Voorkant. Psychiatry, 25 Februari 2016 | http://dx.doi.org/10.3389/fpsyt.2016.00024
Jarid Goodman en Mark G. Packard*
- Afdeling Psychologie, Texas A&M Institute for Neuroscience, Texas A&M University, College Station, TX, VS
De opvatting dat anatomisch verschillende geheugensystemen differentieel bijdragen aan de ontwikkeling van drugsverslaving en terugval heeft uitgebreide ondersteuning gekregen. De huidige korte bespreking herbekeken deze hypothese zoals oorspronkelijk 20 jaren geleden werd voorgesteld (1) en belicht verschillende recente ontwikkelingen. Uitgebreid onderzoek met verschillende dierlerenparadigma's geeft aan dat dissocieerbare neurale systemen verschillende soorten leren en geheugen bemiddelen. Elk geheugensysteem draagt potentieel unieke componenten bij aan het aangeleerde gedrag ter ondersteuning van drugsverslaving en terugval. In het bijzonder kan de verschuiving van recreatief drugsgebruik naar compulsief drugsgebruik een neuroanatomische verschuiving weerspiegelen van cognitieve controle van gedrag gemedieerd door de hippocampus / dorsomediaal striatum naar de gebruikelijke controle van gedrag gemedieerd door het dorsolaterale striatum (DLS). Bovendien kan stress / angst een cofactor vormen die DLS-afhankelijk geheugen mogelijk maakt, en dit kan dienen als een neuro-gedragsmechanisme dat ten grondslag ligt aan het toegenomen gebruik van drugs en terugval bij mensen na stressvolle levensgebeurtenissen. Bewijsmateriaal dat de mening van meerdere systemen over drugsverslaving ondersteunt, komt vooral voort uit studies over leren en geheugen die als verslavende versterkende stoffen zijn gebruikt, vaak beschouwd als onderdeel van onderzoek naar drugsverslaving, waaronder cocaïne, alcohol en amfetaminen. Bovendien suggereert recent bewijs dat de benadering van geheugensystemen ook nuttig kan zijn voor het begrijpen van actuele bronnen van verslaving die opkomende gezondheidsproblemen weerspiegelen, waaronder marihuanagebruik, vetrijk dieet en het spelen van videogames.
Introductie
Onderzoekers kijken vaak naar mechanismen van leren en gedrag om uit te leggen hoe menselijke psychopathologie wordt verworven en uitgedrukt. Een voorbeeld van een dergelijke toepassing werd gegeven door Norman M. White, die principes uit de klassieke leertheorie gebruikte en experimenteel bewijs dat het bestaan van meerdere geheugensystemen in de hersenen ondersteunt om een nieuwe, invloedrijke aanpak van drugsverslaving te bieden (1). White gaf met name aan dat drugs de rol kunnen spelen van 'versterkers' die, zoals voedsel of water in een leertaak, de associaties versterken tussen drugsgerelateerde stimuli, context en gedrag om het nemen van medicijnen en, na verloop van tijd, verslaving te bevorderen. White incorporeerde ook de opkomende hypothese dat er verschillende soorten geheugen zijn die worden gemedieerd door dissocieerbare neurale systemen. Volgens deze nieuwe visie kunnen geneesmiddelen meerdere neurale systemen direct moduleren, en deze neurale systemen gaan coderen voor onderscheiden componenten van het geneesmiddelgerelateerde geheugen die, wanneer ze tot expressie worden gebracht, het verdere medicijngebruik bevorderen.
Het jaar waarin 2016 de 20th-verjaardag markeert van de weergave van meerdere geheugensystemen voor drugsverslaving, zoals beschreven door White. De huidige beoordeling herbekent deze invloedrijke hypothese, terwijl hij een aantal belangrijke recente ontwikkelingen benadrukt die niet alleen de oorspronkelijke hypothese onderbouwen, maar ook aanvullende inzichten hebben opgeleverd over hoe meerdere geheugensystemen mogelijk drugsverslaving ondersteunen.
The Multiple Memory Systems Weergave van verslaving
Overeenstemmend bewijs uit studies waarin mensen en lagere dieren worden gebruikt, geeft aan dat het zoogdiergeheugen wordt gemedieerd door relatief onafhankelijke neurale systemen [voor besprekingen, zie Ref. (2-4)]. De vroege experimenten die meerdere geheugensystemen dissociëren, werden voornamelijk uitgevoerd in het radiale doolhof en wezen op unieke mnemonische functies voor de hippocampus, dorsale striatum en amygdala (5, 6). De hippocampus medieert een cognitieve / spatiale vorm van geheugen, terwijl het dorsale striatum het geheugen van de stimulusrespons (S-R) bevordert. De amygdala medieert pavloviaanse en stimulus-affect-associatieve relaties (6, 7), terwijl het ook de modulerende rol van emotionele opwinding op andere soorten geheugen onderwerpt (8-12).
In de context van de weergave van meerdere systemen van het geheugen, heeft White (1) suggereerde dat de hippocampus, dorsale striatum en amygdala unieke componenten van geneesmiddelgerelateerde herinneringen coderen (zie figuur 1). De hippocampus codeert voor expliciete kennis met betrekking tot de relatie tussen signalen en gebeurtenissen (dwz stimulusstimulusverenigingen) in de drugcontext. Belangrijk is dat de hippocampus geen gedragsreacties codeert, maar dat de informatie verkregen door de hippocampus kan worden gebruikt om de juiste gedragsreacties te genereren om geneesmiddelversterking te ontvangen. Aan de andere kant codeert het dorsale striatum associaties tussen geneesmiddel-gerelateerde stimuli en gedragsreacties. Dit kan de presentatie van een drugsgerelateerde cue toelaten om een automatische gedragsreactie te activeren die resulteert in het nemen van medicijnen (bijv. Rennende benadering of instrumentale hendelpers). De amygdala codeert Pavlovian-associatieve relaties, waardoor neutrale signalen in de medicijncontext geassocieerd kunnen worden met de medicijnbeloning. Dieren reageren later op deze geconditioneerde aanwijzingen, vergelijkbaar met hoe ze oorspronkelijk op het medicijn reageerden. In het bijzonder activeren de geconditioneerde aanwijzingen geconditioneerde emotionele responsen, waaronder interne affectieve toestanden en geconditioneerde benadering in de richting van (of in sommige gevallen vermijding van) de geconditioneerde cue. Een ander cruciaal onderdeel van White's hypothese is dat geneesmiddelen de geheugenfunctie van elk van deze hersenregio's kunnen moduleren. Geneesmiddelen kunnen dus mogelijk hun eigen zelftoediening verbeteren door de consolidatie van de drugsgerelateerde herinneringen gecodeerd door de hippocampus, amygdala en dorsale striatum te vergroten (zie figuur 1).
Figuur 1. White's (1) weergave van meerdere geheugensystemen van drugsverslaving. Net als natuurlijke bekrachtigers bezitten verslavende drugs verschillende "bekrachtigende acties", waaronder het vermogen om positieve / negatieve affecten, benadering en modulatie van geheugensystemen op te roepen. De amygdala, caudate-putamen (dwz dorsaal striatum) en hippocampus bemiddelen dissocieerbare geheugensystemen, en elk geheugensysteem codeert vermoedelijk unieke componenten van drugsgerelateerde herinneringen. Gezien hun geheugenmodulerende eigenschappen, kunnen verslavende medicijnen mogelijk hun eigen zelftoediening verbeteren door de functie van deze systemen te verbeteren. (Overgenomen uit White met toestemming van John Wiley & Sons.)
In overeenstemming met de mening van meerdere geheugensystemen over drugsverslaving, wijst uitgebreid bewijsmateriaal op cruciale rollen voor de hippocampus, dorsale striatum en amygdala bij drugsverslaving en terugval voor een verscheidenheid aan misbruikte stoffen [voor een overzicht zie Ref. (13)]. De dorsale hippocampus lijkt een rol te spelen in de contextuele controle van drugsgebruik voor cocaïne (14-16). Het laterale gebied van het dorsale striatum (DLS) zorgt voor S-R gebruikelijke druk op de hendel voor cocaïne en alcohol (17, 18), en de basolaterale amygdala (BLA) bemiddelt geconditioneerd geneesmiddel op zoek naar cocaïne, alcohol en heroïne (19-22). Ook consistent met de hypothese van White kunnen misbruikende stoffen de mnemonische functies van de hippocampus, dorsale striatum en amygdala moduleren (23-31).
Recente studies hebben bijgedragen tot nieuwe wijzigingen in de aanpak van meervoudig geheugen voor drugsverslaving. De belangrijkste kenmerken van dit hedendaagse beeld omvatten (1) een neuro-anatomische verschuiving in de loop van de tijd naar DLS-afhankelijk gewoontegeschiedenis, (2) competitieve interacties tussen geheugensystemen, (3) de rol van stress en angst bij het verbeteren van de gebruikelijke drugzoektocht, en (4) de toepassing van deze hypothese op nieuwe opkomende bronnen van verslaving.
