Het is een veel voorkomende en onjuiste overtuiging dat verslaving gelijk staat aan "schade" aan de hersenen, of dat verslaving dat is veroorzaakt door "schade" aan de hersenen. Terwijl bepaalde verslavende stoffen (meth, alcohol) neurotoxisch kunnen zijn, wordt verslaving veroorzaakt door een specifieke constellatie van hersenveranderingen die niet noodzakelijkerwijs worden geclassificeerd als "hersenbeschadiging". Debunking van de schade als verslaving meme, wordt nicotine (afgegeven via sigaretten) door sommigen beschouwd als de meest verslavende stof, maar nicotine is een hersenversterker en heeft andere mogelijke gezondheidsvoordelen ('meest verslavend' betekent dat een groter percentage gebruikers uiteindelijk verslaafd raakt). Zie artikelen over de mogelijke voordelen van nicotine: Nicotine: een onwaarschijnlijk geneesmiddel voor het verbeteren van de hersenen.
Verslaving is in de eerste plaats een stoornis van leren en geheugen - omdat veel (maar niet alle) door verslaving veroorzaakte hersenveranderingen dezelfde mechanismen gebruiken als bij leren en geheugen: Verslaving als een leerstoornis. Dat gezegd hebbende, kunnen veranderingen in de hersenen, zoals desensibilisatie of hypofrontaliteit, veranderingen met zich meebrengen die niet strikt onder de paraplu van leren vallen (verlies van grijze stof, verlaagd metabolisme, verminderde functionele connectiviteit).
Verslavingsonderzoekers zijn het erover eens dat degenen die gedragsverslavingen ontwikkelen, hersenveranderingen ervaren die vergelijkbaar zijn met die met drugsverslavingen. Dit betekent niet dat elke cellulaire en biochemische verandering precies hetzelfde is bij iedereen met een verslaving. In plaats daarvan betekent het dat alle verslavingen deel een paar belangrijke hersenafwijkingen. Vier belangrijke hersenveranderingen zijn betrokken bij zowel drugsverslaving als gedragsverslavingen, zoals geschetst in dit artikel dat dit jaar is gepubliceerd The New England Journal of Medicine"Neurobiologische vooruitgang van het hersenaandoeningsmodel van verslaving (2016)“. Deze mijlpaalbeoordeling door de directeur van het Nationaal Instituut voor alcoholmisbruik en alcoholisme (NIAAA) George F. Koob, en de directeur van het National Institute on Drug Abuse (NIDA) Nora D. Volkow, niet alleen schetst het de hersenveranderingen die betrokken zijn bij verslaving, het suggereert ook in de openingsparagraaf dat seksverslaving bestaat:
"We concluderen dat de neurowetenschap het verslavingsmodel voor hersenziekten blijft ondersteunen. Neurowetenschappelijk onderzoek op dit gebied biedt niet alleen nieuwe mogelijkheden voor de preventie en behandeling van verslavingen en gerelateerde verslavingen (bijv. geslachten gokken) .... "
In eenvoudige en zeer brede termen zijn de belangrijkste fundamentele door verslavingen veroorzaakte veranderingen in de hersenen: 1) Overgevoeligheid, 2) desensibilisatie, 3) Disfunctionele prefrontale circuits (hypofrontaliteit), 4) Disfunctionele stresscircuits. Alle 4 van deze veranderingen in de hersenen zijn geïdentificeerd onder de 50 neurowetenschappelijke onderzoeken over frequente pornogebruikers en seksverslaafden:
- Overgevoeligheid (cue-reactivity & cravings): hersencircuits die betrokken zijn bij het zoeken naar motivatie en beloningen worden hypergevoelig voor herinneringen of signalen die verband houden met het verslavende gedrag. Dit resulteert in toegenomen "willen" of hunkeren naar smaak of plezier neemt af. Cues, zoals het inschakelen van de computer, het zien van een pop-up of het alleen zijn, veroorzaken een intense moeilijkheid om hunkeren naar porno te negeren. Sommigen beschrijven een gesensibiliseerde porno-reactie als 'het betreden van een tunnel die maar één ontsnapping heeft: porno'. Misschien voel je een haast, snelle hartslag, zelfs trillen, en alles wat je maar kunt bedenken is inloggen op je favoriete tubesite. Studies die sensibilisatie of cue-reactiviteit rapporteren bij pornogebruikers: 1, 2, 3, 4, 5, 6, 7, 8, 9, 10, 11, 12, 13, 14, 15, 16, 17, 18, 19, 20, 21, 22, 23, 24, 25.
