့်စွာတည်မြဲသောအပြောင်းအလဲအားဖြင့်မှတ်သားထားသည်။ ဤအတည်ငြိမ်မူအကျင့်မူမမှန်ဆက်နွယ်နေကြောင်းဦးနှောက် limbic ဒေသများတွင်အများအပြားတွင် neuron ဆဲလ်အမျိုးအစားဇွဲပြန်လည်ဖွဲ့စည်းသည်။ ဖွဲ့စည်းတည်ဆောက်ပုံ plasticity နှစျယောကျယေဘုယျအမျိုးအစားများကိုလေ့လာတွေ့ရှိပြီ: ဆဲလ်အသေကောင်၏အရွယ်အစားပြောင်းလဲမှုများ [1] နှင့် dendritic Arbore သို့မဟုတ်ကျောရိုး shape သုက်ပိုးပုံသဏ္ဌာန်ပြောင်းလဲမှုများ [2] ။ အဆုံးစွန်သောရိုသေလေးစားမှုနှင့်အတူစွဲလမ်းသောပစ္စည်းဥစ္စာ, မူးယစ်ဆေးဝါးအုပ်ချုပ်ရေးပါရာဒိုင်း (Self-အုပ်ချုပ်နှိုင်းယှဉ်ဥပမာစမ်းသပ်) ၏သဘောသဘာဝနှင့်အာရုံခံဆဲလ်အမျိုးအစားဆန်းစစ်၏အတန်းပေါ် မူတည်. , အလွဲသုံးစားမှုမူးယစ်ဆေးအဖြစ်, dendritic အကိုင်း၏ရှုပ်ထွေးပွောငျးလဲနိုငျ အတော်ကြာဦးနှောက်ဒေသများတွင်အာရုံခံအပေါ် dendritic ကျောရိုး၏နံပါတ်နှင့်အရွယ်အစား (စားပွဲတင် 1) ။ ဆက်စပ်အထောက်အထားအချို့ morphological အပြောင်းအလဲများကိုစွဲလမ်းအပြုအမူတွေ၏အရေးကြီးသောပြုပြီဖြစ်ကြောင်းအကြံပြုထားသည်။ ဥပမာအားဖြင့်, မော်ဖင်းအကိုက်နှင့်ကိုကင်းများကမူးယစ်ဆေးဝါးပေးထားတိရိစ္ဆာန်များနှင့်နှိုင်းယှဉ်လျှင်, အိမ်မွေးတိရစ္ဆာန် Self-စီမံခန့်ခွဲမူးယစ်ဆေးအတွက် သာ. ကြီးမြတ်အတိုင်းအတာအထိနျူကလိယ accumbens (NAc) တွင်အလတ်စား spiny အာရုံခံ (MSNs) ရက်နေ့တွင် dendritic ကျောရိုး၏သိပ်သည်းဆတစ် key ကိုဦးနှောက်ဆုလာဘ်ဒေသပြောင်း ပြုမူမှု plasticity ၏သော့ချက်ရှုထောင့်အဘို့အအရေးကြီးသောဖြစ်မည်အကြောင်းအကြံပြုအဆိုပါစုံစမ်းစစ်ဆေးရေးမှူး, ([အတွက်ပြန်လည်သုံးသပ်3]) ။ ထို့အပြင် NAc dendritic ဖွဲ့စည်းပုံထဲမှာကိုကင်း-သွေးဆောင်အပြောင်းအလဲများကိုတင်းကျပ်စွာ [အပြုအမူအကဲဆတ်ခြင်း induction ဆက်နွယ်နေကြောင်းနေကြတယ်4]: ယုံကြည်စိတ်ချရသော dendritic ကျောရိုးနှင့်အကိုင်းတိုးမြှင့်ာင်းသွေးဆောင်ကြောင်းဆေးများနှင့်မူးယစ်ဆေးဝါးအုပ်ချုပ်ရေး Paradigm ။ ဒီသက်သေအထောက်အထားတွေရှိနေသော်လည်း, သို့သော်, အခြေခံအဆောက်အဦး plasticity များ၏အမူအကျင့်ဆက်စပ်မှုနေဆဲမသေချာမရေရာဖြစ်ပါတယ်။ ပိုကောင်း MSNs ၏ dendritic ဖွဲ့စည်းပုံထဲမှာကိုကင်း-သွေးဆောင်အပြောင်းအလဲများကိုများ၏အမူအကျင့်ဆက်စပ်မှုနှင့်မော်လီကျူးအခြေခံကိုနားလည်သဘောပေါက်ရန်ဗိုင်းရပ်စ်-mediated ဗီဇလွှဲပြောင်းနှင့်အခြားနည်းလမ်းများ အသုံးပြု. အများအပြားမကြာသေးခင်ကလေ့လာမှုများနှစ်ခုစာမူ dendritic ကျောရိုးထဲမှာကိုကင်း-သွေးဆောင်တိုးသောအယူအဆထောက်ပံ့အတူပဋိပက္ခဖြစ်ရလဒ်များကိုထုတ်လုပ်ပါပြီ သိပ်သည်းဆ [အပြုအမူအာရုံခံစားမှုနှင့်အခြားနှစ်ယောက်လုံးဝကြောင့်ဆန့်ကျင်ဖျန်ဖြေ5-8] ။ ဤသုံးသပ်ချက်ကိုတှငျကြှနျုပျတို့လက်ရှိဝိရောဓိစမ်းသပ် data ကိုဆွေးနွေးရန်နှင့်အနာဂတ်စုံစမ်းစစ်ဆေးမှုအတွက်ဒေသများရေးဆွဲ။ ကျနော်တို့အသေးစိတ် key ကို themes များ, အလွဲသုံးစားမှုမူးယစ်ဆေးနှင့်မူးယစ်ဆေးဝါး-သွေးဆောင်ဖွဲ့စည်းတည်ဆောက်ပုံ plasticity ဖျန်ဖြေကြောင်းအချက်ပြလမ်းကြောင်းအားဖြင့်သွေးဆောင် Synaptic plasticity အမျိုးအစားများနှင့်အတူစတင်များနှင့်ကျောရိုး morphometry နှင့်စွဲလမ်းအတွက် actin ပြန်လည်ဖွဲ့စည်း၏အလုပ်လုပ်တဲ့အခန်းကဏ္ဍပိုပြီးအသေးစိတ်ဆွေးနွေးမှုများမှတိုး။

စားပွဲတင် 1  

အာရုံခံ shape သုက်ပိုးပုံသဏ္ဌာန်ထဲမှာမူးယစ်ဆေး-သွေးဆောင်အပြောင်းအလဲများ

အလွဲသုံးစားမှု opiate နှင့်လှုံ့ဆော်မူးယစ်ဆေးဝါးများအားဖြင့်သွေးဆောင်ဖွဲ့စည်းတည်ဆောက်ပုံ plasticity

dendrites ၏မူးယစ်ဆေး-သွေးဆောင်ဖွဲ့စည်းတည်ဆောက်ပုံ plasticity ပထမဆုံး [အတွက်ပြန်လည်သုံးသပ် (1997 တှငျဖျောပွထားခဲ့ပါတယ်3, 9, 10]) ။ ထိုအချိန်မှစ. မြောက်မြားစွာဓာတ်ခွဲခန်းအလွဲသုံးစားမှုနီးပါးတိုင်းမူးယစ်ဆေးများနာတာရှည်အုပ်ချုပ်ရေးဦးနှောက်ရဲ့ဆုလာဘ် circuitry အတွက်အခြေခံအဆောက်အဦး plasticity induces ကြောင်းပြသခဲ့ကြသည်။ ဒီလေ့လာမှုတွေလည်းစွဲနှင့်ဆက်စပ်အပြုအမူ phenotypes မှတိကျတဲ့ဦးနှောက်ဒေသများအတွင်းဖွဲ့စည်းတည်ဆောက်ပုံဆိုင်ရာအပြောင်းအလဲများကိုဆက်နွယ်နေကြောင်းပါပြီ။ အတွက်ပြန်လည်သုံးသပ် Robinson နဲ့လုပ်ဖော်ကိုင်ဘက်များကမူရင်းအစီရင်ခံစာများ ([ကတည်းက3]), များစွာသောသုတေသီများဒီကြီးထွားလာစာပေမှဆက်ပြောသည်ခဲ့ကြပြီးအာရုံခံ shape သုက်ပိုးပုံသဏ္ဌာန်အပေါ်ပိုပြီးသိမ်မွေ့နှင့်မူးယစ်ဆေးဝါးလူတန်းစား-တိကျတဲ့သက်ရောက်မှုအဝတ်မခြုံဘဲပါပြီ။ ဥပမာအားဖြင့်, opiates နှင့်စိတ်ကြွဆေးဆန့်ကျင်ဘက်ဦးတည်ဖွဲ့စည်းတည်ဆောက်ပုံ plasticity ထိန်းညှိ။ Opiates အရေအတွက်ကများနှင့်ရှုပ်ထွေး NAc MSNs အပေါ် dendritic ကျောရိုး၏, medial prefrontal cortex (mPFC) နှင့် hippocampus ပိရမစ်ကြီးအာရုံခံလျော့ချနှင့်လည်း ventral tegmental ဧရိယာ (VTA) dopaminergic အာရုံခံ [၏ Soma အရွယ်အစားလျော့1, 3, 11, 12] ။ ယနေ့အထိဤတွေ့ရှိချက်ဖို့တစ်ခုတည်းချွင်းချက်ရှိပါတယ်: နာတာရှည်မော်ဖင်းအကိုက် orbitofrontal cortex (oPFC) ပိရမစ်ကြီးအာရုံခံအပေါ်ကျောရိုးအရေအတွက်ကိုတိုးပွါး [13] ။ opiates မတူဘဲ, ထိုကဲ့သို့သောကင်း, စိတ်ကြွဆေးအဖြစ်စိတ်ကြွဆေးနှင့် methylphenidate တသမတ်တည်း [NAc MSNs, VTA dopaminergic အာရုံခံနှင့် mPFC ပိရမစ်ကြီးအာရုံခံ၏ dendritic ရှုပ်ထွေးခြင်းနှင့်ကျောရိုးသိပ်သည်းဆတိုးမြှင့်2, 8, 14-17] ။ အားလုံးကျောရိုးသိပ်သည်းဆနှင့်ရှုပ်ထွေးတိုးမြှင့်ကြောင်းလှုံ့ဆော် Paradigm ၏အကြိမ်ပေါင်းများစွာနေ့စဉ်ပြတ်တောင်းပြတ်တောင်းထိုးဖို့တစ်ကြိမ်ကိုသုံးပါသော်လည်းတစ်ဦးအမူအကျင့်ရှုထောင့်ကနေ, မော်ဖင်းအကိုက်, မသက်ဆိုင်ကြောင့်သည်းခံစိတ်များနှင့်မှီခိုထုတ်လုပ်ရန်, ဒါမှမဟုတ်ပြတ်တောင်းပြတ်တောင်းာင်းတိုးမြှင့်ဖို့စဉ်ဆက်မပြတ်အုပ်ချုပ်နေသည်ဖြစ်စေကျောရိုးသိပ်သည်းဆနှင့် dendritic ရှုပ်ထွေးမှုကိုလျော့နည်းစေ မူးယစ်ဆေးာင်းသွေးဆောင်ဖို့မူးယစ်ဆေး [3, 9].

နှစ်ခုမူးယစ်ဆေးအလွန်ဆင်တူအပြုအမူ phenotypes စေကတည်းကစိတ်ကြွဆေးနှိုင်းယှဉ် opiates အားဖြင့်ဦးနှောက်ကိုဆုလာဘ်ဒေသများတွင်သွေးဆောင်ဆန့်ကျင်ဘက် morphological အပြောင်းအလဲများကိုဝိရောဓိဖြစ်ကြသည်။ Opiates နှင့်စိတ်ကြွဆေးနာတာရှည် locomotor activation acute နှင့် locomotor အဖြစ်ဆုလာဘ်ာင်းသွေးဆောင်နှစ်ဦးစလုံး [9] ။ သူတို့ကအစနှစ်ဦးစလုံးဆုတ်ခွာစဉ်ကမူးယစ်ဆေးဝါး Self-အုပ်ချုပ်ရေးတင်းမာမှုအဖြစ်အပျက်သဘောဆောင်သောစိတ်ခံစားမှုပြည်နယ် (dysphoria) ၏အလားတူပုံစံများသွေးဆောင် [18] ။ ထို့ကြောင့် opiates နှင့်စိတ်ကြွဆေးများကသွေးဆောင်ဆန့်ကျင်ဘက် morphological အပြောင်းအလဲများကိုစွဲ၏အရေးကြီးသောပြုပြီလျှင်, ဖြစ်စေသူတို့နှစ်ဦးစလုံးလမ်းညွန်အတွက်အခြေခံကနေပြောင်းလဲမှုတူညီတဲ့အပြုအမူ phenotype ထုတ်လုပ်, ဒါမှမဟုတ်ကြောင်း Synaptic function ကိုနှင့် ပတ်သက်. အချက်အလက်များ၏သော့ချက်ကိုအပိုင်းပိုင်းရှိပါတယ်မထွက်ရ, bidirectional ဂုဏ်သတ္တိများရှိရမည် ဒီအာရုံခံဆဲလျအဆက်မပြတ်နှုန်းစုစုပေါင်း Synaptic input ကိုစောင့်ရှောက်ခြင်း Synaptic ခွန်အား၌အပြောင်းအလဲတစ်ခုကလျော်ကြေးငွေစေခြင်းငှါအဖြစ် dendritic ကျောရိုးသိပ်သည်းဆအတွက်စုစုပေါင်းအပြောင်းအလဲများကိုတိုင်းတာခြင်းအားဖြင့်ဖမ်းမိကြသည်မဟုတ် [19] ။ Pre-တည်ဆဲ synapses တည်ဆောက်ခြင်းစဉ်ဥပမာအားဖြင့်, အရက် [အာရုံခံရှုပ်ထွေးခြင်းနှင့်သိပ်သည်းဆလျော့နည်းစေ20] နှင့် opiates နှင့်စိတ်ကြွဆေး Synaptic ထိရောက်မှုအတွက်တူညီတဲ့ကွန်ပြောင်းလဲမှုမှဦးဆောင်သည့် postsynaptic သိပ်သည်းဆ (PSD) ၏အရွယ်အစားပေါ်တွင်အလားတူအကျိုးသက်ရောက်မှုများထုတ်လုပ်ရန်ကြောင့်ဖြစ်နိုင်သည်။ ဒါဟာ opiates သို့မဟုတ်စိတ်ကြွဆေးမှနာတာရှည်ထိတွေ့မှုကတော့စွဲ phenotype ၏ shared features တွေပေးထားမည်ဟုမျှော်လင့်စေခြင်းငှါအဖြစ် NAc synapses မှာအလားတူ electrophysiological အပြောင်းအလဲမှဦးဆောင်ခြင်းရှိမရှိကိုလည်းရှင်းရှင်းလင်းလင်းဖြစ်ပါတယ်။ နောက်ဆုံးအနေနဲ့ကျနော်တို့ [တဦးတည်းကဦးနှောက်ဧရိယာ၌ Synaptic နံပါတ်နှင့်ထိရောက်မှုအတွက်မူးယစ်ဆေး-သွေးဆောင်ပြောင်းလဲမှုသည်အခြားဦးနှောက်ဧရိယာများနှင့်အတူခိုင်ခံ့စေသို့မဟုတ်ဆက်သွယ်မှုများ၏အားနည်းမှုစခွေငျးငှါထည့်သွင်းစဉ်းစားသင့်ကြောင်း, စွဲလမ်းအပြုအမူတွေ၏ကွဲပြားရှုထောင့်ကိုမောင်းစေခြင်းငှါ21-23].

