Hersenontwikkeling tijdens de adolescentie (2013)

Dtsch Arztebl Int. Jun 2013; 110 (25): 425-431.

Online gepubliceerd Jun 21, 2013. doi:  10.3238 / arztebl.2013.0425
PMCID: PMC3705203
Recensie-artikel
Neurowetenschappelijke inzichten in deze ontwikkelingsperiode
Kerstin Konrad, Prof. Dr. Rer. nat.,*,1 Christine FirkDr. PhD,2 en Peter J UhlhaasDr. PhD3

Abstract

Achtergrond

De adolescentie is de levensfase tussen de late kindertijd en de volwassenheid. Typisch, adolescenten zoeken afleiding, nieuwe ervaringen en sterke emoties, die soms hun gezondheid ernstig in gevaar brengen. In Duitsland bijvoorbeeld is 62% van alle sterfgevallen onder personen van 15 tot 20 te wijten aan traumatische letsels. Neurowetenschappelijke verklaringen zijn voorgesteld voor typisch adolescentengedrag; met deze uitleg in gedachten, kan men geschikte manieren vinden om met adolescenten om te gaan.

Methode

We beoordelen selectief relevante artikelen die uit de PubMed-database zijn gehaald over de structurele en functionele ontwikkeling van de hersenen in de adolescentie.

Resultaten

Nieuwe bevindingen in ontwikkelingspsychologie en neurowetenschappen laten zien dat een fundamentele reorganisatie van het brein plaatsvindt in de adolescentie. In de postnatale hersenontwikkeling wordt de maximale dichtheid van grijze materie het eerst bereikt in de primaire sensorimotorische cortex, en de prefrontale cortex rijpt het laatst. Subcorticale hersengebieden, met name het limbisch systeem en het beloningssysteem, ontwikkelen zich eerder, zodat er een onbalans is tijdens de adolescentie tussen de meer volwassen subcorticale gebieden en minder volgroeide prefrontale gebieden. Dit kan verantwoordelijk zijn voor typische gedragspatronen van adolescenten, inclusief het nemen van risico's.

Conclusie

De hoge plasticiteit van de hersenen van de adolescent maakt het mogelijk dat omgevingsinvloeden bijzonder sterke effecten op corticale circuits uitoefenen. Hoewel dit intellectuele en emotionele ontwikkeling mogelijk maakt, opent het ook de deur naar mogelijk schadelijke invloeden.

De adolescentie is de levensfase tussen de late kindertijd en de volwassenheid. Het is niet alleen een tijd van fysieke rijping, maar ook van mentale en emotionele ontwikkeling naar een onafhankelijke, verantwoordelijke volwassene. De belangrijkste ontwikkelingsdoelen van de adolescentie omvatten het opzetten en onderhouden van intieme relaties en de ontwikkeling van identiteit, toekomstperspectieven, onafhankelijkheid, zelfvertrouwen, zelfbeheersing en sociale vaardigheden (1).

Verhoogd risicogedrag

Veel adolescenten en jonge volwassenen zijn geneigd risico's te nemen en genieten van extreme emoties (2, 3). Dit komt tot uiting in statistieken die aantonen dat risicovol gedrag tijdens de adolescentie verband houdt met een verhoogd gezondheidsrisico (4). In Duitsland bijvoorbeeld is 62% van alle sterfgevallen onder personen van 15 tot 20 te wijten aan traumatische letsels. De meest voorkomende doodsoorzaken zijn ongevallen met motorvoertuigen, andere ongevallen, geweld en zelfverwonding (5). De hoge mortaliteit is te wijten aan rijden onder invloed, rijden zonder veiligheidsgordel, dragen van wapens, misbruik van middelen en onbeschermde geslachtsgemeenschap (4).

Jongens en meisjes in vergelijking

Zoals te zien in de tafel, jongens en meisjes nemen risicovol gedrag aan met vergelijkbare frequenties. In de afgelopen jaren is de prevalentie van roken onder jongens en meisjes bijvoorbeeld bijna gelijk geworden, hoewel er nog enkele kwalitatieve verschillen zijn: jongens roken meer sigaretten en roken ook vaker "hardere" tabaksproducten zoals sigaren, zwarte tabak en ongefilterde sigaretten. Jongens en meisjes drinken ook verschillende alcoholische dranken: jongens drinken vaak bier en sterke drank, terwijl meisjes vaak wijn drinken, mousserende wijn, enz. Jongens drinken vaker en in grotere hoeveelheden alcohol. Ze consumeren ook vaker illegale drugs dan meisjes. Jongens zijn meer vatbaar voor ongelukken en nemen meer risico's tijdens het rijden. Meisjes daarentegen zijn eerder geneigd om gezondheidsbedreigend gedrag te vertonen op het gebied van voeding (bijvoorbeeld diëten, eetstoornissen).

tafel 

Risicovol gedrag bij Duitse adolescenten, in procenten

Methode

Deze beoordeling betreft nieuwe neurobiologische inzichten in typisch adolescentengedrag en hun implicaties voor de beste manieren om met adolescenten om te gaan. We bestudeerden deze kwesties met een selectieve zoektocht naar relevante publicaties in Duitse bibliotheekcatalogi, in de PubMed-database met behulp van de zoektermen 'adolescentie / puberteit', 'hersenen / neuraal' en 'ontwikkeling'. Ook geciteerde publicaties werden overwogen. Speciale aandacht werd besteed aan menselijke neuro-imagingstudies.

