စိတ်ဖိစီးမှုအတွက်တစ်ဦးချင်းကွာခြားချက်များအတွင်းမှာပဲ The Dark
ဗုဒ္ဓဟူးနေ့, ဧပြီ 01, 2015
by: ဂျော့ခ်ျအက်ဖ် Koob, Ph.D ဘွဲ့ကို
အယ်ဒီတာရဲ့မှတ်စု: အသက်အရွယ်, ကျားမ, ပညာရေး, ဆက်ဆံရေး, လူမှုစီးပွားရေးအခြေအနေ, ပတ်ဝန်းကျင်, ယဉ်ကျေးမှုနောက်ခံ, ဘဝအတှေ့အကွုံ: များပြားလှသောအချက်များကျွန်တော်တို့ကိုကွဲပြားခြားနားသောအခြေအနေများမှတုံ့ပြန်ပါစေ။ ကျွန်တော်တို့ရဲ့စာရေးသူဖော်ပြထားတယ်အဖြစ်သို့သော်ထိုကဲ့သို့သောမျိုးရိုးဗီဇနှင့် neurochemicals ကျွန်တော်တို့ရဲ့ဦးနှောက်ကိုထိခိုက်လမ်းကိုအဖြစ်ဇီဝခြေစွပ်, သူကိုခေါ်ကြောင်းစွဲလမ်းသို့ထိုးထွင်းသိမြင်မှု, posttraumatic စိတ်ဖိစီးမှုရောဂါနှင့်အခြားဖိစီးပေးနေကြတယ် "ခေတ်သစ်အသက်တာ၏ရငျးနှီးသညျ့စိတျအပိုငျး။ "
S က tress နေရာတိုင်းဖြစ်ပါတယ်။ ဒါဟာခေတ်သစ်အသက်တာ၏ရငျးနှီးသညျ့အစိတ်အပိုင်းဖြစ်သည်။ သို့သော်စိတ်ဖိစီးမှုကဘာလဲ? ဘယ်လိုဦးနှောက်လုပ်ငန်းစဉ်သည်တစ်ဦး "စိတ်ဖိစီးမှုသည့်စနစ်" အဖြစ်ခံစားချက်သနည်း ကျွန်တော်တို့ရဲ့ဦးနှောက်မှာဘာဓာတုပစ္စည်းစိတ်ဖိစီးမှုတုံ့ပြန်မှုဖျန်ဖြေလျှင်, အရေးအပါဆုံး, ငါတို့ကထိန်းချုပ်နိုင်မလဲ? ထို့ပြင်အဘယ်ဒဏ်ခံစိတ်ဖိစီးမှုမမှန်ခြင်းနှင့်အခြားသူများအားအားနည်းချက်ကျွန်တော်တို့ကိုအချို့ထားခဲ့ပါကြောင်းစိတ်ဖိစီးမှု Response အတွက်တစ်ဦးချင်းကွဲပြားမှုသဘောဆောငျ? ဘယ်အချိန်မှာစိတ်ဖိစီးမှုလူဆိုးစာရင်းသွားနှင့် psychopathology ထုတ်လုပ်ရန်သနည်း? အဘယ်ကြောင့်ငါဦးနှောက်ထဲမှာဆုလာဘ်လမ်းကြောင်း၏ "မှောင်မိုက်ဘက်" အဖြစ်ကစဉ်းစားကြဘူး။
အကြှနျုပျ၏ယူဆချက်စိတ်ဖိစီးမှုအားနည်းချက်နှင့်ခံနိုင်ရည်အတွက်တစ်ဦးချင်းကွဲပြားမှု posttraumatic စိတ်ဖိစီးမှုရောဂါ (PTSD) နှင့်စွဲလမ်း၏ဖွံ့ဖြိုးတိုးတက်မှု၏အဓိကသော့ချက်ဆုံးအဖွတျဖြစ်ကြသည်ကို၎င်း, ထိုကွဲပြားမှုကျွန်တော်တို့ရဲ့စိတ်ခံစားမှုမှောင်မိုက်ဘက်၏ neurocircuitry ထံမှရယူထားခြင်းကြောင့်ဖြစ်ပါသည်။ ငါအဘယ်သို့ဆိုလိုသည်ကိုရှင်းပြဖို့ဒီ neurocircuitry အားဖြင့်သင်တို့ကိုယူပါလိမ့်မယ်။
စိတ်ဖိစီးမှုကဘာလဲ?
စိတ်ဖိစီးမှုဂန္ထဝင် "ခန္ဓာကိုယ်အပျေါမှာမဆိုဝယ်လိုအား၏ nonspecific (ဘုံ) ရလဒ်" အဖြစ်သတ်မှတ်နိုင်ပါတယ်1 (သို့) ပို၍ စိတ်ပိုင်းဆိုင်ရာရှုထောင့်မှကြည့်လျှင်“ စိတ်ပိုင်းဆိုင်ရာ homeostatic ဖြစ်စဉ်များကိုပြောင်းလဲစေသည့်အရာများ။ ”2 သမိုင်းကြောင်းအရ, အများဆုံးစိတ်ဖိစီးမှုတစ်ပြည်နယ်နှင့်ဆက်စပ်သောဇီဝကမ္မတုံ့ပြန်မှုရောင်ရမ်းခြင်းကိုထိန်းချုပ်ကူညီ glucocorticoids ကိုခေါ်ဓာတုပစ္စည်းတစ်ခုမြင့်သည်။ Glucocorticoids, အ adrenal cortex ကနေကျောက်ကပ်အထက်တည်ရှိပြီးတစ်ဂလင်းဆင်းသက်လာကြသဖြင့်, glucocorticoid မြင့်တက်ဦးနှောက်ရဲ့ hypothalamus, စိတ်လှုပ်ရှားမှုနှင့်အတူဆက်နွယ်သောဒေသထိန်းချုပ်ထားခံရဖို့စဉ်းစားခဲ့ကြသည်။ စိတ်ပိုင်းဆိုင်ရာ homeostasis ထိန်းသိမ်းခြင်း, ဒါကြောင့်, အာရုံကြော, endocrine အကြားတုံ့ပြန်မှုများနှင့်ကိုယ်ခံစွမ်းအားစနစ်များတွင်ပါဝင်သည်။ ဒီ Nexus အဆိုပါ hypothalamic-pituitary-adrenal ဝင်ရိုး (HPA) အဖြစ်ရည်ညွှန်းသည်။
ငါကယ်လီဖိုးနီးယားမှာရှိတဲ့ Salk တက္ကသိုလ်အပြုအမူ Neurobiology များအတွက်အာသာစပျစ်နွယ်ပင် Davis ကရေးစင်တာမှာဝန်ထမ်းသိပ္ပံပညာရှင်စဉ်စိတ်ပိုင်းဆိုင်ရာ homeostasis ကမောက်ကမဖြစ်စေရန်အတွက်ပါဝင်ပတ်သက်ဖြစ်စဉ်များကိုသိရှိနိုင်ဖို့အားထုတ်မှုစတင်ခဲ့သည်။ အကြှနျုပျ၏လုပ်ဖော်ကိုင်ဖက်များ Wylie ခြိုငျ့, ကက်သရင်း Rivier, ဂျင်း Rivier နှင့် Joachim Spiess ပထမဦးဆုံး corticotropin-releasing အချက် (CRF) လို့ခေါ်တဲ့ peptide ဟာ HPA ဝင်ရိုးရဲ့ neuroendocrine စိတ်ဖိစီးမှုတုံ့ပြန်မှုစတင်ကြောင်းသရုပ်ပြခဲ့သည်။ သုတေသန hypothalamic-pituitary-adrenal ဝင်ရိုး၏မူလတန်း controller ကိုဖြစ်သော, အ paraventricular နျူကလိယကိုခေါ် CRF အဆိုပါ hypothalamus ၏အစိတ်အပိုင်းတစ်ခုအနေဖြင့် emanated ကြောင်းပြသခဲ့သည်။ အဆိုပါ hypothalamus CRF ဖြန့်ချိသည့်အခါကဦးနှောက်၏ခြေရင်းနားမှာတည်ရှိပြီး pituitary gland မှသွေးကြောမှတစ်ဆင့်သွားရောက်ကာ။ အဲဒီမှာ CRF ထိုအသွေးစီးသို့ adrenocorticotropic ဟော်မုန်း (ACTH) လွှတ်ပေးရန်ဒီဂလင်း၏ anterior တစ်စိတ်တစ်ဒေသမှာတည်ရှိပါတယ် receptors မှချည်နှောင်။3
အလှည့်အတွက် ACTH glucocorticoids လွှတ်ပေးရန်ဖို့ adrenal gland ၏ cortex မှသွားရောက်ကာ။ Glucocorticoids, အလှည့်အတွက်ဦးနှောက်ကအသုံးပြုတဲ့စွမ်းအင်ကိုတိုးပွါးနှင့် glucocorticoids လည်းသာမန်ရောင်ရမ်းထုတ်လုပ်ကြောင်း "proinflammatory" ပရိုတိန်းပိတ်ဆို့ခြင်းအားဖြင့်ကိုယ်ခံစွမ်းအား function ကိုလျော့ချဖို့ဂလူးကို့စ synthesize ။ အတူတူကဤတုံ့ပြန်မှုစူးရှသောဖိအားတုံ့ပြန်မှုအတွက်ခန္ဓာကိုယ်ရဲ့စည်းရုံးခြင်းလွယ်ကူချောမွေ့။ အမှန်စင်စစ်စူးရှခြင်းနှင့်နာတာရှည် glucocorticoid တုံ့ပြန်မှု differential စူးရှ High-ထိုး glucocortoids အကာအကွယ်အကျိုးသက်ရောက်မှုပေးခြင်းနှင့်အတူ, ဦးနှောက် function ကိုအကျိုးသက်ရောက်စေသည်။ 4
Fight သို့မဟုတ်ပျံသန်းမှု?