မူးယစ်ဆေး-သွေးဆောင်ဖွဲ့စည်းတည်ဆောက်ပုံ plasticity ၏ Neurophysiological ဆက်စပ်မှု

အဆိုပါ hippocampus အတွက် dendritic ကျောရိုးပြောင်းလဲမှုများဆက်စပ်မှုများနှင့်ဦးနှောက် cortex သို့အခြေခံပညာသုတေသန [တစ်ဦးချင်းစီကျောရိုး၏အရွယ်အစားနဲ့ပုံသဏ္ဍာန်ထိုကဲ့သို့သောရေရှည်အလားအလာ (LTP) နှင့်ရေရှည်စိတ်ကျရောဂါ (, LTD) အဖြစ် Synaptic plasticity ၏ပုံစံများနှင့်ဆက်နွယ်နေပါသည်ကွောငျးဖျောပွသ24, 25] ။ ဒါဟာတစ်ဦးထက်ပိုအမြဲတမ်း, functional ဖြစ်စေကျောရိုးသို့ယာယီ, နုကျောရိုး၏တည်ငြိမ်အတွက်ပြန်လည်သုံးသပ်တစ်ခုလှုပ်ရှားမှု-မှီခိုယန္တရား ([မှတဆင့်ဖြစ်ပေါ်စေသည်ဟုယုံကြည်နေသည်26]) ။ , LTD သွေးဆောင်ကြောင်း stimulation protocols များ [ကျောရိုး၏ကျုံ့သို့မဟုတ်ရုပ်သိမ်းမှုဆက်စပ်နေကြသည်27-29] LTP ၏သော်လည်း induction [သစ်ကိုကျောရိုးနှင့်လက်ရှိကျောရိုး၏ပျတိုး၏ဖွဲ့စည်းခြင်းနှင့်ဆက်စပ်နေသည်27, 28, 30] ။ တစ်ဦးမော်လီကျူးအဆင့်တွင်ပြုလုပ် LTP နှင့်, LTD ကျောရိုးရငျ့နှင့်တည်ငြိမ်ရေးနှင့်ကျောက်ဆူးဖြစ်စေထိခိုက်စေသို့မဟုတ်α-အမိုင်နို-3 Internalize အတွင်းရန် actin ၏ polymerization ပြောင်းလဲပေးသောလမ်းကြောင်းအချက်ပြ၌၎င်း, cytoskeletal ပရိုတိန်း၏ပေါင်းစပ်နှင့်ဒေသခံအတွက်အပြောင်းအလဲအစပျိုးယုံကြည်နေသည် တစ်ဦးထက်ပိုအလုပ်လုပ်တဲ့ကျောရိုး (LTP) သို့မဟုတ်ရှိပြီးသားကျောရိုး (, LTD) ၏ပြန်လည်ရုတ်သိမ်းထုတ်လုပ်ရန် -hydroxyl-5-methyl-4-isoxazole-propionate (AMPA) အချိုမှု receptors [24, 26] ။ တည်ငြိမ်ပေါ်၌ကျောရိုး, မှို-shaped ဖြစ်လာ [ပိုကြီး postsynaptic ထုတို31] ပြပွဲ [AMPA receptors ၏မျက်နှာပြင်စကားရပ်တိုးလာနှင့်လကြာဆက်လက်ရှိ29, 32] ။ ဤပြောင်းလဲမှုများစွဲနှင့်ဆက်စပ်အချို့ရေရှည်အပြုအမူအပြောင်းအလဲများများအတွက်ယုတ္တိတန်သည်ဟုဆိုရမည်ရှင်းပြချက်ဖြစ်မည်အကြောင်းအလွန်တည်ငြိမ်ဆယ်လူလာဖြစ်ရပ်ရောင်ပြန်ဟပ်။

စွဲမော်ဒယ်များအတွက်မကြာမီကအလုပ်အမှန်ပင် (အစွဲဖြစ်စဉ်အတွင်းမှာအလွန်အမင်းအချိန်-မှီခိုခြင်းနှင့်အရည်ဖြစ်ကြောင်း NAc MSNs အတွက်အလုပ်လုပ်တဲ့အပြောင်းအလဲများကိုပြသခဲ့သည်ပုံ 1) ။ အစောပိုင်းအချိန်-အချက်များမှာနောက်ဆုံးကင်းထိတွေ့ပြီးနောက်, ပါးလွှာ (ပိုမိုမြင့်မားပလပ်စတစ်) ကျောရိုးနှင့် Synaptic စိတ်ကျရောဂါတစ်ခုတိုးလာ [လည်းမရှိ33, 34] အသံတိတ် synapses တစ်ခုတိုးလာရေကူးကန်ကိုယ်စားပြုရသော [35, 36] ။ အသံတိတ် synapses [, N-methyl-D-aspartate (NMDA) အချိုမှု receptors ပေမယ့်အနည်းငယ်သို့မဟုတ်လုံးဝမ AMPA receptors ဆံ့အတော်လေးတည်ငြိမ် NMDA အဲဒီ receptor-mediated excitatory postsynaptic ရေစီးကြောင်းကိုဖော်ပြနှင့် LTP များအတွက်စံပြအလွှာများမှာ36, 37] ။ မကြာမီတွင်ကင်းကုသမှုပြီးနောက်, NAc ထိုသို့သောအသံတိတ် synapses NR2B ပါဝင်သော NMDA receptors တစ်ခုတိုးလာအချိုးအစားကိုဖော်ပြမှပေါ်လာ [35] ဤ synapses [မျှမျှတတအသစ်နှင့်နုဖြစ်ခြင်းနှင့်ကိုက်ညီမယ့်တွေ့ရှိချက်38, 39] ။ [ကင်းဆုတ်ခွာ၏သင်တန်းကာလအတွင်းဤမကြာသေးမီကဖွဲ့စည်းခဲ့ကျောရိုးအလွန်အမင်းယာယီဖြစ်ပေါ်လာများနှင့်မှို-shaped ကျောရိုးသို့ပြန်လည်ရုပ်သိမ်းပေးရန်သို့မဟုတ်ခိုင်မာအောင်စေခြင်းငှါ33] GluR2-ချို့တဲ့ AMPA receptors ၏မျက်နှာပြင်စကားရပ်တစ်ခုတိုးနှင့်ဤ glutamatergic synapses ၏အလားအလာများကလိုက်ပါသွားကြောင်းဖြစ်ရပ်တစ်ခု [40-42] ။ (GluR2-ချို့တဲ့ AMPA receptors သာ. ကြီးမြတ် Ca ပြ2+ ။ နှင့် GluR2 ပါဝင်သော AMPA receptors နှိုင်းယှဉ်ခြုံငုံ conduction) အပြုအမူ, ကိုကင်းတဏှာ၏ပေါက်ဖွားကင်း Self-အုပ်ချုပ်မှုကနေဆုတ်ခွာစဉ်ကမြင်ကြသဖြင့်, ဒီ [Synaptic AMPA receptors ၏ stoichiometry တွင်ဤအပြောင်းအလဲများကိုမလိုအပ်ရသော relapse မှကိုကင်းရှာခြင်းနှင့်လွယ်ကူစွာထိခိုက်အတွက်တဖြည်းဖြည်းနှင့်တိုးတက်သောတိုးဖြင့်သွင်ပြင်လက္ခဏာဖြစ်ပါသည်42, 43] ။ သို့သျောလညျးအမူအကျင့်လေ့လာမှုများ AMPA GluR1 subunit ၏ overexpression ဝိရောဓိ [ဒီဧရိယာထဲမှာနောက်ထပ်သုတေသနဘို့လိုအပ်ကြောင်းမီးမောင်းထိုးပြ, ကိုကင်းရန်အမူအကျင့်ာင်းချပေးရပါတယ်ကြောင့်ဗိုင်းရပ်စ်-mediated ဗီဇလွှဲပြောင်းရှိုးသုံးပြီး44] ။ အပိုဆောင်းသက်သေအထောက်အထားလျှော့ချကျောရိုးဦးခေါင်းချင်းရုပ်သိမ်းရလဒ်များ 14 သို့မဟုတ် 30 ဖြစ်စေရက်အကြာမှာကင်းမှပြန်လည်ထိတွေ့မှုပြသထားတယ် [33], [AMPA receptors ၏မျက်နှာပြင်စကားရပ်လျော့နည်းသွား40] ဤ synapses မှာအစွမ်းသတ္တိ၏စိတ်ကျရောဂါ [45] ။ synapses ဖွဲ့စည်းပုံနှင့်ဖွဲ့စည်းမှုတွင်ဤယာယီအပြောင်းအလဲများကိုစဉ်အတွင်းသိသာ actin polymerization များအတွက်လိုအပ်သော RhoGTPase အချက်ပြပရိုတိန်း၏လှုပ်ရှားမှုအတွက်အပြောင်းအလဲကျောရိုးပြန်လည်ဖွဲ့စည်းတာဝန်ရှိသည်ဖြစ်အံ့သောငှါတစ်ခုအကျိုးသက်ရောက်မှု [လည်းရှိပါတယ်46] ။ ဤရွေ့ကား data တွေကိုကျောရိုးခေါင်းကိုဖွဲ့စည်းပုံ, NAc MSNs ၏ electrophysiological ဂုဏ်သတ္တိများနှင့်စွဲ-related အပြုအမူများအကြားရှုပ်ထွေးပြီးအပြန်အလှန်ထောက်ပြ။ အများအပြား Synaptic ပရိုတိန်းသည်ဤဖြစ်ရပ်များကိုထိန်းညှိနိုင်မပေးသောကြောင့်၎င်းတို့၏စည်းမျဉ်းစည်းကမ်းများတွင်ပါဝင်ပတ်သက်သည့်တိကျသောမော်လီကျူးကွန်ရက်များခွဲခြားသတ်မှတ်ဖို့အရေးကြီးတယ်ဖြစ်လိမ့်မည်။

ပုံ 1  

စွဲ-related Synaptic နှင့်ဖွဲ့စည်းတည်ဆောက်ပုံ plasticity ၏မော်ဒယ်

opiate- ၏ mechanisms များနှင့်လှုံ့ဆော်-သွေးဆောင်ဖွဲ့စည်းတည်ဆောက်ပုံ plasticity

မော်ဖင်းအကိုက်နှင့်ကိုကင်း MSN ကိုကျောရိုးသိပ်သည်းဆအပေါ်ဆန့်ကျင်ဘက်သက်ရောက်မှုရှိသည်ဟူသောအချက်ကိုအသုံးပြုပုံအစောပိုင်းကမှတ်ချက်ပြုအဖြစ်စွဲမော်ဒယ်များအတွက်အခြေခံအဆောက်အဦး plasticity ၏ functional ဖြစ်စေဆီလျော်မှု, ရှုပ်ထွေးဖြစ်ပါတယ်။ ထိုမှတပါး, အခြေခံအဆောက်အဦး plasticity ၌ဤ dichotomy ရှင်းပြဖို့မြစ်အောက်ပိုင်းမူးယစ်ဆေးအရေးယူဆောင်ရွက်ချက်များကိုနည်းနည်းပဲတိုက်ရိုက်စာမေးပွဲရှိသေး၏။ psychostimulant အုပ်ချုပ်ရေးပြီးနောက်ဗီဇစကားရပ်ပြောင်းလဲမှုများဆန်းစစ်အများအပြားအကြီးစား microarray လေ့လာမှုများရှိပါသည်နေစဉ်, opiates များအတွက်ရရှိနိုင်ထိုကဲ့သို့သောအချက်အလက်များ၏ဆွေမျိုးနည်းပါးရှိသေး၏။ ထိုမှတပါး, မော်ဖင်းအကိုက်သို့မဟုတ်ကင်းတုံ့ပြန်ဗီဇစကားရပ်ပြောင်းလဲမှုများလေ့လာမှုများမဖြစ်နိုင်တိုက်ရိုက်နှိုင်းယှဉ်အောင်, ကျယ်ပြန့်မတူကွဲပြားအချိန်မှတ်, regimen နှင့်ဆေးများကိုအသုံးပြုပါပွီ။ ဤအအသိပေးချက်နေသော်လည်းကြောင့်အလွဲသုံးစားမှု opiate နှင့်လှုံ့ဆော်မူးယစ်ဆေးဝါးများ cytoskeleton စည်းမျဉ်းပရိုတိန်းအဘို့ဝှက်ကြောင်းမြောက်မြားစွာဗီဇထိန်းညှိကြောင်းရှင်းပါတယ်။ ဥပမာအားဖြင့်, NAc အတွက်, မော်ဖင်းအကိုက် [ဟိုးမား 1 နှင့် PSD95 လျော့ကျ47], အ postsynaptic cytoskeleton နှင့်ဆက်စပ်ပရိုတိန်း scaffolding ။ စိတ်ဝင်စားစရာကင်းအလားတူ [NAc တွင်ဤပရိုတိန်းပါလျော့ကျစေပါတယ်48-51] ။ ထို့အပြင်မော်ဖင်းအကိုက် [RhoA, Rac1 နှင့် Cdc42, အ actin cytoskeleton ထိန်းညှိကြောင်းသေးငယ်တဲ့ GTPases (အောက်တွင်ကြည့်ပါ) လျော့နည်းစေ47] ။ ဤအ GTPases နှင့်၎င်းတို့၏မြစ်အောက်ပိုင်းပစ်မှတ်၏လုပ်ဆောင်ချက်အဖြစ်ကောင်းစွာကင်းလျှော့ချနေကြသည် [52] ။ ဒီလေ့လာမှုတွေကိုတိုက်ရိုက်ဖွဲ့စည်းပုံမှာ-related မျိုးဗီဇ၏မော်ဖင်းအကိုက်နှင့်ကိုကင်းစည်းမျဉ်းကိုနှိုင်းယှဉ်ဖို့ဒီဇိုင်းမခံခဲ့ရသော်လည်း, နှစ်ဦးစလုံးမူးယစ်ဆေးဝါးများ NAc MSNs ၏ dendritic ကျောရိုးသူတို့ရဲ့ဆန့်ကျင်ဘက်စည်းမျဉ်းကြားမှအများအပြားအလားတူအပြောင်းအလဲများကိုလည်းဆောင်ကြဉ်းမှတွေ့ရှိခဲ့သည်။ ဒီလမ်းကြောင်း၏စည်းမျဉ်း plasticity ၏ကနဦးအဖြစ်အစေခံစေခြင်းငှါအကြံပြု; သို့သော်သူက opiate- နှင့်လှုံ့ဆော်-သွေးဆောင်ဖွဲ့စည်းတည်ဆောက်ပုံ plasticity အကြား dichotomy ရှင်းပြမထားဘူး။

opiates နှင့်စိတ်ကြွဆေးအလားတူအများအပြား cytoskeleton စည်းမျဉ်းမျိုးဗီဇသွေးဆောင်သောအချက်ကိုကူးယူအချက်များအပါအဝင်အလားတူမှတ်တမ်းအားပြိုင်မှု, သူတို့ရဲ့ activation မှစွပ်စွဲရမည်အကြောင်း, ΔFosBနှင့်သိသိ amp တုံ့ပြန်မှုဒြပ်စင် NAc အတွက်ပရိုတိန်း (CREB) binding [53-56] (ပုံ 2) ။ ΔFosB [အလွဲသုံးစားမှုမူးယစ်ဆေးဝါးလုံးဝနီးပါးအားလုံးအတန်းအားဖြင့် NAc အတွက်သွေးဆောင်နေသည်57] နှင့်မော်ဖင်းအကိုက်နှင့်ကိုကင်းနှစ်ဦးစလုံး၏အကြိုးသက်ရောက်မှုကိုပိုကောင်းစေပါတယ် [58, 59] ။ ΔFosB [ထိုကဲ့သို့သော cofilin, actin-related ပရိုတိန်း-25 (ARP4), နှင့်လှုပ်ရှားမှု-စည်းမျဉ်းသတ်မှတ် cytoskeletal ပရိုတိန်း (Arc) အဖြစ် Synaptic plasticity နှင့်ဆက်စပ်အများအပြားဗီဇအပါအဝင်နာတာရှည်ကိုကင်းများက NAc အတွက်စည်းမျဉ်းသတ်မှတ်အားလုံးမျိုးဗီဇ၏အကြမ်းဖျင်း 4% များအတွက်အကောင့်ဟန်58, 60] ။ ထို့အပွငျΔFosB [dendritic ကျောရိုးသိပ်သည်းဆအတွက်ကင်း-သွေးဆောင်အပြောင်းအလဲများကိုများအတွက်လိုအပ်သောနှင့်လုံလောက်သောနှစ်ဦးစလုံးဖြစ်ပါတယ်7] ။ သို့သော်မော်ဖင်းအကိုက်နှင့်ကိုကင်းနှစ်ဦးစလုံးΔFosBသွေးဆောင်လျှင်, ΔFosBတိုးမြှင် spinogenesis ၏အဓိကအာမခံ, အဘယ်ကြောင့်နာတာရှည်မော်ဖင်းအကိုက် NAc MSN ကိုကျောရိုးသိပ်သည်းဆလျော့နည်းကျဆင်းသနည်း? တဦးတည်းဖြစ်နိုင်ခြေΔFosBပါဝင်ပတ်သက်သည်အခြားမှတ်တမ်းကိုပြောင်းလဲပေါ် မူတည်. ကင်းအုပ်ချုပ်ရေးနှိုင်းယှဉ်မော်ဖင်းအကိုက်ဆက်စပ်အတွက်မျိုးဗီဇ၏တစ်စိတ်တစ်ပိုင်းကွဲပြားများအနက်အချို့သာလျှင်ထိန်းညှိ, ဒါမှမဟုတ်ကြောင်းမော်ဖင်းအကိုက်တစ်ဦးတည်း spinogenesis လှုံ့ဆော်သောΔFosB signal ကို, override ကြောင်း NAc အာရုံခံအခြားအလိုက်သင့်ပြောင်းလဲနေထိုင် induces သောကွောငျ့ဖွစျသညျ။ နောက်ထပ်လေ့လာမှုများ, ဤခြင်းနှင့်အခြားရွေးချယ်စရာရှင်းလင်းချက်ဖြေရှင်းရန်လိုအပ်နေပါသည်။