De neuro-anatomische verschuiving van cognitie naar gewoonte
In experimentele leersituaties gebruiken subjecten meestal doelgericht gedrag bij het aanvankelijk oplossen van een taak. Na uitgebreide training wordt gedrag echter autonoom en kan worden uitgevoerd met weinig aandacht, intentie of cognitieve inspanning, wat een "gewoonte" vormt [voor beoordeling, zie Ref. (32)]. In vroege demonstraties van deze verschuiving van cognitieve controle van gedrag naar gewoonte, werden knaagdieren getraind met behulp van voedselbeloning in een taak met twee oplossingen plus doolhof (33-35). Bij deze taak werden ratten uit dezelfde startpositie bevrijd (bijv. De zuidarm) en moesten ze een consistente lichaamswisseling maken bij het doolhofkruispunt om een voedselbeloning te ontvangen die zich altijd in dezelfde doelarm bevond (bijvoorbeeld altijd links draai om voedsel te vinden in de arm van het westen). Ratten zouden deze taak kunnen oplossen door ofwel een consistente body-turn reactie te leren of door eender welke reactie te maken die nodig is om dezelfde ruimtelijke locatie te gaan gebruiken. Om te bepalen welke strategie de ratten gebruikten, implementeerden onderzoekers een sondetest waarbij dieren werden vrijgemaakt uit de tegenovergestelde startarm (bijv. De noordelijke arm). Als dieren het tegenovergestelde lichaam maken - draai om de oorspronkelijke doellocatie te gaan, werden ze geïdentificeerd als plaatsers. Als dieren dezelfde lichaamswisseling maakten als tijdens de training (dwz naar de arm gaan tegenover de oorspronkelijke doellocatie), werden dieren geïdentificeerd als responsleerlingen. Er zijn aanwijzingen dat de meeste dieren na enige training plaats leren, terwijl dieren na een uitgebreide training overgaan op het leren van de gebruikelijke respons (34-36). Interessant is dat deze verschuiving van plaatsonderwijs naar reactieleren een neuroanatomische verschuiving kan weerspiegelen. Het eerste gebruik van plaatsonderwijs in deze taak wordt gemedieerd door de hippocampus en het dorsomediale striatum [DMS (36, 37)], terwijl het gebruik van responsleren na langdurige training wordt gemedieerd door de DLS (36).
Naast de vroege demonstraties met het plus-doolhof (34, 35), werd de gedragsverandering naar gewoontegeschiedenis later gedemonstreerd met behulp van operante hendelpersparadigma's (38-42). Bij deze instrumentele leertaken, drukken dieren initieel doelbewust de knop in om de uitkomst te verkrijgen en stoppen met drukken op de hendel zodra het voedselresultaat is gedevalueerd. Na een uitgebreide training zullen de dieren echter overgaan op gewoon reageren en blijven ze op de hendel drukken, zelfs nadat het voedselresultaat is gedevalueerd (40). Zoals oorspronkelijk aangetoond in het plus-doolhof (36), kan de overgang van cognitie naar gewoonte in instrumentele leertaken ook worden toegeschreven aan een neuro-anatomische verschuiving. De initiële cognitieve controle van gedrag in deze instrumentele leertaken wordt gemedieerd door de hippocampus en DMS (43, 44), terwijl latere gebruikelijke reacties worden gemedieerd door de DLS (18, 45, 46).
Talloze onderzoekers hebben gesuggereerd dat de neuro-anatomische verschuiving naar gewoontegedrag die wordt gedemonstreerd in doolhof en instrumentele leertaken ook ten grondslag kan liggen aan de verschuiving van recreatief drugsgebruik naar dwangmatig drugsgebruik (13, 47-50). In overeenstemming met deze hypothese hebben onderzoekers voor een verscheidenheid aan misbruikte stoffen aangetoond dat de DMS bemiddelt in doelgericht reageren op medicijnversterking en dat de DLS de gebruikelijke reactie op geneesmiddelversterking medieert (18, 31, 51-53).
Gezien het hoge misbruikpotentieel van sommige medicijnen, hebben onderzoekers gesuggereerd dat verslavende drugs de DLS-afhankelijke geheugenfunctie van de gewoonte kunnen versterken en daardoor de verschuiving van cognitieve naar gebruikelijke controle van gedrag kunnen versnellen. In overeenstemming met deze hypothese vergemakkelijkt herhaalde blootstelling aan amfetamine of cocaïne de verschuiving van doelgericht naar gewoon reageren op voedselversterking in instrumentale hefboompersende taken (31, 54-59). Daarnaast is het opheffen van de hefboom voor verslavende middelen (zoals alcohol of cocaïne) versus voedselbeloning geassocieerd met een grotere gebruikelijke respons versus doelgerichte respons (24, 60, 61). Bij mensen vertonen alcoholafhankelijke personen een grotere gebruikelijke reactie in een instrumentele leertaak, ten opzichte van niet-afhankelijke controle-individuen (62). Deze verbetering van DLS-afhankelijk gewoontengeheugen door verslavende geneesmiddelen is ook waargenomen bij knaagdier doolhofleer taken. Blootstelling aan cocaïne, amfetamine en alcohol is in verband gebracht met verbeterd leren in DLS-afhankelijke doolhoftaken of een groter gebruik van DLS-afhankelijke responsstrategieën in dual-solution-versies van het doolhof (25, 63, 64). Bij de mens is het gebruik van misbruikte stoffen, waaronder alcohol en tabak, gecorreleerd aan het grotere gebruik van dorsale striatum-afhankelijke navigatiestrategieën in een virtueel doolhof (65). Zo kunnen sommige drugs misbruik het DLS-afhankelijke geheugen van de gewoonte verbeteren, en deze verhoogde betrokkenheid van het DLS-geheugensysteem kan de overgang van recreatief drugsgebruik naar gewoon drugsgebruik versnellen. Dit voorgestelde mechanisme komt overeen met White's (1) oorspronkelijke bewering dat drugs van misbruik soms hun eigen zelftoediening kunnen vergemakkelijken door de functie van geheugensystemen te verbeteren.
Concurrentie tussen geheugensystemen
Hoewel het mogelijk is dat verslavende drugs het gewoontegebruik rechtstreeks verbeteren door de functie van de DLS te verbeteren [bijv. Ref. (29)], een andere mogelijkheid is dat drugs misbruik het gewoontengeheugen indirect verhogen via modulatie van andere geheugensystemen. Dit alternatieve mechanisme roept de hypothese op dat in sommige leersituaties geheugensystemen strijden om controle over leren en dat door het aantasten van de functie van één geheugensysteem, de functie van een ander intact systeem kan worden verbeterd (11, 66). Met name kunnen de hippocampus en DLS soms concurreren om controle over leren, waarbij laesie van de hippocampus de DLS-afhankelijke geheugenfunctie verbetert (5, 6, 67, 68). Competitieve interacties kunnen ook worden aangetoond in dual-solution-taken, wanneer het verslechteren van één geheugensysteem resulteert in het gebruik van een strategie die wordt gemedieerd door een ander intact systeem. Dieren met DMS-laesies geven bijvoorbeeld DLS-afhankelijke habituele respons voor voedselbeloning weer in instrumentele leertaken (44).
Gezien de competitieve interacties die soms optreden tussen geheugensystemen, is een mogelijkheid dat sommige drugs misbruik het DLS-afhankelijke gewoontengeheugen indirect verbeteren door het beïnvloeden van cognitieve geheugenmechanismen gemedieerd door de DMS en de hippocampus. Zoals eerder opgemerkt, is alcohol geassocieerd met een groter gebruik van DLS-afhankelijk gewoontegoed in doolhof en operante hendelpersparadigma's (24, 61, 62, 64, 65). Bewijs geeft ook aan dat alcohol het leren schaadt in hippocampus-afhankelijke taken van ruimtelijk geheugen [(64, 69-72); voor beoordeling, zie Ref. (73)], evenals in DMS-afhankelijke leeromkeringstaken (74-77). In overeenstemming met een competitieve interactie tussen geheugensystemen, werd verondersteld dat alcohol DLS-afhankelijk gewoonte-geheugen indirect zou kunnen vergemakkelijken via het aantasten van cognitieve geheugenmechanismen (78).
Opgemerkt moet worden dat, afgezien van alcohol, talrijke geneesmiddelen in verband zijn gebracht met cognitieve geheugenstoornissen. Blootstelling aan morfine, heroïne, metamfetamine, MDMA (ecstasy) of chronische cocaïne produceert op vergelijkbare wijze hippocampus-afhankelijke beperkingen van het ruimtelijk geheugen voor verschillende taken (79-89). Het is verleidelijk om te speculeren dat, zoals gesuggereerd voor alcohol, beperkingen in cognitieve geheugen geproduceerd door verslavende drugs indirect het DLS-afhankelijke gewoontengeheugen kunnen verbeteren, en dat dit een mechanisme kan zijn waardoor zelfhulpmiddelgebruik door drugsgebruikers verslaafd wordt. Aan de andere kant is het ook mogelijk dat spatiële leerachterstanden die worden veroorzaakt door verslavende drugs indirect kunnen optreden via de verbetering van DLS-afhankelijke geheugenprocessen. In overeenstemming met deze hypothese is het stimuleren van CREB-activiteit in de DLS nadelig voor hippocampus-afhankelijk ruimtelijk geheugen (90), terwijl remming van CREB-activiteit in de DLS de verslechtering van het ruimtelijk geheugen door morfine omkeert (91).