- desensibilisatie (verminderde beloningsgevoeligheid): dit betreft chemische en structurele veranderingen op de lange termijn die het individu verlaten minder gevoelig voor plezier. Desensibilisatie manifesteert zich vaak als tolerantie, wat de behoefte is aan een hogere dosis of meer stimulatie om dezelfde respons te bereiken. Sommige pornogebruikers brengen meer tijd online door, verlengen sessies door middel van randen, kijken wanneer ze niet masturberen of zoeken naar de perfecte video om mee te eindigen. Desensibilisatie kan ook de vorm aannemen van escalatie naar nieuwe genres, soms harder en vreemder, of zelfs verontrustend. Onthoud: shock, verrassing of angst kunnen dopamine opdrijven. Sommige studies gebruiken de term "gewenning", die leermechanismen of verslavingsmechanismen kan inhouden. Studies die melding maken van desensibilisatie of gewenning bij pornogebruikers / seksverslaafden: 1, 2, 3, 4, 5, 6, 7, 8.
- Disfunctionele prefrontale circuits (verzwakte wilskracht + hyperreactiviteit op signalen): Veranderingen in de prefrontale werking en verbindingen tussen het beloningscircuit en de frontale kwab leiden tot verminderde impulscontrole, maar toch meer verlangen om te gebruiken. Disfunctionele prefrontale circuits verschijnen als het gevoel dat twee delen van je brein verwikkeld zijn in een touwtrekken. De gesensibiliseerde verslavingspaden schreeuwen 'Ja!' terwijl je 'hogere brein' zegt: 'Nee, niet weer!' Terwijl de delen van je hersenen die de uitvoerende macht uitoefenen in een verzwakte toestand verkeren, winnen de verslavingspaden meestal. Studies die 'hypofrontaliteit' of veranderde prefrontale activiteit bij pornogebruikers rapporteren: 1, 2, 3, 4, 5, 6, 7, 8, 9, 10, 11, 12, 13, 14, 15, 16, 17.
- Disfunctionele stresscircuits - wat kan resulteren in zelfs kleine stress die leidt tot onbedwingbare trek en terugval, omdat het krachtige gesensibiliseerde paden activeert. Studies die disfunctionele stressreacties rapporteren bij pornogebruikers / seksverslaafden: 1, 2, 3, 4, 5.
Zijn dit de enige hersenveranderingen? Nee. Elk van deze brede indicatoren geeft meerdere subtielere resultaten weer aan verslaving gerelateerde cellulaire en chemische veranderingen- net zoals de scan van een kankertumor geen bijbehorende subtielere cellulaire / chemische veranderingen zou laten zien. De meeste subtielere veranderingen kunnen niet in menselijke modellen worden beoordeeld vanwege de invasiviteit van de vereiste technologieën. Ze zijn echter geïdentificeerd in diermodellen (zie dit maart 2018 opiniestuk door het hoofd van NIDA, Nora D.Volkow Wat betekent het als we verslaving een hersenstoornis noemen?).
Men neemt aan dat sensibilisatie de belangrijkste verandering in het brein is, omdat je er naar hunkert, wat 'het' ook is, en het omvat bijna dezelfde mechanismen als vroege seksuele conditionering. Kijk maar - Adolescent Brain voldoet aan Highspeed Internet Porn (2013), dat gaat over seksuele conditionering via internetporno tijdens de adolescentie. In feite is de Cambridge universitaire hersenscanstudie (en 20 anderen in deze lijst) gevonden sensitisatie (grotere cue-reactiviteit of onbedwingbare trek) in dwangmatige porno-gebruikers.