ပုံ 2  

စွဲ-related cytoskeleton ပြန်လည်ဖွဲ့စည်းတွင်ပါဝင်ပတ်သက်အချက်ပြလမ်းကြောင်း

ΔFosBမတူဘဲ, မူးယစ်ဆေး-သွေးဆောင်ဖွဲ့စည်းတည်ဆောက်ပုံ plasticity အတွက် CREB ရဲ့အခန်းကဏ္ဍ ပို. ဖြစ်နိုင်ချေဖြစ်ပါတယ်။ NAc အတွက် CREB သော induction အတွက်ပြန်လည်သုံးသပ်မော်ဖင်းအကိုက်နှင့်ကိုကင်းဆုလာဘ် ([မှသည်းခံစိတ်နှင့်မှီခို mediates သောသက်သေအထောက်အထားနေသော်လည်း61]), CREB အလွဲသုံးစားမှုမူးယစ်ဆေးဝါးများထိတွေ့အောက်ပါဖွဲ့စည်းတည်ဆောက်ပုံအပြောင်းအလဲများ mediates ရှိမရှိဆန်းစစ်အနည်းငယ်ဒေတာရှိပါတယ်။ အခြားဦးနှောက်ဧရိယာများတွင်, CREB [spinogenesis induces37, 62, 63] လည်းစွဲ-related plasticity တွင်ပါဝင်ပတ်သက်နေကြသည်နှစ်ဦးစလုံး၏ဖြစ်နိုင်သည်ထိုကဲ့သို့သောအချက် 2C (MEF2C) နှင့်ဦးနှောက်-ဆင်းသက်လာ neurotrophic အချက် (BDNF) တိုးမြှင့် myocyte အဖြစ်မှတ်တမ်းပစ်မှတ်မှတဆင့်ကမကထပြုခဲ့သက်ရောက်မှု [5, 64, 65] ။ CREB လည်း [သည့် GTPase p132GAP ၏အဆင့်ဆင့်လျှော့ချအသုံးပြုပုံတစ်စိတ်တစ်ဒေသအတွက်မကြာသေးမီကယဉ်ကျေးမှု၌ hippocampal အာရုံခံ၏ neurite outgrowth သွေးဆောင်ပြခဲ့သော, microRNA, mir250 ၏ induction မှတဆင့် plasticity ဖျန်ဖြေစေခြင်းငှါ66] ။ သည်အခြားအာရုံကြောဆားကစ်အတွက်အခြေခံအဆောက်အဦး plasticity အတွက် CREB ရဲ့အခန်းကဏ္ဍ implicating သက်သေအထောက်အထားများ၏ကြီးမားသောခန္ဓာကိုယ်အား NAc အတွက်မူးယစ်ဆေး-သွေးဆောင်ဖွဲ့စည်းတည်ဆောက်ပုံ plasticity ဖြန်ဖြေအတွက် CREB ရဲ့အခန်းကဏ္ဍဟာတိုက်ရိုက်စုံစမ်းစစ်ဆေးအနာဂတ်စုံစမ်းစစ်ဆေးမှုအတွက်ထိပ်တန်းဦးစားပေးဖြစ်ပါသည်။ ဤတွင်လွန်း, သို့သော်, dendritic ဖွဲ့စည်းပုံမှာအပေါ်ဆန့်ကျင်ဘက်ဆိုးကျိုးများ inducing စဉ် opiates နှင့်စိတ်ကြွဆေး NAc အတွက် CREB လှုပ်ရှားမှုသွေးဆောင်နှစ်ဦးစလုံးသောဝိရောဓိလည်းမရှိ။

ကိုကင်း-သွေးဆောင်ဖွဲ့စည်းတည်ဆောက်ပုံ plasticity ဖြန်ဖြေ molecular ယန္တရားများ

1 ။ RhoGTPase အချက်ပြလမ်းကြောင်းဖွဲ့စည်းတည်ဆောက်ပုံ plasticity ထိန်းညှိ

အဆိုပါ actin cytoskeleton အတွက်ဖွဲ့စည်းတည်ဆောက်ပုံအပြောင်းအလဲများကြီးမားသောအစိတ်အပိုင်းအတွက်သေးငယ်တဲ့ GTPases တစ်မိသားစုကအုပ်ချုပ်ကြသည်ဟုအမည်ရ, Rho, ဆဲလ်ဌာနခွဲသံသရာ 42 (Cdc42), Ras နှင့် Rac (ကြည့်ရှု ပုံ 2) ။ GTP များအတွက်ဂျီဒီပီ၏လဲလှယ် catalyze အားလုံးပေးသောဤအသေးစား GTPases ထိုကဲ့သို့သောအချက် (RasGRF1 / 2) ထုတ် Ras-guanine ဘေ့အဖြစ် guanine ဘေ့လဲလှယ်အချက်များ (GEFs) က activated နေကြတယ်, VAV, Kalirin 7 နှင့် Tiam1 [67-71] ။ GEFs တစ် tyrosine အဲဒီ receptor kinase (TRKB) ယန္တရား, အကျိတ်ကြီးထွားမှုကိုအချက်-B က (TGF-B က), ဆဲလ်ကော်ပရိုတိန်း (integrins), နှင့် NMDA အချိုမှု receptors မှတဆင့်မှတဆင့် neurotrophic အချက် (BDNF) ဆင်းသက်လာဦးနှောက်အပါအဝင်မြောက်မြားစွာ extracellular အချက်ပြမှုများဖြင့်မိမိတို့ကိုယ်ကို activated နေကြတယ် Ca တစ်ခုတိုးလာ2+ နှင့် Ca ၏ activation2+/ calmodulin-မှီခိုပရိုတိန်း kinase-II ကို (CAMKII) [71-74] ။ GTP ၏ binding [ထို့နောက်မြစ်အောက်ပိုင်း Lim ဒိုမိန်း kinase (LIMK) အပါအဝင် actin cytoskeleton ၏အားပြိုင်မှု, Wiskott-Aldrich Syndrome ပရိုတိန်း (WASP), ARP နှင့် homologues (Wave) verprolin WASP-မိသားစု၏ activation မှဦးဆောင်ရသောဤ GTPases မြှင့်လုပ်ဆောင်75-77] ။ သို့သော်အသေးစိတ်မော်လီကျူးအဆင့်များကဤအမျိုးမျိုးသောပရိုတိန်း extracellular အချက်ပြမှုများအားဖြင့်စည်းမျဉ်းသတ်မှတ်ထားတဲ့မှတဆင့်များနှင့်အလှည့်သူတို့တစ်ဦးချင်းစီ dendritic ကျောရိုး၏မျိုးဆက်, ရုပ်သိမ်းမှု, သို့မဟုတ် reshaping ထိန်းညှိပေးသောအားဖြင့်ယန္တယား, ညံ့ဖျင်းနားလည်သဘောပေါက်နေဆဲဖြစ်သည်။

မကြာသေးခင်ကအဲဒီသေးငယ်တဲ့ GTPases နှင့်၎င်းတို့၏ GEF Active မူးယစ်ဆေး-သွေးဆောင်ဖွဲ့စည်းတည်ဆောက်ပုံ plasticity ၎င်းတို့၏အခန်းကဏ္ဍများအတွက်စုံစမ်းစစ်ဆေးပြီ။ ဦးနှောက်တစ်လျှောက်လုံး Over-expression ကိုဖွဲ့စည်းပုံအခြေခံဥပဒေမူးယစ်ဆေးာင်းပိုကောင်းစေပါတယ်နှင့်ဆုချနေစဉ် GEF Ras-GRF1 ပြပွဲချို့တဲ့ကြွက်, ကိုကင်းမှ sensitivity ကို attenuated [78] ။ ထို့အပွငျ Ras-GRF1 [ΔFosB၏စကားရပ်ပြေလည်အောင်ဆောင်ရွက်ပေးရန်ပေါ်လာသော78] အစောပိုင်းကမှတ်ချက်ပြုအဖြစ် NAc MSNs အပေါ် spinogenesis အားပေးအားမြှောက်ပေးသော [6, 7] စိတ်ဝင်စားစရာနာတာရှည်ကင်းမကြာသေးမီကယူဆရထိုကဲ့သို့သော LIMK နှင့် cofilin အဖြစ်မော်လီကျူးဖြတ်တောက်မြစ်အောက်ပိုင်း actin အတွက်လျော့နည်းစေရန်ဦးဆောင် GTP-ခညျြနှောငျ RhoA ၏အဆင့်ဆင့်လျှော့ချရန်ပြသခဲ့ပါသည် [52].

သေးငယ်တဲ့ GTPases ၏တက်ကြွသောပုံစံ RhoGTPases ၏အဖြစ်အပျက်သဘောအားပြိုင်မှုပြုမူအရှင် GTP Hydrolysis မြှင့်တင်ရန်နှင့်အရာ GTPase-ကိုသက်ဝင်ပရိုတိန်း (ကွက်လပ်) ကရပ်စဲသည်။ ဝေးလျော့နည်းစွဲထဲမှာကွာဟချက်၏အခန်းကဏ္ဍကိုနှင့် ပတ်သက်. လူသိများသော်လည်းတဦးတည်းလေ့လာမှု RhoGAP18B အတွက်ဗီဇပြောင်းလဲမှုတွေအီသနော, နီကိုတင်းနှင့်ထဲမှာကိုကင်းအဘို့တခုပြောင်းလဲ sensitivity ကိုဖော်ပြကြောင်းသရုပ်ပြ Drosophila [79] ။ ဤရလဒ်သည်ကိုကင်းများသို့မဟုတ်အခြားစွဲလမ်းမူးယစ်ဆေးဝါးများမှထိတွေ့မှုအပျေါမှာ RhoGTPases နှင့်၎င်းတို့၏စည်းမျဉ်းပရိုတိန်း၏စည်းမျဉ်းစည်းကမ်းသတ်မှတ်တာအနာဂတ်သုတေသနဘို့လိုအပ်ကြောင်းမီးမောင်းထိုးပြ။

2 ။ ဖွဲ့စည်းတည်ဆောက်ပုံ plasticity ၏မှတ်တမ်းအားပြိုင်မှု

ΔFosB NAc MSNs အပေါ်ကိုကင်း-သွေးဆောင်ကျောရိုးသိပ်သည်းဆအပြောင်းအလဲများကို mediates ပေးသောအားဖြင့်တိကျသောမော်လီကျူးအဆင့်များမသိရှိရသေးသော်လည်း, အတော်ကြာမကြာသေးခင်ကလေ့လာမှုများ Synaptic ပြုပြင်တွင်ပါဝင်ပတ်သက်ခံရဖို့များပါတယ်ကြောင်းΔFosB၏မြစ်အောက်ပိုင်းစရိုက်လက္ခဏာတွေကိုယ်စားလှယ်လောင်းများမျိုးဗီဇများ (ကြည့်ရှု ပုံ 2) ။ မျိုးရိုးဗီဇ-ကျယ်ပြန့်ဆန်းစစ်ခြင်းများပြုလုပ်ထားခြင်းအသုံးပြုခြင်း, ΔFosB [spinogenesis ပြေလည်အောင်ဆောင်ရွက်ပေးရန်လူသိများအများအပြားဗီဇထိန်းညှိပြသထားပါတယ်58] ။ တစ်ခုမှာထိုကဲ့သို့သောပစ်မှတ် [ΔFosBမှတဆင့် NAc အတွက်ကိုကင်းများကသွေးဆောင်သော cyclin မှီခို kinase 5 (Cdk5) ဖြစ်ပါသည်80] နှင့် RhoGTPases ထိန်းညှိဖို့နဲ့အခြားစနစ်များအတွက်လူသိများ။ Cdk5 ၏ဒေသခံတားစီး [NAc အတွက်ကင်း-သွေးဆောင်ကျောရိုးပြန့်ပွားကာကွယ်ပေးသည်8] ။ Cdk5 များအတွက်တစ်ခုမှာပစ်မှတ် MEF2 ဖြစ်ပါသည်: Cdk5 ၏ induction phosphorylates နှင့် MEF2 ဖြစ်စဉ်ကိုတားဆီးပေးပါတယ်, အလှည့်အတွက် NAc MSNs အပေါ် dendritic ကျောရိုးတိုးပွါးပေးသော [5] ။ ကိုကင်းတုံ့ပြန် MEF2 လှုပ်ရှားမှုဖိနှိပ်မှုသူတို့ရဲ့ Proximity ကမကထဒေသများတွင် putative MEF binding ဆိုဒ်များရှိသည်သော cytoskeleton-ဆက်စပ်ဗီဇ, N-WASP နှင့် Wave ၏ကူးယူဘို့ခွင့်ပြုပါလိမ့်မည်။ တဦးတည်းသီးခြား WAVE ကပရိုတိန်း, WAVE1 တစ် Cdk5-မှီခိုထုံးစံ၌ကျောရိုး morphogenesis စည်းမျဉ်းစည်းကမ်းများအကြံပြုဖို့သက်သေသာဓက [လည်းရှိပါသည်81, 82] ။ MEF5 စွဲများတွင်ပါဝင်ပတ်သက်ရေရှည်အပြောင်းအလဲများဖျန်ဖြေရန်၎င်း၏စကားရပ်အဆင့်ကိုထိန်းညှိစေခြင်းငှါအနေဖြင့်ထို့ကြောင့်ΔFosBမှတဆင့်နာတာရှည်ကိုကင်းများက Cdk2 ၏ induction, WAVE ကလှုပ်ရှားမှု၏စည်းမျဉ်းစည်းကမ်းကိုဖြစ်ပေါ်နိုင်ပါတယ်။ တစ်ဦး functional ရှုထောင့်ကနေ Cdk5 ၏တားစီး, ဒါမှမဟုတ် MEF2 ၏ activation, ဝိရောဓိ, NAc dendritic ကျောရိုးအပေါ်ကိုကင်းရဲ့သက်ရောက်မှုဆန့်ကျင်မည်ဟုနှစ်ဦးစလုံး၏ Enhancer ကိုကင်းရန်အမူအကျင့်တုံ့ပြန်မှု [5, 83, 84] ။ ဤရွေ့ကားမမျှော်လင့်ဘဲတွေ့ရှိချက်ခြုံငုံကျောရိုးသိပ်သည်းဆအတွက်စုစုပေါင်းပြောင်းလဲမှုများကိုသေချာပေါက်နှုန်း se ထိခိုက်မူးယစ်ဆေးတုံ့ပြန်မှုဖို့ဦးဆောင်လမ်းပြမပေးစေခြင်းငှါ, ဒါပေမယ့်ထိုကဲ့သို့သော glutamatergic ဆွအတွက်လျော့ချရေးအဖြစ်နာတာရှည်ကင်းထိတွေ့မှုကြောင့်ဖြစ်ပွားသည်အခြားအပြောင်းအလဲများများအတွက်လျော်ကြေးပေးရန် "homeostatic အလိုက်သင့်ပြောင်းလဲနေထိုင်" ၏ရလဒ်ဖြစ်မည်အကြောင်းအကြံပြု prefrontal cortical afferents အားဖြင့် MSNs ၏ [34, 85].