Achtergrond

Tot een paar jaar geleden was er een algemene aanname in ontwikkelingspsychologie en neurowetenschap dat de belangrijkste veranderingen in de architectuur en het functioneren van de hersenen beperkt waren tot de prenatale periode en de eerste vijf of zes jaar van het leven. (Voor een historisch overzicht, zie [6].) In de tussentijd hebben nieuwe wetenschappelijke ontdekkingen echter een herziening van deze veronderstelling noodzakelijk gemaakt.

Grootschalige longitudinale studies hebben aangetoond dat een fundamentele reorganisatie van de hersenen optreedt tijdens de adolescentie (7). Veel synapsen zijn geëlimineerd (8) terwijl er tegelijkertijd sprake is van een toename van witte stof (9, 10), en er zijn ook veranderingen in neurotransmittersystemen (11, e1, e2). Dus de anatomische en fysiologische rijping processen die plaatsvinden in de adolescentie zijn veel dynamischer dan oorspronkelijk gedacht. Er kan worden geconcludeerd dat een reorganisatie van corticale circuits plaatsvindt tijdens de adolescentie en wordt weerspiegeld in de veranderingen in cognitief functioneren en affectregulatie die typerend zijn voor deze periode van leven (12).

Interessant is dat dit patroon van ontwikkeling van de menselijke hersenen verschilt van dat van niet-menselijke primaten. Hoewel bijvoorbeeld resusapen en chimpansees (zoals menselijke wezens) met onvolgroeide hersenen worden geboren, rijpen alle corticale hersengebieden in makaken met hetzelfde tempo (13). In de mens hebben autopsiestudies aangetoond dat synaptogenese een maximum bereikt in de visuele en auditieve cortices enkele maanden na de geboorte, terwijl synapsen in de prefrontale cortex veel langzamer worden gevormd. In de loop van de menselijke evolutie was er dus een overgang van een synchroon naar een heterochroon patroon van corticale ontwikkeling (8). Dit langdurige ontwikkelingsproces vergemakkelijkt vermoedelijk de ontwikkeling van specifiek menselijke vaardigheden, vooral die verworven door middel van inbedding in een zeer stimulerende sociaal-culturele omgeving, bijvoorbeeld door scholing, muziek, verbale communicatie en sociale interactie (14) (Figuur 1).

Figuur 1 

De ontwikkeling van de prefrontale cortex is bij de mens langdurig in vergelijking met andere primaten. De figuur toont de synaptische dichtheid per 100 μm2 in de prefrontale cortex als functie van de leeftijd bij de mens (rood), chimpansees (blauw) en rhesus makaken (olijf ...

Het huidige begrip van hersenontwikkeling in de adolescentie

Hersenstructuur

Het brein is relatief snel na de geboorte volgroeid, in die zin dat de cerebrale cortex snel zijn maximale volume bereikt. Niettemin blijven er belangrijke structurele rijpingsprocessen plaatsvinden in de adolescentie, zoals studies met structurele beeldvorming hebben aangetoond (15, e3- e5). In de hersenen rijpt de grijze massa van achteren naar voren, om zo te zeggen: de maximale dichtheid van grijze materie wordt eerst bereikt in de primaire sensorimotorische cortex en het laatst in hogere associatiegebieden zoals de dorsolaterale prefrontale cortex, de inferior parietale gyrus en de superieure temporale gyrus. Dit betekent dat met name hersengebieden zoals de prefrontale cortex - die hogere cognitieve functies ondergaat zoals gedragscontrole, planning en beoordeling van het risico van beslissingen - later rijpen dan de corticale gebieden die geassocieerd zijn met sensorische en motorische taken (16) (Figuur 2).

Figuur 2 

Ontwikkeling van de witte stof en grijze materie van de frontale cortex gedurende een menselijk leven; afzonderlijke curven voor elk geslacht. Van (7) Giedd JN, et al .: Hersenontwikkeling tijdens de kindertijd en adolescentie: een longitudinale MRI-studie. Nature Neuroscience 1999; ...

Bevindingen van autopsie suggereren dat deze veranderingen in grijze stof het gevolg zijn van synaptisch snoeien (17). Veel synapsen worden gevormd in de kindertijd die later in de adolescentie worden verwijderd. Dit gebeurt op een ervaringsafhankelijke manier, dat wil zeggen, de synapsen die overleven zijn degenen die vaker 'in gebruik' zijn. Er zijn ook andere cellulaire mechanismen die mogelijk van invloed zijn op grijze stofveranderingen in deze levensfase, bijv. Een reductie in het aantal gliacellen en een toename van myelinisatie (18).