ဖိအားနှင့်အတူရင်ဆိုင်ခဲ့ရသည်အခါ, အဘယ်အရာကိုကျနော်တို့ကိုတိုက်သို့မဟုတ်မပြေးရှိမရှိဆုံးဖြတ်သည်? လူ့ဦးနှောက်ရဲ့ "တိုးချဲ့ amygdala" ဖြစ်စဉ်များမကြောက်ရွံ့ဘဲ, ခြိမ်းခြောက်မှုများနှင့်စိုးရိမ်စိတ် (တိရိစ္ဆာန်များအတွက်ရန်ပွဲသို့မဟုတ်လေယာဉ်ခရီးစဉ်တုံ့ပြန်မှုဖြစ်ပေါ်စေရာ)5,6 နှင့်အပျက်သဘောဆောင်သောစိတ်ခံစားမှုပြည်နယ်များ encodes ။ အဆိုပါ Basal forebrain လို့ခေါ်တဲ့ဦးနှောက်ရဲ့အောက်ပိုင်းဒေသမှာတည်ရှိပြီးအဆိုပါတိုးချဲ့ amygdala အဆိုပါ amygdala နှင့်နျူကလိယ accumbens အပါအဝင်အများအပြားအစိတ်အပိုင်းများ, ဖွဲ့စည်းထားတာဖြစ်တယ်။ 7 ဒါဟာစနစ် hypothalamus နှင့်, ဒီစာမေးပွဲအဘို့အရေးအပါဆုံး, အ prefrontal cortex အပါအဝင်စိတ်လှုပ်ရှားမှုတွင်ပါဝင်ပတ်သက်သည်ဟုဦးနှောက်ရဲ့အစိတ်အပိုင်းကနေအချက်ပြကိုလက်ခံရရှိပါတယ်။ တိုးချဲ့ amygdala အာရုံခံစိတ်ခံစားမှုတုံ့ပြန်မှု၏ဟူသောအသုံးအနှုနျးတှငျပါဝငျသော hypothalamus နှင့်အခြား midbrain အဆောက်အဦမှအကြီးအကျယ် axon သို့မဟုတ်ဆက်သွယ်မှုပေးပို့ပါ။7,8
psychopathology မှာတိုးချဲ့ amygdala ၏ dysregulation စိတ်ဖိစီးမှုနဲ့အနှုတ်လက္ခဏာစိတ်ပိုင်းဆိုင်ရာပြည်နယ်များနှင့်ဆက်စပ်သောရောဂါများအတွက်အရေးကြီးသောထည့်သွင်းစဉ်းစားခဲ့တာဖြစ်ပါတယ်။ ဤရွေ့ကားမမှန် PTSD, ယေဘုယျစိုးရိမ်သောကရောဂါ, phobias, အကျိုးသက်ရောက်စေပုံမမှန်ခြင်း, စွဲပါဝင်သည်။9,10 ဥပမာ, ဖိအားနှင့်ထိတွေ့တိရိစ္ဆာန်များအနေနဲ့ဆန္ဒရှိနှိုးဆွဖို့ပုံမှန်တုံ့ပြန်မှုဖြစ်ကြပြီးအစိတ်အပိုင်းအတွက်ကမကထပြုခဲ့ကြသည်အားလုံးသော, တစ်ဦးအေးစက်ကွောကျရှံ့သောလှုံ့ဆော်မှု, တစ်ဦးထိတ်လန့်နှိုးဆွဖို့တိုးမြှင့်ထိတ်လန့်တုန့်ပြန်, ပွင့်လင်းဒေသများ၏ရှောင်ရှားဖို့ပိုမိုခဲတုံ့ပြန်မှုကိုပြသပါလိမ့်မယ် အဆိုပါတိုးချဲ့ amygdala တို့က။
အဆိုပါ Neurochemical အကျိုးဆောင်
အဘယ်ကြောင့်ထို့နောက်ကွာခြားအလေးပေးဖို့တစ်ဦးချင်းစီတုံ့ပြန်မှုကြသနည်း နှစ်ဦးကအရေးကြီးသော neurochemical စနစ်များပါဝင်ပတ်သက်ဖြစ်ကြပြီးဤမေးခွန်းကိုဖြေဆိုကူညီပေးသည်။ ပထမဦးဆုံးတဦးတည်း CRF, အထက်တွင်ဖော်ပြခဲ့သော neurochemical စနစ်ဖြစ်သည်။ ဒါဟာ CRF ကိုလည်းတိုးချဲ့ amygdala ၏အဓိကအစိတ်အပိုင်းတစ်ခုဖြစ်သည်နှင့်အမူအကျင့်အပြောင်းအလဲများဖြစ်ပေါ်လာအောင်အလုပ်လုပ်တယ်ထွက်လှည့်။
အဆိုပါ glucocorticoid တုံ့ပြန်မှုဖိအားဇီဝကမ္မတုံ့ပြန်မှုအဘို့ကိုယျခန်ဓာစုစညျးနေစဉ်, CRF အဆိုပါ hypothalamus ပြင်ပတွင်ဦးနှောက်ဆားကစ်မှတဆင့်ဖိအားခန္ဓာကိုယ်ရဲ့အမူအကျင့်တုံ့ပြန်မှုစုစညျး။ ငါ၏အဓာတ်ခွဲခန်း CRF ဖိအားဇီဝကမ္မနှင့်ဟော်မုန်းတုံ့ပြန်မှုဒါပေမယ့်လည်းအမူအကျင့်တုံ့ပြန်မှုမသာ mediates ကြောင်းအစပိုင်းတွင်သရုပ်ပြကူညီပေးခဲ့သည်တဲ့အခါမှာကျွန်မရဲ့ပထမဦးဆုံးယူရီကာအချိန်လေးတစ်ခုမှာဖြစ်ခဲ့သည်။
ကျွန်တော်တို့ရဲ့ပထမဆုံးလေ့လာမှုမှာအသစ်ရှာဖွေတွေ့ရှိခဲ့တဲ့ CRF peptide ကိုကြွက်တွေမှာ ဦး နှောက်ထဲထိုးသွင်းခဲ့ပြီးအမူအကျင့်ဆိုင်ရာ hyperactivity ကိုတွေ့ရှိခဲ့ပါတယ်။ ကြွက်များသည်နံရံများအပါအ ၀ င်ဝါယာကြိုးများစမ်းသပ်စစ်ဆေးသည့်အိတ်များပေါ်သို့တက်သွားခဲ့သည်။ တိရိစ္ဆာန်တွေကိုစောင့်ကြည့်ဖို့ Wylie Vale ကိုကျွန်တော်ဖုန်းဆက်လိုက်တယ်၊ CRF ကိုကြွက်များ၏ ဦး နှောက်ထဲသို့ထိုးသွင်းခြင်းသည်အကျွမ်းတဝင်ရှိသည့်ပတ်ဝန်းကျင်တွင်သိသိသာသာအလွန်ပြင်းထန်သောရောင်ရမ်းခြင်းကိုဖြစ်ပေါ်စေကြောင်း၊11 နောက်ဆက်တွဲအလုပ်တိုးချဲ့ amygdala ယေဘုယျအားဖြင့် CRF နှင့်ကြောက်ရွံ့စိုးရိမ်စိတ်တို့အားဤသို့သောတုံ့ပြန်မှု mediates ကြောင်းပြသခဲ့သည်။ အေးဂျင့်များ CRF binding ကနေ CRF receptors ပိတ်ဆို့ရန်အသုံးပြုခဲ့ကြသည့်အခါ, Anti-စိတ်ဖိစီးမှုသက်ရောက်မှုသဘာဝကျကျထုတ်လုပ် CRF များလွှတ်ပေးရန်ဖိအားအပြုအမူတုံ့ပြန်မှုအတွက်ဗဟိုကြောင်းအတည်ပြု, ဖြစ်ပွားခဲ့သည်။12 အဆိုပါ HPA ဝင်ရိုးချွတ်ပိတ်ပေမယ့် extrahypothalamic CRF စိတ်ဖိစီးမှုစနစ်ကကားမောင်းနေဖြင့် glucocorticoids မှမြင့်မားသောနာတာရှည်ထိတွေ့မှုကနေခန္ဓာကိုယ်ကာကွယ်တဲ့နည်းလမ်းအကြံပြုသည် hypothalamus ၌ဟန့်တားနေစဉ်တွင်အညီအမျှစိတ်ဝင်စားဖွယ်, နာတာရှည်ကြာရှည်စိတ်ဖိစီးမှုအတွက် glucocorticoids အဆိုပါ amygdala အတွက် CRF ထုတ်လုပ်မှုလှုံ့ဆော်ခြင်း။
စိတ်ဖိစီးမှုတုန့်ပြန်အတွက်တစ်ဦးချင်းကွဲပြားမှုတွင်ပါဝင်ပတ်သက်သည်အခြားသော့ချက် neurotransmitter စနစ် (ကိုလည်းတိုးချဲ့ amygdala တွင်တည်ရှိသည်) ကို dynorphin-Kappa opioid သည့်စနစ်ဟုခေါ်သည်။ ဒီစနစ်တိရိစ္ဆာန်များနှင့်လူသားတွေအတွက်ဆန္ဒရှိ dysphoric ကဲ့သို့သောဆိုးကျိုးများထုတ်လုပ်အားဖြင့်အနုတ်လက္ခဏာစိတ်ပိုင်းဆိုင်ရာပြည်နယ်များ effecting အတွက်ပတ်သက်သည်ဟုယူဆရသည်။13 Dysphoria အပျက်သဘောဆောင်သောစိတ်ပြည်နယ်, Euphoria ပီတိဆန့်ကျင်ဘက်ဖြစ်ပါတယ်။ Dynorphins ကျယ်ပြန့်ဗဟိုဦးနှောက်အာရုံကြောစနစ်အတွင်းဖြန့်ဝေနေကြသည်။14 သူတို့ဟာ neuroendocrine နှင့်မော်တာလှုပ်ရှားမှု, နာကျင်မှု, အပူချိန်, နှလုံးသွေးကြော function ကို, အသက်ရှူ, နို့တိုက်ကျွေးရေးအပြုအမူများနှင့်စိတ်ဖိစီးမှု Response အပါအဝင်လုပ်ငန်းဆောင်တာတစ်ခုအိမ်ရှင်ထိန်းညှိအတွက်အခန်းကဏ္ဍ, ရှိသည်။15
အဲဒီနှစျခု neurochemical စနစ်များအပြင်, ယခုကြှနျုပျတို့သည်အခြား neurochemical စနစ်များကိုဖိအားအမူအကျင့်တုံ့ပြန်မှုဖျန်ဖြေဖို့တိုးချဲ့ amygdala နှင့်အတူအပြန်အလှန်ကြောင်းကိုငါသိ၏။ သူတို့ဟာ norepinephrine, vasopressin, hypocretin (orexin), ပစ္စည်းဥစ္စာ P ကိုနှင့် proinflammatory cytokines ပါဝင်သည်။ ပြောင်းပြန်အချို့ neurochemical စနစ်များကိုဦးနှောက်ကဖိစီးမှုစနစ်များကိုဆန့်ကျင်ပြုမူ။ ယင်းတို့အနက် neuropeptide Y ကို, nociceptin နှင့် endocannabinoids ဖြစ်ကြသည်။ ဤအဓါတုဗေဒစနစ်များတစ်ဦးကပေါင်းစပ်တိုးချဲ့ amygdala ကနေတဆင့်, အထူးသဖြင့်အနုတ်လက္ခဏာစိတ်ပိုင်းဆိုင်ရာပြည်နယ်များ, စိတ်ခံစားမှုစကားရပ်၏မော်ဂျူများအတွက်သေံသတ်မှတ်။16
Psychopathology နှင့်စိတ်ဖိစီးမှုစနစ်များ
PTSD တွင်ပါဝင်ပတ်သက်စိတ်ဖိစီးမှုစနစ်များကိုဘယ်လိုရှိပါသလဲ PTSD အစွန်းရောက် hyperarousal နှင့် hyperstress တုန့်ပြန်သဖြင့်သွင်ပြင်လက္ခဏာဖြစ်ပါတယ်။ ဤရွေ့ကားပြည်နယ်များ Re-ကြုံနေရ, ရှောင်ရှားခြင်းနှင့် arousal ၏ဂန္ PTSD လက္ခဏာပြွတ်ကိုအလွန်အထောက်အကူဖြစ်စေ။ ဖြစ်ကောင်းဖြစ်နိုင်ပိုပြီး Insidious, နောက်ဆုံးမှာမူးယစ်ဆေးနှင့်အရက်သုံးစွဲခြင်းမမှန်ဖွံ့ဖြိုး PTSD တွေ့ကြုံခံစားသူတွေကိုခန့် 40 ရာခိုင်နှုန်းသာရှိပါသည်။ ဒေတာကို PTSD နှင့်အတူလူအတွက်အရက်သုံးစွဲခြင်းရောဂါ၏ပျံ့နှံ့ 30 ရာခိုင်နှုန်းခန့်သကဲ့သို့မြင့်မားသောဖြစ်မည်အကြောင်းအကြံပြုအပ်ပါသည်။17 PTSD neurocircuitry ၏အဓိကမော်ဒယ်ကြောက်ရွံ့သောသဘောသည်ဆားကစ်စောစောတိရိစ္ဆာန်အလုပ်ကနေတဖြည်းဖြည်းပြောင်းလဲ,18 အရာကဦးနှောက်စိတ်ဖိစီးမှုစနစ်များကိုအလှနျအဆိုပါတိုးချဲ့ amygdala အတွက် activated ဖြစ်ကြောင်းအကြံပြုသည်။