De rol van stress en angst
Een extra overweging met betrekking tot de aanpak van meervoudige geheugensystemen voor drugsverslaving is de rol van stress. Convergerende gegevens wijzen erop dat krachtige emotionele opwinding het DLS-afhankelijke gewoontengeheugen bij knaagdieren en mensen vergemakkelijkt [voor besprekingen, zie Ref. (9-12)]. Toediening van anxiogene geneesmiddelen verbetert DLS-afhankelijk reactieleren in het water plus doolhof (92-97). Deze verbetering van het DLS-afhankelijke gewoontengeheugen wordt ook waargenomen na blootstelling aan ongeconditioneerde gedragsspanningen [bijv. Chronische beperking, staartschok, predatorgeur, enz. (98-101)] en blootstelling aan door angst geconditioneerde stimuli [toon eerder gepaard met shock (102, 103)]. Hoewel oorspronkelijk aangetoond bij knaagdieren (92), is deze vergroting van het gewoontereitsgeheugen, veroorzaakt door krachtige emotionele opwinding, ook uitgebreid aangetoond bij mensen (99, 104-110).
De mechanismen die stress / angst toelaten om het gewoontengeheugen te bevorderen blijven grotendeels onbekend; Er zijn echter aanwijzingen voor een kritische modulerende rol van de BLA (93-95, 100). In overeenstemming met een competitieve interactie tussen geheugensystemen, suggereert enig bewijs ook dat stress / angst het DLS-afhankelijke gewoontengeheugen indirect zou kunnen verbeteren door de functie van de hippocampus te verminderen (94, 95).
Verbetering van het gewoontengeheugen na stress of angst kan relevant zijn voor het begrijpen van enkele prominente factoren die leiden tot drugsmisbruik. Namelijk, stressvolle levensgebeurtenissen of chronische langdurige perioden van stress / angst worden geassocieerd met een verhoogde kwetsbaarheid voor drugsverslaving en terugval bij de mens (111-117) en vergelijkbare waarnemingen zijn gedaan in diermodellen van zelftoediening door geneesmiddelen [voor beoordeling, zie Ref. (118)]. Onderzoekers hebben gesuggereerd dat consistent is met de invloed van emotionele opwinding op meerdere geheugensystemen (10), acute of chronische stress kan drugsverslaving en terugval bij de mens verhogen door DLS-afhankelijke geheugenprocessen (9, 49, 119). Consistent met deze suggestie, is stress bij cocaïne-afhankelijke individuen geassocieerd met verminderde bloedzuurstofniveaudifferentiatie (BOLD) activiteit in de hippocampus en verhoogde activiteit in het dorsale striatum, en deze VETTE activiteitsveranderingen worden geassocieerd met door stress geïnduceerde cocaine hunkeren naar (120).
Opkomende bronnen van verslaving
Afgezien van drugs van misbruik, is de hypothese met meerdere geheugensystemen recentelijk ook gebruikt voor het begrijpen van andere opkomende bronnen van verslaving. Zo heeft de toename van zwaarlijvigheid in de afgelopen decennia geleid tot een vergelijkbare toename van de experimentele belangstelling, waarbij veel onderzoekers parallellen hebben getrokken tussen drugsverslaving en te veel eten [voor beoordeling, zie Ref. (121-123)]. Sommige recente bewijzen hebben gesuggereerd dat voedselverslaving, net als drugsverslaving, gedeeltelijk kan worden toegeschreven aan verhoogde betrokkenheid van DLS-afhankelijk gewoontengeheugen. Bij ratten vergemakkelijkt eetbuienachtige voedselconsumptie de verschuiving van cognitieve naar gebruikelijke controle van gedrag (124, 125). Bovendien is gewoontegedrag in eetbuien geassocieerd met verhoogde DLS-activiteit en kan dit worden voorkomen door AMPA- of dopamine D1-receptoren in de DLS te blokkeren (125). Dieetgeïnduceerde obesitas is ook recentelijk geassocieerd met het gebruik van gewoontegeschiedenisgeheugen in een Y-doolhoftaak (126).
Een andere opkomende gedragsstoornis die parallellen vertoont met bepaalde kenmerken van drugsverslaving is pathologisch spelen van videogames of verslaving aan videogames [voor beoordeling, zie Ref. (127)]. Net als drugsverslaving is langdurig overmatig spelen van videogames in verband gebracht met verminderde dopamine D2-receptorbinding in het dorsale striatum (128). Videogame spelen is ook gecorreleerd aan verhoogde activering van het dorsale striatum (129, 130), en grotere dorsale striatale volumes voorspellen hogere niveaus van spelvaardigheden (131). Mensen die regelmatig videogames met actie spelen, gebruiken eerder dorsaal striatum-afhankelijk gewoonte-geheugen in een virtueel doolhof (132), en het vooraf trainen van het spelen van videogames leidt tot een gebruikelijke reactie op doelgericht reageren in een besluitvormingsopdracht in twee fasen (133). Dus, zoals voorgesteld voor drugs van misbruik, kan het spelen van videogames de verslaving aan videogametjes verbeteren door het DLS-afhankelijke systeem van gewoontengeheugen aan te spreken.
Ten slotte kan de benadering met meerdere geheugensystemen ook nuttig zijn voor het begrijpen van marihuanaverslaving. Hoewel marihuana mogelijk een lager misbruikpotentieel heeft dan andere illegale stoffen die klassiek worden overwogen in het kader van onderzoek naar drugsverslaving (bijvoorbeeld cocaïne, morfine, heroïne, enz.), Kan zwaar cannabisgebruik toch drugsverslaving en ontwenningsverschijnselen bevorderen, zoals waargenomen bij andere geneesmiddelen van misbruik (134-137). Onlangs is gesuggereerd dat cannabisverslaving deels kan worden toegeschreven aan een grotere betrokkenheid van DLS-afhankelijk gewoontengeheugen (138). Overwegende dat acute blootstelling aan cannabinoïden de DLS-afhankelijke geheugenfunctie nadelig beïnvloedt (139, 140), herhaalde blootstelling aan cannabinoïden leidt tot grotere DLS-afhankelijke habituele respons in een instrumentele leertaak (141). Bovendien tonen zware cannabisgebruikers een grotere activering van het dorsale striatum, ten opzichte van niet-gebruikers, bij het uitvoeren van een marihuana-versie van de impliciete associatietaak (142), en deelnemers met een geschiedenis van cannabisgebruik maken vaker gebruik van dorsaal striatum-afhankelijk gewoontengeheugen in het virtuele doolhof (65).
Gezien de succesvolle toepassing van de geheugensysteembenadering van opkomende verslavingsbronnen, is het redelijk om te veronderstellen dat meerdere geheugensystemen ook betrokken kunnen zijn bij andere gedragspathologieën die geassocieerd zijn met verslaving, zoals dwangmatig winkelen, internetverslaving en seksverslaving. Inderdaad, of de benadering van geheugensystemen nuttig kan zijn voor het begrijpen van pathologisch gokken heeft ook enige aandacht gekregen (143, 144).
Conclusie
Twintig jaar experimenteel bewijs heeft White's grotendeels bevestigd (1) benadering van meerdere geheugensystemen voor drugsverslaving. Er zijn aanwijzingen dat de hippocampus de contextuele controle van de zelftoediening van geneesmiddelen medieert, de DLS bemiddelt bij S-R, de gebruikelijke reactie op medicijnversterking, en de amygdala medieert geconditioneerd zoeken naar geneesmiddelen. Daarnaast heeft vervolgonderzoek geleid tot aanvullende inzichten met betrekking tot de mening van meerdere geheugensystemen over drugsverslaving, waaronder de verschuiving naar gewoontengeheugen, concurrentie tussen geheugensystemen en de rol van stress en angst.
Toekomstig onderzoek moet proberen om de geheugensysteembenadering te integreren met andere theorieën over verslaving, zoals motivatieprocessen van de tegenstander (145). Het zou ook nuttig zijn om aanvullende kenmerken van verslaving in de geheugensystemen op te nemen, zoals drugsverslaving, tolerantie en terugtrekking. Hoewel de huidige review voornamelijk gericht was op de hersenregio's die oorspronkelijk door White werden beschouwd (dwz de hippocampus, dorsale striatum en amygdala), moet worden opgemerkt dat aanvullende hersenregio's die verband houden met leren en geheugen, ook kritisch zijn betrokken bij drugsverslaving en terugval , inclusief de mediale prefrontale cortex en nucleus accumbens [voor beoordeling, zie Ref. (13)]. Ten slotte moet, hoewel buiten de reikwijdte van deze beoordeling valt, worden erkend dat uitgebreid bewijs suggereert dat cellulaire en moleculaire veranderingen in het dopaminerge systeem van de middenhersenen ook bijdragen aan verslaving (146).