Naarmate de grijze massa in volume afneemt, neemt de witte massa toe in volume. De witte stof bestaat uit gemyeliniseerde axonen die snel neurale informatie geleiden. Het volume witte stof neemt voortdurend toe van kind tot volwassene (19). Deze uitbreiding wordt verondersteld grotendeels te wijten te zijn aan de progressieve myelinisatie van axonen door oligodendrocyten (10). Myelinisatie heeft de neiging over te gaan van inferieure naar superieure hersengebieden en van posterior naar anterieure.

Brein functie

De anatomische reorganisatieprocessen van de adolescente hersenen die hierboven zijn beschreven, zijn geassocieerd met diepgaande emotionele en cognitieve veranderingen. In het bijzonder is er een geleidelijke ontwikkeling van executieve functies, dat wil zeggen cognitieve processen die denken en gedrag beheersen en daardoor het individu in staat stellen zich flexibel aan te passen aan nieuwe, complexe situationele taken (20). In de adolescentie, op hetzelfde moment dat deze fundamentele cognitieve vaardigheden zich ontwikkelen, zijn er ook veranderingen in sociaal-affectieve vermogens zoals gezichtsherkenning, de zogenaamde theory of mind (dwz het vermogen om zichzelf mentaal in de plaats van een ander te plaatsen), en empathie (21).

Op neuraal niveau hebben functionele beeldvormingsstudies van hersenontwikkeling aangetoond dat kinderen en adolescenten vaak een breder, minder focaal activeringspatroon hebben dan volwassenen, en dat de effectieve rekrutering van neurale bronnen toeneemt met de leeftijd, zodat neurale activiteit vermindert in andere hersenregio's dan die relevant zijn voor de taak die voorhanden is (22). Het is nog niet duidelijk in hoeverre dit patroon van neurale ontwikkeling te danken is aan ervaringsafhankelijke of biologisch bepaalde invloeden. Beeldvormingsstudies hebben ook aangetoond dat adolescenten verhoogde activiteit hebben in limbische gebieden in emotionele situaties: Galvan et al. (23) ontdekte dat het anticiperen op een beloning geassocieerd is met een meer uitgesproken activatie in de nucleus accumbens bij adolescenten dan bij kinderen en volwassenen. Interessant is dat deze onderzoekers ook een positieve correlatie vonden tussen activering in de nucleus accumbens en de individuele tendens van het nemen van risico's van adolescenten (24).

Bovendien hebben zowel structurele als functionele beeldvormende onderzoeken aangetoond dat de prefrontale cortex tijdens de adolescentie sterker verbonden is met sensorische en subcorticale structuren (25, 26, e6). Dit impliceert een grotere invloed van frontale hersengebieden op cognitieve en affectieve processen. De ontwikkeling van cognitieve en affectieve neurale circuits moet niet worden beschouwd als de enige bepalende factor voor structurele neurobiologische rijping; er lijkt veeleer sprake te zijn van een sterke interactie van genetische factoren met milieueisen. Zo worden affectregulatie en de hersenstructuren die deze subserviceren beïnvloed door de ouder-kindinteractie (27).

Verdere bevindingen waaruit blijkt dat een grondige reorganisatie van neurale circuits plaatsvindt in de adolescentie zijn afgeleid van elektrofysiologische studies, inclusief elektro-encefalografische (EEG) studies van veranderingen in hoogfrequente en synchrone hersengolven (28). De ontwikkeling van de hersenen tijdens de adolescentie hangt samen met een afname van de oscillerende activiteit in rust in de delta (0-3 Hz) en theta (4-7 Hz) banden, en een toename van de alfa (8-12 Hz) en beta-banden (13 -30 Hz). Met taakafhankelijke oscillaties neemt de nauwkeurigheid van de synchronisatie van oscillerende activiteit in de theta, alfa en beta-banden toe. De late ontwikkeling van gesynchroniseerde oscillaties in de adolescentie hangt nauw samen met structurele (anatomische) rijpingsprocessen en met fundamentele veranderingen in neurotransmittersystemen, die de afgelopen jaren intensief zijn onderzocht.

Een neurobiologisch verklaringsmodel voor typisch adolescentengedrag

Een van de meer invloedrijke neurobiologische modellen om typisch adolescentengedrag te verklaren, is ontwikkeld door de groep van Casey in New York (29, e7) (Figuur 3).

Figuur 3 

Niet-lineaire rijping processen van subcorticale en prefrontale hersengebieden leiden tot een onbalans van neurale netwerken in de adolescentie. Gewijzigd van (12) Casey BJ, Jones RM, Hare TA: het brein van de adolescent. Annalen van de New York Academy of Sciences 2008; 1124: ...