PTSD လူနာသညျ့မွငျ့မား glucocorticoid အဲဒီ receptor sensitivity ကိုပြ။ corticosteroid အနုတ်လက္ခဏာတုံ့ပြန်ချက်မှတဆင့် HPA ဝင်ရိုး၏အလွန်အကျွံဖိနှိပ်မှု၌ဤ hypersensitivity ရလဒ်များကို။19 သုတေသနဖြန့်ကျက်အပြီး PTSD လက္ခဏာတွေမြင့်မားတိုးတက်ဖွံ့ဖြိုးသောသူစစ်ဘက်သင်တန်းသားများကိုဖြန့်ကျက်မတိုင်မီသိသိသာသာပိုမိုမြင့်မား glucocorticoid အဲဒီ receptor စကားရပ်အဆင့်ဆင့်ရှိခဲ့တဲ့သူတွေကိုဖြစ်တော်မှာကြောင်းတွေ့ရှိခဲ့ပါတယ်။20 နောက်ထပ်သော့ချက်အကြိုလေ့လာမှုတစ်ခုအရတိရိစ္ဆာန်မော်ဒယ်များတွင် CRF receptor အချက်ပြမှုအားပြင်းထန်စွာလုပ်ဆောင်ခြင်းသည်ပြင်းထန်သောစိုးရိမ်စိတ်နှင့် PTSD ရှိလူနာများတွင်တွေ့ရသောတုန်လှုပ်စေသောဓာတ်ပြုခြင်းနှင့်ကိုက်ညီသောပြင်းထန်သောစိုးရိမ်စိတ်နှင့်တုန်လှုပ်ချောက်ချားဖွယ်တုံ့ပြန်မှုကိုဖြစ်ပေါ်စေကြောင်းပြသခဲ့သည်။21 သုတေသနလည်းသူတို့ရဲ့ cerebrospinal fluid အတွက် CRF အတွက်တိုးဖြင့်တိုင်းတာကြောင့်ပြင်းထန် PTSD ပြပွဲနှင့်အတူလူနာအလွန်အမင်းတက်ကြွဦးနှောက် CRF neurotransmission, သရုပ်ပြခဲ့သည်။22
PTSD နှင့် dynorphin-Kappa system ပေါ်တွင်ဒေတာကိုကန့်သတ်ရှိပါတယ်နေစဉ်, သိသာ data တွေကိုဦးနှောက် Kappa-opioid receptors စိတ်ဖိစီးမှုကဲ့သို့တုံ့ပြန်မှုဖြန်ဖြေခြင်းနှင့်စိတ်ဖိစီးမှု၏ဆန္ဒရှိသက်ရောက်မှုကုဒ်သွင်းအရေးပါသောအခန်းကဏ္ဍကြောင်းအကြံပြုအပ်ပါသည်။13 တစ်ဦး Kappa-opioid tracer နဲ့စိတ်လှုပ်ရှားစရာမကြာသေးမီပုံရိပ်လေ့လာမှု Kappa-opioid PTSD လူနာအတွက်ဦးနှောက်အတွက်စည်းနှောင်လျော့နည်းသွားပြသခဲ့သည်။ ဤသည်တွေ့ရှိချက်ဆေးခန်း PTSD ရောဂါနေသောလူနာများအတွက်တိုးချဲ့ dynorphin လွှတ်ပေးရန်အကြံပြုထားသည်။23
တစ်ဦး neurocircuitry ရှုထောင့်ကနေ PTSD နှင့်အတူလူနာအလုပ်လုပ်တဲ့ပုံရိပ်လေ့လာမှုများ amygdala အဆိုပါ ventromedial prefrontal cortex (PFC) အနေဖြင့် hyperactive သည်နှင့်ယုတ်ညံ့တိုကျရိုကျ gyrus ဧရိယာပြပွဲလှုပ်ရှားမှုလျှော့ချဖော်ပြသည်။24 ဤရွေ့ကားတွေ့ရှိချက် ventromedial PFC မဟုတ်တော့ amygdala ဖြစ်စဉ်ကိုတားဆီးပေးပါတယ်ကြောင်းအကြံပြုအပ်ပါသည်။ အလှည့် drives တွေကိုအတွက်တားစီး၏ဤဆုံးရှုံးမှု, လှုံ့ဆော်မှုခြိမ်းခြောက်ရန်, သာ. ကြီးမြတ်အာရုံကိုကြောက်ရွံ့ရိုသေမှတုံ့ပြန်မှုတိုးမြှင့်နှောင့်နှေးသို့မဟုတ်စိတ်ထိခိုက်အမှတ်တရများ၏မျိုးသုဉ်းလျော့နည်းသွားနှင့်စိတ်ခံစားမှု dysregulation ။25
PTSD အတွက်ပေါ်ပေါက်သောအလုပ်လုပ်တဲ့ neurocircuitry အပြောင်းအလဲများကိုဘို့တဆွဲဆောင်မှုအယူအဆအစွန်းရောက်စိတ်ဖိစီးမှုမှပျော့စိတ်ဖိစီးမှုကနေဦးနှောက်-ပြည်နယ်ပြောင်းကုန်ပြီ (ထို PFC အဆိုပါ amygdala ဖြစ်စဉ်ကိုတားဆီးပေးပါတယ်ရသော) (; ကိန်းဂဏန်း 1 မြင် PFC အော့ဖ်လိုင်းဝင်နှင့် amygdala လက်ဝါးကြီးအုပ်ချယ်လှယ်ထားတဲ့အတွက်) အကြံပြုထားသည်။26 ဒီပါရာဒိုင်းအောက် (အခုလည်း "ဟုသတ်မှတ်လူဦးရေအဘို့အစွမ်းဆောင်မှုတစ်ခုစံ" ကိုဆိုလိုသည်), အနှောက် cortex အားဖြင့်ဆွေမျိုးကြီးစိုးခံနိုင်ရည်သဘောဆောငျ, နှင့် amygdala တို့ကဆွေမျိုးကြီးစိုးအားနည်းချက်ကိုဖော်ပြတယ်။26 prefrontal ထိန်းချုပ်မှုများ၏သက်ရောက်မှုသို့ထပ်မံမစူးစမျးနှစ်ခုဆက်စပ်လေ့လာမှုများ ventromedial PFC တက်ကြွစွာ dorsal anterior cingulate cortex (ACC) က activation ကိုကွောကျရှံ့ဖယ်ရှားပစ်ရန်ပျက်ကွက်နှင့်ဆက်နွယ်နေပါသည် amygdala သော်လည်းကြောက်ရွံ့၏မျိုးသုဉ်းနှင့်ဆက်နွယ်နေပါသည်ကြောင်းပြသခဲ့သည်။27,28
ပုံ 1 ။ prefrontal cortex (PFC) ကိုတိုးချဲ့ amygdala ထိန်းချုပ်တဲ့အာရုံတွေနဲ့စွဲနှင့် posttraumatic စိတ်ဖိစီးမှုရောဂါ (PTSD) တွင်အဖြစ်များသည့် neurocircuitry ။ အဆိုပါ medial PFC key ကိုဖိစီး neurotransmitters ဖိအားများနှင့်အပျက်သဘောဆောင်သောစိတ်ခံစားမှုပြည်နယ်များမှအမူအကျင့်တုံ့ပြန်မှုဖျန်ဖြေရှိရာတိုးချဲ့ amygdala အတွက်လှုပ်ရှားမှုဖြစ်စဉ်ကိုတားဆီးပေးပါတယ်။ Key ကို neurotransmitters corticotropin-releasing အချက် (CRF) နှင့် dynorphin ဒါပေမယ့်လည်းအခြားအစိတ်ဖိစီးမှုနှင့် antistress modulator တွေကိုပါဝင်သည်။ PTSD ၏လက္ခဏာများအတွက်သိသာထင်ရှားသောထပ်နှင့်ဆုတ်ခွာ / အနုတ်လက္ခဏာဟာစွဲသံသရာ၏စင်မြင့်ကိုထိခိုက်သတိပြုပါ။
အဆိုပါဝိရောဓိ '' အတွင်းမှာပဲအမှောင် ''
ကျွန်မမကြာခဏကျနော်အကောင်းခံစားရကျနော်တို့မကောင်းတဲ့ခံစားရဘယ်ကြောင့်လတ်တလောတဆယ်ငါးနှစ်ကိုလေ့လာဘာဖြစ်လို့လေ့လာနေငါ၏အအသက်မွေးဝမ်းကျောင်း၏ပထမဦးဆုံးတဆယ်ငါးနှစ်ကြာအောင်လူပြောပြပါ။ သို့သော်ဤနှစ်ခုစိတ်ခံစားမှုပြည်နယ်များရငျးနှီးအကျိုးကိုစနစ်၏အလွန်အကျွံ activation သူတို့ရဲ့အပြင်းထန်ဆုံး form မှာ, PTSD တူကွောငျးစိတ်ဖိစီးမှုကဲ့သို့ပြည်နယ်များမှဦးဆောင်လမ်းပြနိုင်သောထင်ရသောဆနျ့ကငျြဖြစ်နိုင်ခြေပေါ်ပေါက်သောဆက်နွယ်နေလျက်ရှိသည်။ ဒါကြောင့်ဘယ်လိုငါက "မှောင်မိုက်ဘက်" ကိုရခဲ့တာလဲ ကောင်းပြီ, ပထမဦးဆုံးက "အလင်းဘက်ခြမ်း," သို့မဟုတ်ဘယ်လိုမူးယစ်ဆေးဝါးများသူတို့ရဲ့အကြိုးသက်ရောက်မှုထုတ်လုပ်ရန်လေ့လာနေသည်။
ကျွန်ုပ်၏သုတေသနအဖွဲ့နှင့်အခြားသူများကစွဲလမ်းမှုတွင်သီးခြားဖြစ်သော်လည်းထပ်နေသည့်အာရုံကြောတိုက်ဖျက်ရေးနှင့်သက်ဆိုင်ရာအာရုံကြောလွှဲပြောင်းစနစ်များပါဝင်သောအဆင့်သုံးဆင့်ပါ ၀ င်သည်ဟုတွေးဆခဲ့ကြသည် - မူးရူးခြင်း၊ မူးယစ်ခြင်း၊ ရုပ်သိမ်းခြင်း / အပျက်သဘောသက်ရောက်ခြင်း၊29,30 အဆိုပါမူးရူး / မူးယစ်ဇာတ်စင်အဆိုပါ Basal ganglia အတွက် neurocircuitry အားဖြင့်အကြီးအကျယ်ကမကထပြုခဲ့မက်လုံးပေး salience (သူတို့အားလှုံ့ဆော်မှုမက်လုံးပေးဂုဏ်သတ္တိများပေးရဆုလာဘ်ပေးရန်ပတ်ဝန်းကျင်တွင်ယခင်ကကြားနေလှုံ့ဆော်မှုများ၏လင့်များ) ၏ပံ့ပိုးပါဝငျသညျ။ အဆိုပါအာရုံကို "ဆုလာဘ်" ၏ activation ပေါ်မှာ dopamine နှင့်ဦးနှောက်အတွက် mu-opioid receptors မှခညျြနှောငျကြောင်း opioid peptides neurotransmitters ။ အဆိုပါစွဲလယ်ပြင်၌အစောပိုင်းလုပျငနျးနျူကလိယ accumbens နှိပ်စက်မူးယစ်ဆေးဝါးများ၏အကြိုးဂုဏ်သတ္တိများ mediates သောဤ neurocircuitry ၏အဓိကအစိတ်အပိုင်းတစ်ရပ်ဖြစ်ခဲ့သည်ကြောင်းပြသခဲ့သည်။