Hoewel de gewoonteherinneringen met name moeilijk te controleren zijn, wijzen sommige aanwijzingen erop dat DLS-afhankelijk geheugen, eenmaal verworven, in sommige omstandigheden kan worden onderdrukt (147) of zelfs omgekeerd (148, 149). Het is dus mogelijk dat de farmacologische manipulaties en gedragsprocedures die leiden tot de omkering of onderdrukking van gewoontengeheugen in diermodellen van leren mogelijk worden aangepast om drugsverslaving en terugval bij mensen te behandelen.
Bijdragen van auteurs
JG en MP hebben beide ideeën en schrijven bijgedragen aan de huidige mini-recensie.
Belangenconflict verklaring
De auteurs verklaren dat het onderzoek is uitgevoerd in afwezigheid van commerciële of financiële relaties die kunnen worden beschouwd als een potentieel belangenconflict.
Referenties
1. White NM. Verslavende drugs als versterkers: meerdere gedeeltelijke acties op geheugensystemen. Addiction (1996) 91(7):921–50. doi: 10.1111/j.1360-0443.1996.tb03586.x
2. White NM, McDonald RJ. Meerdere parallelle geheugensystemen in de hersenen van de rat. Neurobiol Learn Mem (2002) 77(2):125–84. doi:10.1006/nlme.2001.4008
3. Squire LR. Geheugensystemen van de hersenen: een kort historisch en actueel perspectief. Neurobiol Learn Mem (2004) 82(3):171–7. doi:10.1016/j.nlm.2004.06.005
4. Wit NM, Packard MG, McDonald RJ. Dissociatie van geheugensystemen: het verhaal ontvouwt zich. Gedrag Neurosci (2013) 127(6):813–34. doi:10.1037/a0034859
5. Packard MG, Hirsh R, White NM. Differentiële effecten van fornix en caudate nucleus laesies op twee radiale dooletaken: bewijs voor meerdere geheugensystemen. J Neurosci (1989) 9(5) 1465-72.
6. McDonald RJ, White NM. Een drievoudige dissociatie van geheugensystemen: hippocampus, amygdala en dorsale striatum. Gedrag Neurosci (1993) 107(1):3–22. doi:10.1037/0735-7044.107.1.3
7. Maren S. Neurobiologie van Pavlovian angstconditionering. Annu Rev Neurosci (2001) 24(1):897–931. doi:10.1146/annurev.neuro.24.1.897
8. McGaugh JL. De amygdala moduleert de consolidatie van herinneringen aan emotioneel opwindende ervaringen. Annu Rev Neurosci (2004) 27: 1-28. doi: 10.1146 / annurev.neuro.27.070203.144157
9. Packard MG. Angst, cognitie en gewoonte: een perspectief van meerdere geheugensystemen. Brain Res (2009) 1293: 121-8. doi: 10.1016 / j.brainres.2009.03.029
10. Packard MG, Goodman J. Emotionele opwinding en meerdere geheugensystemen in de hersenen van zoogdieren. Front Behav Neurosci (2012) 6: 14. doi: 10.3389 / fnbeh.2012.00014
11. Packard MG, Goodman J. Factoren die het relatieve gebruik van meerdere geheugensystemen beïnvloeden. Hippocampus (2013) 23(11):1044–52. doi:10.1002/hipo.22178
12. Schwabe L. Stress en de betrokkenheid van meerdere geheugensystemen: integratie van dier- en mensstudies. Hippocampus (2013) 23(11):1035–43. doi:10.1002/hipo.22175
13. Everitt BJ, Robbins TW. Neurale versterkingssysteem voor drugsverslaving: van acties tot gewoonten tot dwang. Nat Neurosci (2005) 8(11):1481–9. doi:10.1038/nn1579
14. Fuchs RA, Evans KA, Ledford CC, Parker MP, Case JM, Mehta RH, et al. De rol van de dorsomediale prefrontale cortex, basolaterale amygdala en dorsale hippocampus bij contextueel herstel van het zoeken naar cocaïne bij ratten. Neuropsychopharmacology (2005) 30(2):296–309. doi:10.1038/sj.npp.1300579
15. Fuchs RA, Eaddy JL, Su ZI, Bell GH. Interacties van de basolaterale amygdala met de dorsale hippocampus en de dorsomediale prefrontale cortex reguleren het door geneesmiddelencontext geïnduceerde herstel van het zoeken naar cocaïne bij ratten. Eur J Neurosci (2007) 26(2):487–98. doi:10.1111/j.1460-9568.2007.05674.x
16. Kramar CP, Barbano MF, Medina JH. Dopamine D1 / D5-receptoren in de dorsale hippocampus zijn vereist voor de verwerving en expressie van een enkel met proef cocaïne geassocieerd geheugen. Neurobiol Learn Mem (2014) 116: 172-80. doi: 10.1016 / j.nlm.2014.10.004
17. Zapata A, Minney VL, Shippenberg TS. Verschuiving van doelgericht naar gewoon cocaïne zoeken na langdurige ervaring bij ratten. J Neurosci (2010) 30(46):15457–63. doi:10.1523/JNEUROSCI.4072-10.2010
18. Corbit LH, Nie H, Janak PH. Gewone alcohol zoeken: tijdsverloop en de bijdrage van subregio's van de dorsale striatum. Biol Psychiatry (2012) 72(5):389–95. doi:10.1016/j.biopsych.2012.02.024
19. Whitelaw RB, Markou A, Robbins TW, Everitt BJ. Excitotoxische laesies van de basolaterale amygdala verminderen de verwerving van cocaïne-zoekgedrag onder een tweede-orde schema van wapening. Psychopharmacology (1996) 127(1–2):213–24. doi:10.1007/BF02805996
20. Alderson HL, Robbins TW, Everitt BJ. De effecten van excitotoxische laesies van de basolaterale amygdala op de verwerving van heroïnezoekgedrag bij ratten. Psychopharmacology (2000) 153(1):111–9. doi:10.1007/s002130000527
21. Gabriele A, zie RE. Omkeerbare inactivatie van de basolaterale amygdala, maar niet het dorsolaterale caudate putamen, verzwakt de consolidatie van associatief leren van cocaïne-cue in een herstelmodel van het zoeken naar drugs. Eur J Neurosci (2010) 32(6):1024–9. doi:10.1111/j.1460-9568.2010.07394.x
22. Sciascia JM, Reese RM, Janak PH, Chaudhri N. Alcohol-zoeken veroorzaakt door discrete Pavlovische signalen wordt versterkt door alcoholcontexten en gemedieerd door glutamaatsignalering in de basolaterale amygdala. Neuropsychopharmacology (2015) 40: 2801-12. doi: 10.1038 / npp.2015.130
23. Packard MG, Teather LA. Amygdala-modulatie van meerdere geheugensystemen: hippocampus en caudate-putamen. Neurobiol Learn Mem (1998) 69(2):163–203. doi:10.1006/nlme.1997.3815
24. Dickinson A, Wood N, Smith JW. Alcohol zoeken door ratten: actie of gewoonte? QJ Exp Psychol B (2002) 55(4):331–48. doi:10.1080/0272499024400016
25. Udo T, Ugalde F, DiPietro N, Eichenbaum HB, Kantak KM. Effecten van aanhoudende cocaïne zelftoediening op amygdala-afhankelijk en dorsaal striatum-afhankelijk leren bij ratten. Psychopharmacology (2004) 174(2):237–45. doi:10.1007/s00213-003-1734-1
26. Wood SC, Fay J, Sage JR, Anagnostaras SG. Consistentie van cocaine en pavlovian angst: dosis-effect analyse. Gedrag Brain Res (2007) 176(2):244–50. doi:10.1016/j.bbr.2006.10.008
27. Wood SC, Anagnostaras SG. Geheugen en psychostimulanten: modulatie van Pavlovian angstconditionering door amfetamine in C57BL / 6-muizen. Psychopharmacology (2009) 202(1–3):197–206. doi:10.1007/s00213-008-1185-9
28. Iñiguez SD, Charntikov S, Baella SA, Herbert MS, Bolaños-Guzmán CA, Crawford CA. Blootstelling na cocaïne vergemakkelijkt de consolidatie van het ruimtelijk geheugen in C57BL / 6-muizen. Hippocampus (2012) 22(4):802–13. doi:10.1002/hipo.20941
29. DePoy L, Daut R, Brigman JL, MacPherson K, Crowley N, Gunduz-Cinar O, et al. Chronische alcohol produceert neuroadaptaties om dorsaal striataal leren te primen. Proc Natl Acad Sci USA (2013) 110(36):14783–8. doi:10.1073/pnas.1308198110
30. Leri F, Nahas E, Henderson K, Limebeer CL, Parker LA, White NM. Effecten van heroïne en d-amfetamine na de training op consolidatie van win-stay-leren en angstconditionering. J Psychopharmacol (2013) 27(3):292–301. doi:10.1177/0269881112472566
31. Schmitzer-Torbert N, Apostolidis S, Amoa R, O'Rear C, Kaster M, Stowers J, et al. Post-training cocaïneadministratie vergemakkelijkt het leren van habitus en vereist de infralimbische cortex en dorsolaterale striatum. Neurobiol Learn Mem (2015) 118: 105-12. doi: 10.1016 / j.nlm.2014.11.007
32. Knowlton BJ. Basale ganglia: gewoontevorming. In: Jaeger D, Jung R, redacteuren. Encyclopedia of Computational Neuroscience. New York: Springer (2014). p. 1-17.