Het belangrijkste uitgangspunt van dit model, gebaseerd op neuro-anatomische bevindingen en gegevens van functionele beeldvormende onderzoeken (23, 24, 30, 31), is dat de adolescentie een periode is van neurale onbalans veroorzaakt door de relatief vroege rijping van subcorticale hersengebieden en de relatief vertraagde rijping van prefrontale controlegebieden (Figuur 3), met als gevolg dat, in emotionele situaties, de meer volwassen limbische en beloningssystemen als het ware de overhand krijgen over het nog relatief onrijpe prefrontale controlesysteem. Dit betekent niet dat jongeren van nature niet in staat zijn om rationele beslissingen te nemen. Integendeel, in situaties die bijzonder emotioneel beladen zijn (bijv. In aanwezigheid van andere adolescenten of wanneer er een kans is op een beloning), stijgt de kans dat beloningen en emoties gedrag sterker beïnvloeden dan rationele besluitvormingsprocessen (23, 24, 32). Dit model is getest in een reeks experimentele studies (Box camera's).

Box camera's

De invloed van peers op risicovol gedrag

Onderzoekers wierven personen in drie leeftijdsgroepen (13 tot 16-jaren, 18 tot 22-jaren en meer dan 24-jaren) om te onderzoeken of de invloed van tijdgenoten (peers) op risicovolle beslissingen afhing van de leeftijd van de probands. Deelnemers werden in een soort rijsimulator geplaatst waarin ze zo ver mogelijk moesten rijden totdat een verkeerslicht rood werd

Een extern bestand dat een afbeelding, illustratie, enz. Bevat. Objectnaam is Dtsch_Arztebl_Int-110-0425_004.jpg

en er verscheen een muur. Als de auto niet snel genoeg werd gestopt, crashte deze tegen de muur en verloor de bestuurder punten. De deelnemers waren ofwel alleen of in groepen van drie personen in de simulator. De 13- tot 16-jarigen bleken eerder geneigd risicovolle beslissingen te nemen dan de deelnemers in de andere leeftijdsgroepen, maar alleen in de aanwezigheid van hun leeftijdsgenoten. Volwassen rijgedrag was onafhankelijk van de aanwezigheid of afwezigheid van leeftijdgenoten (33).

Gebleken is bijvoorbeeld dat adolescenten het risico van bepaald gedrag net zo goed kunnen beoordelen als volwassenen, als ze ernaar vragen in een vragenlijst. Aan de andere kant laten ecologisch valide gedragstests duidelijk zien dat adolescenten risicovollere beslissingen in groepen nemen dan wanneer ze alleen zijn (33). De reden is vermoedelijk dat op deze leeftijd het voordeel van risicovol gedrag - de sociale goedkeuring van leeftijdsgenoten - veel hoger scoort dan het risico zelf. Dit kan samenhangen met het niet-lineaire rijpingpatroon van de prefrontale en limbische hersengebieden. In overeenstemming met dit model heeft onderzoek naar preventieve programma's aangetoond dat programma's die gebaseerd zijn op het overdragen van kennis over risico's minder effectief zijn dan programma's gericht op individuele voordelen en op de training van sociale vaardigheden en weerstand (34).

Het is intrigerend om te vragen welk functioneel voordeel het individuele individu eventueel kan hebben door deze tijdelijke onbalans tussen corticale en subcorticale hersenstructuren. Vanuit evolutionair perspectief is de adolescentie de ontwikkelingsperiode waarin een jongere onafhankelijk wordt. Dit proces is niet uniek voor de menselijke soort; toegenomen nieuwheid-zoekende en verhoogde sociale interacties met andere individuen van dezelfde leeftijd kunnen ook worden waargenomen in vele andere soorten (35). Risicovol gedrag bij adolescenten kan worden gezien als het product van een biologische dy- namie tussen de zoektocht naar afleiding en nieuwe ervaringen ("sensatie zoeken") aan de ene kant, en tot dusver onrijpe zelfregulerende vermogens aan de andere kant (2); het doel kan zijn om adolescenten in staat te stellen zich los te maken van de familiale veiligheidszone, zodat zij bijvoorbeeld een partner buiten hun primaire familie kunnen vinden. Onvolwassenheid van de prefrontale cortex lijkt bepaalde vormen van leren en flexibiliteit te bevoordelen (1).

In feite zijn er gedurende de levensduur van een persoon waarschijnlijk meerdere ontwikkelingsvensters waarin de hersenen bijzonder goed zijn voorbereid op bepaalde soorten leerervaringen. Vanuit evolutionair perspectief kan de cognitieve stijl die typisch is voor de adolescentie, die bijzonder gevoelig is voor sociaal-affectieve stimuli en flexibel is bij het toewijzen van doelprioriteiten, optimaal geschikt zijn voor de sociale ontwikkelingsdoelen waarmee de adolescent wordt geconfronteerd. Dit impliceert ook dat het volwassen brein niet in absolute zin als het optimale functionele systeem kan worden beschouwd, en dat adolescentie niet als een toestand van gebrekkige hersenprestatie moet worden beschouwd.