Franco Vaccarino နဲ့ကျွန်မကျနော်တို့တိရိစ္ဆာန်များ '' နျူကလိယ accumbens သို့ methylnaloxonium ၏တစ်မိနစ်ပမာဏ, အရာလုပ်ကွက် opioid receptors, ထိုးသွင်းတဲ့အခါမှာကျနော်တို့ဘိန်းဖြူ Self-အုပ်ချုပ်ရေးပိတ်ဆို့နိုင်ကြောင်းပြသခဲ့သည်။31 ထို့နောက်အတော်ကြာဂန္လူ့ပုံရိပ်လေ့လာမှုများအရက်၏ intoxicating ဆေးများ dopamine နှင့်နျူကလိယ accumbens အတွက် opioid peptides များလွှတ်ပေးရေးအတွက်ဖြစ်ပေါ်ကြောင်းပြသခဲ့သည်။32,33 ကျနော်တို့အခုနျူကလိယ၏ activation အလေ့အထများ၏ဖွဲ့စည်းခြင်းနှင့်ခိုင်မာထိတွေ့ဆက်ဆံကြောင်း Basal ganglia ဆားကစ်၏စုဆောင်းမှုမှဆောင် accumbens ကြောင်းကိုငါသိ၏။ ဤလုပ်ငန်းစဉ် compulsive ကဲ့သို့မူးယစ်ဆေး-in ကိုတစ်နည်း, စွဲလမ်းများအတွက်တုံ့ပြန်၏အစကိုထင်ဟပ်ဖို့တွေးဆသည်။
အတိအကျကျနော်ခန့်မှန်းခဲ့သောအရာ၏ဆန့်ကျင်ဘက်ငါစွဲလမ်းရဲ့မှောင်မိုက်တဲ့ဘက်မှာဆင်းသက်ဒုတိယအကြောင်းပြချက်ဖြစ်ပါတယ်ထွက်လှည့်ကြောင်းစမ်းသပ်မှုတစ်ခု။ ဖွစျတဲ့တာက Wall, Floyd Bloom, ငါဦးနှောက်ဒေသများ opiates ထံမှရုပ်ပိုင်းဆိုင်ရာဆုတ်ခွာဖျန်ဖြေရာကိုသိရှိနိုင်ဖို့ထွက်ထားကြ၏။ ကျနော်တို့စားစရာဘို့အလုပ်လုပ် opiate-မှီခိုကြွက်များကိုလေ့ကငျြ့ခွငျးအားဖွငျ့စတင်ခဲ့သည်။ ထိုအခါမှသာ naloxone သူတို့နှင့်အတူထိုးသွင်းခြင်းဖြင့်၎င်းတို့၏အစားအစာ-ရှာကြံအပြုအမူနှောင့်အယှက်။ ဒါဟာမူးယစ်ဆေးတစ်ခု malaise- နှင့် dysphoric ကဲ့သို့သောပြည်နယ်ကိုထုတ်လုပ်ဆုတ်ခွာ precipitated; ရလဒ်အတိုင်း, ကြွက်တို့သည်လီဗာကိုနှိပ်တော့ဘူး။ ထို့ကြောင့်ဝေး, ငါတို့အောင်မြင်စွာမူရင်းတွေ့ရှိချက်ပုံတူကူးယူခဲ့သည်။34 ကျနော်တို့ထို့နောက် methylnaloxonium, မူးယစ်ဆေးမှရုပ်ပိုင်းဆိုင်ရာရုပ်သိမ်းပေးရန်အတွက်ယခင်ကဆက်စပ် ဦး နှောက်ဒေသများရှိ opioid receptors ပိတ်ဆို့သောမူးယစ်ဆေးထိုးသွင်းဖို့စတင်ခဲ့တယ်။ ဒီမူးယစ်ဆေးဝါးကိုကျွန်ုပ်တို့ထိုးသွင်းလိုက်တာက naloxone analog နဲ့ ဦး နှောက်ထဲမှာပျံ့နှံ့မှုနည်းပါးပြီးအစားအစာအတွက်လီဗာကိုလျှော့ချခြင်းဖြင့်တိုင်းတာသည့်ဒေသတွင်းဆုတ်ခွာခြင်းကိုဖြစ်ပေါ်စေသည့်အတွက်ဖြစ်သည်။
ကျနော်တို့ကိုသူတို့ opiates ထံမှရုပ်ပိုင်းဆိုင်ရာဆုတ်ခွာပြေလည်အောင်ဆောင်ရွက်ပေးရန်ပြခဲ့သောကွောငျ့နှိပ်လီဗာတစ်ဦးကျဆင်းခြင်းထုတ်လုပ်ရန်အများဆုံးထိခိုက်မခံတဲ့ဦးနှောက်ဧရိယာ periaqueductal မီးခိုးရောင်နှင့် medial thalamus ဖြစ်လိမ့်မယ်လို့ခန့်မှန်းပြောဆိုသည်။ သို့သော် periaqueductal မီးခိုးရောင်နှင့် medial thalamus သို့ထိုးစားစရာဘို့နှိပ်လီဗာလျော့ကျလာအတွက်ထိရောက်မှုရှိကြ၏။ အဲဒီအစား, နျူကလိယ accumbens သို့ထိုးထိရောက်သော-ဒါကြောင့်ကျနော်တို့ဆေးထိုး drop ခဲ့ကြောင်းထိရောက်သောသက်သေပြခဲ့သည်။ တောင်မှအလွန်နိမ့်ထိုးမှာကျနော်တို့စားစရာဘို့နှိပ်လီဗာလျော့ကျလာအချို့ကျိုးနွံအကျိုးသက်ရောက်မှုကိုမြင်တော်မူ၏။35 ထို့နောက်သင် (စွဲ) မှီခိုဖြစ်လာခဲ့သည်အခါသင်မကောင်းတဲ့ခံစားရလုပ်မှာလည်းကောင်းသောခံစားရအောင်တာဝန်ရှိသည်အတူတူပင်ဦးနှောက်ဒေသငါ့ကိုသဘောပေါက်။ ဤသည် Epiphany ဆုတ်ခွာကာလအတွင်းဖြစ်ပေါ်ကြောင်းဤကဲ့သို့သောဆန့်ကျင်ဘက်တုံ့ပြန်မှု, ပြိုင်ဘက်ဖြစ်စဉ်များချေါအတိအကျဘယ်လိုနားလည်ရန်ကြိုးစားနေငါ့အသက်မွေးဝမ်းကျောင်း၏ကျန်မွှုပျနှံဖို့ကျွန်မကိုဦးဆောင်ကမကထပြုခဲ့ကြသည်။
ဤသည်လေ့လာရေးစွဲ၏စင်မြင့်ကိုထိခိုက်ဆုတ်ခွာ / အနုတ်လက္ခဏာတစ်ခုလုံးဝအသစ်သောစိတ်ကူးမှငါ့ကိုဦးဆောင်ခဲ့သည်။ ငါဒီအဆင့်သာမူးယစ်ဆေး-သွေးဆောင်တိကျတဲ့ "ရုပ်ပိုင်းဆိုင်ရာရုပ်သိမ်းရေး" ဒါပေမယ့်လည်း dysphoria, အကျပ်အတည်းများကြောင့်သာဖြစ်လေသည်, ယားယံခြင်း, အိပ်စက်ခြင်းနှောင့်အယှက်များနှင့်နာကျင်မှုမှ hypersensitivity ဖြင့်သွင်ပြင်လက္ခဏာဘုံမူးယစ်ဆေး-သွေးဆောင် "စိတ်ခွန်အားနိုး" ဆုတ်ခွာဖြင့်သွင်ပြင်လက္ခဏာကြောင်းသုံးသပ်ခဲ့သည်။ (ဤရောဂါလက္ခဏာတွေ PTSD များ၌တွေ့မြင် hyperarousal / စိတ်ဖိစီးမှုရောဂါလက္ခဏာတွေနဲ့တစ်ထပ်တည်းနီးပါးတူ; ကိန်းဂဏန်း 1 ကြည့်ပါ) ။
နှစ်ဦးကလုပ်ငန်းစဉ်များနောက်ပိုင်းတွင်အနုတ်လက္ခဏာဇာတ်စင်ကိုထိခိုက် / ရုပ်သိမ်းရေးများအတွက် neurobiological အခြေခံဖွဲ့စည်းတွေးဆခဲ့ကြသည်။ တတိုးချဲ့ amygdala ၏နျူကလိယ accumbens ၏ medial တစ်စိတ်တစ်ဒေသအတွက်ဆုလာဘ်စနစ်များအတွက် function ကို၏ဆုံးရှုံးမှုဖြစ်ပါတယ်။ ဒါဟာဆုလာဘ်စနစ်ကအရှုံး dopamine စနစ်များအတွက် function ကိုတစ်ဦးဆုံးရှုံးခြင်းကကမကထပြုခဲ့ခြင်းဖြစ်သည်။ အခြားလုပ်ငန်းစဉ် neurochemical စနစ်များ CRF နှင့် dynorphin ၏စုဆောင်းမှုအပါအဝင်တိုးချဲ့ amygdala ကို (amygdala ၏အထူးသ, ဗဟိုနျူကလိယ) ၏အခြားအစိတ်အပိုင်းများအတွက်ဦးနှောက်ကဖိစီးမှုစနစ်များ၏စုဆောင်းမှုဖြစ်ပါတယ်။36,37 ဦးနှောက်ကဖိစီးမှုစနစ်များဆုလာဘ် neurotransmitter function ကိုနှင့်စုဆောင်းမှုအတွက်လျှောက်လျော့နည်းများ၏ပေါင်းစပ်မူးယစ်ဆေးဆည်းပူးနေနှင့်မူးယစ်ဆေးဝါးရှာထဲမှာ reengaging များအတွက်အစွမ်းထက်လှုံ့ဆျောမှုပေးသည်။
ငါ၏အဓာတ်ခွဲခန်းကပထမဦးစွာ CRF အဲဒီ receptor ရန်သို့မဟုတ်အဲဒီ receptor blocker အရက်ဆုတ်ခွာများ၏စိုးရိမ်ပူပန်မှုကဲ့သို့သောတုံ့ပြန်မှုပိတ်ဆို့ရန်အသုံးပြုသောအခါစိုးရိမ်ပူပန်မှုကဲ့သို့သောတုံ့ပြန်မှုများ၏ amelioration ကနေတဆင့်, compulsive အရက်ရှာထဲမှာ CRF ၏သိသာထင်ရှားသောအခန်းကဏ္ဍသဘောပေါက်လာသောအခါရသေးအခြားအောင်မြင်မှုများရောက်လာတယ်။38 နောက်ပိုင်းတွင်ကျနော်တို့စူးရှသောအရက်ရုပ်သိမ်းရေးအတွက် amygdala ၏ဗဟိုနျူကလိယအတွက် CRF စနစ်များကိုမြှင့်လုပ်ဆောင်ကြောင်းပြသခဲ့သည်။39 ထိုမှတပါး, တိရိစ္ဆာန်များအတွက်ကျနော်တို့အသေး-မော်လီကျူး CRF ရန်၏ amygdala သို့မဟုတ်စနစ်တကျထိုး၏ဗဟိုနျူကလိယသို့ CRF အဲဒီ receptor ရန်၏ site ကို-တိကျတဲ့ထိုးတွေ့ရှိခဲ့စူးရှဆုတ်ခွာစဉ်ကစွဲလမ်းတ္ထုများ၏တိရိစ္ဆာန်များ '' စိုးရိမ်စိတ်ကဲ့သို့သောအပြုအမူများနှင့်အလွန်အကျွံ Self-အုပ်ချုပ်မှုလျှော့ချ ။12,40 ဖြစ်ကောင်းဖြစ်နိုင်ညီတူညီမျှ, ဆွဲဆောင်မှု Leandro Vendruscolo နဲ့ကျွန်မမကြာသေးမီက glucocortoid အဲဒီ receptor ရန်လည်း HPA glucocorticoid တုံ့ပြန်မှုနာတာရှည် activation ဖို့ amygdala အတွက် CRF စနစ်၏ာင်းချိတ်ဆက်စူးရှသောအရက်ဆုတ်ခွာစဉ်အတွင်းအလွန်အကျွံသောက်သုံးပိတ်ဆို့နိုင်ကြောင်းပြသခဲ့သည်။ 41
