ဒါဝိဒ်သည် Orenstein အားဖြင့်ဧပြီလ 11, 2017
စွဲလမ်း၏တစ်ဦးကကြေကွဲဖွယ်ဖြစ်ရပ်ဆန်းရုံအကျဉ်းစိတ်ဖိစီးမှုဇာတ်လမ်းတွဲနိုင်ကြောင်း ခလုတ် relapse။ အနီးကပ်လူ့စွဲလမ်းအပြုအမူ Parallel ရာကြွက်မော်ဒယ်များအတွက်ကောက်ယူအသေးစိတ်သစ်ကိုကိုကင်းစွဲလေ့လာမှု၌သိပ္ပံပညာရှင်များကြောင်းဖြစ်ပျက်ဖြစ်စေခြင်းငှါနို့တိုက်သတ္တဝါငယ်တွေဟာဦးနှောက်ထဲမှာနေရာအရပ်ယူပြီးခံရဖို့ပုံပေါ်သောအရာကိုဖော်ထုတ်သူတို့ကိုစိတ်ဖိစီးမှု-သွေးဆောင်ပြောင်းခွင့်ပြုသောမော်လီကျူးဇီဝဗေဒအဝတ်မခြုံဘဲပါပြီ relapse ပြန်ချွတ်။
ဂျာနယ်ထဲမှာပုံနှိပ်ထုတ်ဝေတွေ့ရှိချက်, eLife, တိုက်ခိုက်ရေးရန်ဆေးဝါးများဖွံ့ဖြိုးရန်နည်းလမ်းသစ်အကြံပြု relapseပင်တစ်ရက်သို့မဟုတ်ဒီတော့စိတ်ဖိစီးမှုကိုဖြစ်ပွားခဲ့သည်ပြီးနောက်။
ဘရောင်းတက္ကသိုလ်မှမော်လီကျူးဆေးဝါးဗေဒ၊ ဇီဝကမ္မဗေဒနှင့်ဇီဝနည်းပညာဆိုင်ရာပါမောက္ခအကြီးတန်းစာရေးဆရာဂျူလီကာဝါက“ ဒါကအရမ်းအရေးကြီးတယ်၊ ဘာလို့လဲဆိုတော့သင်ဟာစိတ်ဖိစီးမှုကိုမျှော်လင့်နေတဲ့အချိန်မှာဆေးသောက်ဖို့မလိုချင်ဘူး။
ဘယ်လို relapse အကယ်.
လေ့လာမှု၏အဓိကအချက်မှာအဓိက ဦး နှောက်ဆဲလ်များ၏မျက်နှာပြင်ပေါ်တွင် kappa opioid receptors (κORs) များဖြစ်သည်။ κORများသည်မူးယစ်ဆေးဝါးတားဆီးနှိမ်နင်းရေးဆေးဝါးဖွံ့ဖြိုးတိုးတက်မှုအတွက်ပစ်မှတ်များအဖြစ်သတ်မှတ်ထားပြီးဖြစ်သော်လည်းထိရောက်သောကုထုံးများပြုလုပ်ရန်အတွက်သုတေသီများသည်တိကျသောအပြန်အလှန်ဆက်သွယ်မှုများကိုရှာဖွေတွေ့ရှိရမည်။ လေ့လာမှုအသစ်တွင် Brown နှင့် Wyoming တက္ကသိုလ်မှ Kauer မှသိပ္ပံပညာရှင်များသည်ကြွက်များနှင့်ကြွက် ဦး နှောက်တစ်သျှူးများတွင်စိတ်ဖိစီးမှုများကိုဖြစ်ပေါ်စေသည့်ဤ receptors များအား relapse ဖြစ်ပေါ်စေပုံ၊ ထို relapse သည်မည်သို့ဆက်လက်တည်တံ့နေကြောင်းနှင့်မည်သို့အကျိုးသက်ရောက်မှုကိုအာရုံစိုက်ရန်လေ့လာမှုများပြုလုပ်ခဲ့သည်။ နှောင့်အယှက်ပေးနိုင်သည်။