De invloed van puberale hormonen op de ontwikkeling van adolescente hersenen

De rijping van het voortplantingssysteem tijdens de puberteit is geassocieerd met stijgende concentraties van de gonadale steroïde hormonen. De hersenen hebben een hoge dichtheid aan steroïde-receptoren en het is dus aannemelijk dat de geslachtshormonen in de adolescentie een effect hebben op neurale netwerken. Sisk en Foster (36, e8) hebben voorgesteld dat in de adolescentie een tweede golf van herstructurering van de hersenen plaatsvindt, voortbouwend op een eerdere, perinatale fase van seksuele differentiatie. Volgens dit model beïnvloeden de hormonen van de puberteit de verdere structurering van de adolescente hersenen, zodat een permanente reorganisatie van de hersenen resulteert, met als gevolg dat neurale netwerken gevoelig zijn voor het activeren van hormonale effecten. De stijgende concentraties van puberale hormonen hebben verschillende effecten op de ontwikkelende hypothalamus-hypofyse-bijnier (HPA) -as bij jongens en meisjes: de stijging van androgenen bij jongens remt blijkbaar de hypothalamische secretie van corticotropine-releasing hormoon (CRH), terwijl oestrogenen bij meisjes regel de HPA-as naar boven. Oestrogenen kunnen meisjes gevoeliger maken voor stress, terwijl androgenen jongens veerkrachtiger maken (37).

Overzicht

Tot nu toe heeft onderzoek naar vroege kindertijd de meeste aandacht gekregen van de wetenschappelijke gemeenschap en de media. Recente bevindingen tonen echter aan dat de aanhoudende psychologische en biologische veranderingen van de adolescentie een krachtige invloed hebben op de structuur en functie van de hersenen. Het brein van de adolescent doorloopt een nieuwe fase van plasticiteit waarin omgevingsfactoren belangrijke, langdurige effecten kunnen hebben op corticale circuits. Dit biedt nieuwe mogelijkheden voor onderwijs. Bijvoorbeeld, juist omdat adolescenten zo gemakkelijk worden beïnvloed door emoties, profiteren ze van leerervaringen die plaatsvinden in een positieve emotionele context die opzettelijk zijn ontworpen om emotionele regulatie te trainen. Gezien het feit dat risicovol gedrag in de adolescentie een neurobiologische basis heeft, lijken pogingen om dergelijk gedrag volledig te onderdrukken volledig te mislukken. Het zou redelijker zijn om adolescenten in staat te stellen emotionele ervaringen te hebben in een veilige omgeving, en om de sociale voordelen van niet-risicovol gedrag te vergroten door middel van regelgeving (bijv. Verbod op bepaalde soorten reclame) en het aanbieden van emotioneel positieve modellen. Het hoofdpersonage in een televisie-soap kan bijvoorbeeld besluiten om af te zien van een hard-drinkende wedstrijd georganiseerd door vrienden.

Bovendien maakt de langdurige periode van neurale plasticiteit in de adolescentie adolescenten ook kwetsbaarder voor schadelijke milieu-invloeden, bijvoorbeeld medicijnen. De bevindingen van dierproeven en menselijke studies suggereren bijvoorbeeld dat het gebruik van cannabis in de adolescentie permanente cognitieve veranderingen en structurele veranderingen in de hersenen kan veroorzaken die uitgebreider zijn dan die bij volwassen cannabisgebruikers (38).

Toekomstig onderzoek naar hersenontwikkeling moet daarom ingaan op de belangrijke kwestie van omgevingsinvloeden op de functie en organisatie van de hersenen.

Tot nu toe heeft de cognitieve neurowetenschap de invloed van de sociale en culturele context op cognitieve en affectieve processen en hun ontwikkeling niet adequaat geanalyseerd. Ons huidige besef dat adolescentie een beslissende fase is in de rijping van de hersenen en dat processen van hersenveroudering mogelijk van kracht zijn tot de leeftijd van twintig jaar of zelfs daarna, heeft ook belangrijke implicaties voor het onderwijsbeleid en sociaal beleid. Alle beslissingen die van invloed zijn op de ontwikkeling van kinderen en adolescenten moeten rekening houden met de neurobiologische feiten. Belangrijke actuele problemen van dit type zijn onder meer de kwestie van het legaliseren van cannabisgebruik en de toepasbaarheid van de wetgeving inzake jeugdcriminaliteit in de adolescentie.

​ 

Kernboodschappen

  • In de adolescentie vindt een fundamentele reorganisatie van de hersenen plaats die doorgaat tot in het begin van het derde decennium van zijn leven.
  • De ontwikkeling van de puberale hersenen wordt gekenmerkt door een disbalans tussen de limbische en beloningssystemen, die eerder volwassen zijn, en het nog niet volledig volgroeide prefrontale controlesysteem. Deze onbalans kan het neurale substraat zijn voor de typische emotioneel reactieve adolescentie, en het kan risicovol gedrag bevorderen.
  • Typisch adolescentengedrag is de basis voor de ontwikkeling van autonomie bij adolescenten en bevordert hun emancipatie vanuit de primaire familie.
  • De hormonen van de puberteit beïnvloeden de verdere seksespecifieke herstructurering van het brein van de adolescent.
  • De reorganisatie van het puberbrein maakt het bijzonder vatbaar voor milieu-invloeden, zowel positief als negatief.