တစ်နောက်ဆက်တွဲလေ့လာမှုတှငျကြှနျုပျတို့အခြားကူးယူအချက်နျူကလီးယားအချက်κB (NFκB) ဆန်းစစ်ခဲ့သည်။ ကျနော်တို့ [ကင်း NAc အတွက်NFκBလှုပ်ရှားမှု induces ကြောင်းနှင့်NFκB၏ရရှိလာတဲ့ activation MSNs အပေါ်ကိုကင်း-သွေးဆောင် dendritic ကျောရိုးဖွဲ့စည်းရေးအတွက်လိုအပ်သောကြောင်းတွေ့ရှိရ6] ။ အဆိုပါ Cdk5-MEF2 လမ်းကြောင်းနှင့်ဝသကဲ့သို့, ΔFosBΔFosB NAc MSNs ၏ spinogenesis မှနောက်ဆုံးတွင်ဦးဆောင်ကြောင်းပြောင်းလဲဗီဇထုတ်ဖော်ပိုကြီးတဲ့အစီအစဉ်ကိုစည်းမျဉ်းစည်းကမ်းများကိုညွှန်း, NFκB subunits ၏ကင်းသော induction ဘို့လိုအပ်ပါသည်။ စိတ်ဝင်စားစရာ, ငါတို့သည်လည်း [သည့်NFκBလမ်းကြောင်း၏တားစီးကျောရိုးသိပ်သည်းဆအတွက်ကင်း-သွေးဆောင်တိုးအပြုအမူာင်းဖျန်ဖြေသောလယ်ပြင်၌ရေပန်းစားယူဆချက်နှင့်အညီ, ကိုကင်းရန်အမူအကျင့်တုံ့ပြန်မှု inhibited တွေ့ရှိခဲ့6].

Cdk5-MEF2 များ၏အမူအကျင့်အပေါ်သက်ရောက်မှုများအကြားဝိရောဓိကွဲပြားခြားနားမှု vs. NFκB၏ဆိုးကျိုးများ, နှစ်ဦးစလုံးလမ်းကြောင်း၏ induction ΔFosBမှတဆင့်ကမကထပြုခဲ့ခြင်းနှင့် dendritic ကျောရိုးသိပ်သည်းဆတိုးပွါးနေပါတယ်ဆိုတဲ့အချက်ကိုနေသော်လည်းဤ intracellular လမ်းကြောင်း၏ရှုပ်ထွေးနှင့်အနာဂတ်သုတေသန၏အရေးပါမှုကိုမီးမောင်းထိုးပြ။ ကျွန်ုပ်တို့၏ယူဆချက်, ကင်း၏အသားတင်အကျိုးသက်ရောက်ΔFosBကနေတဆင့်, သွေးဆောင်ဖို့ဖြစ်ပါတယ်မျိုးစုံမြစ်အောက်ပိုင်းပစ်မှတ်မှတဆင့် NAc ကျောရိုးသိပ်သည်းဆ (ဥပမာNFκB, Cdk5-MEF2, များစွာသောအခြားသူတွေ) နှင့်ပိုက်ကွန်အကျိုးဆက်ကင်းရန်အမူအကျင့်တုံ့ပြန်မှု sensitized ဖြစ်ပါတယ်။ တစ်ချိန်တည်းမှာပင်, သို့သော်, Cdk5-MEF2 နဲ့တူတစ်ဦးချင်းပစ်မှတ်လမ်းကြောင်းအထီးကျန်မှုတွေအတွက်၎င်း၏ကိုယ်ပိုင်ကွဲပြားခြားနားမြစ်အောက်ပိုင်းမော်လီကျူးအကျိုးဆက်များမှတဆင့်ကွဲပြားအပြုအမူသက်ရောက်မှုထုတ်ယူစေနိုင်သည်။ ထို့ကွောငျ့အနာဂတ်လေ့လာမှုများကိုကင်း-သွေးဆောင် spinogenesis နှင့်ကိုကင်းမှပြောင်းလဲအပြုအမူတုံ့ပြန်မှုမှတစ်ခုချင်းစီကိုလမ်းကြောင်း၏တိကျသောပံ့ပိုးမှုများကိုသို့ထိုးထွင်းသိမြင်မှုရရှိဖို့အများကြီးကိုကင်းနှင့်အΔFosBပစ်မှတ်များအတွက်မြစ်အောက်ပိုင်းမော်လီကျူးလမ်းကြောင်းကိုယ်ရေးအချက်အလက်အရေးကြီးသည်။ ဤရွေ့ကားကွာဟမှုရလဒ်များကိုလည်း Transgene နှင့်နောက်ကောက်ကြွက်သို့မဟုတ်ဗိုင်းရပ်စ် overexpression စနစ်များနှင့်ဆက်စပ်ရှက်ကြောက်ခြင်းဖြင့်ရှင်းပြခဲ့နိုင်ပါသည်။ ဖွဲ့စည်းတည်ဆောက်ပုံ plasticity တွင်ပါဝင်ပတ်သက်သည့်မော်လီကျူးလမ်းကြောင်းလေ့လာနေအတွက်အရေးပါနေသောဤရွေ့ကားမော်ဒယ်များ, Off-ပစ်မှတ်ဗီဇသက်ရောက်မှုထုတ်လုပ်ရန်နှင့်ကောင်းစွာမူးယစ်ဆေးထိတွေ့ပြီးနောက်မြင်ကြသူတွေကိုကျော်လွန်အဆင့်ဆင့်မှာဗီဇထုတ်ကုန်သွေးဆောင်နိုင်ပါတယ်။ နောက်ဆုံးအနေနဲ့သာစုစုပေါင်း dendritic ကျောရိုးအရေအတွက်ကိုတိုင်းတာခြင်းအားဖြင့်ကျနော်တို့ကဤကျောရိုးတက်ကြွ synapses ဖွဲ့စည်းနှင့်အရှင်ဆားကစ်ကတဆင့်သတင်းအချက်အလက်စီးဆင်းမှုပြောင်းလဲနေကြသည်ရှိမရှိနှင့် ပတ်သက်. အရေးပါသောအသတင်းအချက်အလက်ဆုံးရှုံးနေကြကြောင်းအသိအမှတ်ပြုရမည်။ စိတ်ထဲတွင်ဤအသိပေးချက်နှင့်အတူ, အနာဂတ်လေ့လာမှုများကျောရိုးဖွဲ့စည်းပုံနှင့်ဖွဲ့စည်းမှုပိုမိုအသေးစိတ်အပြောင်းအလဲများနှင့်၎င်းတို့၏ presynaptic သွင်းအားစု (ဆနျးစစျဖို့လိုအပျထောင့်ကွက် 1) အဖြစ်ကောင်းစွာအဖြစ်ကဤမူးယစ်ဆေး-သွေးဆောင်ကျောရိုး၏အခြေအနေတွင်မော်လီကျူးထိန်းသိမ်းရေးနှင့် Synaptic plasticity ၏ electrophysiological အကျိုးဆက်များ (ထောင့်ကွက် 2).

NAc MSNs အတွက်အခြေခံအဆောက်အဦး plasticity များကိုတွက်ချက်ရန် 1 နည်းလမ်းများလေးထောငျ့ကှကျ

(က) dendritic ကျောရိုး၏ shape သုက်ပိုးပုံသဏ္ဌာန်နှင့်သိပ်သည်းဆအများအပြားနည်းစနစ်, အားသာချက်များနှင့်အားနည်းချက်များကိုနှင့်အတူအသီးအသီးတို့ကလေ့လာခဲ့ကြပြီ။ Golgi အစွန်းအထင်းစျေးသိပ်မကြီးတဲ့နဲ့ဖျော်ဖြေဖို့အတော်လေးလွယ်ကူဖြစ်ကြသည်။ ထိုကဲ့သို့သော GFP အဖြစ်ချောင်းပရိုတိန်း၏ viral-mediated စကားရပ်ဖွဲ့စည်းတည်ဆောက်ပုံ plasticity အုပ်ချုပ်ကြောင်းအခ်ါမော်လီကျူးလမ်းကြောင်းစုံစမ်းနိုင်စွမ်းခွင့်ပြုပါတယ်။ သို့သော် Golgi မဟုတ်သလိုဗိုင်းရပ်စ် transfection မကျောရိုးပုံသဏ္ဍာန်သို့မဟုတ်အရေအတွက်အသေးစိတ် 3 ရှုထောင် (3D) ခွဲခြမ်းစိတ်ဖြာဘို့ခွင့်ပြုပါ။ အဆိုပါအသစ်များ diolistics ၏နည်းစနစ် (၏မျိုးဗီဇသေနတ်ပေးပို့ - အများဆုံး - ထို carbocyanide ဆိုးဆေး DiI) နှင့်ထိုကဲ့သို့သော Alexa fluor ဆိုးဆေးများနှင့်လူစီဖာအဝါရောင်အဖြစ်ချောင်းမော်လီကျူး၏ microinjection, high-resolution 3D confocal ပုံရိပ်နှင့်အတူပေါင်းစပ်ထဲမှာ, shape သုက်ပိုးပုံသဏ္ဌာန်သို့မကြုံစဖူးတစေ့တစောင်းပူဇော် dendritic ကျောရိုး၏။ လူစီဖာအဝါရောင်နှင့်အတူ NAc အာရုံခံ၏ (B) မှ microinjection (သို့မဟုတ်ဆဲလ်တင်) ၏ဥပမာတစ်ခု 10X (အနိမ့် panel က), 40X (အထက် panel က), နှင့် 100X (ညာ panel က) မှာ imaged ။ (ဂ) Drd2- သို့မဟုတ် Drd1-ဖော်ပြအာရုံခံ (လက်ဝဲ panel က) တွင်ရွေးချယ် GFP ဖော်ပြကြောင်း Transgene ကြွက်အသုံးပြုခြင်းအားဖြင့်ကျနော်တို့ shape သုက်ပိုးပုံသဏ္ဌာန်ထဲမှာဆဲလ်-type အမျိုးအစားသတ်သတ်မှတ်မှတ်အပြောင်းအလဲများကိုလေ့လာရန် diolistics သို့မဟုတ်ဆိုးဆေး microinjections ပစ်မှတ်ထားနိုင်ပါတယ်။ (ဃ) microinjection တစ်ခုမှာအားသာချက်က NeuronStudio နှင့်အတူအသုံးပြုမှုအတွက်ပါးလွှာ, မှို, ပေးသော Stubby နှင့်အခြားမျိုးကွဲ (သို့ကျောရိုးသိပ်သည်းဆနှင့် shape သုက်ပိုးပုံသဏ္ဌာန်၏ automated 3D ခွဲခြမ်းစိတ်ဖြာအဖြစ်ကျောရိုး၏ဘက်မလိုက်ခွဲခြားလုပ်ဆောင်သွားရန် program တစ်ခုအတည်ပြုထားပြီးဖြစ်ပါတယ်http://www.mssm.edu/cnic/tools-ns.html) ။ အလားတူစနစ်များ [ထိုကဲ့သို့သော DiI အဖြစ်အမြှေးပါးခညျြနှောငျဆိုးဆေးများနှင့်အတူအသုံးပြုမှုအတွက်တည်ရှိ33] ။ (အီး) အားလုံးအလင်းဏု-based နည်းလမ်းများအီလက်ထရွန် microscopy (EM) ကိုနှိုင်းယှဉ်သိသိသာသာအားနည်းချက်များကိုရှိသည်။ EM, synapses နေပုံကိုမြင်ယောင်ကြည့်ဘို့ရွှေကိုစံ, အ synapses တစ်မူထူးခြားတဲ့ feature ကိုယူအမြတ်ထုတ်: postsynaptic DENSITY (PSDs) အီလက်ထရွန်-သိပ်သည်းဖြစ်ကြပြီးအလွယ်တကူမြင်နိုင်ပါသည်။ ထို့အပြင်ထိုကဲ့သို့သောမျိုးစုံ Synaptic boutons (အဝါရောင်လေးကို) နှင့်ဖောက်ထား synapses (လိမ္မော်ရောင်သေတ္တာ) အဖြစ်အချို့သော Synaptic features တွေသာ EM အားဖြင့်မြင်နိုင်ပါသည်။ PSD အရွယ်အစား Synaptic function ကိုနှင့် plasticity ဆက်နွယ်နေကြောင်းဖြစ်ပါတယ်ကတည်းက PSDs ၏အရွယ်အစား [synapses အစွမ်းသတ္တိ၏တစ်ဦးအတိုင်းအရှည်ကိုထောက်ပံ့ပေး91] ။ သတင်းအချက်အလက်၏ဤအဆင့်ကိုစွဲမော်ဒယ်များအတွက်အရေးကြီးသောဖြစ်နိုင်သည်။ ဥပမာ, အလွဲသုံးစားမှုတစ်ဦးမူးယစ်ဆေးဝါးဆဲလ်များ၏အလုပ်လုပ်တဲ့ output ကိုပြောင်းလဲခြင်းမရှိဘဲ, ဖြစ်စေနည်းပါးလာပေမယ့်ခိုင်မြဲသူတွေကိုသို့တည်ဆဲ synapses တည်ဆောက်ခြင်းအားဖြင့်, ဒါမှမဟုတ်အသစ်သောပေမယ့်တိတ်ဆိတ် synapses ဖန်တီးခြင်းအားဖြင့်ကျောရိုးသိပ်သည်းဆပြောင်းလဲတာဖြစ်နိုင်တယ်။ ပြောင်းပြန်ကျောရိုးအရွယ်အစားသို့မဟုတ်ပုံသဏ္ဌာန်ထဲမှာမူးယစ်ဆေး-သွေးဆောင်အပြောင်းအလဲ - ထို့ကြောင့် function ကို - စုစုပေါင်းကျောရိုးအရေအတွက်တစ်ပြောင်းလဲမှုမရှိခြင်းအတွက်ဖြစ်ပေါ်စေနိုင်သည်။ အနာဂတ်လေ့လာမှုများတွင်ဤမေးခွန်းများကိုဖြေရှင်းရန်ကျနော်တို့ Synaptic ပြည်နယ်၏ electrophysiological ဆက်စပ်မှုတိုင်းတာခြင်းနှင့်အတူတိုက်ရိုက် opiate- နှိုင်းယှဉ်ခြင်းနှင့်လှုံ့ဆော်-သွေးဆောင်ဖွဲ့စည်းတည်ဆောက်ပုံဆိုင်ရာအလင်းနှင့်အီလက်ထရွန် microscopy သုံးပြီး NAc နှင့်အခြားအာရုံခံ၏ plasticity နှင့်ကျောရိုးအမျိုးအစား 3D morphometric ခွဲခြမ်းစိတ်ဖြာဖို့လိုအပ်ပါလိမ့်မယ် ။ ထို့အပြင်ဒေသခံ caged အချိုမှု၏ uncaging, သို့မဟုတ်ချန်နယ် rhodopsins နှင့်အတူဖော်ထုတ် presynaptic အာရုံကြောဆိပ်ကမ်း၏ဆွနဲ့ပေါင်းစပ် Multi-ဖိုတွန် microscopy သုံးပြီးစမ်းသပ်ချက်တိုက်ရိုက်တစ်ဦးချင်းစီသစ်ကိုကျောရိုး၏ function ကိုနှင့်ထိရောက်မှုကိုစမ်းသပ်ဖို့လိုအပ်နေပါသည်။ မြင် ထောင့်ကွက် 2 ဤအအလုပ်လုပ်တဲ့လေ့လာမှုများ၏အသေးစိတ်ဖော်ပြချက်သည်။ စကေးဘား: (အီး) မှာ (က) တွင် 5 μm, 1 μm။ (ဃ) အပြာ, အနီ, အစိမ်းခုနှစ်တွင်အသီးသီးပေးသော Stubby type ကိုကျောရိုးပါးလွှာ, မှိုဖော်ပြသည်။ (အီး) မှာအပြာရိပ် axon ညွှန်ပြ, ပန်းရောင်ရိပ်မြှား PSDs ထောက်ပြ, ကျောရိုးဖော်ပြသည်။