Dat gezegd hebbende, heeft elk medicijn een unieke invloed op de fysiologie, en medicijnen kunnen de hersenen veranderen op manieren die gedragsverslavingen niet doen. Bovendien verhogen drugs zoals cocaïne en meth dopamine veel hoger (in het begin) dan niveaus die haalbaar zijn met natuurlijke beloningen. Het is heel goed mogelijk dat medicijnen, vanwege hun toxiciteit, permanente schade aan dopaminesystemen kunnen veroorzaken, wat gedragsverslavingen niet doen.
Daarom is het onjuist als websites of sprekers dat zeggen Internetporno is net als meth of crack-cocaïne. Dergelijke analogieën doen mensen denken dat dat pornagebruik net als meth-gebruik schade kan aanrichten. Voor sommigen kan het stoppen met pornoverslaving moeilijker zijn dan het stoppen met drugsverslaving, maar dit betekent niet dat het grotere neurologische schade veroorzaakt. De moeilijkheid bij het beëindigen van een verslaving kan eenvoudig samenhangen met het niveau van neuroplastische verandering veroorzaakt door gebruik.
Nog vervelender zijn degenen die zeggen dat gedragsverslavingen niet kunnen bestaan, of dat het "dwanghandelingen" zijn, maar geen echte verslavingen. Dergelijke uitspraken hebben geen wetenschappelijke basis, aangezien dezelfde moleculaire schakelaar zowel gedrags- als chemische verslavingen veroorzaakt. De hoofdschakelaar die verslavingsgerelateerde veranderingen teweegbrengt, is het eiwit DeltaFosB. Hoge verbruiksniveaus van natuurlijke beloningen (geslacht, suiker, Veel vet) of chronische toediening van vrijwel elk drugsmisbruik dat DeltaFosB ophoopt in het beloningscentrum.
Verslaving neuroplasticiteit kan worden samengevat als: voortgezette consumptie → DeltaFosB → activering van genen → veranderingen in synapsen → sensitisatie en desensibilisatie. (Zie The Addicted Brain voor meer details.) Het lijkt erop dat verslaving gerelateerde hersenveranderingen leiden uiteindelijk verlies van uitvoerende controle (hypofrontality) en een veranderde stressreactie, andere belangrijke kenmerken van verslaving.
DeltaFosB's evolutionair doel is motiveren ons om "het te krijgen terwijl het goed is!" Het is een binge-mechanisme voor eten en weergave, wat goed werkte in andere tijden en omgevingen. Tegenwoordig maakt het verslavingen junk food en internetporno net zo eenvoudig als 1-2-3.
Merk op dat verslavende drugs alleen verslaving veroorzaken omdat ze mechanismen vergroten of remmen al op zijn plaats voor natuurlijke beloningen. Dit is de reden waarom de American Society of Addiction Medicine ondubbelzinnige staten dat voedsel en seksverslavingen echte verslavingen zijn.
Overgevoeligheid van verslavingsroutes is een verandering van de hersenen die kan aanhouden in zowel drugsverslaving als gedragsverslavingen. In eenvoudige bewoordingen vertegenwoordigen deze paden sterke herinneringen, die bij activering het beloningscircuit en dus de hunkering naar een hoger pit tillen.
Zal de sensibilisatie na verloop van tijd vervagen? Eric Nestler denkt van wel. Hij doet veel onderzoek naar de hersenmechanismen van verslaving. Hier is een Q&A van zijn website. Hij heeft in het bijzonder DeltaFosB bestudeerd, de eiwit- en transcriptiefactor (wat betekent dat het de activering van genen regelt) die hierboven zijn genoemd.