အဆိုပါလေ့လာမှုကိုဦးနှောက်အခြေခံလိုအပ်ချက်များဖြည့်ဆည်းရန်နှင့်ဆက်စပ်သောအပြုအမူအားရှိရာ ventral tegmental ဧရိယာ (VTA), အပေါ်အာရုံစူးစိုက်။ တခါတရံမှာသူတို့အားအစားအသောက်လိုပဲကျန်းမာလိုအပ်ချက်ဖြစ်ကြောင်း, ဒါပေမဲ့သူတို့မှာလည်းမူးယစ်ဆေး, အရက်သို့မဟုတ်နီကိုတင်းအဘို့မတရားသောနိုင်ပါတယ်။ အဆိုပါ VTA အတွင်းမှာပဲလိုအပ်ချက်များကိုဖြည့်ဆည်းများအတွက်ဆုလာဘ်ဟာ neurotransmitter dopamine ထွက်စုပ်ကြောင်းအာရုံခံကကမကထပြုခဲ့ခြင်းဖြစ်သည်။ သူများသည်အာရုံခံ synapses ဟုခေါ်တွင်သည်အခြားအာရုံခံမှဆက်သွယ်မှုမှတဆင့်, အ inhibitory neurotransmitter ဂါဘမြို့သားတို့က, သို့သော်, curbed နေကြသည်။
အာရုံကြောဆိုင်ရာသိပ္ပံပညာရှင်ကလူ၌ရှိသကဲ့သို့, စိတ်ဖိစီးမှုကြွက်များတွင် relapse induces, သိရပါပြီ။ တဦးတည်းယန္တရားသဘာဝကျကျκORsမြှင့်လုပ်ဆောင်ကြောင်း dynorphin ဟုခေါ်သောပရိုတိန်းဓာတ်၏လွှတ်ပေးရန်ဖြစ်ပါသည်။ အဆိုပါလေ့လာမှုအသစ်အကျဉ်းစူးရှသောကဖိစီးမှုအပြီး, dynorphin အထူး VTA အတွက် dopamine-releasing အာရုံခံတားစီးသောဂါဘမြို့သား-releasing synapses ရက်နေ့တွင်, receptors ၏ညီတစ်ကြာရှည်ပြောင်းလဲမှုကိုအစပျိုးလိုက်ခြင်းဖြစ်သည်။ သက်သေအထောက်အထားကိုထောက်ပံ့ပေး
ရလဒ်များအရဤတိကျသောပြောင်းလဲမှုသည် GABA ၏မောင်းနှင်နိုင်သည့် dopamine အာရုံခံဆဲလ်များကိုထိန်းချုပ်ရန်စွမ်းရည်ကိုပျက်ပြားစေသည်။ ကိုကင်း-seeking ။ ယင်းညီညွတ်မှုအပြောင်းအလဲκORsအတွက်လုပ်ပြီးတာနဲ့, သုတေသီ relapse-မြှင့်တင်ရန်အပြောင်းအလဲမဆိုအပိုဆောင်းစိတ်ဖိစီးမှုသို့မဟုတ် dynorphin ဘို့မဆိုဆက်လက်လိုအပ်နေခြင်းမရှိဘဲရက်ပေါင်းအကျိုးသက်ရောက်မှုအတွက်အဲ့ဒီအချိန်မှာအကြောင်း, တွေ့ရှိခဲ့ပါတယ်။
အာရုံကြောသိပ္ပံတွင်တွေ့ရှိမှုအသစ်သည်κORsသည်ရက်ပေါင်းများစွာအတူတူပင်ဆက်လက်ပြုမူနေကြောင်းစာရေးသူက eLife တွင်ဤသို့ရေးသားခဲ့သည် -“ ငါတို့ဟာဒီ receptors တွေရဲ့ဖွဲ့စည်းပုံဆိုင်ရာလှုပ်ရှားမှုမှာအတွေ့အကြုံ - ပြောင်းလဲမှုရဲ့ပထမဆုံးသရုပ်ပြမှုဖြစ်တယ်။ ”
နောက်ပြန်ဆုတ် relapse
ယခင်စာရွက်ထဲမှာ, သုတေသီများဓာတု norBNI အဆိုပါ relapse အဆုံးသတ်နိုင်ပြသခဲ့သည်။ အသစ်ကစက္ကူများတွင်သူတို့ပင်အပြည့်အဝနေ့ကစိတ်ဖိစီးမှုပြီးနောက်ကြွက်များတွင် norBNI နှင့်အတူ relapse reverse နိုင်ကြောင်းပြသခဲ့သည်။
