Ontwikkelingsroutes tijdens de adolescentie bij mannen en vrouwen: een soortoverschrijdend begrip van onderliggende hersenveranderingen (2011)

Adolescentie is een overgangsperiode tussen kindertijd en volwassenheid die enorme veranderingen binnen hersensystemen omvat die gelijk zijn aan enkele, maar niet alle gedragsveranderingen. Verhogingen van emotionele reactiviteit en beloningsverwerking volgen een omgekeerde U-vorm in termen van begin en remissie, waarbij de piek optreedt tijdens de adolescentie. Echter, cognitieve verwerking volgt een meer lineair verloop van ontwikkeling. Deze review zal zich richten op veranderingen in de belangrijkste structuren en zal de relaties tussen hersenveranderingen en gedrag benadrukken, met bewijs dat gaat van functionele magnetische resonantie beeldvorming (fMRI) bij mensen tot moleculaire studies van receptor- en signaalfactoren bij dieren. Adolescente veranderingen in neuronale substraten zullen worden gebruikt om te begrijpen hoe typisch en atypisch gedrag tijdens de adolescentie ontstaat. We doen een beroep op klinische en preklinische studies om een ​​neuraal raamwerk te bieden voor het definiëren van de adolescentie en zijn rol in de overgang naar volwassenheid.

1.1 De adolescentie definiëren

Adolescentie kan worden gedefinieerd als de periode tussen 10-19 van een jaar bij de mens (WHO, 2010s), tussen twee en vier jaar bij primaten (Schwandt et al., 2007), en tussen 35-60-dagen bij knaagdieren (Andersen et al., 2000; McCutcheon en Marinelli, 2009). Speer (2000) begint haar bespreking van deze periode met typische adolescentie gedefinieerd als een overgangsperiode van gedrag. Dergelijke gedragsovergangen worden consequent waargenomen bij verschillende zoogdiersoorten door een verhoogde gevoeligheid voor leeftijdsgenoten en sociale signalen (Blakemore, dit tijdschrift; Forbes en Dahl, 2005; Steinberg, 2010; Pankepp, 1981), risico nemen (Laviola et al., 2003) en rijpende cognitieve controle (Casey et al., 2008). Definities van adolescentie kunnen ook redelijkerwijs worden gebaseerd op veranderingen in geslachtsklachten omdat ze relevant zijn voor seksuele rijping (Sisk en Foster, 2004). De hier uiteengezette argumenten zijn geenszins uitputtend en moeten niet beslissend worden gebruikt, maar eerder als referentiepunt.

Een nieuw ontwikkelingsstadium, opkomende volwassenheid, vindt plaats tussen 18-29 in de leeftijd van de mens (Arnett, 2000). Cultureel gedefinieerd, beschrijft opkomende volwassenheid bij mensen waarnemingen dat, hoewel de meeste neurobiologische veranderingen die met de adolescentie gepaard gaan, voorbij zijn, het organisme nog niet 'volwassen' is, zoals blijkt uit vertragingen bij het vinden van een baan of huwelijk. Historisch gezien beschreef G. Stanley Hall (1904) een 'nieuwe' rijpingsperiode die de adolescentie beschreef vanuit een sociaaleconomisch standpunt dat uiteindelijk leidde tot een grotere erkenning van een afzonderlijke fase. Als resultaat hebben we unieke en belangrijke neurobiologische veranderingen geïdentificeerd die de adolescentie kenmerken. Hoewel deze review primair gericht is op deze neurobiologische indices van de adolescentie, is het belangrijk om te erkennen dat er bij knaagdierensoorten een periode bestaat die de opkomende volwassenheid kan vangen (er is minder informatie beschikbaar over niet-menselijke primaten). Zoals hieronder besproken, vertonen ratten duidelijke veranderingen tussen 40-60 dagen, maar de periode tussen 60-100 dagen gaat gepaard met een langzamere, gestage verandering die geleidelijk stabiliseert. Zou dit een nieuwe "opkomende volwassen" -periode kunnen zijn die onderzoeksaandacht verdient, in plaats van een mediafenomeen om een ​​nieuwe culturele verschuiving in ontwikkelde landen te verklaren? Het belang van het definiëren van stadia is om tot een consensus te komen over de volwassenheid van het organisme dat wordt beschreven om vergelijkingen tussen soorten en geslacht te vergemakkelijken.

1.2 Waarom zo'n overgangsperiode?

Vanuit een evolutionair perspectief werd gedrag gevormd door natuurlijke selectie om een ​​individu voor te bereiden om te slagen in de sociale en fysieke wereld als een volwassene, inclusief het succesvol vinden van een partner en reproduceren. Dit proces culmineert tijdens de adolescentie. Gedragsgesteldheid ervaren zoogdieren die van knaagdieren naar mensen overspannen allemaal een tumultueuze overgangsperiode waarin navigatie door de puberteit en verminderde ouderlijke invloed gepaard gaat met toegenomen invloed van gelijken, seksuele concurrentie en nieuwe besluitvormingsuitdagingen (herzien door Speer, 2000). Neuroplasticiteit zorgt voor een passende reactie op nieuwe omgevingen en dit is evident in de ontwikkeling van belonings- en affectgerelateerde systemen (Galvan, 2010). Echter, andere ontwikkelingsprocessen vertonen gestage toename in cognitieve controle gedurende de adolescentie die besluitvorming mogelijk maakt (Geier en Luna, 2009; Somerville en Casey, 2010). Samen liggen deze yin en yang ten grondslag aan de typische ontwikkeling, waar de meerderheid van de adolescenten worstelt met de overgang naar individuate van leeftijdgenoten en ouders en naar voren komt als onafhankelijke, zelfregulerende volwassenen als deze processen een balans bereiken. Wanneer deze overgangen zich normaal ontwikkelen, worden individuele aanpassingen gemaakt aan unieke milieu- en sociale krachten. Fouten in dit proces resulteren echter in onaangepast gedrag. De opkomst van psychopathologie kan gedeeltelijk worden toegeschreven aan afwijking van het normale traject van rijping, wat resulteert in levenslange problemen met verwerking met beloning en emoties. Afgezien van genetisch gestuurde abnormaliteit dragen fouten in overproductie en snoeien van neuronen of receptoren, slechte verfijning van vezelgeleidbaarheid of het ontmaskeren van vroege levensbelemmeringen waarschijnlijk bij. Deze review zal zich richten op deze ontwikkelingsprocessen in de hersenen van zoogdieren, met een algemene nadruk op typische in plaats van atypische (bijv. Andersen en Teicher, 2008; 2009; Marco et al., 2011).

1.3 Aard van de wijziging

Een neurale systeembenadering geeft inzicht in de complexiteit van de aard van de ontwikkeling van adolescenten. Zoals besproken door Paus (Paus et al., 2008), trajecten van verschillende aspecten van de hersenfunctie illustreren duidelijk hoe regionale en functionele diversiteit bijdragen aan de veelzijdige aard van het brein van de adolescent. In deze review onderzoeken we wat bekend is over veranderingen in ontwikkelingsroutes met een focus op adolescente processen zoals beschreven bij zoogdiersoorten en tussen geslachten. Ons kader is gedeeltelijk gebaseerd op het triadische model, beschreven door Ernst en collega's (Ernst en Fudge, 2009; Ernst en Korelitz, 2009). Het triadische model wortelt gedragsveranderingen in drie primaire systemen, of knooppunten, namelijk het affectieve systeem, het beloningssysteem en cognitie / responsremming. Deze drie verschillende knooppunten werken samen om gedrag te produceren dat de rijping van adolescenten typeert. Elk knooppunt heeft zijn eigen ontwikkelingstraject, waardoor een adolescentenstelsel in een stroomversnelling raakt. De uiteindelijke gedragsuitkomsten zijn waarschijnlijk afhankelijk van het dominante knooppunt van een bepaalde fase of kunnen het gevolg zijn van een verzwakt knooppunt dat geen regulerende functies uitvoert. Het triadische model in zijn vereenvoudigde vorm biedt een verklaring voor overdreven reactiviteit van adolescenten op een aantal emotionele stimuli, veranderingen in beloningsgevoeligheid en de opvallende transitie in corticale controle en cognitieve ontwikkeling. Hier zullen we dit kader gebruiken om gedetailleerde veranderingen in de ontwikkeling van adolescenten over soorten en seks te beschrijven met een focus op corticale en limbische hersenregio's.