ဒါပေမယ့်ဘယ်လိုအကျိုးကိုစနစ်၏အလွန်အကျွံ activation ဦးနှောက်စိတ်ဖိစီးမှုစနစ်များကို Activation ဆက်စပ်သလဲ? ဘီလ် Carlezon နှင့်အဲရစ် Nestler အားဖြင့် seminal လုပျငနျးနျူကလိယ accumbens ၏ shell ကိုအတွက်ပေါများဖြစ်ကြောင်းဃ opamine receptors ၏ activation နောက်ဆုံးမှာဗီဇစကားရပ်များတွင် DNA ကိုကူးယူစတင်များနှင့်ပြောင်းလဲနှုန်းပြောင်းလဲဖို့ဦးဆောင်လမ်းပြကြောင်းဖြစ်ရပ်များ၏အဆငျ့ဆငျ့ကိုလှုံ့ဆော်ကြောင်းပြသခဲ့သည်။ နောက်ဆုံးတွင်အရှိဆုံးထင်ရှားတဲ့အပြောင်းအလဲတချို့ dynorphin စနစ်များကို Activation ဖြစ်ပါတယ်။ ဤသည် dynorphin system ကို activation ထို့နောက် dopamine လွှတ်ပေးရေးကိုလျော့ချဖို့နောက်ကျော feeds ။37 မကြာသေးမှီကငါ့အဓာတ်ခွဲခန်းကနေသက်သေအထောက်အထားများနှင့် Brendan Walker က၏သော dynorphin-Kappa opioid စနစ်ကလည်း (စိတ်ကြွဆေး, ဘိန်းဖြူ, နီကိုတင်းနှင့်အရက်) ကိုအတင်းအကျပ်ပြုတတ်သောကဲ့သို့မူးယစ်တုံ့ပြန်မှု mediates ကြောင်းအကြံပြု; ဒီတုန့်ပြန်စွဲဖို့အကူးအပြောင်းကာလအတွင်းကြွက်မော်ဒယ်များအတွက်လေ့လာတွေ့ရှိထားပါသည်။ ဤတွင်, သေးငယ်တဲ့-မော်လီကျူး Kappa-opioid အဲဒီ receptor ရန်ရွေးချယ် compulsive မူးယစ်ဆေး Self-အုပ်ချုပ်ရေး၏တိရိစ္ဆာန်များ '' ဖှံ့ဖွိုးတိုးတပိတ်ဆို့။42-45 Kappa receptors ၏ activation လေးနက်တဲ့ dysphoric သက်ရောက်မှုထုတ်လုပ်ပေးသည်, ထိုတိုးချဲ့ amygdala အတွင်းဒီ plasticity လည်းအနုတ်လက္ခဏာအားဖြည့်ကကမကထပြုခဲ့သည့် compulsive တုံ့ပြန်မှုမောင်းထုတ်ရန်စဉ်းစားကြောင်းမူးယစ်ဆေးရုပ်သိမ်းရေးနှင့်အတူဆက်စပ် dysphoric syndrome ရောဂါအထောက်အကူပြုပေမည်။46
သို့သျောလညျးနောကျတစျသာယာသောအံ့သြစရာအရက်ထဲမှာဇာတ်စင် prefrontal cortex ဆားကစ်ကနေတစ်ဆင့်အလုပ်အမှုဆောင်ထိန်းချုပ်မှုများ dysregulation mediates "တဏှာ" ဟုအဆိုပါအရေး / မျှော်လင့်ခြင်းသို့မဟုတ်သောသဘောပေါက်ခဲ့သည်။ အရေးကြီးတာကအဲဒီဆားကစ်အားနည်းချက်နှင့်ခံနိုင်ရည်အတွက်တစ်ဦးချင်းကွဲပြားမှုများအတွက် Focal Point သည်ဖြစ်လာနိုင်ပါတယ်။ အတော်များများကသုတေသီများနှစ်ခုယေဘုယျအားဖြင့်ဆန့်ကျင်စနစ်များ, a "ကို Go ကို" စနစ်နှင့်ယင်း Go ကို system ကိုတုံ့ပြန်မှုနှင့် Stop စနစ်ကဘရိတ်လေ့နှင့်စိတ်ပိုင်းဆိုင်ရာလေ့နှင့်စိတ်ပိုင်းဆိုင်ရာတုံ့ပြန်မှုပါဝငျတဲ့ "Stop" စနစ်, conceptualized ပါပြီ။ အဆိုပါ Go ကို system ကို circuit ကိုပု anterior cingulate cortex နဲ့ dorsolateral PFC ပါဝင်ပါသည်နှင့်က Basal ganglia မှတဆင့်အလေ့အထဖွဲ့စည်းရေးပါဝင်နေသည်။ အဆိုပါ Stop စနစ်က circuit ကိုပု ventromedial PFC နှင့် ventral anterior cingulate cortex ပါဝင်ပါသည်နှင့် Basal ganglia အလေ့အထဖွဲ့စည်းခြင်း, အဖြစ်တိုးချဲ့ amygdala စိတ်ဖိစီးမှုစနစ်ကဖြစ်စဉ်ကိုတားဆီးပေးပါတယ်။ တဏှာမောင်းနိုင်ပါတယ်အားလုံးသောမူးယစ်ဆေးသို့မဟုတ်အရက်စွဲအတှေ့အကွုံဆုံးဖြတ်ချက်ချ၏ပြတ်တောက်, Spatial အချက်အလက်များ၏ပြုပြင်ထိန်းသိမ်းမှုအတွက်ချို့ယွင်း, အမူအကျင့်တားစီးအတွက်ချို့ယွင်းနှင့်မြှင့်တင်ရန်စိတ်ဖိစီးမှုတုံ့ပြန်မှုနှင့်အတူပြည်သူ့။ ပို. အရေးကြီးသည်မှာဤအ Stop စနစ်အစွဲနှင့် PTSD အတွက်စောင့်ကြည့်လေ့လာစိတ်ဖိစီးမှု reactivity ကို၏ "မှောင်မိုက်ဘက်" ကိုထိန်းချုပ်ထား။
ငါ၏အလုပ်ဖော်ကိုင်ဖက် Olivier ဂျော့ခ်ျနဲ့ကျွန်မပင်ရိုးရှင်းစွာမူးရူးသောက်စားနှင့်ညီမျှအတွက်စေ့စပ်ကြောင်းကြွက်ထဲမှာ, တိုကျရိုကျ cortex ရဲ့ amygdala ထိန်းချုပ်သော်လည်းမနျူကလိယ accumbens တစ်ဦးအဆက်ဖြုတ်ရှိ၏ကွောငျးဖျောပွခဲ့သောအခါဤသဘောပေါက်ငါ့ထံသို့နေအိမ်ယူဆောင်ခဲ့သည်။47 ဤရလဒ်သည်အစောပိုင်းအလွန်အကျွံအရက်သောက်သုံးခြင်း, တစ်ဦးဆက်သွယ်မှုပြတ်တောက်သည့် PFC နှင့် amygdala ၏ဗဟိုနျူကလိယအကြားလမ်းကြောင်းများတွင်တွေ့ရှိနိုင်ပါသည်, ဤဆက်သွယ်မှုပြတ်တောက်စိတ်ခံစားမှုအပြုအမူကျော်ချို့ယွင်းအလုပ်အမှုဆောင်ထိန်းချုပ်မှုမှသော့ချက်ဖြစ်မည်အကြောင်းအကြံပြုအပ်ပါသည်။
တစ်မျိုးဗီဇ / ဗီဇလုပ်ငန်းထိန်းချုပ်ယန္တရားအဘို့သက်သေအထောက်အထား
ငါ PTSD နှင့်စွဲလမ်း၏ဖွံ့ဖြိုးတိုးတက်မှုအတွက်တိုကျရိုကျ cortex နဲ့ amygdala အပေါ် neurocircuitry အာရုံအားနည်းချက်နှင့်ခံနိုင်ရည်အတွက်တစ်ဦးချင်းကွဲပြားမှုများအတွက်ပစ်မှတ်ထုတ်ဖေါ်လိမ့်မည်ဟုသံသယရှိကြသည်။ လူ့ပုံရိပ်လေ့လာမှုများ ventromedial PFC နှင့် anterior cingulate cortex ၏လျော့ချလုပ်ငန်းဆောင်တာများနှင့် amygdala ၏တိုးမြှင့်လုပ်ငန်းဆောင်တာ PTSD အတွက်ယုံကြည်စိတ်ချရသောတွေ့ရှိချက်ဖြစ်ကြောင်းထူထောင်ခဲ့ကြသည်။26။ အလားတူပင်မူးယစ်ဆေးစွဲလည်း ventromedial PFC ၏ယေဘုယျလျှော့ချ function ကိုနှင့်ဆက်စပ်လျက်ရှိသည်။48 ဒါကြောင့်အဘယျသို့အထူးသဖြင့်ကျနော်တို့ပြီးသား PTSD အတွက်ကိုယ်သိသောအရာကိုပေးတော်မူခြင်း, စိတ်ဖိစီးမှုအတွက် ventralmedial PFC နှင့် anterior cingulate cortex နဲ့တဏှာနဲ့ဆက်စပ်အနုတ်လက္ခဏာစိတ်ပိုင်းဆိုင်ရာပြည်နယ်များရဲ့ပံ့ပိုးမှုများဖြစ်သနည်း ပစ္စည်းဥစ္စာအလွဲသုံးစားမှုနှင့် PTSD နှင့်စိတ်ဖိစီးမှုစနစ်များကိုထိန်းချုပ်အတွက် PFC ၏သော့အခန်းကဏ္ဍ၏မြင့် Co-ဖြစ်ပျက်မှုစဉ်းစားခြင်း, PFC ၏တိကျသောငျဒသေ၏ dysregulation နှစ်ဦးစလုံးရောဂါတွင်ပါဝင်ပတ်သက်နိုင်ပါသည်။
လူသားများတွင်သက်သေအထောက်အထားဆုံစိတ်ခံစားမှုလှုံ့ဆော်မှုဖို့တိုးချဲ့ amygdala များ၏တုံ့ပြန်မှုအတွက်အဓိကဦးချင်းကွဲပြားမှု, စိတ်ဖိစီးမှုစဉ်းစားအထူးသဖြင့်သူတို့အားအကြံပြုနှင့် PTSD နှင့်စွဲမှအားနည်းချက်ပါ။ သုတေသနရိုစိုးရိမ်စိတ်အတွက်တစ်ဦးချင်းကွဲပြားမှုဗဟိုမှအဓိက input ကို၏တုံ့ပြန်မှုခန့်မှန်းကြောင်း, ထို amygdala (ညျလူသားတို့အတွက် dorsal amygdala) ၏ဗဟိုနျူကလိယကျန်းမာစေတနာ့ဝန်ထမ်းအတွက်ကြောက်မျက်နှာများ၏သတိအပြောင်းအလဲနဲ့တွင်ပါဝင်ပတ်သက်ကြောင်းသရုပ်ပြနှင့် ပို. အရေးကြီးသောထားပါတယ် မသိစိတ်ကြောက်မျက်နှာများလုပ်ငန်းများ၌ဖို့ amygdala ၏နျူကလိယက, basolateral amygdala ။49 ထိုမှတပါး, positron ထုတ်လွှတ် tomography ကိုအသုံးပြုမယ့်မှတ်တိုင်လေ့လာမှု amygdala မူးယစ်ဆေးတဏှာစဉ်အတွင်းသော်လည်းမ Non-မူးယစ်ဆေး-related တွေကိုထိတွေ့နေစဉ်အတွင်းကင်း-စွဲတစ်ဦးချင်းစီအတွက် activated ကြောင်းပြသခဲ့သည်။50
အလားတူပင်တိုကျရိုကျ cortex function ကိုပြောင်းလဲမှုများအားနည်းချက်နှင့်ခံနိုင်ရည်အတွက်တစ်ဦးချင်းကွဲပြားမှုဖျောပွနိုငျသညျ။ 9.0 အတွက်ဂျပန်အတွက် 2011 တိုဟိုကုမြေငလျင်အောက်ပါကောက်ယူခဲ့ကွောငျးတစျခုအလားအလာလေ့လာမှု၌, လက်ျာ ventral anterior cingulate cortex အတွက်မြင့်မားတဲ့မီးခိုးရောင်ကိစ္စအသံအတိုးအကျယ်သူသင်တန်းသားများကို PTSD ကဲ့သို့ရောဂါလက္ခဏာဖွံ့ဖြိုးရန်လျော့နည်းဖွယ်ရှိခဲ့ကြသည်။51 သိမြင်မှုအပြုအမူကုထုံးပြီးနောက်ရောဂါလက္ခဏာအတွက်တိုးတက်မှု၏ဒီဂရီအပြုသဘော anterior cingulate cortex activation အတွက်တိုးဆက်နွယ်နေကြောင်းခဲ့သည်။52 ဆနျ့ကငျြအခြားလေ့လာမှုများ PTSD နှင့်အတူလူနှင့်သူတို့၏က high-အန္တရာယ်အမွှာတိုးလာ dorsal anterior cingulate cortex လှုပ်ရှားမှုအန္တရာယ်ဖြစ်စေခြင်းငှါအကြံပြုခြင်း, PTSD မပါဘဲစိတ်ဒဏ်ရာ-ထိတွေ့တစ်ဦးချင်းစီနှင့်နှိုင်းယှဉ်ပါပု dorsal anterior cingulate cortex အတွက် သာ. ကြီးကျိန်းဝပ်ဦးနှောက်ဇီဝဖြစ်စဉ်လှုပ်ရှားမှုပြသသောပြသကြ PTSD ဖွံ့ဖြိုးဆဲဘို့အချက်။53