33. Tolman EC, Ritchie BF, Kalish D. Studies in ruimtelijk leren. IV. De overdracht van plaatsonderwijs naar andere startpaden. J Exp Psychol (1947) 37(1):39–47. doi:10.1037/h0062061
34. Ritchie BF, Aeschliman B, Pierce P. Studies in ruimtelijk leren. VIII. Plaats de prestaties en de aankoop van plaatsbepalingen. J Comp Physiol Psychol (1950) 43(2):73–85. doi:10.1037/h0055224
35. Hicks LH. Effecten van overtraining op acquisitie en omkering van plaats en respons leren. Psychol Rep (1964) 15(2):459–62. doi:10.2466/pr0.1964.15.2.459
36. Packard MG, McGaugh JL. Inactivatie van de hippocampus of caudate nucleus met lidocaïne beïnvloedt differentieel de expressie van plaats en respons leren. Neurobiol Learn Mem (1996) 65(1):65–72. doi:10.1006/nlme.1996.0007
37. Yin HH, Knowlton BJ. Bijdragen van striatale subregio's aan plaatsings- en responsleren. Leer Mem (2004) 11(4):459–63. doi:10.1101/lm.81004
38. Adams CD, Dickinson A. Instrumentele respons na versterkende devaluatie. QJ Exp Psychol (1981) 33B: 109-12. doi: 10.1080 / 14640748108400816
39. Adams CD, Dickinson A. Acties en gewoonten: variaties in associatieve representaties tijdens instrumenteel leren. In: Spear NE, Miller RR, editors. Informatieverwerking bij dieren: geheugenmechanismen. Hillsdale, NJ: Erlbaum (1981). p. 143-65.
40. Adams CD. Variaties in de gevoeligheid van instrumentele respons op devaluatie van bekrachtigers. QJ Exp Psychol (1982) 34B: 77-98. doi: 10.1080 / 14640748208400878
41. Dickinson A, Nicholas DJ. Irrelevant incentive learning tijdens instrumentele conditionering: de rol van de drive-reinforcer en respons-versterkende relaties. QJ Exp Psychol (1983) 35B: 249-63. doi: 10.1080 / 14640748308400909
42. Dickinson A, Nicholas DJ, Adams CD. De effecten van de instrumentele contingentie op gevoeligheid voor versterking devaluatie. QJ Exp Psychol (1983) 35B: 35-51. doi: 10.1080 / 14640748308400912
43. Corbit LH, Balleine BW. De rol van de hippocampus bij instrumentele conditionering. J Neurosci (2000) 20(11) 4233-9.
44. Yin HH, Ostlund SB, Knowlton BJ, Balleine BW. De rol van het dorsomediale striatum bij instrumentele conditionering. Eur J Neurosci (2005) 22:513–23. doi:10.1111/j.1460-9568.2005.04218.x
45. Yin HH, Knowlton BJ, Balleine BW. Laesies van het dorsolaterale striatum behouden de uitkomstverwachting, maar verstoren de gewoontevorming in instrumenteel leren. Eur J Neurosci (2004) 19:181–9. doi:10.1111/j.1460-9568.2004.03095.x
46. Quinn JJ, Pittenger C, Lee AS, Pierson JL, Taylor JR. Striatomafhankelijke gewoonten zijn ongevoelig voor zowel toename als afname van de versterkingswaarde bij muizen. Eur J Neurosci (2013) 37: 1012-21. doi: 10.1111 / ejn.12106
47. Yin HH. Van acties tot gewoonten: neuroadaptaties die leiden tot afhankelijkheid. Alcohol Res Gezondheid (2008) 31(4) 340-4.
48. Belin D, Jonkman S, Dickinson A, Robbins TW, Everitt BJ. Parallelle en interactieve leerprocessen binnen de basale ganglia: relevantie voor het begrijpen van verslaving. Gedrag Brain Res (2009) 199(1):89–102. doi:10.1016/j.bbr.2008.09.027
49. Schwabe L, Dickinson A, Wolf OT. Stress, gewoonten en drugsverslaving: een psychoneuroendocrinologisch perspectief. Exp Clin Psychopharmacol (2011) 19(1):53–63. doi:10.1037/a0022212
50. Hogarth L, Balleine BW, Corbit LH, Killcross S. Associatieve leermechanismen die de overgang ondersteunen van recreatief drugsgebruik naar verslaving. Ann NY Acad Sci (2013) 1282(1):12–24. doi:10.1111/j.1749-6632.2012.06768.x
51. Murray JE, Belin D, Everitt BJ. Dubbele dissociatie van de dorsomediale en dorsolaterale striatale controle over de acquisitie en prestaties van cocaïne zoeken. Neuropsychopharmacology (2012) 37(11):2456–66. doi:10.1038/npp.2012.104
52. Clemens KJ, Castino MR, Cornish JL, Goodchild AK, Holmes NM. Gedrags- en neurale substraten van gewoontevorming bij ratten, intraveneus, zelf toedienende nicotine. Neuropsychopharmacology (2014) 39: 2584-93. doi: 10.1038 / npp.2014.111
53. Corbit LH, Nie H, Janak PH. Gewone respons voor alcohol hangt af van zowel AMPA- als D2-receptorsignalering in het dorsolaterale striatum. Front Behav Neurosci (2014) 8: 301. doi: 10.3389 / fnbeh.2014.00301
54. Schoenbaum G, Setlow B. Cocaïne maakt acties ongevoelig voor uitkomsten, maar niet voor extinctie: implicaties voor veranderde orbitofrontal-amygdalaire functie. Cereb Cortex (2005) 15(8):1162–9. doi:10.1093/cercor/bhh216
55. Nelson A, Killcross S. Amfetamine blootstelling verhoogt de vorming van gewoonten. J Neurosci (2006) 26(14):3805–12. doi:10.1523/JNEUROSCI.4305-05.2006
56. Nordquist RE, Voorn P, De Mooij-van Malsen JG, Joosten RNJMA, Pennartz CMA, Vanderschuren LJMJ. Verhoogde versterkingswaarde en versnelde verslavingsvorming na herhaalde behandeling met amfetamine. Eur Neuropsychopharmacol (2007) 17(8):532–40. doi:10.1016/j.euroneuro.2006.12.005
57. LeBlanc KH, Maidment NT, Ostlund SB. Herhaalde blootstelling aan cocaïne vergemakkelijkt de uitdrukking van stimulerende motivatie en veroorzaakt de gebruikelijke controle bij ratten. PLoS One (2013) 8: E61355. doi: 10.1371 / journal.pone.0061355
58. Nelson AJ, Killcross S. Versnelde groei van de gewoonten na blootstelling aan amfetamine wordt omgekeerd door D1, maar versterkt door D2, receptorantagonisten. Front Neurosci (2013) 7: 76. doi: 10.3389 / fnins.2013.00076
59. Corbit LH, Chieng BC, Balleine BW. Effecten van herhaalde blootstelling aan cocaïne bij het leren van gewoonten en omkering door N-acetylcysteïne. Neuropsychopharmacology (2014) 39(8):1893–901. doi:10.1038/npp.2014.37
60. Miles FJ, Everitt BJ, Dickinson A. Orale cocaïne zoeken door ratten: actie of gewoonte? Gedrag Neurosci (2003) 117(5):927–38. doi:10.1037/0735-7044.117.5.927
61. Mangieri RA, Cofresí RU, Gonzales RA. Ethanol zoeken door Long Evans-ratten is niet altijd een doelgericht gedrag. PLoS One (2012) 7: E42886. doi: 10.1371 / journal.pone.0042886
62. Sjoerds Z, De Wit S, Van Den Brink W, Robbins TW, Beekman ATF, Penninx BWJH, et al. Gedrags- en neuroimaging-bewijs voor overbetrokkenheid bij het leren van gewoonten bij alcoholafhankelijke patiënten. Transl Psychiatry (2013) 3(12): e337. doi: 10.1038 / tp.2013.107
63. Packard MG, McGaugh JL. Quinpirol en d-amfetamine toediening na de training verbetert het geheugen op ruimtelijke en cued discriminaties in een waterlabyrint. Psychobiologie (1994) 22(1) 54-60.