2.1. Kenmerken van overproductie en snoeien

2.2. Overproductie en snoeien van receptorsystemen

2.2.1 Overproductie van monoaminereceptoren

De overproductie en het snoeien van receptorsystemen is complexer in vergelijking met synaptische veranderingen, en twee golven van leeftijdgerelateerde veranderingen in dichtheid treden op. Een aantal neurotransmittersystemen, waaronder dopamine (Gelbard et al., 1990; Kalsbeek et al., 1988; Lankford et al., 1988; Todd, 1992), norepinephrine (Feeney en Westerberg, 1990; Kline et al., 1994) en serotonine (Kuppermann en Kasamatsu, 1984; Lauder en Krebs, 1978; Whitaker-Azmitia and Azmitia, 1986) hebben leeftijdsgebonden trofische rollen in de hersenen. Ectopische expressie van verschillende receptorsubtypen tijdens de vroege postnatale ontwikkeling zijn geassocieerd met toegenomen synaptische ontspruiting, axonale groei en synapsvorming. Ectopische expressie van serotonine 5-HT7-receptoren in de hippocampus komt bijvoorbeeld kort voor tijdens de eerste twee weken van het leven bij ratten (Louiset et al., 2006; Vizuete et al., 1997). Evenzo wordt de serotoninetransporter (5-HTT) op embryonale basis gevonden in corticale en striatale neuroepithelia en sensorische thalamische paden bij P0-P10 (Zhou et al., 2000). Transiënte expressie van de 5-HTT en de vesiculaire monoamino-transporter (VMAT) werd ook waargenomen in sensorische schedelzenuwen, in de hippocampus, hersenschors, septum en amygdala (Lebrand et al., 1998). Van deze transporters en / of receptoren wordt aangenomen dat ze neuronale innervatie sturen. De effecten van trofische neurotransmitters zijn concentratieafhankelijk (Mazer et al., 1997), wat suggereert dat basislijnniveaus integraal belangrijk zijn voor de aard van het effect. Overeenkomstige ectopische receptor-expressie wordt ook waargenomen in witte stof. De noradrenerge receptor α2 wordt bijvoorbeeld waargenomen in onrijpe witte stof in de rat (Happe et al., 2004). Niet alle receptorexpressie speelt echter een trofische rol.

Een tweede golf van receptor-overexpressie vindt plaats tijdens de adolescentie, tijdens welke receptoren en signaleringsmechanismen een omgekeerde U-vormige curve van ontwikkeling vertonen die resulteert in expressieniveaus die in de volwassenheid blijven bestaan. In tegenstelling tot ectopische, voorbijgaande expressie die vrijwel afwezig is door volwassenheid, nemen deze populaties van receptoren geleidelijk toe, nemen ze af en nemen ze af tijdens rijping. Een overzicht van veranderingen in adolescentreceptoren is te vinden in Tabel 1, met de nadruk op receptoren in limbische en corticale regio's. Het tijdsverloop van overproductie en snoeien is regionaal afhankelijk (Andersen et al., 2000) en wordt waargenomen in een breed scala aan markers. Verschillende receptorsystemen omvatten: dopamine, serotonine, norepinefrine, glutamaat, GABA, neurotensine, endocannabinoïde en cholinerge (Andersen et al., 2000; Eggan et al., 2010; Lidow et al., 1991). In rhesus monkey, Lidow et al (Lidow et al., 1991) hebben aangetoond dat de dichtheid van receptoren zich ontwikkelt in samenwerking met synaptogenese.

 

Tabel 1

Als we ons verder concentreren op microcircuits om leeftijdsgerelateerde distributies van receptoren te onderzoeken, suggereren recente resultaten zelfs meer complexe veranderingen tijdens de adolescentie. Receptordistributie zelf verandert tussen verschillende neuronale fenotypen. D1-dopaminereceptoren lijken hun expressieniveau bijvoorbeeld niet significant te veranderen tussen leeftijden na het spenen tot volwassenheid op GABAergic neuronen (Brenhouse et al., 2008; Vincent et al., 1995). Daarentegen komt de overproductie en het snoeien van D1-receptoren significant voor op glutamatergische outputneuronen (Brenhouse et al., 2008). In het bijzonder is alleen 2% van deze glutamaterge projecties D1 immunoreactief bij juveniele ratten, stijgend tot 44% bij P40, en daalt tot 6% met volgroeidheid bij P100. Of andere receptoren differentiële expressie op andere neuronale subtypen tijdens de adolescentie vertonen, moet worden onderzocht. Tabel 1 geeft informatie over andere veranderingen in de receptorklassen, maar identificatie op specifieke neuronale typen is meestal niet bekend. D2-receptoren remmen daarentegen de activiteit van snelstijgende GABA-interneuronen na de puberteit (O'Donnell, 2010; Tseng en O'Donnell, 2007). Deze neuronen zijn belangrijk voor het efficiënt integreren van meerdere ingangen in realtime. Dus de receptorverdeling binnen microschakelingen en hun functionele capaciteiten veranderen drastisch tijdens de adolescentie.

3.1. Specifieke innervatie van neurotransmittersystemen

In deze sectie bespreken we hoe specifieke neurotransmittersystemen een bepaald hersengebied innerveren. Innervatie begint prenataal, maar gaat actief verder in de adolescente periode en volwassenheid. De meeste onderzoeken omzeilen echter de karakterisering van de adolescentie en gaan ervan uit dat de innervatie op een lineaire manier verloopt. Menselijke post-mortemstudies van connectiviteit zijn bijna onmogelijk uit te voeren, omdat hersenweefselcentra hersenweefsel meestal ontleden in kleinere gebieden die tractus tracing voorkomen. De resolutie van MRI staat tract tracing niet toe specifieke neuronale populaties met elkaar communiceren (anders dan via tractography, waarbij zowel myeline als axon calibre gelijktijdig worden beoordeeld). Transporterdichtheid wordt vaak gebruikt als een indicator van innervatiepatronen (bijv.Moll et al., 2000)). Transportdichtheden kunnen echter onafhankelijk van de innervatie variëren en zijn daarom mogelijk niet ideaal geschikt voor dergelijke doeleinden.

Op basis van de weinige dierstudies die standaard traceringsmethoden gebruiken om de adolescentie te karakteriseren, vertonen sommige een lineaire progressie van innervatie over de rijping (bijv.Brenhouse et al., 2008; Brummelte en Teuchert-Noodt, 2006; Cunningham et al., 2002; Erickson et al., 2000), terwijl andere (Cressman et al., 2010; Rios en Villalobos, 2004) demonstreren een omgekeerd U-vormig patroon. We hebben een lineaire progressie waargenomen van de innervatie van laag V glutamaatneuronen van de mediale PFC in de nucleus accumbens kern tussen 25, 44 en 100 dagen in de rat (Brenhouse et al., 2008). In een studie van Cunningham en collega's (Cunningham et al., 2002), werd ook een lineair innervatiepatroon gevonden in de glutamaterge verbindingen tussen de amygdala en PFC, die vanaf de geboorte tot de late adolescentie / jongvolwassenheid (60-dagen van de leeftijd) bij de rat doorgaan. Leeftijdsverschillen in synaptische verbindingen zijn ook kwalitatief. Glutamate neuronen vormden bijvoorbeeld axo-dendendritische (36.5%), axo-spinous (7.7%) en axo-somatische synapsen (5.8%) op GABAergic neuronen, maar 17.3%, 30.8% en 1.9% op niet-GABAergic neuronen. De vorming van deze contacten volgde over het algemeen een kromlijnig patroon over de leeftijd heen.