Dankwoord

Vertaald uit het originele Duits door Ethan Taub, MD

voetnoten

Belangenconflict verklaring

Prof. Konrad heeft eredoctoraten ontvangen van de Medice-, Lilly- en Novartis-bedrijven en onderzoeksondersteuning (externe financiering) van Vifor Pharma Ltd.

De andere auteurs stellen dat er geen belangenconflict bestaat.

Referenties

1. Crone EA, Dahl RE. De adolescentie begrijpen als een periode van sociaal-affectieve betrokkenheid en doelflexibiliteit. Natuur beoordelingen. Neuroscience. 2012, 13: 636-650. [PubMed]
2. Steinberg L. Risicobereidheid in de adolescentie: wat verandert en waarom? Annalen van de New York Academy of Sciences. 2004, 1021: 51-58. [PubMed]
3. Steinberg L. Een perspectief van sociale neurowetenschap op het nemen van risico's voor adolescenten. Developmental Review. 2008, 28: 78-106. [PMC gratis artikel] [PubMed]
4. Eaton DK, Kann L, Kinchen S, et al. Jeugdgedrag risicogedrag-Verenigde Staten, 2005. Morbiditeit en mortaliteit wekelijks rapport. Surveillance-samenvattingen. 2006, 55: 1-108. [PubMed]
5. Statistisches Bundesamt. Unfälle, Gewalt, Selbstverletzung bei Kindern und Jugendlichen 2010. www.ec-destatic.de.
6. Mason C. De ontwikkeling van ontwikkelingsneurowetenschappen. The Journal of Neuroscience: het officiële tijdschrift van de Society for Neuroscience. 2009, 29: 12735-12747. [PubMed]
7. Giedd JN, Blumenthal J, Jeffries NO, et al. Hersenontwikkeling tijdens de kindertijd en adolescentie: een longitudinale MRI-studie. Nature Neuroscience. 1999, 2: 861-863. [PubMed]
8. Huttenlocher PR, Dabholkar AS. Regionale verschillen in synaptogenese in menselijke hersenschors. J Comp Neurol. 1997, 387: 167-178. [PubMed]
9. Perrin JS, Herve PY, Leonard G, et al. Groei van witte stof in het brein van de adolescent: rol van testosteron en androgeenreceptor. J Neurosc. 2008, 28: 9519-9524. [PubMed]
10. Yakovlev PA, Lecours IR. De myelogenetische cycli van regionale rijping van de hersenen. In: Minkowski A, redacteur. Regionale ontwikkeling van de hersenen in het vroege leven. Oxford: Blackwell; 1967. pp. 3-70.
11. Murrin LC, Sandersm JD, Bylund DB. Vergelijking van de rijping van de adrenerge en serotonergische neurotransmittersystemen in de hersenen: implicaties voor verschillende geneesmiddeleffecten op jonge exemplaren en volwassenen. Biochemische farmacologie. 2007, 73: 1225-1236. [PMC gratis artikel] [PubMed]
12. Casey BJ, Jones RM, Hare TA. Het brein van de adolescent. Annalen van de New York Academy of Sciences. 2008, 1124: 111-126. [PMC gratis artikel] [PubMed]
13. Rakic ​​P, Bourgeois JP, Eckenhoff MF, Zecevic N, Goldman-Rakic ​​PS. Gelijktijdige overproductie van synapsen in verschillende regio's van de hersenschors van de primaat. Wetenschap. 1986, 232: 232-235. [PubMed]
14. Zanger W. Dynamische vorming van functionele netwerken door synchronisatie. Neuron. 2011, 69: 191-193. [PubMed]
15. Lenroot RK, Giedd JN. Hersenontwikkeling bij kinderen en adolescenten: inzichten van anatomische magnetische resonantie beeldvorming. Neuroscience en Biobehavioral beoordelingen. 2006, 30: 718-729. [PubMed]
16. Konrad K. Strukturelle Hirnentwicklung in der Adoleszenz. In: Uhlhaas PJ, Konrad K, redacteuren. Das adoleszente Gehirn. Stuttgart: Kohlhammer; 2011. pp. 124-138.
17. Huttenlocher PR. Synaptogenese in menselijke hersenschors. In: Dawson G, Fischer KW, redacteuren. Menselijk gedrag en het ontwikkelende brein. New York: Guilford Press; 1994.
18. Paus T, Keshavan M, Giedd JN. Waarom ontstaan ​​er veel psychiatrische stoornissen tijdens de adolescentie? Natuur beoordelingen. Neuroscience. 2008, 9: 947-957. [PMC gratis artikel] [PubMed]
19. Reiss AL, Abrams MT, Singer HS, Ross JL, Denckla MB. Hersenenontwikkeling, geslacht en IQ bij kinderen. Een volumetrische beeldvormingsstudie. Hersenen. 1996, 119: 1763-1774. [PubMed]
20. Blakemore SJ, Choudhury S. Ontwikkeling van het brein van de adolescent: implicaties voor de uitvoerende functie en sociale cognitie. Journal of Child Psychology and Psychiatry, and Allied Disciplines. 2006, 47: 296-312. [PubMed]