သို့သော်လည်းအဘယ်သို့မော်လီကျူး neurobiological အပြောင်းအလဲများသောဤတိုက်နယ်အပြောင်းအလဲများကိုမောင်း? မျိုးရိုးဗီဇလေ့လာမှုများ 30 ရက်ဖို့အားနည်းချက်၏ PTSD နှင့် 72 ရာခိုင်နှုန်းအားနည်းချက်များ၏ရာခိုင်နှုန်းက 55 ကိုပြသကြ heritability မှစွပ်စွဲနိုင်ပါတယ်။ အများစုမှာနှစ်ဦးစလုံးရောဂါ၏မျိုးရိုးဗီဇလွှမ်းမိုးမှုမျိုးစုံမျိုးဗီဇကနေရပ်တ, နှင့်ကိုယ်စားလှယ်လောင်း-ဗီဇချဉ်းကပ်သေး PTSD မှအားနည်းချက်ဖော်ပြကြောင်းကိုအဓိကဗီဇမျိုးကွဲဖော်ထုတ်မထားပါဘူးကြောင့်ငြင်းခုန်လိမ့်မယ်။ သို့သော်နှစ်ခုပညာပြန်လည်သုံးသပ်ခြင်းအတွက်အနည်းဆုံးဆယ်ခုနစ်မျိုးဗီဇမျိုးကွဲရက်အတူ PTSD နှင့်များစွာသောအခြားသူများနှင့်ဆက်စပ်ခဲ့သည်။26 နှစ်ဦးစလုံးရောဂါအတွက်ဖော်ထုတ်ခဲ့ကြကြောင်းထပ်နေသောမျိုးဗီဇ gamma-aminobutyric အက်ဆစ်, dopamine, norepinephrine, serotonin, CRF, neuropeptide Y ကိုနှင့်ပစ္စုပ္ပန်ယူဆချက်မှသက်ဆိုင်ရာများမှာအားလုံးသော neurotrophic အချက်များပါဝင်သည်။
တစ်ဗီဇလုပ်ငန်းထိန်းချုပ်မှုရှုထောင့်ကနေအချို့မျိုးဗီဇသာစိတ်ဒဏ်ရာသို့မဟုတ်စိတ်ဖိစီးမှု၏အခြေအနေများအောက်တွင်ထုတ်ဖော်ပြောဆိုစေခြင်းငှါ, ဤပတ်ဝန်းကျင်ဆိုင်ရာစိန်ခေါ်မှုများ DNA methylation သို့မဟုတ် acetylation ကနေတဆင့်မျိုးရိုးဗီဇစကားရပ်မွမ်းမံနိုင်ပါသည်။ PTSD နှင့်အရက်နှစ်ဦးစလုံးဟာစိတ်ဖိစီးမှုစနစ်နှင့်ဆက်စပ်သောမျိုးဗီဇတစ်ခုတိုးလာစည်းမျဉ်းအကြံပြုကြောင်းဗီဇလုပ်ငန်းထိန်းချုပ်မှုအပြောင်းအလဲများပြသပါ။54,55 PTSD အဘို့, ဗီဇလုပ်ငန်းထိန်းချုပ်မှုမော်ဂျူ်ပတ်သက်နေထားပြီးတဗီဇဖြစ်ပါသည် SLC6A4, Synaptic serotonin reuptake ထိန်းညှိနှင့်မြင့်မားသော methylation လှုပ်ရှားမှုကနေတဆင့် PTSD ဖွံ့ဖြိုးဆဲကနေစိတ်ထိခိုက်ဖြစ်ရပ်များကိုတွေ့ကြုံခံစားတဲ့သူတစ်ဦးချင်းစီကိုကာကွယ်စောင့်ရှောက်နေတဲ့ဗဟိုအခန်းကဏ္ဍရှိသည်ဖို့ပေါ်လာသောအရာ။56 အရက်အဘို့, histone ဒီစီစင်လင်း (HDAC) တစ်ဗီဇလုပ်ငန်းထိန်းချုပ်မှုမော်ဂျူအတွက်ပတ်သက်သည်ဟုယူဆရခဲ့သည်။ ဤသည်မှာမျိုးရိုးဗီဇဦးနှောက်-ဆင်းသက်လာ neurotrophic အချက် (BDNF) အာရုံခံအတွက်စကားရပ်များ၏လှုပ်ရှားမှု-မှီခိုစည်းမျဉ်းများတွင်ပါဝင်ပတ်သက်နေပါတယ်။ ပင်မြင့်မားတဲ့စိုးရိမ်စိတ်ကဲ့သို့တုံ့ပြန်မှုနှင့်အတူအရက်- သာ. နှစ်သက်ကြွက်များပိုမိုမြင့်မားပြသ HDAC အဆိုပါ amygdala ၏ဗဟိုနျူကလိယအတွက်လှုပ်ရှားမှု။ အဆိုပါ amygdala ၏ဗဟိုနျူကလိယအတွက် HDAC2 လို့ခေါ်တဲ့တိကျတဲ့ HDAC ၏ Knockdown BDNF လှုပ်ရှားမှုတိုးလာနှင့်စိုးရိမ်ပူပန်မှုကဲ့သို့သောအပြုအမူနှင့်မြင့်မားသောအရက် preference ကိုများအတွက်မွေးမြူခဲ့ကြွက်တစ်ဦးကိုရွေးချယ်လိုင်းအတွက်မိမိဆန္ဒအလျောက်အရက်စားသုံးမှုလျှော့ချ။57
ထို့ကြောင့်လုံးဝ, ငါ့အယူအဆ PTSD နှင့်စွဲလမ်း၏ဖွံ့ဖြိုးတိုးတက်မှု၏အဓိကသော့ချက်ဆုံးအဖွတျသောကဖိစီးမှုအားနည်းချက်နှင့်ခံနိုင်ရည်အတွက်တစ်ဦးချင်းမတူကွဲပြားသောကြောင့်စိတ်ခံစားမှု၏ neurocircuitry ထံမှရယူထားခြင်းကြောင့် "မှောင်မိုက်ဘက်။ " အမှောင်ဘက်ခြမ်း၏ activation ၏ဇစ်မြစ်နှစ်ဦးစလုံးပါဝင်ဖြစ်ပါသည် အဆိုပါတိုးချဲ့ amygdala (dynorphin နှင့် CRF အလွန်အကျွံမူးယစ်ဆေးဝါးသုံးစွဲမှုတို့ကမောင်းနှင်) နှင့် medial PFC (အလွန်အကျွံမူးယစ်ဆေးဝါးသုံးစွဲမှုနှင့်ဦးနှောက်အကြိတ်များကမောင်းထုတ်) ၏လျော့ချလှုပ်ရှားမှု hyperactivity ။ ဤအဆားကစ်၏ function ကိုအလေးချိန်ကြောင့်ဗီဇလုပ်ငန်းထိန်းချုပ်မှုအချက်များ၏အမှောင်ဘက်ခြမ်းနှင့်မှတ်ပုံတင်များ၏ neurocircuitry ကျွန်တော်တို့ရဲ့ဥာဏ်ပညာ၌နယူးတိုးတက်လာသည်ဤရောဂါ၏ရောဂါနှင့်ကုသမှုများအတွက်တိကျဆေးဝါးဖို့အဓိကသော့ချက်ဖြစ်လိမ့်မည်။
ကိုးကား
၁။ H. Selye၊ “ စိတ်ဖိစီးမှုသုတေသနအတွက် Selye ၏လမ်းညွှန်” ဗန် Nostrand Reinhold, နယူးယောက်, 1 ။
2. SR Burchfield, "စိတ်ဖိစီးမှုတုံ့ပြန်မှုအသစ်ရှုထောင့်," Psychosomatic Medicine 41 (1979): 661-672 ။
၃။ ဒဗလျူဗေးလ်၊ ဂျေစပီးယပ်စ်၊ စီ။ ရီဗိုင်နှင့်ဂျေ။ ရီဗေးရီးယန်း ၂၁၃ (၁၉၈၁) တွင် corticotropin နှင့် b -endorphin တို့၏လျှို့ဝှက်ချက်များကိုလှုံ့ဆော်ပေးသော ၄၁ ခုကျန်သောသားဥ hypothalamic peptide ၏သွင်ပြင်လက္ခဏာ။ ။
4. RP Rao, S. Anilkumar, BS McEwen, နှင့် S. Chattarji ။ "Glucocorticoids သည် amygdala အပေါ်စူးရှသောစိတ်ဖိစီးမှု၏နှောင့်နှေးသောအမူအကျင့်နှင့်ဆယ်လူလာအကျိုးသက်ရောက်မှုများမှကာကွယ်သည်။ " ဇီဝစိတ်ရောဂါကုသမှု 72 (2012) 466-475 ။
၅။ GF Koob နှင့် M. Le Moal၊ “ စွဲလမ်းမှုနှင့် ဦး နှောက် antireward system” စိတ်ပညာ 5 ၏နှစ်ပတ်လည်သုံးသပ်ချက် - ၂၉-၅၃ ။
၆။ JE LeDoux၊ “ ဦး နှောက်အတွင်းရှိစိတ်လှုပ်ရှားမှုပတ် ၀ န်းကျင်များ”၊ Neuroscience ၏နှစ်ပတ်လည်ပြန်လည်ဆန်းစစ်ခြင်း 6 (၂၀၀၀) - ၁၅၅-၁၈၄ ။
(၇) GF Alheid နှင့် L. Heimer တို့မှအာရုံကြောဆိုင်ရာစိတ်ရောဂါဆိုင်ရာရောဂါများအတွက်အထူးအရေးပါမှုရှိသည့် Basal forebrain အဖွဲ့အစည်းတွင်အသစ်အမြင်များ။ Neuroscience 7 (27): 1988-1 ။
၈. SM Reynolds, S. Geisler, A. Bérodနှင့် DS Zahm ။ “ Neurotensin ရန်ကရန်လိုရိုဇင်များပါဝင်သည့်လမ်းကြောင်းကို rostrobasal forebrain မှ ventral tegmental toရိယာသို့လှုံ့ဆော်ခြင်းနှင့်အတူပါ ၀ င်သည့်ရွေ့လျားမှုကိုပြင်းထန်စွာစွဲမြဲစေသည်။ ” အာရုံကြောသိပ္ပံ 8 (24) ၏ဥရောပဂျာနယ်: 2006-188 ။
၉။ LM Shin နှင့် I. Liberzon၊ “ ကြောက်ရွံ့မှု၊ စိတ်ဖိစီးမှုနှင့်စိုးရိမ်ပူပန်မှုဆိုင်ရာရောဂါများ၏အာရုံကြောဆိုင်ရာတိုက်ဖျက်ရေး၊ ” Neuropsychopharmacology 9 (35): 2010-169 ။
၁၀. GF Koob၊ “ စွဲလမ်းမှု၏ Neuroadaptive ယန္တရားများ: တိုးချဲ့ amygdala အပေါ်လေ့လာမှုများ,” ဥရောပ Neuropsychopharmacology 10 (13): 2003-442 ။
၁၁. RE Sutton, GF Koob, M. Le Moal, J. Rivier နှင့် W. Vale,“ Corticotropin ထုတ်လွှတ်သည့်အချက်သည်ကြွက်များတွင်အပြုအမူကိုမြှင့်တင်ပေးသည်” Nature 11 (297): 1982-331