Sommige innervatiepatronen vertonen daarentegen niet-lineaire cursussen in hun traject. Bijvoorbeeld, de mediale PFC (zowel prelimbische en infralimbische regio's) projecties naar de basolaterale amygdala blijven stabiel tussen 25 en 45 dagen oud in de rat, maar verminderen met ongeveer 50% tussen 45 en 90 (Cressman et al., 2010). Vergelijkbare bevindingen worden waargenomen bij muizen. Afferenten van de dorsalmediale thalamus tot de frontale cortex nemen toe tot 13-dagen oud, gevolgd door een 67% afname in de derde levensweek, wanneer ze progressief toenemen tot de adolescentie en stabiliseren (Rios en Villalobos, 2004). De eerste overproductiefase van innervatie is gekoppeld aan de functionele organisatie van laag III-neuronen, wat suggereert dat de synaptogenese van de glutamaat-inputdrive is. Dopamine-neuronen volgen een vergelijkbaar patroon van innervatie in de primatencortex (gebieden 4, 9, 46): dopaminerge axonen in laag III zijn drievoudig toegenomen vóór 5-7 maanden oud, zonder merkbare verandering in lagen 1 en V (Erickson et al., 1998). Gelabelde varicositeiten bleven stijgen en bereikten een piek (zes keer groter dan bij de jongste apen) bij 2-3-jaren (adolescentie) voordat ze afnamen naar een stabiel niveau voor volwassenen (Rosenberg en Lewis, 1995; Woo et al., 1997). Gerbils tonen een vergelijkbaar patroon. De innervatie van dopamine in de amygdala neemt de eerste drie weken van het leven toe in gerbils, vóór een lichte afname in dichtheid tijdens de vroege adolescentie die stabiliseert tot de late volwassenheid (Brummelte en Teuchert-Noodt, 2006). Het is dus waarschijnlijk (en met name niet voldoende gedekt in deze review) dat andere neurotransmittersystemen vergelijkbare veranderingen in innervatiepatronen vertonen.

In dit stadium is het onduidelijk waarom verschillende innervatiepatronen (bijv. Lineair versus omgekeerd U-vormig) voorkomen in verschillende corticale lagen (Figuur 2). De eerste mogelijkheid ligt in het bemonsteren van leeftijden, waar kritische discontinuïteiten kunnen bestaan ​​die niet adequaat werden gekarakteriseerd. De tweede mogelijkheid ligt in het feit dat de natuur / functie van de regio wordt geïnnerveerd. We hebben dit probleem eerder aan de orde gesteld in de context van dopaminereceptoren (Teicher et al., 1995) en anderen voor innervatie (Erickson et al., 1998). In het bijzonder kunnen verschillende regio's die betrokken zijn bij functies die voortdurend moeten worden bijgewerkt baat hebben bij lineaire verhogingen die zich relatief vroeg in hun leven voordoen (vóór de adolescentie). Daarentegen profiteren regio's die betrokken zijn bij het leren van een levenslange functie, zoals een gewoonte, van stroomlijnen die wordt geassocieerd met snoeien. De derde mogelijkheid is dat innervatie leeftijdsspecifieke patronen in de laminaire organisatie vertoont, waarbij laag III in de cortex een omgekeerde U-vorm vertoont en de diepe en oppervlakkige lagen een meer progressief patroon vertonen. Alles bij elkaar biedt de unieke connectiviteit in intrinsieke en extrinsieke afferenten een belangrijke ondersteuning bij het vormgeven van neuronale circuits tijdens de adolescentie (Benes, 2009).

 

Figuur 2

a) Tekeningen van corticale laminering in verticale doorsnede door Santiago Ramon y Cajal na Nissl (links, in het midden) bij een volwassene en Golgi-kleuring (rechts) bij een 1½ maand oude baby. B) patronen van synaptische veranderingen die optreden tijdens de overgangen ...

4.1. Energiegebruik

De hierboven beschreven morfologische veranderingen worden meestal voorafgegaan door functionele veranderingen in de hersenen. In de oorspronkelijke onderzoeken naar functionele veranderingen werd PET-beeldvorming van glucose gebruikt om energieverbruik in een cross-sectioneel ontwerp in kaart te brengen (Chugani, 1998; Feinberg, 1988). Het gebruik van glucose bij de mens bereikt het niveau van volwassenen met twee jaar (Chugani et al., 1987) maar stijgt vervolgens op 4-5 jaar en onderhoudt dit plateau tot 10 jaar oud voordat snoeien door ~ 50% door 16-18 jaar (Chugani, 1998). Genen gerelateerd aan het glucosemetabolisme, bijv. Genacyl-coA-dehydrogenase (ACADSB), worden tijdens de adolescentie tot hoge niveaus tot expressie gebracht, hoewel hun functionele significantie op dit moment niet bekend is (Harris et al., 2009).

Andere markers van hersenactiviteit die het hersenmetabolisme onderzoeken, zoals n-acetylaspartaat (NAA; een marker van neuronen en processen), fosfocreatine (PCr; energiedynamica) en membraanfosfolipide metabolisme (met makers sPME en sPDE) zijn onderzocht met magnetische resonantie spectroscopische beeldvorming (MRSI) om een ​​niet-invasieve ontwikkelingsindex te verschaffen. Veranderingen in deze markers werden gekenmerkt in axiale segmenten van de hersenen over mannen en vrouwen 6-9.5, 9.5-12 en 12-18 jaar oud in n = 106 onderwerpen (Goldstein et al., 2009). Vergelijkingen tussen 6-9.5-jarigen met de 12-18-jarigen tonen geen verschil in NAA, wat wijst op geen duidelijke neuronale veranderingen. Deze waarneming staat in direct contrast met goed gekarakteriseerd neuronaal verlies bepaald door directe meting in post-mortemweefsel (bijv. Huttenlocher, 1979). NAA biedt echter acetaat voor olidgodendrocyten die verantwoordelijk zijn voor de productie van myeline. Dus geen netto verandering in NAA tijdens de ontwikkeling van de adolescent kan een balans weerspiegelen tussen neuronaal verlies en verhoogde myelinisatie. PCr was in de jongere leeftijdsgroep lager, maar verhogingen in percentage grijze stof en sPME / sPDE-verhoudingen, die de omzet van membraanfosfolipiden weerspiegelen, waren hoger. PCR en procentuele grijze massa waren sterk gecorreleerd aan de leeftijd, maar NAA, sPME, sPDE en sPME / sPDE waren dat niet. Hoewel sommige potentiële veranderingen gemist kunnen zijn door het combineren van mannen en vrouwen, suggereren deze gegevens dat MRSI geen doorslaggevende leeftijdsafhankelijke metabolische veranderingen vertoont.