21. Blakemore SJ. Het sociale brein in de adolescentie. Natuur beoordelingen. Neuroscience. 2008, 9: 267-277. [PubMed]
22. Casey BJ, Duhoux S, Cohen MM. Adolescentie: wat hebben transmissie, transitie en vertaling ermee te maken? Neuron. 2010, 67: 749-760. [PMC gratis artikel] [PubMed]
23. Galvan A, Hare TA, Parra CE, et al. Vroegere ontwikkeling van de accumbens ten opzichte van de orbitofrontale cortex zou ten grondslag kunnen liggen aan risicogedrag bij adolescenten. J Neurosc. 2006, 26: 6885-6892. [PubMed]
24. Galvan A, Hare T, Voss H, Glover G, Casey BJ. Risicobereidheid en het brein van de adolescent: wie loopt er risico? Ontwikkelingswetenschap. 2007, 10: F8-F14. [PubMed]
25. Liston C, Watts R, Tottenham N, et al. Frontostriatale microstructuur moduleert efficiënte rekrutering van cognitieve controle. Cerebrale cortex. 2006, 16: 553-560. [PubMed]
26. Nagy Z, Westerberg H, Klingberg T. Maturatie van witte stof is geassocieerd met de ontwikkeling van cognitieve functies tijdens de kindertijd. Journal of Cognitive Neuroscience. 2004, 16: 1227-1233. [PubMed]
27. Whittle S, Yap MB, Yucel M, et al. Pre-frontale en amygdala-volumes zijn gerelateerd aan het affectieve gedrag van adolescenten tijdens ouder-adolescente interacties. Proceedings van de National Academy of Sciences in de Verenigde Staten van Amerika. 2008, 105: 3652-3657. [PMC gratis artikel] [PubMed]
28. Uhlhaas PJ, Roux F, Singer W, Haenschel C, Sireteanu R, Rodriguez E. De ontwikkeling van neurale synchronie weerspiegelt late rijping en herstructurering van functionele netwerken bij mensen. Proceedings van de National Academy of Sciences in de Verenigde Staten van Amerika. 2009, 106: 9866-9871. [PMC gratis artikel] [PubMed]
29. Casey BJ, Getz S, Galvan A. Het brein van de adolescent. Developmental Review. 2008, 28: 62-77. [PMC gratis artikel] [PubMed]
30. Geier CF, Terwilliger R, Teslovich T, Velanova K, Luna B. Onvolwassenheden bij beloningsverwerking en de invloed ervan op de remmende controle tijdens de adolescentie. Cerebrale cortex. 2010, 20: 1613-1629. [PMC gratis artikel] [PubMed]
31. van Leijenhorst L, Zanolie K, Van Meel CS, Westenberg PM, Rombouts SA, Crone EA. Wat motiveert de adolescent? Hersenregio's bemiddelen beloningsgevoeligheid gedurende de adolescentie. Cerebrale cortex. 2010, 20: 61-69. [PubMed]
32. Chein J, Albert D, O'Brien L, Uckert K, Steinberg L. Peers verhogen het risico van adolescenten door de activiteit in de beloningscircuits van de hersenen te verbeteren. Ontwikkelingswetenschap. 2011, 14: F1-F10. [PMC gratis artikel] [PubMed]
33. Gardner M, Steinberg L. Peer-invloed op het nemen van risico's, risicoformatie en risicovolle beslissingen in de adolescentie en de volwassenheid: een experimenteel onderzoek. Ontwikkelingspsychologie. 2005, 41: 625-635. [PubMed]
34. Romer D. Verminderen van het risico voor adolescenten: naar een geïntegreerde aanpak 2003. Thousand Oaks: Sage-publicaties. 2003
35. Speer LP. De adolescente hersenen en aan leeftijd gerelateerde gedragsuitingen. Neuroscience and Biobehavioral Reviews. 2000, 24 (4) 417-463. [PubMed]
36. Sisk CL, Foster DL. De neurale basis van puberteit en adolescentie. Nature Neuroscience. 2004, 7: 1040-1047. [PubMed]
37. Naninck EF, Lucassen PJ, Bakker J. Geslachtsverschillen bij depressie bij adolescenten: bepalen geslachtshormonen de kwetsbaarheid? Journal of Neuroendocrinology. 2011, 23: 383-392. [PubMed]
38. Schneider M. Puberteit als een zeer kwetsbare ontwikkelingsperiode voor de gevolgen van cannabisblootstelling. Verslaving Biologie. 2008, 13: 253-263. [PubMed]
39. Bühler A. Risikoverhalten in der Jugend. In: Uhlhaas PJ, Konrad K, redacteuren. Strukturelle Hirnentwicklung in der Adoleszenz. Stuttgart: Kohlhammer; 2011. pp. 189-205.