၁၂ GF Koob နှင့် EP Zorrilla၊ “ စွဲလမ်းမှု၏ Neurobiological ယန္တရားများ - corticotropin-releasing factor ကိုအာရုံစိုက်ပါ။ ” စုံစမ်းစစ်ဆေးရေးမူးယစ်ဆေးဝါးဆိုင်ရာလက်ရှိအခြေအနေ ၁၁ (၂၀၁၀) - ၆၃-၇၁ ။
Psychopharmacology 13 (229): 2013. အေ Van't Veer တစ် ဦး နှင့် WA Carlezon, Jr. "စိတ်ဖိစီးမှုနှင့်စိုးရိမ်ပူပန်မှု -related အပြုအမူအတွက် kappa-opioid receptors ၏အခန်းက္ပ," Psychopharmacology 435 (452): XNUMX-XNUMX ။
၁၄။ SJ Watson၊ H. Khachaturian၊ H. Akil, DH Coy နှင့် A. Goldstein၊ “ ဦး နှောက်တွင်းရှိ dynorphin စနစ်များနှင့် enkephalin စနစ်များကိုဖြန့်ဝေခြင်းနှင့်နှိုင်းယှဉ်ခြင်း” Science 14 (218): 1982-1134 ။
၁၅။ JH Fallon နှင့် FM Leslie တို့သည်“ ကြွက် ဦး နှောက်အတွင်းရှိ dynorphin နှင့် enkephalin peptides များဖြန့်ဖြူးခြင်း” နှိုင်းယှဉ်အာရုံကြောဆိုင်ရာ 15 ဂျာနယ် (၁၉၈၆) - ၂၉၃-၃၃၆ ။
၁၆။ GF Koob၊ စိတ်လှုပ်ရှားမှု၏အမှောင်ထု - စွဲလမ်းမှုရှုထောင့်၊ ဥရောပဆေးဝါးဗေဒဂျာနယ် (၂၀၁၄) ။
17. P. Ouimette, ဂျေဖတ်နှင့် PJ ဘရောင်း, "မူးယစ်ဆေးဝါးသုံးစွဲမှုရောဂါလူနာအကြား DSM-IV စံ၏တစ် ဦး ကစိတ်ထိခိုက်စိတ်ဖိစီးမှု၏နောက်ကြောင်းပြန်အစီရင်ခံစာများ၏ရှေ့နောက်ညီညွတ်မှု," စိတ်ဒဏ်ရာစိတ်ဖိစီးမှု 18 (2005) ၏ဂျာနယ်: 43-51 ။
18. C. Herry, F. Ferraguti, N. Singewald, JJ Letzkus, I. Ehrlich နှင့် A. Luthi,“ ကြောက်ရွံ့ခြင်းမျိုးသုဉ်းရန်အာရုံကြောဆိုင်ရာဆားကစ်များ” ဥရောပအာရုံကြောသိပ္ပံ ၃၁ (၂၀၁၀)၊ ၅၉၉-၆၁၂ ။
19. R. Yehuda, "Post- စိတ်ထိခိုက်စိတ်ဖိစီးမှုရောဂါအတွက် glucocorticoid ပွောငျးလဲ၏အခြေအနေ," နယူးယောက်သိပ္ပံအကယ်ဒမီ 1179 (2009) ၏ရာဇဝင်: 56-69 ။
၂၀။ အမ်ဗန်ဇူးဒန်၊ အီးဂူဇ်၊ HL Willermen၊ အီးဗားရတ်တနင်၊ အမ်မာ့စ်၊ စီဂျေဟိုင်ယန်နှင့်အေကူဗေးလာတို့သည်စစ်မှုထမ်းပြီးသောအခါစိတ်ဖိစီးမှုလွန်ကဲသောရောဂါလက္ခဏာများ၏ဖွံ့ဖြိုးတိုးတက်မှုကိုကြိုတင်ခန့်မှန်းထားသည်။ စိတ်ရောဂါကုသမှု 20 (168) ၏ဂျာနယ်: 2011e89 ။
၂၁။ VB Risbrough နှင့် MB Stein က“ corticotropin ထုတ်လွှတ်မှု၏စိုးရိမ်မှုပုံသဏ္factorာန်ဆိုင်ရာအချက်များ - ဘာသာပြန်ထားသောသုတေသနရှုထောင့်” ဟော်မုန်းနှင့်အပြုအမူ ၅၀ (၂၀၀၆) - ၅၅-၅၆၁ ။
၂၂။ DG Baker, SA West, WE Nicholson, NN Ekhator, JW Kasckow, KK Hill, AB Bruce, DN Orth, နှင့် TD Geracioti၊ “ Serial CSF CRH အဆင့်နှင့် adrenocortical လှုပ်ရှားမှုများစစ်ပြန်စစ်မှုထမ်းဟောင်းများစိတ်ဖိစီးမှုဆိုင်ရာရောဂါ” အမေရိကန်ဂျာနယ် စိတ်ရောဂါကုသမှု, 22 (156): 1999-585 ။
၂၃။ RH Pietrzak, M. Naganawa, Y. Huang, S. Corsi-Travali, MQ Zheng, MB Stein, S. Henry, K. Lim, J. Ropchan, SF Lin, RE Carson, and A. Neumeister,“ အသင်း” in vivo k -opioid အဲဒီ receptor ရရှိမှုနှင့်စိတ်ဒဏ်ရာ -related စိတ်ပညာ၏ transdiagnostic ရှုထောင်စကားရပ်, "JAMA စိတ်ရောဂါကုသမှု 23 (71): 2014-1262 ။
၂၄။ JP Hayes၊ SM Hayes နှင့် AM Mikedis တို့သည်“ စိတ်မရှည်သောစိတ်ဖိစီးမှုရောဂါအတွက်အာရုံကြောလှုပ်ရှားမှု၏အရေအတွက် meta-analysis”၊ စိတ်ဓာတ်နှင့်စိုးရိမ်ပူပန်ခြင်းဆိုင်ရာဇီဝဗေဒ ၂ (၂၀၁၂): ၉ ။
25. SL Rauch, LM Shin နှင့် EA Phelps၊ "စိတ်ကြွစိတ်ဖိစီးမှုရောဂါနှင့်မျိုးသုဉ်းမှု၏ Neurocircuitry မော်ဒယ်များ: လူ့ neuroimaging သုတေသန: အတိတ်, ပစ္စုပ္ပန်နှင့်အနာဂတ်," ဇီဝစိတ်ရောဂါကုသမှု 60 (2006): 376-382 ။
၂၆။ RK Pitman၊ AM Rasmusson, KC Koenen, LM Shin, SP Orr, MW Gilbertson, MR Milad, နှင့် I. Liberzon -“ စိတ်ဒဏ်ရာလွန်ကာလစိတ်ဖိစီးမှုရောဂါဇီဝဗေဒဆိုင်ရာလေ့လာမှုများ” Nature Neuroscience 26 (13): 2012-769 ။
27. MR Milad, GJ Quirk, RK Pitman, SP Orr, B. Fischl, နှင့် SL Rauch“ ကြောက်ရွံ့ခြင်းကိုဖော်ပြရာတွင်လူ့ dorsal anterior cingulate cortex ၏အခန်းကဏ္,” ဇီဝစိတ်ရောဂါကုသမှု 62 (2007a): 1191-1194 ။
၂၈ MR Milad, CI Wright, SP Orr, RK Pitman, GJ Quirk, နှင့် SL Rauch၊ “ လူသားတွေရဲ့ကြောက်စိတ်ပျောက်ကွယ်သွားခြင်းက ventromedial prefrontal cortex နဲ့ hippocampus ကိုအတူတကွသက်ဝင်စေတယ်” ဇီဝစိတ်ရောဂါကုသမှု 28 (62b) - ၄၄၆-၄၅၄ ။
29. GF Koob နှင့် M. Le Moal၊ “ မူးယစ်ဆေးဝါးအလွဲသုံးမှု - hedonic homeostatic dysregulation” သိပ္ပံ ၂၇၈ (၁၉၉၇) - ၅၂-၅၈ ။
30. GF Koob နှင့် ND Volkow၊ “ စွဲလမ်းမှု၏ Neurocircuitry” Neuropsychopharmacology သုံးသပ်ချက် ၃၅ (၂၀၁၀) - ၂၁၇-၂၃၈ ။
၃၁။ FJ Vaccarino, HO Pettit, FE Bloom နှင့် GF Koob ။ "methyl naloxonium chloride ၏ကြွက်များတွင်ဘိန်းဖြူကိုယ်တိုင်အုပ်ချုပ်မှုအပေါ် intracerebroventricular အုပ်ချုပ်မှု၏သက်ရောက်မှုများ။ " ဆေးဝါးဗေဒဇီဝဓါတုဗေဒနှင့်အပြုအမူ 31 (23): 1985-495 ။
32. ND Volkow, GJ Wang, F. Telang, JS Fowler, J. Logan, M. Jayne, Y. Ma, K. Pradhan နှင့် C. Wong,“ detoxified အရက်သမားများတွင် striatum တွင် dopamine ထုတ်လွှတ်မှုသည်အလွန်ကျဆင်းခြင်း - ဖြစ်နိုင်သော orbitofrontal ပါဝင်ပတ်သက်မှု, "အာရုံကြောသိပ္ပံ 27 (2007) ၏ဂျာနယ်: 12700-12706 ။
JM Mitchell, JP O'Neil၊ M. Janabi, SM Marks, WJ Jagust နှင့် HL Fields“ Science Albanic Medicine 33 (4): အရက်သုံးစွဲခြင်းသည်လူ့ orbitofrontal cortex နှင့်နျူကလိယ accumbens တွင် endogenous opioid ကိုထုတ်လွှတ်သည်။ ။
ဆေးဝါးဗေဒဇီဝဓာတုဗေဒနှင့်အပြုအမူ 34: 9. SB Sparber နှင့် DR Meyer, "Clonidine naloxone- သွေးဆောင် morphine - မှီခိုကြွက်များတွင်အေးစက်အပြုအမူနှင့်ကိုယ်အလေးချိန်ဆုံးရှုံးမှု၏ဖိနှိပ်မှု antagonizes," 1978-319 ။
Psychopharmacology 35 (98): ၃၅. GF Koob, TL Wall နှင့် FE Bloom တို့က Nucleus သည် opiate ထုတ်ယူမှု၏ဆိုးရွားသောလှုံ့ဆော်မှုအကျိုးသက်ရောက်မှုများအတွက်အလွှာတစ်ခုအဖြစ် accumbens ဖြစ်သည်။
Neuropsychopharmacology, 36 (24)“ ဆေးဝါးစွဲခြင်း၊ အကျိုးကျေးဇူးများကိုခွဲခြားသတ်မှတ်ခြင်းနှင့် allostasis ဆေးများ၊ ” 2001. GF Koob နှင့် M. Le Moal တို့ဖြစ်သည်။ 97-129 ။
Neurobiology 37 (14) တွင်ဝေဖန်သုံးသပ်ချက်များ - 2000. WA Carlezon, Jr. EJ Nestler နှင့် RL Neve၊ Neurobiology 47 (67) တွင်ဝေဖန်ဆန်းစစ်ချက်များ - neuropsychiatric သုတေသနအတွက်ကိရိယာတစ်ခုအဖြစ် Herpes simplex ဗိုင်းရပ်စ်ပိုးကူးစက်ခြင်းကိုဖယ်ရှားပေးခြင်း၊