4.2 Functionele connectiviteit zoals gedefinieerd met MRI

Functionele connectiviteit is een andere benadering die wordt gebruikt om temporele interrelaties te tonen tussen actiegebieden tijdens de rusttoestand of tijdens een fMRI-taak (Fair et al., 2008; Supekar et al., 2009; Thomason et al., 2009; Zuo et al., 2010). Kaarten met functionele verbindingen worden ook connectomes genoemd (Biswal et al., 2010), met toepassingen op fMRI die een recente toepassing van dit veld vertegenwoordigen (Lichtman en Sanes, 2008). Deze benadering geeft enig inzicht in de ontwikkeling van de hersenen van adolescenten, hoewel het wordt beperkt door enkele waarnemingen dat `functionele connectiviteit 'wordt waargenomen in gebieden waar geen echte anatomische verbindingen bestaan ​​(Honey et al., 2009; Koch et al., 2002). De rusttoestand fMRI is gebaseerd op waarnemingen dat spontane, laagfrequente (<0.1 Hz) fluctuaties met grote amplitude optreden (Biswal et al., 2010). Benaderingen voor het begrijpen van functionele connectiviteit omvatten seed-based (waarbij een startpunt handmatig wordt geïdentificeerd om een ​​startpunt te identificeren), onafhankelijke componentanalyse (ICA) en frequentiedomeinanalyses. Functionele ontwikkeling van verschillende hersensystemen omvat de combinatie van afnemende korteafstandsverbindingen (dwz segregatie) en toenemende langeafstandsverbindingen (dwz integratie) (Fair et al., 2007; Stevens et al., 2009). Met andere woorden, de ontwikkeling verloopt van een lokaal naar een meer gedistribueerd netwerk, omdat verschillende regio's meer met elkaar verbonden raken (Fair et al., 2009). Deze interconnectiviteit is niet synchroon, maar afzonderlijke regio's worden verbonden en vervolgens met elkaar verbonden (Supekar et al., 2010).

Functionele connectiviteitsstudies van rustende fMRI tonen aan dat een "standaardnetwerk" in de hersenen bestaat wanneer het niet actief informatie verwerkt. Het standaardnetwerk bestaat uit de achterste cingulate cortex, mPFC, mediale temporale lobben en hoekige gyrus. Deze structuren demonstreren coherente, laagfrequente oscillaties (0.1 Hz) wanneer het individu zich in een stille rusttoestand bevindt. Naarmate de hersenen inter-regionaal meer geïntegreerd raken tussen de kindertijd en de adolescentie (Fair et al., 2008), verhoogde de connectiviteit binnen het standaardnetwerk tijdens deze overgang (tussen 9-12 jaar; Broyd et al., 2009). Van het standaardnetwerk is verondersteld dat het een rol speelt in creativiteit, terwijl een reductie binnen het standaardnetwerk is geassocieerd met schizofrenie en autisme.

Andere functionele netwerken bestaan ​​echter zeker in de hersenen. In een onderzoek dat jonge adolescenten (gemiddelde leeftijd 12.5 ± 0.51 [SD] jaar) vergelijkt met jonge volwassenen (22.2 ± 1.67 [SD] jaar) in gemengde geslachtsgroepen, werden de belangrijkste functionele netwerken van 13 geïdentificeerd (Jolles et al., 2010). Van deze netwerken vertoonden er acht tijdens de adolescentie een verhoogde activiteit tussen de corticale gebieden, twee vertoonden geen verschil in activiteit en drie waren geassocieerd met elementaire visuele of sensorimotorische functies (dwz sensorimotorisch, visueel systeem en ventrale stroomnetwerken) en vertoonden minder activiteit tijdens de adolescentie dan jonge volwassenen. Identificatie van deze netwerken zal nu toekomstige onderzoeken vergemakkelijken naar de reden waarom zij leeftijdsgebonden veranderingen laten zien.

5.1. Functionele ontwikkeling van affectieve circuits

De functionele ontwikkeling van circuits en systemen in de hersenen is complex, met veel bewegende stukken in elkaar te zetten. Als een manier om ontwikkelingsschakelingen te benaderen, bieden we de volgende overzichten omdat ze betrekking hebben op zowel affect als beloning tijdens de adolescentieperiode. Deze benaderingen omvatten niet de talloze en belangrijke studies die gedrags- en farmacologische overgangen onderzoeken die optreden tijdens de adolescentie, maar zijn gericht op studies die neuroanatomische relaties aan hun wortel hebben.

Veel van menselijk gedrag en motivatie komt voort uit eerder verworven associaties tussen belonende of aversieve stimuli en de contexten waarin ze voorkomen (Cardinal et al., 2002). Deze krachtige, geleerde verenigingen drijven ons huidige en toekomstige gedrag (Cardinal et al., 2002) en komen voor via Pavlovische conditioneringsmechanismen (Rosenkranz et al., 2003). Informatie over de omgeving en emoties wordt verwerkt in de basolaterale amygdala (BLA) (Grace en Rosenkranz, 2002), die krachtige associaties vormt tussen stimuli die het optreden van een appetitief of aversief resultaat voorspellen, en "affect" produceert binnen de BLA (Cardinal et al., 2002; Laviolette et al., 2005; Schoenbaum, 2004; Zie et al., 2003). Het reageren op een gegeven prikkel moet echter specifiek en passend zijn in termen van gemoedstoestand, emotionele betekenis of aandacht als het gaat om de keuze (Paus et al., 1996). Dit proces vindt plaats in de PFC (Cardinal et al., 2003; Rebec en Sun, 2005; Schoenbaum, 2004; Ventura et al., 2007). Noradrenerge en dopaminerge receptoren in de PFC bemiddelen de regulatie van aandacht, gedrag en emotie door het versterken van netwerkverbindingen tussen neuronen met gedeelde inputs (Arnsten, 2009). Binnen de mPFC wordt de saillantie van informatie verwerkt om de geselecteerde aandacht te reguleren.

Informatie van de BLA wordt dus door glutamaterge projecties naar de mPFC doorgegeven (Bechara et al., 1999; Laviolette et al., 2005; McDonald en Pearson, 1989), waar het wordt verwerkt voor saillantie (Schultz, 1998) en fouten die relevant zijn voor het voorspellen van toekomstige resultaten (Falkenstein et al., 2000; Prijs, 1999). Dientengevolge kunnen stimuli die een aversieve uitkomst voorspellen op een passend adaptieve manier worden beantwoord (Pezze et al., 2003). Deze functie wordt uitgevoerd door dopaminerge signalen in de mPFC (Jackson en Moghaddam, 2004), die aanvullende informatie van opvallendheid en nieuwheid coderen met emotionele informatie (Cardinal et al., 2002; Milad en Quirk, 2002) om doelgericht, gemotiveerd gedrag te beïnvloeden. De mPFC stuurt deze informatie rechtstreeks naar de nucleus accumbens (Ga naar en gratie, 2005; Voorn et al., 2004), of indirect via de amygdala. Vervolgens beïnvloedt de resulterende activiteit binnen de mPFC, direct of indirect, het gemotiveerde gedrag in de nucleus accumbens.

Een onvolwassen verwerking tussen de amygdala en de PFC is verondersteld ten grondslag te liggen aan de vertraagde opkomst van affectieve ziekten tot de adolescentie (Ernst et al., 2006). Binnen het triadische model voorgesteld door Ernst en collega's (Ernst et al., 2006), het vermijdingssysteem dat is gekoppeld aan de amygdala, stuurt het gedrag relatief ongecontroleerd door een onvolgroeide PFC. Volgens dit model past de nucleus accumbens de sterkte van de link aan tussen appetitive en aversieve conditionering (Horvitz, 2002). Deze theorie is een van de weinige die het bekende van de neurobiologie van depressie in een ontwikkelingskader incorporeert. De theorie impliceert echter dat kinderen en adolescenten uit hun depressie zouden groeien met opkomende corticale volwassenheid en connectiviteit, wat niet het geval is (Andersen en Teicher, 2004; 2008).