ထောင့်ကွက် 2 တစ်ဦးချင်းစီ MSN ကို synapses မှာ Synaptic အစှမျးသတ်တိ Quantifying: အဘယ်ကြောင့်ဒီအလိုအပ်သနည်း

မူးယစ်ဆေးဝါးအလွဲသုံးမှုသုတေသနအတွက်အရေးပါသောဦးစားပေးတည်ဆောက်ပုံကျောရိုးအပြောင်းအလဲများနှင့် Synaptic ဂီယာအတွက်အလုပ်လုပ်တဲ့အပြောင်းအလဲများကြားကကြောင်းကျိုးဆက်စပ်ဆက်သွယ်မှုလုပ်နိုင်အောင်တိုက်ရိုက်တစ်ဦးချင်းစီကျောရိုး synapses မှာ Synaptic အစွမ်းသတ္တိကိုတိုင်းတာရန်ဖြစ်ပါသည်။ လောလောဆယ်ဒီအကောင်းဆုံး [အတူတူပင်တစ်ဦးချင်းစီကျောရိုးကိုသက်ဝင်စေဖို့ caged အချိုမှု၏ Multi-ဖိုတွန်လေဆာ uncaging နှင့်အတူပုံရိပ်ကိုတစ်ဦးချင်းစီကျောရိုး multi-ဖိုတွန်လေဆာစကင်ဖတ်စစ်ဆေးဖို့ microscopy ပေါင်းစပ်ပြီးဖွငျ့ပွီးမွောကျနိုငျသညျ92, 93] ။ Synaptic ဖွဲ့စည်းပုံနှင့် function ကို၏မူးယစ်သွေးဆောင်ပြုပြင်မွမ်းမံ NAc MSNs ဖို့ဥပမာ hippocampal နှိုင်းယှဉ် amygdala နှိုင်းယှဉ် cortical သွင်းအားစုကို (input ကိုပေါ် မူတည်. ကွဲပြားစေခြင်းငှါကတည်းကတစ်ဦးအပိုဆောင်းအရေးကြီးသောနည်းပညာပိုင်းဆိုင်ရာကြိုတင်မဲ, တစ်ဦးချင်းစီကျောရိုးအပေါ် synapses အောင်တိကျတဲ့ afferent သွင်းအားစုကိုခွဲခြားသတ်မှတ်နိုင်စွမ်းဖြစ်လိမ့်မည်။ တစ်ခု ဒီလိုဆောင်ရွက်မှစိတ်လှုပ်ရှားဖွယ်ရှိသော်လည်းစိန်ခေါ်မှုနည်းလမ်းတိကျတဲ့ afferent သွင်းအားစုများ၏ Synaptic ဆိပ်ကမ်းများတွင်ထိုကဲ့သို့သောရုပ်သံလိုင်း rhodopsins အဖြစ် Light-activated လိုင်းများ, ဖော်ပြရန်ဖြစ်ပါသည်။ တစ်ပြိုင်နက်တည်းထားတဲ့အပျေါမှာထိုကျောရိုး imaging နေချိန်မှာဒီအချပ်ကြိုတင်ပြင်ဆင်မှုအတွက်အမြင်အာရုံသက်သေပြ, တစ်ဦးချင်းစီ synapses ၏ activation ခွင့်ပြုနိုင်ခြင်း synapses ဖြန့်ချိအချိုမှု synaptically ၎င်းတို့၏တစ်ဦးချင်းစီတုံ့ပြန်မှုမှတ်တမ်းတင်ဖို့လုပ်နေကြတယ်။ စာသားအတွက်အလေးပေးပြောကြားခဲ့သည်အဖြစ်မူးယစ်ဆေး-သွေးဆောင်ဖွဲ့စည်းတည်ဆောက်ပုံနှင့်အလုပ်လုပ် Synaptic ပြုပြင်မွမ်းမံဖွယ်ရှိ Drd1- နှင့် Drd2-ဖော်ပြ MSNs အကြားကွာခြားချိန် မှစ. နောက်ဆုံးတွင်သည်, တိကျသော NAc ဆဲလ်အမျိုးအစားဖော်ထုတ်ခံရဖို့လိုအပ်ပါတယ် အဖြစ် NAc အတွက် interneurons အမျိုးမျိုးသည်။

3 ။ ဖွဲ့စည်းတည်ဆောက်ပုံ plasticity ၏ cell-type အမျိုးအစားသတ်သတ်မှတ်မှတ်

NAc MSNs အများစု Drd1 သို့မဟုတ် Drd2 ဖြစ်စေ dopamine receptors င်နှစ်ဦးကိုအဓိကမျိုးကွဲများတွင်တည်ရှိနေ။ အဆိုပါ receptors ၏မြစ်အောက်ပိုင်းအဆိုပါ intracellular လမ်းကြောင်းသည်အလွန်ကွာခြားနှင့်အရှင်အာရုံခံဖွဲ့စည်းပုံမှာအုပ်ချုပ်မော်လီကျူးလမ်းကြောင်းအတိုင်းကွဲပြားနိုင်သည်။ psychostimulants နှင့်အတူထပ်ခါတလဲလဲကုသမှုပြီးနောက် dendritic ကျောရိုး၏ induction Drd1- နှင့် Drd2-ဖော်ပြ MSNs နှစ်ဦးစလုံးအတွက်ဖြစ်ပေါ်သော်လည်း, အသစ်သောကျောရိုး၏ရေရှည်တည်ငြိမ်ရေး Drd1 အာရုံခံအတွက် သာ. ကြီးမြတ်ဖြစ်ပေါ်လာသည်။ ယင်းတွေ့ရှိချက် [Drd1 ၏မြစ်အောက်ပိုင်း intracellular အချက်ပြလမ်းကြောင်း Drd2 အာရုံခံထက်ကျောရိုး၏ရေရှည်တည်ငြိမ်ဖျန်ဖြေခြင်းအလိုငှါစိတ်ကူးကိုထောကျပံ့17, 86] ။ အမှန်စင်စစ် Drd1 ပါဝင်သော MSNs အတွက်တိုးမြှင့် dendritic ကျောရိုး၏ဇွဲမြင့်မား [သည့် Drd1 MSNs အတွက်ΔFosB၏မြဲသော induction နှင့်နာတာရှည်မူးယစ်ဆေးထိတွေ့မှုမှထိခိုက်အပြုအမူတုံ့ပြန်မှုနှင့်ဆက်နွယ်နေပါသည်87, 88] ။ ထို့ကြောင့်ကမော်ဖင်းအကိုက်နှင့်ကိုကင်း Drd1 နှင့် Drd2 MSNs အတွက်ကွဲပြား intracellular ကက်စကိတ်ထိန်းညှိတာဖြစ်နိုင်တယ်။ တစ်ဦးက key ကိုမေးခွန်းတစ်ခုကို သို့ဖြစ်. အလွဲသုံးစားမှု၏ကွဲပြားခြားနားသောမူးယစ်ဆေးဝါးများ differential သည်ဤကွဲပြား NAc MSNs အတွက်မျိုးဗီဇထုတ်ဖော်ရွေးချယ်စည်းမျဉ်းမှတဆင့်အာရုံခံဖွဲ့စည်းပုံထိန်းညှိခြင်းရှိမရှိဖြစ်ပါတယ်။ အဲဒီနှစျခုလူဦးရေကိုကင်းရဲ့အမူအကျင့်သက်ရောက်မှုမှကွဲပြားခြားနားသောပံ့ပိုးမှုများကိုအပါအဝင် NAc function ကို၏ကွဲပြားရှုထောင့်နေဆဲမလုံလောက်မှု, သတ်မှတ်အတွက်ပတ်သက်သည်ဟုယူဆရနေကြသည်အဖြစ်ဒါကအလွန်အရေးပါထည့်သွင်းစဉ်းစားဖြစ်ပါတယ်။ ဥပမာအားဖြင့်, Drd32 ဆဲလ်နှိုင်းယှဉ် Drd32 ထံမှ 1 KDA (DARPP-2) ၏ dopamine နဲ့စခန်း-စညျးမဉျြးစညျးကမျး phosphoprotein ၏ရွေးချယ်နောက်ကောက် [ကင်း-သွေးဆောင်ရွေ့လျားအပေါ်ဆန့်ကျင်ဘက်ဆိုးကျိုးများပြုပြင်89] ။ ထို့အပွငျ Drd1 အာရုံခံထံမှ glucocorticoid အဲဒီ receptor ၏တစ်ဦးရွေးချယ်နောက်ကောက်ကိုကင်းနှင့်အညွှန်းများကိုကျယ်ပြန့်တစ်လျှောက်တွင်နှိမ်နင်းစားသုံးမှုများအတွက်လှုံ့ဆျောမှုလျှော့ချ [90] ။ ယခု Drd1 နှင့် Drd2 MSNs အတွက်မော်လီကျူးအပြောင်းအလဲများကိုစကားတွေပိုမိုထိခိုက်မခံတဲ့နည်းစနစ်ကိုအသုံးပြုရန်နိုင်စွမ်း (ထောင့်ကွက် 1) ကျွန်တော်တို့ကိုမော်လီကျူးအပြောင်းအလဲများသောဤအာရုံခံဆဲလ်အမျိုးအစားများအတွက်ဖြစ်ပေါ်ပုံကိုနားလည်ရန်ကူညီပေးပါမည်အလွဲသုံးစားမှုမူးယစ်ဆေးဝါးများ၏ကွဲပြားခြားနားသောအတန်းတုံ့ပြန်အာရုံခံဖွဲ့စည်းပုံထဲမှာကွဲပြားအပြောင်းအလဲများကိုဖို့ဦးဆောင်လမ်းပြများနှင့်မည်သို့မည်ပုံဤပြောင်းလဲစွဲလမ်းအပြုအမူတွေကိုသြဇာလွှမ်းမိုးလိမ့်မည်။

နိဂုံး

မူးယစ်ဆေး-သွေးဆောင်ဖွဲ့စည်းတည်ဆောက်ပုံ plasticity စွဲမော်ဒယ်များနှင့်အတူဆက်နွယ်ပိုပုံတူပွားခြင်းနှင့်မွဲပြောင်းလဲမှုများတစ်ခုဖြစ်ပါသည်။ မြောက်မြားစွာဆက်စပ်လေ့လာမှုများ, အနည်းငယ်အလုပ်လုပ်တဲ့လေ့လာမှုများ, ဤအ neuroadaptations ကင်းရန်အမူအကျင့်ာင်းဖြန်ဖြေအတွက်အရေးပါဖြစ်ကြောင်းယုံကြည်သက်သေအထောက်အထားသည်။ သို့သော်မူးယစ်ဆေးဝါး-သွေးဆောင်ကျောရိုး plasticity ာင်းတစ်ခု epi-ဖြစ်ရပ်ဆန်းသက်ဆိုင်တဲ့ကြောင်းငြင်းခုန်အတော်များများကိုအလုပ်လုပ်တဲ့အစီရင်ခံစာများလည်းရှိပါတယ်။ ဒါဟာပိုပြီးအလုပ်အပြည့်အဝစွဲလမ်းအပြုအမူတွေအတွက် Synaptic နှင့်ဖွဲ့စည်းတည်ဆောက်ပုံ plasticity များ၏ပါဝင်ပတ်သက်မှုကိုနားလည်သဘောပေါက်ရန်လိုအပ်သောကြောင်းရှင်းပါတယ်။ အများဆုံးထုတ်ဝေလေ့လာမှုများကျောရိုး plasticity ၏မြောက်မြားစွာ features တွေလျစ်လျူရှုစုစုပေါင်း dendritic ကျောရိုးသိပ်သည်းဆ၏တိုင်းတာအပေါ်အားကိုးအဖြစ်ဒီအဆင့်မှာက (ကြည့်မြင်တစ်ဖက်တစ်ချက်အဘို့ချက်နှင့်အဓိပ္ပါယ်ငြင်းခုန်ဖို့အချိန်မတန်မီဖြစ်ပါသည် ထောင့်ကွက် 1) ။ ဤသုံးသပ်ချက်ကိုတလျှောက်လုံးကျနော်တို့အတွက်အကျဉ်းချုံးအနာဂတ်စုံစမ်းစစ်ဆေးမှုအတွက်သော့ချက်ဒေသများကွပ်ထားတဲ့ပါပြီ စားပွဲတင် 2သည်ဝိရောဓိစမ်းသပ် data တွေကိုရှင်းလင်းခြင်းနှင့်စွဲလမ်းအတွက် dendritic ကျောရိုး plasticity ၏အခန်းကဏ္ဍကိုရှင်းပြကူညီပေးဖို့လိုအပ်လျက်ရှိသော။ ထိုကဲ့သို့သောအရံရေကူးကန် presynaptic တွေ့နေကျမဟုတ်သော, PSD နဲ့တက်ကြွဇုန်အရှည်နှိုင်းယှဉ်ဆိုက်ကပ်အရေအတွက်နှင့်ကျောရိုးအဖြစ် Multi-ဖိုတွန်နှင့်အီလက်ထရွန် microscopy excitatory synapses ၏အသေးစိတ်တည်ဆောက်ပုံဂုဏ်သတ္တိများအပေါ်အလွဲသုံးမှုများ opiate နှင့်လှုံ့ဆော်မူးယစ်ဆေးဝါးများ၏သက်ရောက်မှုများနှိုင်းယှဉ်ဖို့လိုအပ်ပါလိမ့်မည် အသုံးပြု. အနာဂတ်လေ့လာမှုများ, ဦးခေါင်းသိပ်သည်းဆနဲ့ volume ။ ဤသည်မော်ဖင်းအကိုက်နှင့်ကိုကင်းပြီးနောက်စုစုပေါင်း dendritic ကျောရိုးသိပ်သည်းဆအတွက်လေ့လာတွေ့ရှိသည့်ဝိရောဓိကွဲပြားခြားနားမှုအမှန်ပင် synapses နံပါတ်နှင့်ခွန်အား၌ကွဲပြားမှုကိုထင်ဟပ်ကြဘူးရှိမရှိ၏မေးခွန်းကိုဖြေကြားကူညီပေးပါမည်။ ထို့အပြင်ကြောင့်အများအပြား electrophysiological အပြောင်းအလဲများကို၏ယာယီသဘာဝမှကျနော်တို့, LTD / LTP ၏, နှင့်အထူးသဖြင့်အမူအကျင့် features တွေရောင်ပြန်ဟပ်စေခြင်းငှါ opiates နှင့်စိတ်ကြွဆေးများကသွေးဆောင်အချိုမှု receptors ၏ insertion သို့မဟုတ် International ၏ dendritic plasticity ၏ဝေးအသေးစိတ်အချိန်-သင်တန်းသတင်းအချက်အလက်, လိုအပ်ပါတယ် စွဲလမ်း။ ကြောင်းကျိုးဆက်စပ်တည်ထောင်ရန်ကျနော်တို့အဲဒီအလုပ်လုပ်တဲ့နှင့်ဖွဲ့စည်းတည်ဆောက်ပုံဆိုင်ရာပြောင်းလဲမှုအသီးအသီးစွဲလမ်းကဲ့သို့သောအပြုအမူအပေါ်သက်ရောက်မှုကိုမည်သို့ဆုံးဖြတ်ရန်လိုအပ်ပါလိမ့်မယ်။ ဒါကနောက်ဆုံးအချက်အထူးအရေးကြီးပါတယ်တော်တော်များများနှင့်နည်းစနစ်တစ်ခုပေါင်းစည်းမှုလိုအပ်ပါလိမ့်မယ်။ ပထမဦးစွာတစ်ဦးမော်လီကျူးလမ်းကြောင်းမဆိုသက်ဆိုင်ရာဖွဲ့စည်းတည်ဆောက်ပုံ plasticity-related ဗီဇအဘို့အ profiled အလွဲသုံးစားမှုနှင့်မြစ်အောက်ပိုင်းပစ်မှတ်မျိုးဗီဇ၏မူးယစ်ဆေးဝါးများအားဖြင့်စည်းမျဉ်းသတ်မှတ်ခံရအဖြစ်ဖော်ထုတ်နေသည်။ ထို့နောက်နာတာရှည်မူးယစ်ဆေးအုပ်ချုပ်ရေးအောက်ပါသည်ဤမော်လီကျူးလမ်းကြောင်း manipulate မှဗိုင်းရပ်စ်-mediated ဗီဇလွှဲပြောင်း, shRNAs ၏စကားရပ်, ဒါမှမဟုတ်သွေးဆောင်မျိုးရိုးဗီဇ Mutant ကြွက်ကိုအသုံးပြုပြီးပါက electrophysiological ၎င်းတို့၏သတ်သတ်မှတ်မှတ်အခန်းကဏ္ဍဆုံးဖြတ်ရန်ဖြစ်နိုင်ပါလိမ့်မယ်, အခြေခံအဆောက်အဦးများနှင့်အမူအကျင့်အပြောင်းအလဲများသည်။ နောက်ဆုံးတော့အဲဒီလေ့လာမှုများအပေါငျးတို့သစွဲလမ်းအတွက်ဦးနှောက်ရောဂါဗေဒ၏တိကျသောယန္တရားများတစ်အဓိပ္ပါယ်ရှိသောနားလည်မှုတစ်ခုဆဲလ်-type နှင့်ဦးနှောက်ဒေသ-တိကျတဲ့အခြေခံပေါ်မှာစဉ်းစားရမည်ဖြစ်သည်။