09. Kunnen de veranderingen in je hersenen worden teruggedraaid?
A. “Er is geen bewijs dat veranderingen in de hersenen die verband houden met drugsverslaving permanent zijn. Wij zijn eerder van mening dat deze veranderingen kunnen worden teruggedraaid, hoewel dit lang kan duren, vaak jaren, en de omkering vereist dat veel van de slechte gewoonten (dwanghandelingen) die met verslaving gepaard gaan, moeten worden 'afgeleerd'. '
Maar de veranderingen blijven over het algemeen een onbekende tijd hangen. Het is duidelijk dat DeltaFosB zich ophoopt tijdens bovengemiddelde niveaus van eten en seksuele activiteit. We vragen ons af of de positieve veranderingen die herstellende pornogebruikers over het algemeen na ongeveer 4-8 weken zien, verband kunnen houden met dalingen in DeltaFosB.
Uit een artikel genaamd "The Pleasure Principle" in Wetenschap magazine:
Nestler en zijn collega's hebben echter minstens één molecuul gevonden dat specifiek lijkt te zijn voor verslaving. Het eiwit, [DELTA] -FosB genaamd, hoopt zich op in het beloningspad na herhaalde blootstelling aan medicijnen en blijft langer hangen dan andere eiwitten - tot wel 4 tot 6 weken na de laatste dosis. Het eiwit verhoogt de gevoeligheid van een dier voor medicijnen en kan bij injectie ook een terugval veroorzaken.
DeltaFosB bouwt ook op in muizen die verslaafd zijn aan wielrennen (een gedragsverslaving die dichter bij dwangmatig pornogebruik ligt).
De vraag is: “Veroorzaakt de ophoping van DeltaFosB veranderingen in de genen- die veel langer blijven hangen dan DeltaFosB zelf? Zelfs 'voor altijd' in sommige hersenen? Zo ja, vinden deze genetische veranderingen dan voornamelijk plaats met medicijnen en niet met overdreven natuurlijke beloningen zoals internetporno?
Veel serieuze drugsverslaafden herstellen en leven uiteindelijk zonder te hunkeren. Echter, als diezelfde verslaafden hun favoriete medicijn kregen toegediend in omstandigheden, associëren ze zich met het gebruik ervan, hoeveel zouden er binge zijn, of misschien weer een praktiserende verslaafde worden? Wie weet?
Het is duidelijk dat verslaafden soms terugvallen na perioden van onthouding. Een mening is dat hun hersenen permanent gevoelig zijn (door DeltaFosB) om op de verslaving te reageren, en blootstelling reactiveert deze oude paden. Onder dit model zijn de hersenen permanent gewijzigd, maar "schade" is misschien een te sterk woord. Een voormalige pornoverslaafde kan gevoelig zijn voor (waarschijnlijk terugval) voor porno of gerelateerde signalen en moet mogelijk wegblijven van porno. Voor onbepaalde tijd. Maar zou je zeggen dat zijn hersenen dat wel zijn beschadigd? Nr.
Het volgende fragment komt uit een van Nestlers artikelen, en hij suggereert dat DeltaFosB ooit kan worden gebruikt als een biologische marker voor het niveau van verslaving en herstel.
Als deze hypothese correct is, roept dit de interessante mogelijkheid op dat niveaus van ΔFosB in nucleus accumbens of misschien andere hersengebieden kunnen worden gebruikt als een biomarker om de staat van activering van het beloningscircuit van een individu te beoordelen, evenals de mate waarin een individu is 'verslaafd', zowel tijdens het ontstaan van een verslaving als het geleidelijk afnemen ervan tijdens langdurige ontwenning of behandeling. Het gebruik van ΔFosB als een marker van een toestand van verslaving is aangetoond in diermodellen. Adolescente dieren vertonen een veel grotere inductie van ΔFosB in vergelijking met oudere dieren, consistent met hun grotere kwetsbaarheid voor verslaving.
Let op: adolescenten vertonen een veel grotere accumulatie van DeltaFosB. (Ze produceren ook hogere niveaus van dopamine.) Internetporno starten op leeftijd 11-12 is misschien een slechtste scenario voor onze limbische hersenen.
Zie ook Waarom worden onbedwingbare trekjes (rush) nog steeds geactiveerd na het opnieuw opstarten?
;