We hebben onlangs de ontwikkelingsveranderingen tijdens de adolescente periode besproken die de kwetsbaarheid voor depressie kunnen verhogen (Andersen en Teicher, 2008). Kort gezegd, kinderen hebben meer activiteit dan volwassenen in de amygdala als reactie op emotionele stimuli (Killgore et al., 2001), die verder wordt verergerd bij kinderen en adolescenten met een sociale fobie (Beesdo et al., 2009). De nucleus accumbens is echter meer betrokken bij de verwerking van appetitieve en aversieve stimuli in de adolescentie in plaats van de amygala (Ernst et al., 2005). Rekrutering van de PFC als reactie op emotioneel beladen prikkels treedt pas op in de volwassenheid (Killgore et al., 2001). Preklinisch is dit consistent met de tract tracing-experimenten die zowel de aanhoudende ontwikkeling van BLA naar PFC-innervatie tijdens de adolescentie aantonen (Cunningham et al., 2002), maar wat nog belangrijker is, een piek in innervatie van PFC naar BLA-inputs tijdens de adolescentie (Cressman et al., 2010). Samen kunnen verhoogde anatomische verbindingen een basis vormen voor de vertraagde (adolescente) opkomst van depressieve symptomen en emotionele labiliteit die deze rijptoestand belichamen als regulerende controle over affect zich ontwikkelt (of niet ontwikkelt).

5.2. Functionele ontwikkeling van beloningscircuits

Geavanceerde MRI- en elektrofysiologische studies demonstreren de unieke rollen van onderverdelingen in de frontale cortex in beloningsverwerking. De mPFC (Broadman-gebieden [BA] 10 / 12 / 32 en inclusief de cortex anterior cingulate; BA 24) reageert op de uitkomst van de beloning: deze wordt geactiveerd als een verwachte beloning wordt ontvangen en gedeactiveerd als deze niet wordt ontvangen (Knutson et al., 2003; Schulz et al., 2004). De orbitale frontale cortex (OFC) codeert voor verwachte uitkomsten en schat de motivatiewaarde op basis van potentiële beloning. Het OFC speelt een belangrijke rol bij omkeringsleren en vertraagde versterking (Dalley et al., 2004) via zijn verbindingen met sensorische, limbische, frontale en subcorticale regio's. De OFC is functioneel verdeeld waarbij de mediale delen selectief reageren om de waarde te belonen, terwijl de laterale delen eerdere aan beloningen gekoppelde processen onderdrukken (Elliott et al., 2000; Elliott et al., 2003; London et al., 2000).

De accumbens (ventrale striatale regio) reageert op de scherpte (Ernst et al., 2004), valentie (appetitief of aversief) (Jensen et al., 2003) en de voorspelbaarheid van de beloning (onvoorspelbare beloning activeert meer dan voorspelde beloning (Berns et al., 2001; Elliott et al., 2000)), maar niet de motorcomponent (Zink et al., 2004). Tijdens de adolescentie reageert de accumbens groter dan de OFC om te belonen (Galvan et al., 2005). Alles bij elkaar suggereren deze gegevens dat de adolescente accumbens veranderingen in de verwerking van beloningen stuurt (Galvan, 2010).

Het bewijs van hoe de corticale en subcorticale systemen reageren op beloningsstimuli suggereert echter dat de cortex een nog grotere rol speelt in overgangen van adolescenten naar beloningsverwerking. Dierstudies hebben aangetoond dat beloningsprocessen overgangen tijdens de adolescentie bewerkstelligen door het snoeien en potentieel herfocussen van corticale netwerken terwijl de netwerken volwassen worden en volwassen worden (Brenhouse et al., 2008; Crews et al., 2007). Klinische fMRI-onderzoeken suggereren dat zowel het ventrale striatum als het mPFC worden geactiveerd om stimuli tijdens de adolescentie te belonen (Bjork et al., 2004). Voorafgaand aan deze transitie produceren beloningsgerelateerde BOLD-taken meer diffuse en minder intense activatie van frontale gebieden bij kinderen dan bij volwassenen (Durston et al., 2003). Kinderen vertonen echter een grotere activering in het ventrale striatum (accumbens) (Ernst et al., 2005; Galvan et al., 2006). Omdat we weinig mechanistisch weten over beloningsontwikkeling bij mensen, zullen we preklinisch onderzoek doen voor een beter begrip.

De rijping van de mPFC is vertraagd ten opzichte van de meeste andere hersenregio's (Andersen et al., 2000; Huttenlocher, 1979) en bereikt een maximale synaptische dichtheid dichter bij de volwassenheid (Benes et al., 2000). Verhoogd ontspruiten van dopamine-neuronen (Benes et al., 1996; Kalsbeek et al., 1988; Verney et al., 1982), receptordichtheid (Andersen et al., 2000; Leslie et al., 1991) en second messenger-systeemactiviteit (Andersen, 2002) culmineren in een verhoogde dopaminerge drive naar de mPFC tijdens de adolescentie. Recente bevindingen tonen ook een leeftijdsafhankelijke toename van D1-activering van niet-snelle cellen in de mPFC aan, die optreedt na de puberteit (Tseng et al., 2006), en een piek in de snelheid van het vuren van de dopaminergische neuronen op dezelfde leeftijd (McCutcheon en Marinelli, 2009). De overexpressie van D1-receptoren op glutamaterge uitgangen naar de accumbens piekt ook tijdens de adolescentie parallel aan het gedrag van drugsgebruik (Badanich et al., 2006; Brenhouse et al., 2008). Deze receptorpopulatie is betrokken bij de terugval van medicatie, en dus is de overexpressie tijdens de adolescentie opmerkelijk (Kalivas, 2005). Deze veranderingen in verwerking van corticale beloningen zijn waarschijnlijk ook van invloed op subcorticale reacties op psychostimulantia.

Daarentegen veranderen basale niveaus van extracellulaire dopamine en dopaminerge reacties op stimulantia niet aanzienlijk tussen adolescenten en volwassenen in de accumbens (Frantz et al., 2007) of mPFC (Jezierski et al., 2007). Echter, de verhouding tussen corticale: accumbens-expressie van het onmiddellijke vroege gen c-fos als reactie op stimulerende verhogingen tussen adolescentie en volwassenheid (Andersen et al., 2001). Bovendien produceert amfetamine subcorticale> corticale activeringspatronen van c-fos bij juvenielen (Andersen et al., 2001), maar corticale> subcorticale activering bij adolescenten (Cao et al., 2007). Samengevat suggereren deze gegevens dat jongeren duidelijk verschillen van adolescenten, die meer volwassen zijn, in hun respons op stimulerende middelen subcortaal. Met andere woorden, de waarschijnlijkheid dat het gebruik van substanties aanzienlijk stijgt tijdens de adolescentie volgt uit de directe of indirecte effecten van corticale processen op subcorticale activiteit.

5.3. Functionele ontwikkeling van cognitie

Experimentele paradigma's zoals de Stroop-, Simon-, Flanker-, Go / No-Go- en Stop-Signal-taken vereisen het onderdrukken van een meer automatisch gedrag om een ​​minder automatisch gedrag uit te voeren. Aandachtsregulatie, reactie-inhibitie en conflict- en foutmonitoring zijn cognitieve processen die zich bezighouden met cognitieve controle en succesvolle taakprestaties. De prestaties van al deze taken verbeteren gestaag gedurende de ontwikkeling, maar benaderen het niveau van volwassenen pas op zijn minst in de late kindertijd of in de vroege adolescentie (Bunge et al., 2002; Casey et al., 1997; Davidson et al., 2006; Luna en Sweeney, 2004; Rubia et al., 2000). Net als bij werkgeheugen kan de zelfregulerende capaciteit van kinderen gemakkelijk worden overweldigd door het verhogen van de taakeisen. Bij volwassenen is zelfregulatie afhankelijk van brede corticale gebieden zoals aanvullend motorgebied, frontale oogvelden, cortex anterior cingulate, dorsolaterale PFC, ventralPFC / laterale orbitofrontale cortex, evenals temporale en pariëtale regio's die allemaal verband houden met striatum in de subcortex (Leung et al., 2000; Marsh et al., 2007).