စားပွဲတင် 2  

ထူးချွန်မေးခွန်းများကို

ကျေးဇူးတင်လွှာ

ဤသုံးသပ်ချက်ကို၏ပြင်ဆင်မှုမူးယစ်ဆေးဝါးအလွဲသုံးမှုအပေါ်အမျိုးသားဒီမိုကရေစီအဖွဲ့ချုပ်အင်စတီကျုကနေထောက်ပံ့ငွေကထောက်ခံခဲ့သည်

သတ်မှတ်ချက်များဝေါဟာရစာရင်း

စွဲ-related အပြုအမူ
ဤသည်အများဆုံးမကြာခဏဝယ်ယူခြင်းနှင့်ပြုပြင်ထိန်းသိမ်းမှု Self-အုပ်ချုပ်ရေး, ရုပ်သိမ်းရေးနှင့်မျိုးသုဉ်း၏အဖြစ် reinstatement (relapse) အပါအဝင်မူးယစ်ဆေးဝါး Self-အုပ်ချုပ်ရေး Paradigm ၏အသုံးပြုမှုကိုကလေ့လာခဲ့ခြင်းဖြစ်သည်
လှုံ့ဆော်ကုသမှု regimen
ဤသည် experimenter- သို့မဟုတ်ကိုယ်ပိုင်အုပ်ချုပ်ခွင့်ရကိုကင်းစိတ်ကြွဆေးလည်းပါဝင်သည်, ဒါမှမဟုတ်အချိန်ပေးထားသောကြာချိန်များအတွက်ပေးထားသောထိုးနှင့်ကြိမ်နှုန်းမှာနီကိုတင်း။ တိရစ္ဆာန်များထို့နောက်ပြီးခဲ့သည့်မူးယစ်ဆေးထိုးပြီးနောက်အမျိုးမျိုးအချိန်များတွင်ခွဲခြမ်းစိတ်ဖြာကြသည်
Opiate ကုသမှု Paradigm
ဒါဟာအချိန်ပေးထားသောကြာချိန်များအတွက်ပေးထားသောထိုးနှင့်ကြိမ်နှုန်းမှာ experimenter- သို့မဟုတ်ကိုယ်ပိုင်အုပ်ချုပ်ခွင့်ရမော်ဖင်းအကိုက်, ဘိန်းဖြူ, ဒါမှမဟုတ်အလွဲသုံးစားမှု၏အခြား opiate မူးယစ်ဆေးဝါးများပါဝင်သည်။ တိရစ္ဆာန်များထို့နောက်ပြီးခဲ့သည့်မူးယစ်ဆေးထိုးပြီးနောက်အမျိုးမျိုးအချိန်များတွင်ခွဲခြမ်းစိတ်ဖြာကြသည်
ဦးနှောက်ဆုလာဘ်ဒေသများ
ဤရွေ့ကား (ventral striatum) amygdala, hippocampus နှင့် prefrontal cortex အတော်ကြာဒေသများ (ဥပမာ medial, orbitofrontal, etc) ကနျူကလိယ accumbens အပါအဝင်သောဤအာရုံခံစီမံကိန်းဖို့ ventral tegmental ဧရိယာ၌ midbrain dopaminergic အာရုံခံနှင့်, limbic ဒေသများပါဝင်သည်
အချိုမှု receptors
ဦးနှောက်အတွက်အဓိက ionotropic အချိုမှု receptors တိကျတဲ့ agonists များအတွက်အမည်ရှိနေကြတယ်, α-အမိုင်နို-3-ဟိုက်ဒ-5-methyl-4-isoxazole-propionate (AMPA) နှင့် N-methyl-D-aspartate (NMDA)
Dopamine အဲဒီ receptor
dopamine receptors နှစျယောကျကိုအဓိကအမျိုးအစားများကိုသူတို့ရဲ့ Post-receptor အချက်ပြယန္တရားများအတွက်ကွဲပြားသော Drd1 သို့မဟုတ် Drd2 ဖြစ်စေ receptors ်, နျူကလိယ accumbens အတွက်ထုတ်ဖော်ပြောဆိုနေကြပါတယ်။ Drd1 receptors Gi / o-coupled ဖြစ်ကြပြီး adenylyl cyclase တားစီး, အတွင်းပိုင်း K သည် rectifying ကိုသက်ဝင်စဉ် Drd2 receptors, GS-coupled ဖြစ်ကြပြီး adenylyl cyclase လှုံ့ဆော်+ ချန်နယ်များနှင့်ဗို့အား-န့်သတ်ထားထားပြီး Ca တားစီး2+ channel များကို။ နှစ်ဦးစလုံး receptors လည်း extracellular signal ကိုစညျးမဉျြးစညျးကမျး kinase (ERK) ကက်စကိတ်ထိန်းညှိနိုင်ပါတယ်
RhoGTPases
ဤရွေ့ကားအသေး, G ပရိုတိန်း dendritic ကျောရိုး၏တိုးတက်မှုနှင့်ပြန်လည်ရုတ်သိမ်းအတွက်အဓိကကျတဲ့ကဏ္ဍဖြစ်ထင်သည့် actin cytoskelelton ၏စည်းမျဉ်းစည်းကမ်းအတွက်ဗဟိုအခန်းကဏ္ဍ, play ။ သူတို့ဟာ guanine ဘေ့လဲလှယ်အချက်များ (GEFs) က activated နှင့် GTPase-ကိုသက်ဝင်ပရိုတိန်း (ကွက်လပ်) က inhibited နေကြတယ်
ကူးယူမှတ်တမ်းတင်အချက်များ
ဤရွေ့ကားတုံ့ပြန်မှုမျိုးဗီဇအတွင်းတွင်သတ်သတ်မှတ်မှတ် DNA ကိုပာ (တုံ့ပြန်မှုဒြပ်စင်ကိုခေါ်) ကိုခညျြနှောငျနှင့်အားဖြင့်သူတို့အမျိုးဗီဇကူးရေးသောထားတဲ့မှာနှုန်းတိုးမြှင့်သို့မဟုတ်လျော့နည်းကျဆင်းကြောင်းပရိုတိန်းဖြစ်ကြသည်။ dendritic ကျောရိုးထိန်းညှိကူးယူအချက်များ၏ဥပမာများဖြစ်ကြသည်: ΔFosB (က Fos မိသားစုပရိုတိန်း), သိသိ amp တုံ့ပြန်မှုဒြပ်စင် binding ပရိုတိန်း (CREB), နျူကလီးယားအချက်κB (NFκB), နှင့် myocyte-တိုးမြှင့်အချက်တစ်ချက်-2 (MEF2)
ပရိုတိန်း kinases
အများအပြားကပရိုတိန်း kinases, သူတို့ရဲ့ function ကိုထိန်းညှိဖို့နဲ့အခြားပရိုတိန်း phosphorylate ကြောင်းအင်ဇိုင်းတွေ, Ca အပါအဝင် dendritic ကျောရိုးဖွဲ့စည်းခြင်း၏ထိန်းချုပ်ပတ်သက်သည်ဟုယူဆရပြီ2+/ calmodulin-မှီခိုပရိုတိန်း kinase-II ကို (CaMKII), cyclin-မှီခို kinase-5 (Cdk5) အခွားသူမြားစှာတို့ p21-activated kinase (PAK1), နှင့် Lim ဒိုမိန်း kinase (LIMK),
actin-related ပရိုတိန်း
အဆိုပါ actin cytoskeleton သို့သော်ပရိုတိန်း၏ကြီးမားသောအရေအတွက်, နောက်ဆုံးမှာတစ်ကျောရိုးကြီးထွားလာသို့မဟုတ်ပြန်လည်ရုပ်သိမ်းခြင်းအတွက်တစ်ဦးချင်းစီ၏အသေးစိတ်အခန်းကဏ္ဍ, ဒါမှမဟုတ်တစ်ဦးကျောရိုးရဲ့အရွယ်အစားနဲ့ပုံသဏ္ဍာန်ပြောင်းလဲ, မလုံလောက်မှု, နားလည်သဘောပေါက်ဆက်လက်တည်ရှိနေဖြင့်စည်းမျဉ်းသတ်မှတ်ထားသည်။ ဥပမာအခွားသူမြားစှာအကြား actin-related ပရိုတိန်း (ARPs), Wiskott-Aldrich Syndrome ပရိုတိန်း (WASP), WASP-မိသားစု homologues (Wave) verprolin နှင့် cofilin, ပါဝင်သည်

အောက်ခြေမှတ်ချက်များ

ထုတ်ဝေသူ၏ရှင်းလင်းချက် - ဒါကထုတ်ဝေမှုအတွက်လက်ခံလိုက်ပါသည်တစ်ခုတည်းဖြတ်ခြင်းမရှိဘဲလက်ရေးမူများမှာတွေ့နိုင်ပါတယ်တဲ့ PDF ဖိုင်ဖြစ်ပါသည်။ ကျွန်တော်တို့ရဲ့ဖောက်သည်ဝန်ဆောင်မှုအဖြစ်ကျနော်တို့ကလက်ရေးမူများမှာတွေ့နိုင်ပါတယ်၏ဤအစောပိုင်းဗားရှင်းပေးနေကြသည်။ ဒါကြောင့်သူ့ရဲ့နောက်ဆုံး citable form မှာထုတ်ဝေမီလက်ရေးမူများမှာတွေ့နိုင်ပါတယ် copyediting, လုပ်ခြင်း, စာစီ, နှင့်ရရှိလာတဲ့သက်သေ၏သုံးသပ်ချက်ကိုခံယူပါလိမ့်မယ်။ ထုတ်လုပ်မှုလုပ်ငန်းစဉ်အတွင်းအမှားအယွင်းများအကြောင်းအရာကိုထိခိုက်နိုင်သည့်ရှာဖွေတွေ့ရှိစေခြင်းငှါ, ထိုဂျာနယ်လျှောက်ထားသောသူအပေါင်းတို့သည်ဥပဒေရေးရာအကြောင်းသတိပြုစရာများစပ်ဆိုင်သောအကြောင်းသတိပြုပါ။