Psychopharmacology 38 (103): 1991. HA Baldwin, အက်စ် Rassnick, ဂျေ Rivier, GF Koob နှင့် KT Britton, "CRF ရန်ကြွက်များတွင်အီသနောထုတ်ယူခြင်းမှ" anxiogenic "တုံ့ပြန်မှုကိုပြောင်းပြန်," 227-232 ။
အက်ဖ်ရော့ဒ်ဂူရက်စ်ဖွန်ဆီကာ၊ ဂျေရဗ်ဘား၊ ဂျေ။ ဖ်ကော့ဘ်နှင့်အက်ဖ်။ ဝိုက်စ်၊ အမိုင်ဂဒလတွင် extracellular corticotropin-releasing factor-like immunoreactivity level တိုးမြှင့်ခြင်း microdialysis ဖြင့်တိုင်းတာအဖြစ်ထိန်းထိန်းသိမ်းသိမ်းစိတ်ဖိစီးမှုနှင့်အီသနောထုတ်ယူစဉ်အတွင်းကြွက်နိုး, သိပ္ပံ 39 (15) ၏ဂျာနယ်: 1995-5439 ။
40. CK Funk, LE O'Dell, EF Crawford နှင့် GF Koob, "amygdala ၏ဗဟိုနျူကလိယအတွင်း Corticotropin-releasing အချက်, ဆုတ်ခွာ, အီသနော - မှီခိုကြွက်များတွင်တိုးမြှင့်အီသနောကိုယ်ပိုင်အုပ်ချုပ်ရေး mediates" အာရုံကြောသိပ္ပံဂျာနယ် 26 (2006) ): 11324-11332 ။
T. Whitfield, Jr. ML Logrip, CL Rivier, V. Repunte-Canonigo, EP Zorrilla, PP Sanna, M.Heilig, နှင့် GF Koob တို့ဖြစ်သည်။ 41 LF Vendruscolo, E. Barbier, JE Schlosburg, KK Misra, T. Whitfield, Jr. "Corticosteroid-dependant plasticity သည်ကြွက်များတွင်မသောက်ရသည့်အရက်သောက်ခြင်းကိုဖျန်ဖြေပေးသည်။ " အာရုံကြောသိပ္ပံ 32 (2012) 7563-7571 ၏ဂျာနယ်။
စွဲချက်ဇီဝဗေဒ ၁၆ (၂၀၁၀) သည် BM Walker၊ EP Zorrilla နှင့် GF Koob တို့မှကြွက်များတွင်မှီခိုအားထားမှုအလွန်အကျွံသောက်ခြင်းဖြင့်မိမိကိုယ်ကိုအုပ်ချုပ်မှုကိုလျော့နည်းစေသည်။
Psychopharmacology 43 (205), 2009. အက်စ် Wee, အယ်လ် Orio, အက်စ် Ghirmai, JR Cashman နှင့် GF Koob, "kappa opioid receptors ၏တားစီး, 565-575" ကိုကင်းကိုတိုးချဲ့ဝင်ရောက်ခွင့်နှင့်အတူကြွက်များတွင်တိုးမြှင့်ကိုကာကိုလာစားသုံးမှု attenuated ။
44. TW Whitfield, Jr. ဂျေ Schlosburg, အက်စ် Wee, အယ်လ် Vendruscolo, အေ Gould, O. ဂျော့ခ်ျ, Y. Grant က, အက်စ် Edwards က, အီး Crawford နှင့် G. အ Koob, "Kappa opioid receptors အတွက် စာနယ်ဇင်းအတွက် Neuroscience ၏ဂျာနယ် (2014) ၏ဂျာနယ်, shell ကို accampens နျူကလိယ methamphetamine စားသုံးမှု၏တင်းမာမှုဖြန်ဖြေ။
45. JE Schlosburg, TW Whitfield, Jr. PE Park၊ EF Crawford၊ O. George, LF Vendruscolo နှင့် GF Koob ။ “ io opioid receptors များ၏ရေရှည်ရန်လိုမှုများသည်ဘိန်းဖြူစားသုံးမှုပိုမိုမြင့်မားလာစေရန်နှင့်လှုံ့ဆော်မှုကိုကာကွယ်ပေးသည်။ အာရုံကြောသိပ္ပံ 33 (2013) ၏ဂျာနယ်: 19384-19392 ။
46. GF Koob၊ “ မူးယစ်ဆေးစွဲခြင်းအားအပျက်သဘောဖြင့်အားဖြည့်ခြင်း - အတွင်းအမှောင်ထု” Neurobiology 23 (2013) ရှိလက်ရှိသုံးသပ်ချက် - ၅၅၉-၅၆၃ ။
47. O. George, C. Sanders, J. Freiling, E. Grigoryan, CD Vu, S. Allen, E. Crawford, CD Mandyam နှင့် GF Koob, "အရက်ဖြတ်တောက်စဉ် medial prefrontal cortex အာရုံခံဆဲလ်များအားစုဆောင်းခြင်းသည်သိမြင်မှုအားနည်းခြင်းနှင့်ခန့်မှန်းခြင်းနှင့် အလွန်အကျွံအရက်သောက်ခြင်း, "အမေရိကန်ပြည်ထောင်စု၏အမျိုးသားသိပ္ပံအကယ်ဒမီ၏တရားစွဲဆိုမှု 109 (2012): 18156-18161 ။
48. JL Perry, JE Joseph, Y. Jiang, RS Zimmerman, TH Kelly, M. Darna, P. Huettl, LP Dwoskin, နှင့် MT Bardo ။ prefrontal cortex နှင့်မူးယစ်ဆေးဝါးအလွဲသုံးမှုအားနည်းခြင်း။ ဦး နှောက်သုတေသန 65 (2011) သုံးသပ်ချက်များ: 124-149 ။
49. အေ Etkin, KC Klemenhagen, JT Dudman, MT Rogan, R. Hen, ER Kandel နှင့်ဂျေ Hirsch က "ရိုစိုးရိမ်ပူပန်မှုအတွက်တစ် ဦး ချင်းကွဲပြားခြားနားမှုမသိစိတ်လုပ်ငန်းများ၌ကြောက်မက်ဘွယ်သောမျက်နှာများမှ basolateral amygdala ၏တုံ့ပြန်မှုကိုကြိုတင်ခန့်မှန်း" Neuron 44 ( 2004): 1043-1055 ။
50. AR Childress, PD Mozley, W. McElgin, ဂျေ Fitzgerald, အမ် Reivich နှင့် CP O'Brien, "cue- သွေးဆောင်ကိုကင်းတပ်မက်စဉ်အတွင်း Limbic activation," စိတ်ရောဂါကုသမှု 156 အမေရိကန်ဂျာနယ်: 1999-11 ။
51. အေ Sekiguchi, အမ် Sugiura, Y. Taki, Y. Kotozaki, R. Nouchi, H. Takeuchi, T. Araki, S. Hanawa, S. Nakagawa, CM Miyauchi, A. Sakuma နှင့် R. Kawashima, Molecular စိတ်ရောဂါကုသမှု 18 (2013): "အားနည်းချက်အချက်များနှင့်ဝယ်ယူပြီးနောက်ငလျင်စိတ်ဖိစီးမှု၏အရိပ်လက္ခဏာများအဖြစ်ဖွဲ့စည်းတည်ဆောက်ပုံဆိုင်ရာအပြောင်းအလဲများကို ဦး နှောက်", 618-623 ။
စိတ်ပညာသိပ္ပံဆိုင်ရာသိပ္ပံဆိုင်ရာသိပ္ပံဆိုင်ရာသိပ္ပံဆိုင်ရာသိပ္ပံဆိုင်ရာသိပ္ပံဆိုင်ရာသိပ္ပံပညာရှင် (၅) စိတ်ပညာဆိုင်ရာသိပ္ပံဆိုင်ရာသိပ္ပံဆိုင်ရာသိပ္ပံဆိုင်ရာသိပ္ပံဆိုင်ရာသိပ္ပံပညာရှင်များက (၅၂) K. Felmingham၊ A. Kemp၊ L. Williams၊ P. Das, G. Hughes, A. Peduto နှင့် R. Bryant ။ 52 (18): 2007-127 ။
LM Shin, NB, Lasko, ML Macklin, RD Karpf, MR Milad, SP Orr, JM Goetz, AJ Fischman, SL Rauch, RK Pitman,“ စိတ်ကျဆင်းမှုကိုဖိအားကျဆင်းခြင်း၏ cingulate cortex နှင့်အားနည်းချက်အတွက်ဇီဝဖြစ်စဉ်လှုပ်ရှားမှုအနားယူနှင့်အားနည်းချက်, " အထွေထွေစိတ်ရောဂါကုသမှု 53 (66) ၏မော်ကွန်းတိုက်: ၁၀၉၉-၁၁၀၇ ။
54. အမ် Uddin, AE Aiello, DE Wildman, KC Koenen, G. အ Pawelec, R. de Los Santos, အီး Goldmann နှင့်အက်စ် Galea, "posttraumatic စိတ်ဖိစီးမှုရောဂါနှင့်ဆက်စပ် Epigenetic နှင့်ကိုယ်ခံစွမ်းအား function ကို profile များကို," ၏တရားစွဲဆိုမှု အမေရိကန်ပြည်ထောင်စု၏သိပ္ပံအကယ်ဒမီ ၁၀၇ (၂၀၁၀)၊ ၉၄၇၀-၉၄၇၅ ။
55. SC ပန်ဒေး, R. Ugale, အိပ်ချ် Zhang က, အယ်လ် Tang နှင့်အေ Prakash "ဦး နှောက် chromatin ပြန်လည်ပြုပြင်: အရက်သမားတစ်ဝတ္ထုယန္တရား," အာရုံကြောသိပ္ပံ 28 (2008) ၏ဂျာနယ်: 3729-3737 ။
56. KC Koenen, M. Uddin, SC Chang, AE Aiello, DE Wildman, E. Goldmann, S. Galea, "SLC6A4 methylation သည်စိတ်ဒဏ်ရာလွန်ကာလစိတ်ဖိစီးမှုရောဂါအတွက်အန္တရာယ်အပေါ်အကျိုးသက်ရောက်မှုကိုပြုပြင်သည်" 28 (2011): 639-647 ။
57. S. Moonat, AJ Sakharkar, H. Zhang, L. Tang နှင့် SC Pandey, "Aberrant histone deacetylase2-mediated histone ပြုပြင်မှုများနှင့်မဂ္ဂလာတွင်အနှစ်ချုပ်ပလပ်စတစ်သည်စိုးရိမ်စိတ်နှင့်အရက်သေစာကို ဦး စားပေးသည်" ဟုဇီဝစိတ်ရောဂါကုသမှု 73 (2013): 763 -773
- အသေးစိတ်ကြည့်ရှုရန် - http://www.dana.org/Cerebrum/2015/The_Darkness_Within__Individual_Differences_in_Stress/#sthash.YOJ3H1R0.dpuf
;