Effectief reageren op omgevingsstimuli vereist selectieve aandacht en motivatierichting, in combinatie met onderdrukking van acties die niet langer nodig zijn of die ongepast zijn. Deze onderdrukking wordt experimenteel gemeten via responsremming, wat drie onderling gerelateerde processen met zich meebrengt, zoals voorgesteld door Barkely (Barkley, 1997): 1) remming van een initiële pre-potent reactie, 2) stoppen van een lopend antwoord of vertraagd reageren, en 3) beperking van interferentie of distractibility tijdens vertragingsperioden. De basale ganglia en PFC zijn beide betrokken bij deze processen (Casey et al., 2008). In het algemeen, terwijl de basale ganglia de remming van ongepast gedrag beheersen (Mink, 1996), handelt de PFC om interferentie met relevante informatie door concurrerende informatie te voorkomen (Miller en Cohen, 2001).

In tegenstelling tot aanpak-vermijding, die incentive saillantie-attributie vereist en grotendeels gemedieerd wordt door een triadische samenwerking van de PFC, striatum en amygdala (herzien (Ernst en Fudge, 2009)), reactieremming rekruten circuits die motorplanning en timing regelen (Deiber et al., 1999). De primaire rol van fronto-striatale netwerken leent zich voor een ander ontwikkelingsprofiel dan dat van motivatie- en selectieve aandachtssystemen.

5.4. Ontwikkeling van responsremming

Hoewel adolescenten geavanceerde cognitieve taken kunnen uitvoeren, blijft het vermogen om dat te doen consequent verbeteren tijdens de adolescentie en de volwassenheid. Deze lineaire verbetering gedurende de hele ontwikkeling suggereert dat de neurobiologische onderbouwing van cognitie een vergelijkbare lineaire progressie volgt. Kinderen vertonen een significant hogere activeringsintensiteit dan volwassenen in frontale kwabgebieden (Bunge et al., 2002) inclusief bilaterale mediale frontale gyrus en mediale aspecten van bilaterale superieure frontale gyrus (Booth et al., 2003). Dit is consistent met leeftijdgerelateerde verschillen in nauwkeurigheid en reactietijd bij go / no-go-taken gedurende de kindertijd. Interessant is dat een gezamenlijke DTI- en fMRI-studie wordt uitgevoerd door Stevens en collega's (Stevens et al., 2009) rapporteerde een directe relatie tussen leeftijdsafhankelijke veranderingen in functionele connectiviteit tussen de bilaterale frontopolar, rechter pariëtale cortex en rechter caudate, verhoogde myelinisatie en verbeterde prestaties bij de Go / No Go-taak. In een ander DTI-onderzoek was responsremming bij 7-13-jarigen significant geassocieerd met hogere FA en lagere MD in zowel de rechterferiorale frontale gyrus als de rechter pre-supplementaire motorische cortex (Madsen et al., 2010). Het hierboven besproken lineaire ontwikkelingspad van myeline komt daarom overeen met een schijnbaar lineaire ontwikkeling van cognitieve controle, ten opzichte van het omgekeerde U-vormige traject van affect- en beloningsverwerking. Kinderen vertonen ook een grotere intensiteit van activatie dan volwassenen in de linker caudate nucleus tijdens go / no-go (Booth et al., 2003) en stop (Rubia et al., 1999) taken. Van de basale ganglia is voorgesteld dat deze betrokken zijn bij de remming van ongepast gedrag (Casey et al., 2001), en de basale ganglia lijken lineair volwassen te worden vanaf de kindertijd tot de volwassenheid.

De basale neurobiologie van deze circuits is eerder besproken of moet nog worden bestudeerd in een ontwikkelingscontext. Hoewel er een schat aan neuroimaging-gegevens rond reactie-inhibitie-taken bestaat, is er minder onderzoek gedaan naar neurochemie achter deze systemen (voor een uitgebreid overzicht, zie Eagle et al., 2008). Een van de belangrijkste problemen in verband met preklinische modellering van dit gedrag ligt in de weken die nodig zijn om dieren te trainen om deze taken uit te voeren, wat hun studie tijdens de ontwikkeling uitsluit. Gezien het belang van cognitieve controle en impulsregulatie tijdens de rijping van adolescenten naar volwassenheid, heeft dit gebied meer aandacht nodig dan het heeft ontvangen.

Disclaimer uitgever: Dit is een PDF-bestand van een onbewerkt manuscript dat is geaccepteerd voor publicatie. Als service aan onze klanten bieden wij deze vroege versie van het manuscript. Het manuscript zal een copy-editing ondergaan, een typografie en een review van het resulterende bewijs voordat het in zijn definitieve citeervorm wordt gepubliceerd. Houd er rekening mee dat tijdens het productieproces fouten kunnen worden ontdekt die van invloed kunnen zijn op de inhoud en alle wettelijke disclaimers die van toepassing zijn op het tijdschrift.