ကိုးကား

1. et al Sklair-Tavron L ကို။ နာတာရှည်မော်ဖင်းအကိုက် mesolimbic dopamine အာရုံခံ၏ shape သုက်ပိုးပုံသဏ္ဌာန်ထဲမှာမြင်နိုင်အပြောင်းအလဲများဖြစ်ပေါ်သည်။ proc Natl Acad သိပ္ပံအမေရိကန်အေ 1996;93(20): 11202-7 ။ [PMC အခမဲ့ဆောင်းပါး] [PubMed]
2. ရော်ဘင်ဆင် TE, နျူကလိယ accumbens နှင့်စိတ်ကြွဆေးနှင့်အတူယခင်အတွေ့အကြုံကနေထုတ်လုပ် prefrontal cortex အာရုံခံအတွက် Kolb ခ Persistent ဖွဲ့စည်းတည်ဆောက်ပုံဆိုင်ရာပြုပြင်မွမ်းမံ။ J ကို neuroscience ။ 1997;17(21): 8491-7 ။ [PubMed]
3. ရော်ဘင်ဆင် TE, အလွဲသုံးစားမှုမူးယစ်ဆေးဝါးများမှထိတွေ့မှုနှင့်ဆက်စပ် Kolb ခဖွဲ့စည်းတည်ဆောက်ပုံ plasticity ။ Neuropharmacology ။ 2004;47(ပျော့ပျောင်း 1): 33-46 ။ [PubMed]
4. လီ Y ကို, Acerbo MJ, ရော်ဘင်ဆင် TE ။ အမူအကျင့်အကဲဆတ်ခြင်း induction နျူကလီးယပ် accumbens ၏ (သို့သော် shell မဟုတ်) အဓိကထဲမှာကိုကင်း-သွေးဆောင်ဖွဲ့စည်းတည်ဆောက်ပုံ plasticity နှင့်ဆက်စပ်နေသည်။ EUR J ကို neuroscience ။ 2004;20(6): 1647-54 ။ [PubMed]
5. Pulipparacharuvil S က, et al ။ ကိုကင်း Synaptic နှင့်အမူအကျင့် plasticity ထိန်းချုပ်ဖို့ MEF2 ထိန်းညှိ။ အာရုံခံဆဲလျ။ 2008;59(4): 621-33 ။ [PMC အခမဲ့ဆောင်းပါး] [PubMed]
6. Russo SJ, et al ။ နျူကလီးယားအချက် Kappa B ကိုအချက်ပြအာရုံခံ shape သုက်ပိုးပုံသဏ္ဌာန်နှင့်ကိုကင်းဆုလာဘ်ထိန်းညှိ။ J ကို neuroscience ။ 2009;29(11): 3529-37 ။ [PMC အခမဲ့ဆောင်းပါး] [PubMed]
7. et al ဝင်္ငါ။ ကိုကင်း-သွေးဆောင် plasticity အတွက် histone methyltransferase G9a ၏မရှိမဖြစ်အခန်းကဏ္ဍ။ သိပ္ပံ။ 327(5962): 213-6 ။ [PMC အခမဲ့ဆောင်းပါး] [PubMed]
8. et al Norrholm SD က။ နျူကလိယ accumbens အတွက် dendritic ကျောရိုး၏ကင်း-သွေးဆောင်ပြန့်ပွား cyclin-မှီခို kinase-5 ၏လှုပ်ရှားမှုအပေါ်မှီခိုသည်။ neuroscience ။ 2003;116(1): 19-22 ။ [PubMed]
9. Russo SJ, et al ။ စွဲလမ်းအတွက် Neurotrophic အချက်များနှင့်ဖွဲ့စည်းတည်ဆောက်ပုံ plasticity ။ Neuropharmacology ။ 2009;56(ပျော့ပျောင်း 1): 73-82 ။ [PMC အခမဲ့ဆောင်းပါး] [PubMed]
10 ။ et al Dietz DM ။ psychostimulant-သွေးဆောင်ဖွဲ့စည်းတည်ဆောက်ပုံ plasticity ၏မော်လီကျူးယန္တရားများ။ Pharmacopsychiatry ။ 2009;(42 Suppl 1):S69–78. [PMC အခမဲ့ဆောင်းပါး] [PubMed]
11 ။ Nestler EJ ။ မူးယစ်ဆေးစွဲ၏မော်လီကျူးယန္တရားများ။ J ကို neuroscience ။ 1992;12(7): 2439-50 ။ [PubMed]
12 ။ Russo SJ, et al ။ midbrain dopamine အာရုံခံအတွက် IRS2-Akt လမ်းကြောင်း opiates မှအမူအကျင့်များနှင့်ဆယ်လူလာတုံ့ပြန်မှုထိန်းညှိ။ နတ် neuroscience ။ 2007;10(1): 93-9 ။ [PubMed]
13 ။ et al ရော်ဘင်ဆင် TE ။ ကျယ်ပြန့်ပေမယ့် dendritic နျူကလီးယပ် accumbens အတွက်ကျောရိုး, hippocampus နှင့်အရွယ်ရောက်ပြီးသူကြွက်၏ neocortex အပေါ်ကိုယ်ပိုင်အုပ်ချုပ်ခွင့်မော်ဖင်းအကိုက်နှိုင်းယှဉ် experimenter- ၏ဒေသတွင်းတိကျတဲ့ဆိုးကျိုးများ။ synapses ။ 2002;46(4): 271-9 ။ [PubMed]
14 ။ et al ရော်ဘင်ဆင် TE ။ ကိုကင်း Self-အုပ်ချုပ်ရေးအတွက်နျူကလိယ accumbens နှင့် neocortex အတွက် dendrites နှင့် dendritic ကျောရိုး၏ shape သုက်ပိုးပုံသဏ္ဌာန်ပွောငျးလဲ။ synapses ။ 2001;39(3): 257-66 ။ [PubMed]
15 ။ စိတ်ကြွဆေးသို့မဟုတ်ကင်းနှင့်အတူအထပ်ထပ်ကုသမှုအပြီးတွင်နျူကလိယ accumbens နှင့် prefrontal cortex အတွက် dendrites နှင့် dendritic ကျောရိုး၏ shape သုက်ပိုးပုံသဏ္ဌာန်အတွက်ရော်ဘင်ဆင် TE, Kolb ခ ALTER ။ EUR J ကို neuroscience ။ 1999;11(5): 1598-604 ။ [PubMed]
16 ။ et al Sarti F ကို။ acute ကင်းထိတွေ့ကျောရိုးသိပ်သည်းဆနှင့် ventral tegmental ဧရိယာထဲမှာရေရှည်အလားအလာပွောငျးလဲ။ EUR J ကို neuroscience ။ 2007;26(3): 749-56 ။ [PubMed]
17 ။ et al Lee က KW ။ နျူကလိယ accumbens အတွက် D1 နှင့် D2 dopamine အဲဒီ receptor ပါဝင်သောအလတ်စား spiny အာရုံခံအတွက်ကင်း-သွေးဆောင် dendritic ကျောရိုးဖွဲ့စည်းခြင်း။ proc Natl Acad သိပ္ပံအမေရိကန်အေ 2006;103(9): 3399-404 ။ [PMC အခမဲ့ဆောင်းပါး] [PubMed]
18 ။ Koob gf, ဆုလာဘ် neurocircuitry နှင့်မူးယစ်ဆေးဝါးစွဲလမ်း၏ 'မှောင်မိုက်ဘက်' '၏သည် Le Moal အမ်ပလပ်စတစ်။ နတ် neuroscience ။ 2005;8(11): 1442-4 ။ [PubMed]
19 ။ et al Zito K သည်။ ကျောရိုး actin cytoskeleton ၏စည်းမျဉ်းများကကျောရိုးတိုးတက်မှုနှင့် synapses ဖွဲ့စည်းခြင်း၏ induction ။ အာရုံခံဆဲလျ။ 2004;44(2): 321-34 ။ [PubMed]
20 ။ Hamilton က gf, Whitcher LT, Klintsova AY ။ mPFC အလွှာ II ကို / III ကိုပိရမစ်ကြီးအာရုံခံအတွက်ရင့်ကျက်ကျောရိုး၏သိပ်သည်းဆတိုးမြှင့်နေချိန်တွင် Postnatal မူးရူးကဲ့သို့အရက်ထိတွေ့ dendritic ရှုပ်ထွေးလျော့နည်းစေပါသည်။ synapses ။ 2009;64(2): 127-135 ။ [PMC အခမဲ့ဆောင်းပါး] [PubMed]
21 ။ Luscher ကို C, Bellone C. ကင်း-evoked Synaptic plasticity: စွဲဖို့အဓိကသော့ချက်? နတ် neuroscience ။ 2008;11(7): 737-8 ။ [PubMed]
22 ။ Ikemoto အက်စ် Dopamine ဆုလာဘ် circuitry: နှစ်ခု projection စနစ်များ ventral midbrain ထံမှနျူကလိယမှ accumbens-olfactory tubercle ရှုပ်ထွေး။ ဦးနှောက် Res ဗျာ 2007;56(1): 27-78 ။ [PMC အခမဲ့ဆောင်းပါး] [PubMed]
23 ။ ဘီးလင်း: D, Everitt BJ ။ အလေ့အထများကိုရှာကြံကင်းသည့် dorsal striatum အတူ ventral ချိတ်ဆက် dopamine-မှီခိုအမှတ်စဉ်ဆက်သွယ်မှုအပေါ်မူတည်နေသည်။ အာရုံခံဆဲလျ။ 2008;57(3): 432-41 ။ [PubMed]
24 ။ Bourne J ကို, Harris က KM ။ ပါးလွှာသောကျောရိုးသတိရကြောင်းမှိုကျောရိုးဖြစ်တတ်ရန်သင်ယူသလား? Curr Opin Neurobiol ။ 2007;17(3): 381-6 ။ [PubMed]
25 ။ Carlisle တို့ HJ, ကနေဒီကို MB ။ ဗိသုကာနှင့် Synaptic plasticity ကျောရိုး။ ခေတ်ရေစီးကြောင်း neuroscience ။ 2005;28(4): 182-7 ။ [PubMed]
26 ။ တံတား T က, dendritic ကျောရိုး morphogenesis ၏ Sheng အမ်မော်လီကျူးယန္တရားများ။ Curr Opin Neurobiol ။ 2006;16(1): 95-101 ။ [PubMed]
27 ။ et al Nagerl ခရမ်းလွန်။ hippocampal အာရုံခံအတွက် Bidirectional လှုပ်ရှားမှု-မှီခို morphological plasticity ။ အာရုံခံဆဲလျ။ 2004;44(5): 759-67 ။ [PubMed]
28 ။ et al Okamoto K သည်။ actin ဒိုင်းနမစ်၏လျင်မြန်ခြင်းနှင့်ဇွဲမော်ဂျူ bidirectional plasticity အခြေခံ postsynaptic ပြန်လည်ဖွဲ့စည်းထိန်းညှိ။ နတ် neuroscience ။ 2004;7(10): 1104-12 ။ [PubMed]
29 ။ et al Zuo Y ကို။ ဦးနှောက် cortex ၏ကွဲပြားခြားနားသောဒေသများအတွက်ရေရှည် dendritic ကျောရိုးတည်ငြိမ်မှု၏ဖွံ့ဖြိုးရေးကောင်စီ။ အာရုံခံဆဲလျ။ 2005;46(2): 181-9 ။ [PubMed]
30 ။ Matsuzaki M က, et al ။ တစ်ခုတည်း dendritic ကျောရိုးအတွက်ရေရှည်အလားအလာများဖွဲ့စည်းတည်ဆောက်ပုံအခြေခံ။ သဘာဝ။ 2004;429(6993): 761-6 ။ [PubMed]
31 ။ Harris က KM, Jensen FE, postnatal နေ့က 1 နှင့်အရွယ်ရောက်ပြီးသူအသက်အရွယ်မှာကြွက် hippocampus (CA15) တွင် dendritic ကျောရိုးနှင့် synapses ၏ Tsao ခသုံးခုရှုထောင်ဖွဲ့စည်းပုံမှာ: Synaptic ဇီဝြဖစ်စဉ်များနှင့်ရေရှည်အလားအလာများရငျ့အဘို့အဂယက်ရိုက်။ J ကို neuroscience ။ 1992;12(7): 2685-705 ။ [PubMed]
32 ။ et al Holtmaat AJ ။ Vivo အတွက် neocortex အတွက်ယာယီနှင့်အမြဲတမ်း dendritic ကျောရိုး။ အာရုံခံဆဲလျ။ 2005;45(2): 279-91 ။ [PubMed]
33 ။ et al Shen HW ။ ကိုကင်း-ဆုတ်ခွာကြွက်များတွင်ပြောင်းလဲ dendritic ကျောရိုး plasticity ။ J ကို neuroscience ။ 2009;29(9): 2876-84 ။ [PMC အခမဲ့ဆောင်းပါး] [PubMed]
34 ။ et al သောမတ်စ် MJ ။ နျူကလီးယပ်အတွက်ရေရှည်စိတ်ကျရောဂါ accumbens: ကင်းရန်အမူအကျင့်အကဲဆတ်ခြင်းတစ်ဦးအာရုံကြော Correlate ။ နတ် neuroscience ။ 2001;4(12): 1217-23 ။ [PubMed]
35 ။ et al Huang က YH ။ Vivo ကိုကင်းအတွေ့အကြုံကိုခုနှစ်တွင်အသံတိတ် synapses ကိုထုတ်ပေးပါတယ်။ အာရုံခံဆဲလျ။ 2009;63(1): 40-7 ။ [PMC အခမဲ့ဆောင်းပါး] [PubMed]
36 ။ Malenka RC, Nicoll RA နှစ်ရှည်တိုးတက်မှု - ဆယ်စုနှစ်တစ်ခု၏တိုးတက်မှုလော။ သိပ္ပံ။ 1999;285(5435): 1870-4 ။ [PubMed]
37 ။ မာရီ H ကို, et al ။ CaMKIV နှင့် CREB ၏ Vivo စကားရပ်ထဲမှာစူးရှသောအားဖြင့်တိတ်ဆိတ် synapses ၏မျိုးဆက်။ အာရုံခံဆဲလျ။ 2005;45(5): 741-52 ။ [PubMed]
38 ။ Sheng က M, et al ။ ကြွက် cortex ဖွံ့ဖြိုးတိုးတက်ရေးအတွက်စဉ်အတွင်း heteromeric NMDA receptors ၏ subunit ဖွဲ့စည်းမှုပြောင်းခြင်း။ သဘာဝ။ 1994;368(6467): 144-7 ။ [PubMed]
39 ။ et al ဧလိယ GM က။ SAP102 နှင့် PSD-95 အားဖြင့် AMPA နှင့် NMDA receptors ၏ differential လူကုန်ကူးမှု synapses ဖှံ့ဖွိုးတိုးအခြေခံ။ proc Natl Acad သိပ္ပံအမေရိကန်အေ 2008;105(52): 20953-8 ။ [PMC အခမဲ့ဆောင်းပါး] [PubMed]
40 ။ Boudreau AC အ, et al ။ ကြွက်နျူကလိယထဲမှာဆဲလ်မျက်နှာပြင် AMPA receptors ကင်းဆုတ်ခွာစဉ်ကတိုး accumbens ပေမယ် mitogen-activated ပရိုတိန်း kinases ၏ပြောင်းလဲ activation နှင့်အတူအသင်းအဖွဲ့အတွက်ကင်းစိန်ခေါ်မှုပြီးနောက် Internalize အတွင်း။ J ကို neuroscience ။ 2007;27(39): 10621-35 ။ [PMC အခမဲ့ဆောင်းပါး] [PubMed]
41 ။ Boudreau AC အ, ME Wolf ။ ကိုကင်းရန်အမူအကျင့်ာင်းနျူကလီးယပ် accumbens အတွက်တိုးမြှင့် AMPA အဲဒီ receptor မျက်နှာပြင်စကားရပ်နဲ့ဆက်စပ်နေပါတယ်။ J ကို neuroscience ။ 2005;25(40): 9144-51 ။ [PubMed]
42 ။ et al Conrad KL ။ accumbens GluR2-ချို့တဲ့ AMPA receptors ၏ဖွဲ့စည်းခြင်းကိုကင်းတဏှာ၏ပေါက်ဖွား mediates ။ သဘာဝ။ 2008;454(7200): 118-21 ။ [PMC အခမဲ့ဆောင်းပါး] [PubMed]
43 ။ et al Anderson က SM ။ CaMKII: ကင်းရှာထဲမှာ accumbens dopamine နဲ့အချိုမှုစနစ်များကိုချိတ်ဆက်နေတဲ့ထဲကဓာတုပစ်စညျးတံတား။ နတ် neuroscience ။ 2008;11(3): 344-53 ။ [PubMed]
44 ။ et al Bachtell RK ။ နျူကလိယအတွက် GluR1 စကားရပ်၏အခန်းက္ပကိုကင်းထိခိုက်စေကင်း-ရှာအပြုအမူအတွက်အာရုံခံ accumbens ။ EUR J ကို neuroscience ။ 2008;27(9): 2229-40 ။ [PubMed]
45 ။ Kourrich S က, et al ။ ကိုကင်းအတွေ့အကြုံကိုယင်းနျူကလိယ accumbens အတွက် bidirectional Synaptic plasticity ထိန်းချုပ်သည်။ J ကို neuroscience ။ 2007;27(30): 7921-8 ။ [PubMed]
46 ။ Toda က S, et al ။ ကိုကင်း actin စက်ဘီးစီးတိုးပွါး: မူးယစ်ဆေးရှာ၏ reinstatement မော်ဒယ်အတွက်ဆိုးကျိုးများ။ J ကို neuroscience ။ 2006;26(5): 1579-87 ။ [PubMed]
