NoFap-apotheker beantwoordt vragen over ED & SSRI's

SSRI antidepressiva

the_druggist

Apotheker antwoord.

Er zijn twee theorieën over de vertraging in de werkzaamheid van SSRI's. Deze medicijnen werken door het remmen van de SERT-transporter, die normaal serotonine uit de synaps spoelt en terug in het presynaptische neuron voor recycling in blaasjes voor hergebruik.

De oude denkwijze suggereerde dat het een paar weken duurde om een ​​stabiel serotonineniveau in de synaps te bereiken. Maar we weten door dierstudies dat dit niet waar is. Therapeutische serotoninespiegels worden binnen enkele uren tot dagen bereikt, afhankelijk van welke van de SSRI's u gebruikt. Fluoxetine heeft bijvoorbeeld een lange eliminatiehalfwaardetijd. Dit betekent dat een stabiel niveau van het medicijn in het bloed van de patiënt pas enkele dagen na het starten van de medicatie wordt bereikt.

De nieuwere stroming stelt dat de stemmingswisselingen in feite worden veroorzaakt door "stroomafwaartse" effecten van een constant niveau van serotonine in de synaps. Deze effecten beginnen met serotonine, maar worden verondersteld te worden gemedieerd door eiwittranscriptie van DNA en RNA (of mogelijk micro-RNA). Er zijn enkele aan G-proteïne gekoppelde receptoren die ook worden beïnvloed door serotonine en die de cellulaire niveaus van cyclisch AMP beïnvloeden.

Als deze "stroomafwaartse" theorie waar is, kost het proces van eiwitcreatie veel tijd en zou het de vertraging verklaren. Het is ook interessant om op te merken dat het medicijn Buspar (buspiron), dat de serotoninereceptor rechtstreeks bindt (en niet afhankelijk is van enige vorm van accumulatie), ook enkele weken nodig heeft om te werken. Dit ondersteunt verder de theorie van protien-mediation.

Daarnaast is waargenomen dat de SERT (heropname) transplan- ters (die vaak voorkomen in hogere dan normale hoeveelheden bij depressieve individuen) in feite beginnen af ​​te nemen in aantal met voortdurende toediening van een SSRI. Men denkt dat dit de synaptische niveaus van serotonine verder verhoogt en de langetermijneffecten van een SSRI verbetert (Zhao et al., 2009).

Een paar studies hebben ook aangetoond dat SSRI's de opwekking van nieuwe neuronen uit progenitorcellen in de dendraatkern van de hypocampus en subventriculaire zones veroorzaken, die per definitie door DNA moeten worden gemedieerd. (Santarelli, et al. 2003, Manganas et al., 2007.) Deze extra neuronen kunnen een verzachtend effect hebben op angst en depressie.

Er is wellicht meer te leren over het werkingsmechanisme van SSRI's. De bijwerkingen op seksualiteit zijn echter goed ingeburgerd.

SSRI's kunnen ED, vertraagde ejaculatie bij mannen, verminderde opwinding, droogheid bij vrouwen en anorgasmie bij mannen en vrouwen veroorzaken. Over het algemeen classificeren we de medicatie-effecten op seksuele disfunctie bij mannen door de manier waarop ze respectievelijk het parasympathische of sympathische zenuwstelsel beïnvloeden. De PNS en SNS faciliteren beide verschillende delen van de mannelijke seksuele reactie. Een goede manier om dit te onthouden is: P is voor punt, S is voor schieten. Helaas hebben SSRI's invloed op beide systemen.

SSRI's zijn allemaal vergelijkbaar in vorm met anti-cholinerge geneesmiddelen en hebben allemaal een aantal anticholinergische effecten (droge ogen, mond, urinaire aarzeling, vertraagde ejaculatie). Ze veroorzaken ook een reflexieve vermindering van dopamine-overdracht, die plezier en opwinding schaadt. Er is ook beperkt bewijs dat SSRI's de erectie direct remmen door de productie van stikstofoxide, de belangrijkste vasodilatator die erectie veroorzaakt, te verstoren.

Als ik me goed herinner, belasten seksuele bijwerkingen ongeveer 40% van vrouwelijke patiënten en tot 70% van mannelijke patiënten met SSRI's. Sommige mensen kunnen opluchting krijgen met een medicijn zoals Viagra (inclusief vrouwen). Meestal is het echter nuttig om, als u in de populatie leeft die een seksuele disfunctie heeft, een ander medicijn te proberen of uw dosis te verlagen. Alle seksuele bijwerkingen zijn dosisafhankelijk.

Alternatieve antidepressiva / angststoornissen voor SSRI's die doorgaans minder seksuele disfunctie veroorzaken, zijn Wellbutrin (bupropion) en Remeron (mirtazapine). Deze twee medicijnen werken op verschillende manieren en ik zou het BEIDE proberen voordat ik de medicatie helemaal opgaf. Zoals altijd werken beweging en cognitieve gedragstherapie (CGT) goed bij depressie en angst en werken ze nog beter in combinatie met medicatie.

Met betrekking tot uw verklaring over de reactie, moet u er rekening mee houden dat de initiële responsratio (die ergens rond 15-18% ligt) naar 30% of zo springt wanneer u in 4-weken opnieuw evalueert en de dosis verhoogt of van medicatie verandert als de respons onvoldoende was. Gecombineerd met CGT en lichaamsbeweging, kan medicatie remissie veroorzaken bij ongeveer 2 / 3 van alle patiënten, mits voldoende tijd voor aanpassingen aan de therapie. In mijn vakgebied is het antwoord van 2 / 3 behoorlijk verdomd goed.

Als u nog vragen heeft over deze medicijnen of het onderwerp in het algemeen, stel ze dan gerust. Ik hoop dat dit helpt.