1. Adriani W, Laviola G. Windows van kwetsbaarheid voor psychopathologie en therapeutische strategie in het adolescent knaagdiermodel. Gedrag Pharmacol. 2004, 15: 341-352. [PubMed]
2. Anda RF, Felitti VJ, Bremner JD, Walker JD, Whitfield C, Perry BD, Dube Sh R, Giles WH. De blijvende gevolgen van misbruik en gerelateerde negatieve ervaringen bij kinderen: een convergentie van bewijsmateriaal uit neurobiologie en epidemiologie. Eur Arch Psychiatry Clin Neurosci. 2006, 256: 174-86. [PMC gratis artikel] [PubMed]
3. Anda RF, Whitfield CL, Felitti VJ, Chapman D, Edwards VJ, Dube SR, Williamson DF. Negatieve ervaringen uit de kindertijd, alcoholische ouders en later risico op alcoholisme en depressie. Psychiatr Serv. 2002, 53: 1001-9. [PubMed]
4. Andersen S. Veranderingen in de tweede messenger cyclische AMP tijdens de ontwikkeling kunnen ten grondslag liggen motorische symptomen in Attention Deficit / Hyperactivity Disorder (ADHD) Behavioral Brain Research. 2002, 130: 197-201. [PubMed]
5. Andersen SL. Trajecten van hersenontwikkeling: punt van kwetsbaarheid of kansen? Neurosci Biobehav Rev. 2003; 27: 3-18. [PubMed]
6. Andersen SL. Stimulerende middelen en het ontwikkelende brein. Trends Pharmacol Sci. 2005, 26: 237-43. [PubMed]
7. Andersen SL, LeBlanc CJ, Lyss PJ. Maturatieverhogingen in c-fos-expressie in de stijgende dopaminesystemen. Synapse. 2001, 41: 345-50. [PubMed]
8. Andersen SL, Rutstein M, Benzo JM, Hostetter JC, Teicher MH. Geslachtsverschillen in dopamine-receptor overproductie en eliminatie. NeuroReport. 1997, 8: 1495-8. [PubMed]
9. Andersen SL, Teicher MH. Vertraagde effecten van vroege stress op hippocampusontwikkeling. Neuropsychopharmacology. 2004, 29: 1988-93. [PubMed]
10. Andersen SL, Teicher MH. Stress, gevoelige perioden en rijpende gebeurtenissen bij depressie bij adolescenten. Trends Neurosci. 2008 [PubMed]
11. Andersen SL, Teicher MH. Wanhopig aangedreven en zonder remmen: blootstellingsblootstelling aan de ontwikkeling en het daaropvolgende risico voor drugsgebruik. Neurosci Biobehav Rev. 2009; 33: 516-24. [PMC gratis artikel] [PubMed]
12. Andersen SL, Thompson AP, Krenzel E, Teicher MH. Pubertale veranderingen in gonadale hormonen liggen niet ten grondslag aan de overproductie van de dopamine-receptor bij adolescenten. Psychoneuroendocrinology. 2002, 27: 683-91. [PubMed]
13. Andersen SL, Thompson AT, Rutstein M, Hostetter JC, Teicher MH. Dopamine-receptor snoeien in de prefrontale cortex tijdens de peri-adolescentieve periode bij ratten. Synapse. 2000, 37: 167-9. In Procescitatie. [PubMed]
14. Anderson SA, Classey JD, Conde F, Lund JS, Lewis DA. Synchrone ontwikkeling van pyramidale neuronen dendritische stekels en parvalbumine-immunoreactieve kroonluchterneuron-axonklemmen in laag III van aap-prefrontale cortex. Neuroscience. 1995, 67: 7-22. [PubMed]
15. Ansorge MS, Morelli E, Gingrich JA. Remming van serotonine maar niet van norepinefrine tijdens de ontwikkeling produceert vertraagde, aanhoudende verstoringen van emotioneel gedrag bij muizen. J Neurosci. 2008, 28: 199-207. [PubMed]
16. Arnett JJ. De jongvolwassenheid. Een theorie van ontwikkeling van de late tienerjaren tot de jaren twintig. Am Psychol. 2000, 55: 469-80. [PubMed]
17. Asato MR, Terwilliger R, Woo J, Luna B. White Matter Development in Adolescence: A DTI Study. Cereb Cortex. 2010 [PMC gratis artikel] [PubMed]
18. Ashtari M, Cervellione KL, Hasan KM, Wu J, McIlree C, Kester H, Ardekani BA, Roofeh D, Szeszko PR, Kumra S. Ontwikkeling van witte materie tijdens de late adolescentie bij gezonde mannen: een cross-sectionele diffusie tensor imaging-onderzoek. NeuroImage. 2007, 35: 501-10. [PubMed]
19. Badanich KA, Adler KJ, Kirstein CL. Adolescenten verschillen van volwassenen in cocaïne-geconditioneerde plaatsvoorkeur en cocaïne-geïnduceerde dopamine in de nucleus accumbens septi. Eur J Pharmacol. 2006, 550: 95-106. [PubMed]
20. Bari A, Eagle DM, Mar AC, Robinson ES, Robbins TW. Dissocieerbare effecten van noradrenaline-, dopamine- en serotonine-opname blokkeren bij stoptaakprestaties bij ratten. Psychopharmacology (Berl) 2009; 205: 273-83. [PMC gratis artikel] [PubMed]
21. Barkley RA. Attention-deficit / hyperactivity disorder, self-regulation, and time: op weg naar een uitgebreidere theorie. J Dev Behav Pediatr. 1997, 18: 271-9. [PubMed]
22. Basser PJ, Pierpaoli C. Microstructurele en fysiologische kenmerken van weefsels opgehelderd door MRI met kwantitatieve diffusie en tensor. J Magn Reson B. 1996; 111: 209-19. [PubMed]
23. Bechara A, Damasio H, Damasio AR, Lee GP. Verschillende bijdragen van de menselijke amygdala en ventromediale prefrontale cortex tot de besluitvorming. J Neurosci. 1999, 19: 5473-81. [PubMed]
24. Beesdo K, Lau JY, Guyer AE, McClure-Tone EB, Monk CS, Nelson EE, Fromm SJ, Goldwin MA, Wittchen HU, Leibenluft E, Ernst M, Pine DS. Gemeenschappelijke en verschillende amygdala-functie verstoringen bij depressieve versus angstige adolescenten. Arch Gen Psychiatry. 2009, 66: 275-85. [PMC gratis artikel] [PubMed]
25. Ben-Ari Y. Exciterende acties van Gaba tijdens de ontwikkeling: de aard van de opvoeding. Nat Rev Neurosci. 2002, 3: 728-39. [PubMed]
26. Benes FM. Amygdalocortical Circuitry in Schizophrenia: Van circuits naar moleculen. Neuropsychopharmacology. 2009 [PMC gratis artikel] [PubMed]
27. Benes FM, Majocha R, Bird ED, Marotta CA. Verhoogde verticale axon-aantallen in cingulate cortex van schizofrenen. Archives of General Psychiatry. 1987, 44: 1017-21. [PubMed]
28. Benes FM, Taylor JB, Cunningham MC. Convergentie en plasticiteit van monoaminerge systemen in de mediale prefrontale cortex tijdens de postnatale periode: implicaties voor de ontwikkeling van psychopathologie. Cereb Cortex. 2000, 10: 1014-27. [PubMed]
29. Benes FM, Turtle M, Khan Y, Farol P. Myelinisatie van een sleutelrelaiszone in de hippocampusformatie vindt plaats in het menselijk brein tijdens de kindertijd, adolescentie en volwassenheid. Arch Gen Psychiatry. 1994, 51: 477-84. [PubMed]
30. Benes FM, Vincent SL, Molloy R, Khan Y. Verhoogde interactie van dopamine-immunoreactieve varices met GABA-neuronen van de mediale prefrontale cortex van de rat vindt plaats tijdens de postweanling-periode. Synapse. 1996, 23: 237-45. [PubMed]
31. Berns GS, McClure SM, Pagnoni G, Montague PR. Voorspelbaarheid moduleert de respons van het menselijk brein op beloning. J Neurosci. 2001, 21: 2793-8. [PubMed]
32. Biswal BB, Mennes M, Zuo XN, Gohel S, Kelly C, Smith SM, Beckmann CF, Adelstein JS, Buckner RL, Colcombe S, Dogonowski AM, Ernst M, Fair D, Hampson M, Hoptman MJ, Hyde JS, Kiviniemi VJ , Kotter R, Li SJ, Lin CP, Lowe MJ, Mackay C, Madden DJ, Madsen KH, Margulies DS, Mayberg HS, McMahon K, Monk CS, Mostofsky SH, Nagel BJ, Pekar JJ, Peltier SJ, Petersen SE, Riedl V, Rombouts SA, Rypma B, Schlaggar BL, Schmidt S, Seidler RD, Siegle GJ, Sorg C, Teng GJ, Veijola J, Villringer A, Walter M, Wang L, Weng XC, Whitfield-Gabrieli S, Williamson P, Windischberger C, Zang YF, Zhang HY, Castellanos FX, Milham MP. Op weg naar ontdekkingstechnieken van de functie van het menselijk brein. Proc Natl Acad Sci US A. 107: 4734-9. [PMC gratis artikel] [PubMed]