40. Liu X, Somel M, Tang L, et al. Uitbreiding van corticale synaptische ontwikkeling onderscheidt mensen van chimpansees en makaken. Genoomonderzoek. 2012, 22: 611-622. [PMC gratis artikel] [PubMed]
e1. Hashimoto T, Nguyen QL, Rotaru D, et al. Langdurige ontwikkelingstrajecten van GABAA-receptor alpha1 en alpha2 subunit-expressie in prefrontale cortex van de primaat. Biologische psychiatrie. 2009, 65: 1015-1023. [PMC gratis artikel] [PubMed]
e2. Wahlstrom D, Collins P, White T, Luciana M. Ontwikkelingsveranderingen in dopamine-neurotransmissie tijdens de adolescentie: gedragsimplicaties en problemen bij de beoordeling. Hersenen en cognitie. 2010, 72: 146-159. [PMC gratis artikel] [PubMed]
e3. Sowell ER, Thompson PM, Leonard CM, Welcome SE, Kan E, Toga AW. Longitudinale kartering van corticale dikte en hersengroei bij normale kinderen. The Journal of Neuroscience: het officiële blad van de Society for Neuroscience. 2004, 24: 8223-8231. [PubMed]
e4. Giedd JN. Structurele magnetische resonantie beeldvorming van de hersenen van de adolescent. Annalen van de New York Academy of Sciences. 2004, 1021: 77-85. [PubMed]
e5. Gogtay N, Giedd JN, Lusk L, et al. Dynamische mapping van menselijke corticale ontwikkeling tijdens de kindertijd tot de vroege volwassenheid. Proceedings van de National Academy of Sciences in de Verenigde Staten van Amerika. 2004, 101: 8174-8179. [PMC gratis artikel] [PubMed]
e6. Durston S, Davidson MC, Tottenham N, et al. Een verschuiving van diffuse naar focale corticale activiteit met ontwikkeling. Ontwikkelingswetenschap. 2006, 9: 1-8. [PubMed]
e7. Somerville LH, Jones RM, Casey BJ. Een tijd van verandering: gedrags- en neurale correlaten van adolescentengevoeligheid voor appetijtelijke en aversieve omgevingsfactoren. Hersenen en cognitie. 2010, 72: 124-133. [PMC gratis artikel] [PubMed]
e8. Sisk CL, Zehr JL. Pubertale hormonen organiseren het brein en het gedrag van de adolescent. Grenzen in de neuroendocrinologie. 2005, 26: 163-174. [PubMed]
e9. Lampert T, Thamm M. Tabak-, Alkohol- und Drogenkonsum von Jugendlichen in Deutschland. Ergebnisse des Kinder- und Jugendgesundheitssurveys (KiGGS) Bundesgesundheitsblatt- Gesundheitsforschung - Gesundheitsschutz. 2007; 50: 600-608. [PubMed]
e10. Schlack R, Hölling H. Gewalterfahrungen van Kindern en Jugendlichen im Selbstbericht. Ergebnisse des Kinder- und Jugendgesundheitssurveys (KiGGS) Bundesgesundheitsblatt- Gesundheitsforschung - Gesundheitsschutz. 2007; 50: 819-826. [PubMed]
e11. Ravens-Sieberer U, Wille N, Bettge S, et al. Psychische Gesundheit von Kindern und Jugendlichen in Deutschland. Ergebnisse aus der BELLA-Studie im Kinder- und Jugendgesundheitssurvey (KiGGS) Bundesgesundheitsblatt - Gesundheitsforschung -Gesundheitsschutz. 2007; 50: 871-878. [PubMed]
e12. Bundeszentrale für gesundheitliche Aufklärung (ed.) Repräsentative Wiederholungsbefragung von 14- bis 17-Jährigen und ihren Eltern. Köln: BZgA; 2006. Jugendsexualität.
e13. Shell Deutschland Holding (red.) 15. Jugend 2006. Frankfurt / M .: Fischer; 2006. Shell Jugendstudie.
e14. Lampert T, Mensink G, Romahn N, et al. Körperlich-sportliche Aktivität von Kindern und Jugendlichen in Deutschland. Ergebnisse des Kinder- und Jugendgesundheitssurveys (KiGGS) Bundesgesundheitsblatt - Gesundheitsforschung - Gesundheitsschutz 2007a. 50: 634-642. [PubMed]
e15. Lampert T, Sygusch R, Schlack R. Nutzung elektronischer Medien im Jugendalter. Gesundheitsforschung - Gesundheitsschutz; Ergebnisse des Kinder- und Jugendgesundheitssurveys (KiGGS) Bundesgesundheitsblatt- Gesundheitsforschung - Gesundheitsschutz 2007b. 50: 643-652. [PubMed]
e16. Kurth BM, Schaffrath Rosario A. Die Verbreitung von Übergewicht und Adipositas bei Kindern und Jugendlichen in Deutschland. Ergebnisse des Kinder- und Jugendgesundheitssurveys (KiGGS) Bundesgesundheitsblatt - Gesundheitsforschung - Gesundheitsschutz. 2007; 50: 736-743. [PubMed]

Artikelen van Deutsches Ärzteblatt International worden hier aangeboden door Deutscher Arzte-Verlag GmbH