64. Matthews DB, Ilgen M, White AM, Best PJ. Acute ethanol-toediening schaadt de ruimtelijke prestaties en bevordert de niet-ruimtelijke prestaties bij ratten. Neurobiol Learn Mem (1999) 72(3):169–79. doi:10.1006/nlme.1998.3900
65. Bohbot VD, Balso D, Conrad K, Konishi K, Leyton M. Caudate nucleus-afhankelijke navigatie-strategieën zijn geassocieerd met een verhoogd gebruik van verslavende geneesmiddelen. Hippocampus (2013) 23(11):973–84. doi:10.1002/hipo.22187
66. Poldrack RA, Packard MG. Concurrentie tussen meerdere geheugensystemen: convergerende gegevens uit dier- en menselijke hersenstudies. Neuropsychologia (2003) 41(3):245–51. doi:10.1016/S0028-3932(02)00157-4
67. Matthews DB, beste PJ. Fimbria / fornix laesies vergemakkelijken het leren van een niet-ruimtelijke responstaak. Psychon Bull Rev (1995) 2(1):113–6. doi:10.3758/BF03214415
68. Schroeder JP, Wingard JC, Packard MG. Post-training omkeerbare inactivatie van de hippocampus onthult interferentie tussen geheugensystemen. Hippocampus (2002) 12(2):280–4. doi:10.1002/hipo.10024
69. Matthews DB, Simson PE, Beste PJ. Acute ethanol schaadt het ruimtelijke geheugen, maar niet het stimulus / responsgeheugen bij de rat. Alcohol Clin Exp Res (1995) 19(4):902–9. doi:10.1111/j.1530-0277.1995.tb00965.x
70. White AM, Elek TM, Beltz TL, Best PJ. Ruimtelijke prestaties zijn gevoeliger voor ethanol dan niet-ruimtelijke prestaties, ongeacht de nabijheid van cue. Alcohol Clin Exp Res (1998) 22(9):2102–7. doi:10.1111/j.1530-0277.1998.tb05922.x
71. Matthews DB, Morrow AL, Tokunaga S, McDaniel JR. Acute ethanoltoediening en acute toediening van allopregnanolon verminderen ruimtelijk geheugen in de Morris-watertaak. Alcohol Clin Exp Res (2002) 26(11):1747–51. doi:10.1111/j.1530-0277.2002.tb02479.x
72. Berry RB, Matthews DB. Acute ethanol-toediening verslechtert selectief het ruimtelijk geheugen in C57BL / 6J-muizen. Alcohol (2004) 32(1):9–18. doi:10.1016/j.alcohol.2003.09.005
73. Silvers JM, Tokunaga S, Berry RB, White AM, Matthews DB. Stoornissen in ruimtelijk leren en geheugen: ethanol, allopregnanolone en de hippocampus. Brain Res Rev (2003) 43(3):275–84. doi:10.1016/j.brainresrev.2003.09.002
74. Badanich KA, Becker HC, Woodward JJ. Effecten van chronische intermitterende ethanolblootstelling op orbitofrontale en mediale prefrontale cortex-afhankelijke gedragingen bij muizen. Gedrag Neurosci (2011) 125(6):879–91. doi:10.1037/a0025922
75. Coleman LG Jr, He J, Lee J, Styner M, Crews FT. Adolescent binge-drinken verandert de genexpressie, het gedrag, regionale volumes van de hersenen en neurochemie bij muizen in de genexpressie van volwassen hersenneurotransmitters. Alcohol Clin Exp Res (2011) 35(4):671–88. doi:10.1111/j.1530-0277.2010.01385.x
76. Kuzmin A, Liljequist S, Meis J, Chefer V, Shippenberg T, Bakalkin G. Herhaalde gematigde dosis ethanolperioden verminderen de cognitieve functie bij Wistar-ratten. Addict Biol (2012) 17(1):132–40. doi:10.1111/j.1369-1600.2010.00224.x
77. Coleman LG, Liu W, Oguz I, Styner M, Crews FT. Alcoholische behandeling met adolescente binge verandert de regionale volumes van volwassen hersenen, corticale extracellulaire matrixproteïne en gedragsflexibiliteit. Pharmacol Biochem Behav (2014) 116: 142-51. doi: 10.1016 / j.pbb.2013.11.021
78. Matthews DB, Silvers JR. Het gebruik van acute ethanol toediening als een hulpmiddel om meerdere geheugensystemen te onderzoeken. Neurobiol Learn Mem (2004) 82(3):299–308. doi:10.1016/j.nlm.2004.06.007
79. Broening HW, Morford LL, Inman-Wood SL, Fukumura M, Vorhees CV. 3, 4-methylenedioxymethamphetamine (ecstasy) -geïnduceerde leer- en geheugenstoornissen zijn afhankelijk van de leeftijd van blootstelling tijdens de vroege ontwikkeling. J Neurosci (2001) 21(9) 3228-35.
80. Williams MT, Morford LL, Wood SL, Wallace TL, Fukumura M, Broening HW, et al. Ontwikkelingsbehandeling met d-methamfetamine induceert selectief ruimtelijke navigatiebeperkingen in het referentiegeheugen in het Morris-waterlabyrint, terwijl het werkgeheugen wordt gespaard. Synaps (2003) 48(3):138–48. doi:10.1002/syn.10159
81. Vorhees CV, Reed TM, Skelton MR, Williams MT. Blootstelling aan 3, 4-methyleendioxymethamfetamine (MDMA) op postnatale dagen 11-20 induceert referentie maar werkt geen geheugenstoornissen in het Morris-waterlabyrint bij ratten: implicaties van eerder leren. Int J Dev Neurosci (2004) 22(5):247–59. doi:10.1016/j.ijdevneu.2004.06.003
82. Cohen MA, Skelton MR, Schaefer TL, Gudelsky GA, Vorhees CV, Williams MT. Leren en geheugen na neonatale blootstelling aan 3, 4-methyleendioxymethamfetamine (ecstasy) bij ratten: interactie met blootstelling op volwassen leeftijd. Synaps (2005) 57(3):148–59. doi:10.1002/syn.20166
83. Skelton MR, Williams MT, Vorhees CV. Behandeling met MDMA van P11-20 verstoort ruimtelijk leren en padintegratie leren bij adolescente ratten, maar alleen ruimtelijk leren bij oudere ratten. Psychopharmacology (2006) 189(3):307–18. doi:10.1007/s00213-006-0563-4
84. Ma MX, Chen YM, He J, Zeng T, Wang JH. Effecten van morfine en de terugtrekking ervan op Y-doolhof ruimtelijk herkenningsgeheugen bij muizen. Neurowetenschap leerprogramma (2007) 147(4):1059–65. doi:10.1016/j.neuroscience.2007.05.020
85. Belcher AM, Feinstein EM, O'Dell SJ, Marshall JF. Methamfetamine beïnvloedt het herkenningsgeheugen: vergelijking van escalerende en eendaagse doseringsschema's. Neuropsychopharmacology (2008) 33(6):1453–63. doi:10.1038/sj.npp.1301510
86. Tramullas M, Martínez-Cué C, Hurl MA. Chronische toediening van heroïne aan muizen produceert opwaartse regulatie van eiwitten die verband houden met hersenapoptose en tast het ruimtelijk leren en geheugen aan. Neurofarmacologie (2008) 54(4):640–52. doi:10.1016/j.neuropharm.2007.11.018
87. Noord A, Swant J, Salvatore MF, Gamble-George J, Prins P, Butler B, et al. Chronische methamfetamine-blootstelling produceert een vertraagd, langdurig geheugenstoornis. Synaps (2013) 67(5):245–57. doi:10.1002/syn.21635
88. Fole A, Martin M, Morales L, Del Olmo N. Effecten van chronische cocaïnebehandeling tijdens de adolescentie bij Lewis- en Fischer-344-ratten: nieuwe waardeverandering van locatieherkenning en veranderingen in synaptische plasticiteit op volwassen leeftijd. Neurobiol Learn Mem (2015) 123: 179-86. doi: 10.1016 / j.nlm.2015.06.001
89. Zhou M, Luo P, Lu Y, Li CJ, Wang DS, Lu Q, et al. Onbalans van HCN1- en HCN2-expressie in hippocampus CA1-gebied schaadt het ruimtelijk leren en geheugen bij ratten met chronische blootstelling aan morfine. Prog Neuropsychopharmacol Biol Psychiatry (2015) 56: 207-14. doi: 10.1016 / j.pnpbp.2014.09.010
90. Kathirvelu B, Colombo PJ. Effecten van lentivirus-gemedieerde CREB-expressie in het dorsolaterale striatum: geheugenverbetering en bewijs voor competitieve en coöperatieve interacties met de hippocampus. Hippocampus (2013) 23(11):1066–74. doi:10.1002/hipo.22188
91. Baudonnat M, Guillou JL, Husson M, Vandesquille M, Corio M, Decorte L, et al. Verstorend effect van door geneesmiddelen geïnduceerde beloning op ruimtelijk maar niet cue-gestuurd leren: implicatie van striatale proteïne kinase A / cAMP responselement bindende eiwitroute. J Neurosci (2011) 31:16517–28. doi:10.1523/JNEUROSCI.1787-11.2011
92. Packard MG, Wingard JC. Amygdala en "emotionele" modulatie van het relatieve gebruik van meerdere geheugensystemen. Neurobiol Learn Mem (2004) 82(3):243–52. doi:10.1016/j.nlm.2004.06.008
93. Elliott AE, Packard MG. Intra-amygdala anxiogene geneesmiddelinfusie voorafgaand aan het terugzoeken beïnvloedt de ratten voor het gebruik van gewoontegeschiedenis. Neurobiol Learn Mem (2008) 90(4):616–23. doi:10.1016/j.nlm.2008.06.012
94. Wingard JC, Packard MG. De amygdala en emotionele modulatie van competitie tussen cognitief en gewoontengeheugen. Gedrag Brain Res (2008) 193(1):126–31. doi:10.1016/j.bbr.2008.05.002
95. Packard MG, Gabriele A. Perifere anxiogene medicijninjecties hebben een verschillende invloed op het cognitieve geheugen en het gewoontereitsgeheugen: de rol van basolaterale amygdala. Neurowetenschap leerprogramma (2009) 164(2):457–62. doi:10.1016/j.neuroscience.2009.07.054
96. Leong KC, Goodman J, Packard MG. Buspirone blokkeert het versterkende effect van het anxiogene medicijn RS 79948-197 op de consolidatie van gewoontengeheugen. Gedrag Brain Res (2012) 234(2):299–302. doi:10.1016/j.bbr.2012.07.009
97. Goodman J, Leong KC, Packard MG. Glucocorticoïde verhoging van het dorsolaterale striatum-afhankelijke geheugen vereist gelijktijdige noradrenerge activiteit. Neurowetenschap leerprogramma (2015) 311: 1-8. doi: 10.1016 / j.neuroscience.2015.10.014
98. Kim JJ, Lee HJ, Han JS, Packard MG. Amygdala is van cruciaal belang voor door stress geïnduceerde modulatie van hippocampus-potentiëring op lange termijn en leren. J Neurosci (2001) 21(14) 5222-8.