47 ။ Spijker S က, et al ။ မော်ဖင်းအကိုက်ထိတွေ့မှုနှင့် abstinence ကြွက်နျူကလိယ accumbens အတွက်မျိုးဗီဇစကားရပ်၏တိကျသောအဆင့်သတ်မှတ်။ FASEB ဂျေ 2004: 03-0612fje ။
48 ။ Roche KW ။ PSD-95 ၏တိုးချဲ့အခန်းကဏ္ဍ: စွဲအားအသစ်သော link ကို။ neuroscience အတွက်ခေတ်ရေစီးကြောင်း။ 2004;27(12): 699-700 ။ [PubMed]
49 ။ et al Szumlinski KK ။ ဟိုးမား Isoforms differential ကင်း-သွေးဆောင် Neuroplasticity ထိန်းညှိ။ Neuropsychopharmacology ။ 2005;31(4): 768-777 ။ [PubMed]
50 ။ et al Yao အဘိဓါန် WD ။ Dopamine-ဖျန်ဖြေလို့ Synaptic နှင့်အပြုအမူပလပ်စတစ်တစ် Regulator အဖြစ် PSD-95 ၏ identification ။ အာရုံခံဆဲလျ။ 2004;41(4): 625-638 ။ [PubMed]
51 ။ Heiman M က, et al ။ CNS ဆဲလ်အမျိုးအစားများ၏မော်လီကျူးစရိုက်လက္ခဏာတွေများအတွက်တစ်ဦးက Translational ပရိုဖိုင်းကိုချဉ်းကပ်။ cell ။ 2008;135(4): 738-748 ။ [PMC အခမဲ့ဆောင်းပါး] [PubMed]
52 ။ et al ကင်မ် WY ။ ကိုကင်းသည့်နျူကလိယ accumbens အတွက်အချက်ပြ ezrin-radixin-moesin ပရိုတိန်းနှင့် RhoA ထိန်းညှိ။ neuroscience ။ 2009;163(2): 501-505 ။ [PubMed]
53 ။ BT, et al မျှော်လင့်ပါတယ်။ နာတာရှည်ကိုကင်းနှင့်အခြားနာတာရှည်ကုသမှုအားဖြင့်ဦးနှောက်ထဲမှာပြောင်းလဲ Fos တူသောပရိုတိန်း၏ရေးစပ်ရှည်-တည်မြဲ AP-1 ရှုပ်ထွေးသော၏ induction ။ အာရုံခံဆဲလျ။ 1994;13(5): 1235-44 ။ [PubMed]
54 ။ et al Alibhai IN ။ fosB နှင့် DeltafosB mRNA စကားရပ်၏စည်းမျဉ်းစည်းကမ်း: Vivo နှင့်စသည်တို့လေ့လာမှုများ၌တည်၏။ ဦးနှောက် Res ။ 2007;1143: 22-33 ။ [PMC အခမဲ့ဆောင်းပါး] [PubMed]
55 ။ et al ကို Shaw-Lutchman tz ။ naltrexone-precipitated မော်ဖင်းအကိုက်ဆုတ်ခွာစဉ်ကစခန်းတုံ့ပြန်မှုဒြပ်စင်-mediated ကူးယူ၏ဒေသတွင်းနှင့်ဆယ်လူလာမြေပုံ။ J ကို neuroscience ။ 2002;22(9): 3663-72 ။ [PubMed]
56 ။ et al ကို Shaw-Lutchman tz ။ စိတ်ကြွဆေးများက mouse ကိုဦးနှောက်အတွက် CRE-mediated ကူးယူ၏စည်းမျဉ်း။ synapses ။ 2003;48(1): 10-7 ။ [PubMed]
57 ။ et al Perrotti LI ။ အလွဲသုံးစားမှုမူးယစ်ဆေးဝါးများအားဖြင့်ဦးနှောက်ထဲမှာ DeltaFosB သော induction ၏ကွဲပြားပုံစံများ။ synapses ။ 2008;62(5): 358-69 ။ [PMC အခမဲ့ဆောင်းပါး] [PubMed]
58 ။ McClung, CA, Nestler EJ ။ CREB နှင့် [မြစ်ဝကျွန်းပေါ်] FosB အားဖြင့်မျိုးရိုးဗီဇစကားရပ်များနှင့်ကင်းဆုလာဘ်၏စည်းမျဉ်း။ နတ် neuroscience ။ 2003;6(11): 1208-1215 ။ [PubMed]
59 ။ et al Zachary V ကို။ မော်ဖင်းအကိုက်အရေးယူအတွက်နျူကလိယ accumbens အတွက် [မြစ်ဝကျွန်းပေါ်] FosB များအတွက်မရှိမဖြစ်အခန်းကဏ္ဍ။ နတ် neuroscience ။ 2006;9(2): 205-211 ။ [PubMed]
60 ။ et al Renthal W က။ ကိုကင်းများက chromatin စည်းမျဉ်းများ၏မျိုးရိုးဗီဇ-ကျယ်ပြန့်ခွဲခြမ်းစိတ်ဖြာ sirtuins များအတွက်အခန်းကဏ္ဍဖော်ပြသည်။ အာရုံခံဆဲလျ။ 2009;62(3): 335-48 ။ [PMC အခမဲ့ဆောင်းပါး] [PubMed]
61 ။ Carlezon WA, Jr က Duman RS, Nestler EJ ။ CREB ၏များစွာကိုမျက်နှာများ။ ခေတ်ရေစီးကြောင်း neuroscience ။ 2005;28(8): 436-45 ။ [PubMed]
62 ။ Murphy က DD, အလယ်ပိုင်းတွင် neuron အတွက် dendritic ကျောရိုး၏ Segal အမ် Morphological plasticity စခန်းတုံ့ပြန်မှုဒြပ်စင် binding ပရိုတိန်း၏ activation ကကမကထပြုခဲ့ခြင်းဖြစ်သည်။ proc Natl Acad သိပ္ပံအမေရိကန်အေ 1997;94(4): 1482-7 ။ [PMC အခမဲ့ဆောင်းပါး] [PubMed]
63 ။ Seigo S က, et al ။ CREB နှင့် MKK1 ၏ဆန့်ကျင်တဲ့ functions များ၏ညှိနှိုင်းအမြင်အာရုံ cortex အတွက် dendritic ကျောရိုး၏ဂျီသြမေတြီထိန်းညှိ။ နှိုင်းယှဉ် Neurology ၏ဂျာနယ်။ 2007;503(5): 605-617 ။ [PubMed]
64 ။ et al ဂရေဟမ် DL ။ ကိုကင်းသုံးစွဲခြင်းနှင့်အတူနျူကလိယ accumbens အတွက် dynamic BDNF လှုပ်ရှားမှု Self-အုပ်ချုပ်ရေးနှင့် relapse တိုးပွားစေပါသည်။ နတ် neuroscience ။ 2007;10(8): 1029-37 ။ [PubMed]
65 ။ ပူး L ကို, လျူ QS, Poo MM ။ ကိုကင်းဆုတ်ခွာပြီးနောက် midbrain dopamine အာရုံခံအတွက် BDNF-မှီခို Synaptic ာင်း။ နတ် neuroscience ။ 2006;9(5): 605-7 ။ [PubMed]
66 ။ et al Vo N ကို။ ပရိုတိန်း-သွေးဆောင် microRNA binding တစ်ဦးကစခန်း-တုံ့ပြန်မှုဒြပ်စင်အာရုံခံ morphogenesis ထိန်းညှိ။ proc Natl Acad သိပ္ပံအမေရိကန်အေ 2005;102(45): 16426-31 ။ [PMC အခမဲ့ဆောင်းပါး] [PubMed]
67 ။ et al အာဘေးက K သည်။ Vav2 Cdc42, Rac1 နှင့် RhoA တစ်ခု Active ဖြစ်ပါတယ်။ J ကို Biol Chem ။ 2000;275(14): 10141-9 ။ [PubMed]
68 ။ et al Farnsworth CL ။ အာရုံခံလဲလှယ်အချက် Ras-GRF ကကမကထပြုခဲ့ Ras ၏ကယ်လ်ဆီယမ် activation ။ သဘာဝ။ 1995;376(6540): 524-7 ။ [PubMed]
69 ။ et al Krapivinsky, G, ။ အဆိုပါ NMDA အဲဒီ receptor NR2B နှင့် RasGRF1 အကြားတိုက်ရိုက်အပြန်အလှန်အားဖြင့် ERK လမ်းကြောင်းမှ coupled ဖြစ်ပါတယ်။ အာရုံခံဆဲလျ။ 2003;40(4): 775-84 ။ [PubMed]
70 ။ Penzes P ကို, et al ။ အဆိုပါ Rho-GEF kalirin ၏ Trans-Synaptic ephrinB-EphB အဲဒီ receptor activation အားဖြင့် dendritic ကျောရိုး morphogenesis ၏လျင်မြန်သော induction ။ အာရုံခံဆဲလျ။ 2003;37(2): 263-74 ။ [PubMed]
71 ။ et al Tolias KF ။ အဆိုပါ Rac1-GEF Tiam1 dendritic Arbore နှင့်ကျောရိုး၏လှုပ်ရှားမှု-မှီခိုဖွံ့ဖြိုးတိုးတက်ရေးအတွက်စုံတွဲ NMDA အဲဒီ receptor ။ အာရုံခံဆဲလျ။ 2005;45(4): 525-38 ။ [PubMed]
72 ။ Edlund S က, et al ။ actin cytoskeleton ၏ growth factor-beta-သွေးဆောင်စည်းရုံးခြင်းပြောင်းလဲသေးငယ်တဲ့ GTPases Cdc42 နှင့် RhoA အားဖြင့်အချက်ပြလိုအပ်သည်။ Mol Biol ဆဲလ်။ 2002;13(3): 902-14 ။ [PMC အခမဲ့ဆောင်းပါး] [PubMed]
73 ။ et al ဝမ် JQ ။ striatal အာရုံခံအတွက် Ras-MAPK မှအချက်ပြအချိုမှု: သွေးဆောင်ဗီဇစကားရပ်နှင့် plasticity များအတွက်ယန္တရားများ။ Mol Neurobiol ။ 2004;29(1): 1-14 ။ [PubMed]
74 ။ et al ယွမ် xB ။ axon လမ်းညွှန်မှုဖြန်ဖြေအတွက်အချက်ပြခြင်းနှင့် Rho GTPases ၏ crosstalk ။ နတ်ဆဲလ် Biol ။ 2003;5(1): 38-45 ။ [PubMed]
75 ။ et al Machesky LM ။ အမာရွတ်တစ် WASP-related ပရိုတိန်း, အ Arp2 / 3 ရှုပ်ထွေးနေဖြင့် actin ဆိုင်သောကိရိယာတန်ဆာပလာများ၏ nucleation မြှင့်လုပ်ဆောင်။ proc Natl Acad သိပ္ပံအမေရိကန်အေ 1999;96(7): 3739-44 ။ [PMC အခမဲ့ဆောင်းပါး] [PubMed]
76 ။ Miki H ကို, et al ။ တစ်ဦး WASP-related actin-depolymerizing ပရိုတိန်း N-WASP အားဖြင့် filopodium ဖွဲ့စည်းခြင်း၏ induction ။ သဘာဝ။ 1998;391(6662): 93-6 ။ [PubMed]
77 ။ Miki H ကို, Suetsugu S က, Takenawa တီ WAVE က, Rac အားဖြင့်သွေးဆောင် actin ပြန်လည်ဖွဲ့စည်းတွင်ပါဝင်ပတ်သက်နေတဲ့ဝတ္ထု WASP-မိသားစုပရိုတိန်း။ EMBO ဂျေ 1998;17(23): 6932-41 ။ [PMC အခမဲ့ဆောင်းပါး] [PubMed]
78 ။ Fasano S က, et al ။ Ras-Guanine ဘေ့-ဖြင့်ထုတ်လွှ Factor 1 (Ras-GRF1) ကင်းဖို့ Striatum နဲ့ Long-Term အပြုအမူတုံ့ပြန်ချက်ထဲမှာအချက်ပြ Extracellular Signal-စည်းကမ်းထိန်းချုပ်မှု Kinase (ERK) ၏ Activation ထိန်းချုပ်မည်။ Biol စိတ်ရောဂါကုသမှု။ 2009
79 ။ Rothenfluh တစ်ဦးက, et al ။ အီသနောမှကွဲပြားအပြုအမူတုံ့ပြန်မှုအခြား RhoGAP18B isoforms နေဖြင့်စည်းမျဉ်းသတ်မှတ်နေကြသည်။ cell ။ 2006;127(1): 199-211 ။ [PubMed]
80 ။ Kumar ကတစ်ဦး, et al ။ Chromatin ပြုပြင် striatum အတွက်ကင်း-သွေးဆောင် plasticity အခြေခံအဓိကယန္တရားသည်။ အာရုံခံဆဲလျ။ 2005;48(2): 303-14 ။ [PubMed]
81 ။ et al ကင်မ် Y ကို။ WAVE1 ၏ Phosphorylation actin polymerization နှင့် dendritic ကျောရိုး shape သုက်ပိုးပုံသဏ္ဌာန်ထိန်းညှိ။ သဘာဝ။ 2006;442(7104): 814-7 ။ [PubMed]
82 ။ et al Sung JY ။ WAVE1 dendritic ကျောရိုးထဲမှာအာရုံခံလှုပ်ရှားမှု-သွေးဆောင် mitochondrial ဖြန့်ဖြူးထိန်းချုပ်သည်။ proc Natl Acad သိပ္ပံအမေရိကန်အေ 2008;105(8): 3112-6 ။ [PMC အခမဲ့ဆောင်းပါး] [PubMed]
83 ။ et al Benavides DR ။ Cdk5 ကင်းဆုလာဘ်, လှုံ့ဆျောမှုနှင့် striatal အာရုံခံဆဲလျစိတ်လှုပ်ရှား modulates ။ J ကို neuroscience ။ 2007;27(47): 12967-76 ။ [PubMed]
84 ။ et al Bibb ဂျာ။ ကိုကင်းမှနာတာရှည်ထိတွေ့မှု၏သက်ရောက်မှုများအာရုံခံပရိုတိန်း Cdk5 နေဖြင့်စည်းမျဉ်းသတ်မှတ်နေကြသည်။ သဘာဝ။ 2001;410(6826): 376-80 ။ [PubMed]
85 ။ et al Berglind WJ ။ BDNF ၏တစ်ဦးကတစ်ခုတည်းအချင်းချင်းအပြန်အလှန် PFC ပြုတ်ရည်ဟာနျူကလိယ accumbens အတွင်း extracellular အချိုမှုအတွက်ကင်း-သွေးဆောင်ပွောငျးလဲကာကွယ်ပေးသည်။ J ကို neuroscience ။ 2009;29(12): 3715-9 ။ [PMC အခမဲ့ဆောင်းပါး] [PubMed]
86 ။ et al ကင်မ် Y ကို။ နျူကလိယ accumbens အတွက် Methylphenidate-သွေးဆောင် dendritic ကျောရိုးဖွဲ့စည်းရေးနှင့် DeltaFosB စကားရပ်။ proc Natl Acad သိပ္ပံအမေရိကန်အေ 2009;106(8): 2915-20 ။ [PMC အခမဲ့ဆောင်းပါး] [PubMed]
87 ။ BT, et al မျှော်လင့်ပါတယ်။ နာတာရှည်ကိုကင်းနှင့်အခြားနာတာရှည်ကုသမှုအားဖြင့်ဦးနှောက်ထဲမှာပြောင်းလဲ Fos တူသောပရိုတိန်း၏ရေးစပ်ရှည်-တည်မြဲ AP-1 ရှုပ်ထွေးသော၏ induction ။ အာရုံခံဆဲလျ။ 1994;13(5): 1235-1244 ။ [PubMed]
88 ။ Nestler EJ ။ ပြန်လည်ဆန်းစစ်ခြင်း။ စွဲလမ်း၏မှတ်တမ်းယန္တရားများ: DeltaFosB ၏အခန်းကဏ္ဍ။ ဖီလိုဖြတ်ကျော် R ကို Soc Lond B ကို Biol သိပ္ပံ။ 2008;363(1507): 3245-55 ။ [PMC အခမဲ့ဆောင်းပါး] [PubMed]
89 ။ et al Bateup HS ။ အလတ်စား spiny အာရုံခံ၏ကွဲပြားလူဦးရေ differential striatal မော်တာအပြုအမူတွေကိုထိန်းညှိ။ proc Natl Acad သိပ္ပံအမေရိကန်အေ စာနယ်ဇင်း၌တည်၏။
90 ။ et al Ambroggi F ကို။ စိတ်ဖိစီးမှုများနှင့်စွဲ: dopaminoceptive အာရုံခံအတွက် glucocorticoid အဲဒီ receptor ကိုကင်းရှာနိုင်အောင်စီစဉ်ပေးထားတယ်။ နတ် neuroscience ။ 2009;12(3): 247-249 ။ [PubMed]
91 ။ Lisman je, Raghavachari S က, Tsien RW ။ အလယ်ပိုင်း glutamatergic synapses မှာ quantal ဂီယာအခြေခံကြောင်းဖြစ်ရပ်များ၏ sequence ကို။ နတ်ဗြာ neuroscience ။ 2007;8(8): 597-609 ။ [PubMed]
92 ။ Steiner P ကို, et al ။ PSD-95 serine 73 phosphorylation အားဖြင့် postsynaptic သိပ်သည်းဆ၏တည်မငြိမ်ဖြစ်စေကျောရိုးတိုးတက်မှုနှင့် Synaptic plasticity ဖြစ်စဉ်ကိုတားဆီးပေးပါတယ်။ အာရုံခံဆဲလျ။ 2008;60(5): 788-802 ။ [PMC အခမဲ့ဆောင်းပါး] [PubMed]
93 ။ Kantevari S က, et al ။ အချိုမှုများနှင့်ဂါဘမြို့သား၏ two-အရောင်နှစ်ခု-ဖိုတွန် uncaging ။ နတ်နည်းလမ်းများ။ 7(2): 123-5 ။ [PubMed]