အခုသူတို့ဘယ်လိုအလုပ်လုပ်တယ်ဆိုတာကိုပိုသိလာပါပြီ။ လေ့လာမှုအသစ်တွင်အဓိကစမ်းသပ်မှုတစ်ခုအနေဖြင့် norBNI သည်ပုံမှန်အားဖြင့်အချက်ပြမှုမပြသောပုံမှန်ပုံသဏ္ဌာန်နှင့်အညီ KORs ကိုပြန်လည်ထူထောင်ရန် norBNI သည် JNK (“ junk” ဟုခေါ်သော) အာရုံခံဆဲလ်များရှိမော်လီကျူးလမ်းကြောင်းတစ်ခုကိုသက်ဝင်ကြောင်းပြသခဲ့သည်။ သူတို့သည် dynorphin ကိုκORsများနှင့်ချိတ်ဆက်ခြင်းကိုတားဆီးရုံမျှဖြင့် GABAergic အာရုံခံဆဲလ်၏လုပ်ဆောင်မှုကိုပြန်လည်မလုပ်ဆောင်နိုင်ခြင်းကြောင့်ထုတ်လုပ်မှုဆိုင်ရာမူးယစ်ဆေးဝါးဖွံ့ဖြိုးတိုးတက်ရေးမဟာဗျူဟာမဟုတ်ကြောင်းလည်းပြသခဲ့သည်။
အခြားစမ်းသပ်မှုတစ်ခုအရ၊ စိတ်ဖိစီးမှုမဖြစ်ပွားမီ dynorphin ထုတ်လွှတ်မှုကိုပိတ်ဆို့ခြင်းအားဖြင့် relapse ကိုတားဆီးနိုင်သော်လည်းစိတ်ဖိစီးမှုဖြစ်ပြီးနောက် dynorphin ထုတ်လွှတ်မှုကိုပိတ်ဆို့ခြင်းသည်အကျိုးမရှိကြောင်းပြသခဲ့သည်။ Dynorphin ၏ကံမကောင်းသောအလုပ်များပြီးဖြစ်သည်။
သက်သေအထောက်အထားများအရ Kauer အဖွဲ့၏ယူဆချက်မှာစိတ်ဖိစီးမှုသည် dynorphin မှတစ်ဆင့်သက်ဆိုင်ရာ synapses များတွင်ပုံမှန် GABA အချက်ပြမှုများကိုရက်ပေါင်းများစွာပိတ်ထားသည့်κORsကို switch တစ်ခုဖွင့်လိုက်ခြင်းဖြစ်သည်။ norBNI ကိုအသုံးပြုခြင်းသည်ပုံမှန် GABA အချက်ပြမှုကိုကယ်တင်သည့် JNK မှတစ်ဆင့်အခြား switch တစ်ခုလှန်ခြင်းနှင့်တူသည်။
လူ့ဆေးဝါးဗေဒတွင် Kauer မှ norBNI သည်၎င်း၏အကျိုးသက်ရောက်မှုများကိုရက်သတ္တပတ်များစွာဆက်လက်တည်ရှိနေသောကြောင့်မလိုလားအပ်သောဘေးထွက်ဆိုးကျိုးများဖြစ်ပေါ်စေနိုင်သည့်အတွက် norBNI ကိုနှစ်သက်သည်မဟုတ်သော်လည်း၎င်းသည် JNK လမ်းကြောင်းကိုအမြတ်ထုတ်ရန်ကြိုးစားခြင်းဖြစ်သည်။
"JNK ကဆင်းသွားတဲ့အရေးကြီးတဲ့အနာဂတ်လမ်းကြောင်းဖြစ်လိမ့်မယ်" ဟု Kauer ကပြောကြားခဲ့သည်။ JNK ကိုမောင်းရန် norBNI မှလွဲ၍ အခြားအရာတစ်ခုခုကိုသင်သုံးနိုင်သည်။
အကြောင်း, အလှည့်အတွက်တစ်နေ့နေ့မှာဘာဖြစ်လို့လဲဆိုတော့၏မတရားသော၏ပြန်လာမှကာကွယ်ပေးသည်တဲ့ဆေးဝါးတွေနဲ့ကင်းစွဲကနေပြန်လည်ကောင်းမွန်ကြသူတွေကိုပေးနိုင်တယ်လို့ စိတ်ဖိစီးမှု.
မှာ Read more: https://medicalxpress.com/news/2017-04-stress-flips-cocaine-relapse.html#jCp
;