99. Schwabe L, Dalm S, Schächinger H, Oitzl MS. Chronische stress moduleert het gebruik van ruimtelijke en stimulusrespons leerstrategieën bij muizen en de mens. Neurobiol Learn Mem (2008) 90(3):495–503. doi:10.1016/j.nlm.2008.07.015
100. Leong KC, Packard MG. Blootstelling aan predatorgeur beïnvloedt het relatieve gebruik van meerdere geheugensystemen: rol van basolaterale amygdala. Neurobiol Learn Mem (2014) 109: 56-61. doi: 10.1016 / j.nlm.2013.11.015
101. Taylor SB, Anglin JM, Paode PR, Riggert AG, Olive MF, Conrad CD. Chronische stress kan de rekrutering van habitus- en verslavingsgerelateerde neurocircuits vergemakkelijken door neuronale herstructurering van het striatum. Neurowetenschap leerprogramma (2014) 280: 231-42. doi: 10.1016 / j.neuroscience.2014.09.029
102. Leong KC, Goodman J, Packard MG. Na de training opnieuw blootstellen aan door angst geconditioneerde stimuli verbetert de geheugenconsolidering en vertekent ratten voor het gebruik van dorsolateraal striatum-afhankelijk responsleren. Gedrag Brain Res (2015) 291: 195-200. doi: 10.1016 / j.bbr.2015.05.022
103. Goode TE, Leong KC, Goodman J, Maren S, Packard MG. Verbetering van striatum-afhankelijk geheugen door geconditioneerde angst wordt gemedieerd door bèta-adrenerge receptoren in de basolaterale amygdala. Neurobiologie van stress (in de pers). doi: 10.1016 / j.ynstr.2016.02.004
104. Schwabe L, Oitzl MS, Philippsen C, Richter S, Bohringer A, Wippich W, et al. Stress moduleert het gebruik van spatiële versus stimulusrespons leerstrategieën bij mensen. Leer Mem (2007) 14(1–2):109–16. doi:10.1101/lm.435807
105. Schwabe L, Schächinger H, de Kloet ER, Oitzl MS. Corticosteroïden werken als een schakelaar tussen geheugensystemen. J Cogn Neurosci (2010) 22(7):1362–72. doi:10.1162/jocn.2009.21278
106. Schwabe L, Tegenthoff M, Höffken O, Wolf OT. Gelijktijdige glucocorticoïd- en noradrenergische activiteit verschuift het instrumentale gedrag van doelgerichte naar gewone controle. J Neurosci (2010) 30(24):8190–6. doi:10.1523/JNEUROSCI.0734-10.2010
107. Schwabe L, Tegenthoff M, Höffken O, Wolf OT. Mineralocorticoïd-receptorblokkade voorkomt door stress geïnduceerde modulatie van meerdere geheugensystemen in het menselijk brein. Biol Psychiatry (2013) 74(11):801–8. doi:10.1016/j.biopsych.2013.06.001
108. Schwabe L, Wolf OT. Stress veroorzaakt gewoontegedrag bij de mens. J Neurosci (2009) 29(22):7191–8. doi:10.1523/JNEUROSCI.0979-09.2009
109. Schwabe L, Wolf OT. Sociaal geëvalueerde koudepressorspanning na instrumenteel leren bevordert gewoonten boven doelgerichte actie. Psychoneuroendocrinology (2010) 35(7):977–86. doi:10.1016/j.psyneuen.2009.12.010
110. Guenzel FM, Wolf OT, Schwabe L. Glucocorticoïden stimuleren de vorming van stimulusresponsgeheugen bij de mens. Psychoneuroendocrinology (2014) 45: 21-30. doi: 10.1016 / j.psyneuen.2014.02.015
111. Higgins RL, Marlatt GA. Angst voor interpersoonlijke evaluatie als determinant van alcoholgebruik bij mannelijke sociale drinkers. J Abnorm Psychol (1975) 84(6):644–51. doi:10.1037/0021-843X.84.6.644
112. Marlatt GA, Gordon JR. Determinanten van terugval: implicaties voor het handhaven van gedragsverandering. In: Davidson PO, Davidson SM, editors. Gedragsgeneeskunde: veranderende levensstijl. New York: Brunne / Mazel (1980). p. 410-52.
113. Newcomb MD, Bentler PM. Impact van drugsgebruik door adolescenten en sociale steun op problemen van jonge volwassenen: een longitudinaal onderzoek. J Abnorm Psychol (1988) 97:64–75. doi:10.1037/0021-843X.97.1.64
114. Wallace BC. Psychologische en omgevingsdeterminanten van terugval bij crack-cocaïnerookt. J Subst Abuse Treat (1989) 6(2):95–106. doi:10.1016/0740-5472(89)90047-0
115. Kaplan HB, Johnson RJ. Relaties tussen omstandigheden rond eerste gebruik van illegale drugs en escalatie van drugsgebruik: matigende effecten van gender- en vroege adolescente ervaringen. In: Glantz M, Pickens R, redacteuren. Kwetsbaarheid voor drugsmisbruik. Washington, DC: American Psychological Association (1992). p. 200-358.
116. Harrison PA, Fulkerson JA, Beebe TJ. Meervoudig middelengebruik bij slachtoffers van lichamelijk en seksueel misbruik van adolescenten. Kindermisbruik Verwaarlozing (1997) 21:529–39. doi:10.1016/S0145-2134(97)00013-6
117. Chilcoat HD, Breslau N. Posttraumatische stressstoornis en drugsstoornissen: testen van causale paden. Arch Gen Psychiatry (1998) 55(10):913–7. doi:10.1001/archpsyc.55.10.913
118. Piazza PV, Le Moal M. De rol van stress bij de zelftoediening van geneesmiddelen. Trends Pharmacol Sci (1998) 19(2):67–74. doi:10.1016/S0165-6147(97)01115-2
119. Goodman J, Leong KC, Packard MG. Emotionele modulatie van meerdere geheugensystemen: implicaties voor de neurobiologie van posttraumatische stressstoornis. Rev Neurosci (2012) 23(5–6):627–43. doi:10.1515/revneuro-2012-0049
120. Sinha R, Lacadie C, Skudlarski P, Fulbright RK, Rounsaville BJ, Kosten TR, et al. Neurale activiteit geassocieerd met stress-geïnduceerde cocaïne craving: een functioneel onderzoek naar magnetische resonantie beeldvorming. Psychopharmacology (2005) 183(2):171–80. doi:10.1007/s00213-005-0147-8
121. Avena NM, Rada P, Hoebel BG. Bewijs voor suikerverslaving: gedrags- en neurochemische effecten van intermitterende, overmatige suikerinname. Neurosci Biobehav Rev (2008) 32(1):20–39. doi:10.1016/j.neubiorev.2007.04.019
122. Gearhardt AN, Corbin WR, Brownell KD. Voedselverslaving: een onderzoek naar de diagnostische criteria voor afhankelijkheid. J Addict Med (2009) 3(1):1–7. doi:10.1097/ADM.0b013e318193c993
123. Smith DG, Robbins TW. De neurobiologische onderbouwing van obesitas en vreetbuien: een reden voor het overnemen van het voedselverslavingsmodel. Biol Psychiatry (2013) 73(9):804–10. doi:10.1016/j.biopsych.2012.08.026
124. de Jong JW, Meijboom KE, Vanderschuren LJ, Adan RA. Lage controle over smakelijke voedselinname bij ratten wordt geassocieerd met gewoontegedrag en terugval van de kwetsbaarheid: individuele verschillen. PLoS One (2013) 8(9): e74645. doi: 10.1371 / journal.pone.0074645
125. Furlong TM, Jayaweera HK, Balleine BW, Corbit LH. Binge-achtige consumptie van een smakelijk voedsel versnelt de gebruikelijke controle van gedrag en is afhankelijk van activering van het dorsolaterale striatum. J Neurosci (2014) 34(14):5012–22. doi:10.1523/JNEUROSCI.3707-13.2014
126. Hargrave SL, Davidson TL, Zheng W, Kinzig KP. Westerse diëten veroorzaken lekken van bloed-hersenbarrière en veranderen ruimtelijke strategieën bij ratten. Gedrag Neurosci (2016) 130(1):123–35. doi:10.1037/bne0000110
127. Smith KL, Hummer TA, Hulvershorn LA. Pathologisch video-gamen en de relatie ervan met stoornissen in het gebruik van drugs. Curr Addict Rep (2015) 2(4):302–9. doi:10.1007/s40429-015-0075-6
128. Weinstein AM. Computer- en videospelverslaving - een vergelijking tussen game-gebruikers en niet-game-gebruikers. Am J Drug Alcohol Abuse (2010) 36(5):268–76. doi:10.3109/00952990.2010.491879
129. Kätsyri J, Hari R, Ravaja N, Nummenmaa L. De tegenstander doet er toe: verhoogde fMRI-beloningsreacties op het winnen van een mens versus een computertegenstander tijdens het spelen van interactieve videogames. Cereb Cortex (2013) 23(12):2829–39. doi:10.1093/cercor/bhs259
130. Kätsyri J, Hari R, Ravaja N, Nummenmaa L. Gewoon kijken naar het spel is niet genoeg: striatale fMRI belonen reacties op successen en mislukkingen in een videogame tijdens actief en plaatsvervangend spel. Front Hum Neurosci (2013) 7: 278. doi: 10.3389 / fnhum.2013.00278
131. Erickson KI, Boot WR, Basak C, Neider MB, Prakash RS, Voss MW, et al. Striataal volume voorspelt het niveau van verwerving van videogamecreatievaardigheden. Cereb Cortex (2010) 20: 2522-30. doi: 10.1093 / cercor / bhp293
132. West GL, Drisdelle BL, Konishi K, Jackson J, Jolicoeur P, Bohbot VD. Gewone actie videogames worden geassocieerd met caudate nucleus-afhankelijke navigatiestrategieën. Proc R Soc B (2015) 282(1808). doi: 10.1098 / rspb.2014.2952
133. Liu S, Schad DJ, Kuschpel MS, Rapp MA, Heinz A. Muziek en video-gaming tijdens pauzes: invloed van gebruikelijke versus doelgerichte besluitvorming. Paper Presented op 45th Annual Meeting van de Society for Neuroscience. Chicago, IL: Society for Neuroscience (2015).
134. de Fonseca FR, Carrera MRA, Navarro M, Koob GF, Weiss F. Activering van corticotropine-afgevende factor in het limbisch systeem tijdens intrekking van cannabinoïden. Wetenschap (1997) 276(5321):2050–4. doi:10.1126/science.276.5321.2050
135. Cornelius JR, Chung T, Martin C, Wood DS, Clark DB. De terugtrekking van cannabis komt veel voor bij adolescenten die op zoek zijn naar een behandeling met cannabisafhankelijkheid en ernstige depressie, en wordt geassocieerd met een snelle terugval naar afhankelijkheid. Addict Behav (2008) 33(11):1500–5. doi:10.1016/j.addbeh.2008.02.001
136. Greene MC, Kelly JF. De prevalentie van cannabisontwenning en de invloed hiervan op de behandelingsrespons en resultaten van adolescenten: een prospectief onderzoek van 12-maanden. J Addict Med (2014) 8: 359-67. doi: 10.1097 / ADM.0000000000000064
137. Wagner FA, Anthony JC. Van eerste drugsgebruik tot drugsverslaving; ontwikkelingsperioden met risico op afhankelijkheid van marihuana, cocaïne en alcohol. Neuropsychopharmacology (2002) 26:479–88. doi:10.1016/S0893-133X(01)00367-0
138. Goodman J, Packard MG. De invloed van cannabinoïden op leer- en geheugenprocessen van het dorsale striatum. Neurobiol Learn Mem (2015) 125: 1-14. doi: 10.1016 / j.nlm.2015.06.008
139. Rueda-Orozco PE, Soria-Gomez E, Montes-Rodriguez CJ, Martínez-Vargas M, Galicia O, Navarro L, et al. Een potentiële functie van endocannabinoïden bij de selectie van een navigatiestrategie door ratten. Psychopharmacology (2008) 198(4):565–76. doi:10.1007/s00213-007-0911-z
140. Goodman J, Packard MG. Perifere en intra-dorsolaterale striatuminjecties van de cannabinoïde receptoragonist WIN 55,212-2 verminderen de consolidatie van het geheugen voor stimulusrespons. Neurowetenschap leerprogramma (2014) 274: 128-37. doi: 10.1016 / j.neuroscience.2014.05.007
141. Nazzaro C, Greco B, Cerovic M, Baxter P, Rubino T, Trusel M, et al. SK-kanaalmodulatie redt striatale plasticiteit en controle over de gewoonte in cannabinoïde tolerantie. Nat Neurosci (2012) 15: 284-93. doi: 10.1038 / nn.3022
142. Ames SL, Grenard JL, Stacy AW, Xiao L, He Q, Wong SW, et al. Functionele beeldvorming van impliciete marihuana-associaties tijdens de uitvoering van een impliciete associatietest (IAT). Gedrag Brain Res (2013) 256: 494-502. doi: 10.1016 / j.bbr.2013.09.013
143. Redish AD, Jensen S, Johnson A. Unified framework voor verslaving: kwetsbaarheden in het beslissingsproces. Gedrag Brain Sci (2008) 31(04):415–37. doi:10.1017/S0140525X0800472X
144. Brevers D, Bechara A, Cleeremans A, Noël X. Iowa Gambling Task (IGT): twintig jaar later - gokstoornis en IGT. Front Psychol (2013) 4: 665. doi: 10.3389 / fpsyg.2013.00665
145. Koob GF, Le Moal M. Neurobiologische mechanismen voor tegendraadse motivatieprocessen bij verslaving. Philos Trans R Soc B Biol Sci (2008) 363(1507):3113–23. doi:10.1098/rstb.2008.0094
146. Hyman SE, Malenka RC, Nestler EJ. Neurale verslavingsmechanismen: de rol van beloningsgerelateerd leren en geheugen. Annu Rev Neurosci (2006) 29: 565-98. doi: 10.1146 / annurev.neuro.29.051605.113009
147. Goodman J, Packard M. Het geheugensysteem dat tijdens acquisitie wordt gebruikt, bepaalt de effectiviteit van verschillende extinctieprotocollen. Front Behav Neurosci (2015) 9: 314. doi: 10.3389 / fnbeh.2015.00314
148. Palencia CA, Ragozzino ME. De bijdrage van NMDA-receptoren in het dorsolaterale striatum tot het leren van egocentrische respons. Gedrag Neurosci (2005) 119(4):953–60. doi:10.1037/0735-7044.119.4.953
149. Rueda-Orozco PE, Montes-Rodriguez CJ, Soria-Gomez E, Méndez-Díaz M, Prospéro-García O. Aantasting van endocannabinoïdenactiviteit in het dorsolaterale striatum vertraagt het uitsterven van gedrag in een procedurele geheugentaak bij ratten. Neurofarmacologie (2008) 55(1):55–62. doi:10.1016/j.neuropharm.2008.04.013
Sleutelwoorden: geheugen, drugsverslaving, hippocampus, striatum, amygdala, stress, angst
Aanbeveling: Goodman J en Packard MG (2016) geheugensystemen en de verslaafde hersenen. Voorkant. Psychiatrie 7: 24. doi: 10.3389 / fpsyt.2016.00024
Ontvangen: 01 december 2015; Geaccepteerd: 11 Februari 2016;
Gepubliceerd: 25 Februari 2016
Bewerkt door:
David Vincent, Centre National de la Recherche Scientifique (CNRS), Frankrijk
Beoordeeld door:
Jacques Micheau, Universiteit van Bordeaux 1, Frankrijk
Roberto Ciccocioppo, Universiteit van Camerino, Italië
Auteursrecht: © 2016 Goodman en Packard. Dit is een open access-artikel dat wordt verspreid onder de voorwaarden van de Creative Commons Attribution License (CC BY). Het gebruik, de distributie of de reproductie in andere fora is toegestaan, op voorwaarde dat de oorspronkelijke auteur (s) of licentiegever zijn gecrediteerd en dat de originele publicatie in dit tijdschrift wordt vermeld, in overeenstemming met de geaccepteerde academische praktijk. Geen gebruik, distributie of reproductie is toegestaan die niet aan deze voorwaarden voldoet.
* Correspondentie: Mark G. Packard, [e-mail beveiligd]