33. Bjork JM, Knutson B, Fong GW, Caggiano DM, Bennett SM, Hommer DW. Door incentives opgewekte hersenactivatie bij adolescenten: overeenkomsten en verschillen tussen jongvolwassenen. J Neurosci. 2004, 24: 1793-802. [PubMed]
34. Blanton RE, Levitt JG, Peterson JR, Fadale D, Sporty ML, Lee M, To D, Mormino EC, Thompson PM, McCracken JT, Toga AW. Geslachtsverschillen in de linkerferiorale frontale gyrus bij normale kinderen. NeuroImage. 2004, 22: 626-36. [PubMed]
35. Booth JR, Burman DD, Meyer JR, Lei Z, Trommer BL, Davenport ND, Li W, Parrish TB, Gitelman DR, Mesulam MM. Neurale ontwikkeling van selectieve aandacht en responsremming. NeuroImage. 2003, 20: 737-51. [PubMed]
36. Bremner JD, Narayan M, Staib LH, Southwick SM, McGlashan T, Charney DS. Neurale correlaten van herinneringen aan kindermisbruik bij vrouwen met en zonder posttraumatische stressstoornis. Am J Psychiatry. 1999, 156: 1787-95. [PMC gratis artikel] [PubMed]
37. Brenhouse H, Sonntag KC, Andersen SL. Transient D1 dopamine receptor overexpressie op prefrontale cortex projectie neuronen: een mechanisme voor verhoogde motivationele saillantie van medicijn signalen in de adolescentie. Journal of Neuroscience. 2008, 28: 2375-2382. [PubMed]
38. Brenhouse HC, Napierata L, Kussmaul L, Leussis M, Andersen SL. Juveniele blootstelling aan methylfenidaat en factoren die van invloed zijn op de verwerking van stimulansen. Dev Neurosci. 2009, 31: 95-106. [PubMed]
39. Broyd SJ, Demanuele C, Debener S, Helpt SK, James CJ, Sonuga-Barke EJS. Default-modus hersenstoornissen bij psychische stoornissen: een systematische review. Neurosci Biobehav Rev. 2009; 33: 279-96. [PubMed]
40. Brummelte S, Teuchert-Noodt G. Postnatale ontwikkeling van innervatie van dopamine in de amygdala en de entorhinale cortex van de gerbil (Meriones unguiculatus) Brain Res. 2006, 1125: 9-16. [PubMed]
41. Bunge SA, Dudukovic NM, Thomason ME, Vaidya CJ, Gabrieli JD. Onvolwassen frontale kwab bijdragen aan cognitieve controle bij kinderen: bewijs van fMRI. Neuron. 2002, 33: 301-11. [PubMed]
42. Cao J, Lotfipour S, Loughlin SE, Leslie FM. Puberale rijping van voor cocaïne gevoelige neurale mechanismen. Neuropsychopharmacology. 2007, 32: 2279-89. [PubMed]
43. Kardinaal RN, Parkinson JA, Hall J, Everitt BJ. Emotie en motivatie: de rol van de amygdala, het ventrale striatum en de prefrontale cortex. Neurosci Biobehav Rev. 2002; 26: 321-52. [PubMed]
44. Kardinaal RN, Parkinson JA, Marbini HD, Toner AJ, Bussey TJ, Robbins TW, Everitt BJ. De rol van de cortex anterieure cingulate in de controle over gedrag door Pavlovian geconditioneerde stimuli bij ratten. Gedrag Neurosci. 2003, 117: 566-87. [PubMed]
45. Casey BJ, Castellanos FX, Giedd JN, Marsh WL, Hamburger SD, Schubert AB, Vauss YC, Vaituzis AC, Dickstein DP, Sarfatti SE, Rapoport JL. Implicatie van rechter frontostriatale circuits bij responsremming en aandachtstekortstoornis / hyperactiviteit. J Am Acad Child Adolesc Psychiatry. 1997, 36: 374-83. [PubMed]
46. Casey BJ, Forman SD, Franzen P, Berkowitz A, Braver TS, Nystrom LE, Thomas KM, Noll DC. Gevoeligheid van de prefrontale cortex voor veranderingen in de target-kans: een functionele MRI-studie. Hum Brain Mapp. 2001, 13: 26-33. [PubMed]
47. Casey BJ, Jones RM, Hare TA. Het brein van de adolescent. Ann NY Acad Sci. 2008, 1124: 111-26. [PMC gratis artikel] [PubMed]
48. Caviness VS, Jr., Kennedy DN, Richelme C, Rademacher J, Filipek PA. Het menselijk brein ouder wordt 7-11 jaar: een volumetrische analyse op basis van magnetische resonantiebeelden. Cerebrale cortex. 1996, 6: 726-36. [PubMed]
49. Cerghet M, Skoff RP, Bessert D, Zhang Z, Mullins C, Ghandour MS. Proliferatie en dood van oligodendrocyten en myeline-eiwitten worden differentieel gereguleerd bij mannelijke en vrouwelijke knaagdieren. J Neurosci. 2006, 26: 1439-47. [PubMed]
50. Changeaux JP, Danchin A. Selectieve stabilisatie van ontwikkelende synapsen als een mechanisme voor de specificatie van neuronale netwerken. Natuur. 1976, 264: 705-12. [PubMed]
51. Chapman DP, Whitfield CL, Felitti VJ, Dube SR, Edwards VJ, Anda RF. Negatieve ervaringen uit de kindertijd en het risico van depressieve stoornissen op volwassen leeftijd. J Affect Disord. 2004, 82: 217-25. [PubMed]
52. Chugani HT. Een kritieke periode van hersenontwikkeling: studies van cerebrale glucosebenutting met PET. Preventieve geneeskunde. 1998, 27: 184-8. [PubMed]
53. Chugani HT, Phelps ME, Mazziotta JC. Positron emissie tomografie studie van de functionele ontwikkeling van menselijke hersenen. Ann Neurol. 1987, 22: 487-97. [PubMed]
54. Clark AS, Goldman-Rakic ​​PS. Gonadale hormonen beïnvloeden de opkomst van de corticale functie bij niet-menselijke primaten. Gedrag Neurosci. 1989, 103: 1287-95. [PubMed]
55. Conde F, Lund JS, Lewis DA. De hiërarchische ontwikkeling van visuele corticale gebieden van apen zoals onthuld door de rijping van parvalbumine-immunoreactieve neuronen. Brain Res Dev Brain Res. 1996, 96: 261-76. [PubMed]
56. Constantinidis C, Williams GV, Goldman-Rakic ​​PS. Een rol voor inhibitie bij het vormgeven van de temporele stroom van informatie in de prefrontale cortex. Nat Neurosci. 2002, 5: 175-80. [PubMed]
57. Cox ET, Brennaman LH, Gable KL, Hamer RM, Glantz LA, Lamantia AS, Lieberman JA, Gilmore JH, Maness PF, Jarskog LF. Ontwikkelingsregulatie van neurale celadhesiemolecule in menselijke prefrontale cortex. Neuroscience. 2009, 162: 96-105. [PMC gratis artikel] [PubMed]
58. Cressman VL, Balaban J, Steinfeld S, Shemyakin A, Graham P, Parisot N, Moore H. Prefrontale corticale inputs voor de basale amygdala ondergaan snoei tijdens de late adolescentie bij de rat. J Comp Neurol. 2010, 518: 2693-709. [PMC gratis artikel] [PubMed]
59. Crews F, He J, Hodge C. Corticale ontwikkeling van adolescenten: een kritieke periode van kwetsbaarheid voor verslaving. Pharmacol Biochem Behav. 2007, 86: 189-99. [PubMed]
60. Cruz DA, Eggan SM, Lewis DA. Postnatale ontwikkeling van pre- en postsynaptische GABA-markers bij kroonluchtercelverbindingen met piramidale neuronen in de prefrontale cortex van de aap. J Comp Neurol. 2003, 465: 385-400. [PubMed]
61. Cruz DA, Lovallo EM, Stockton S, Rasband M, Lewis DA. Postnatale ontwikkeling van synaptische structuurproteïnen in piramidale neuron axon initiële segmenten in prefrontale cortex van de aap. J Comp Neurol. 2009, 514: 353-67. [PMC gratis artikel] [PubMed]
62. Cunningham MG, Bhattacharyya S, Benes FM. Amygdalo-corticale ontspruiting gaat verder in de vroege volwassenheid: implicaties voor de ontwikkeling van normale en abnormale functie tijdens de adolescentie. J Comp Neurol. 2002, 453: 116-30. [PubMed]
63. Dalley JW, Cardinal RN, Robbins TW. Prefrontale uitvoerende en cognitieve functies bij knaagdieren: neurale en neurochemische substraten. Neurosci Biobehav Rev. 2004; 28: 771-84. [PubMed]
64. Davidson MC, Amso D, Anderson LC, Diamond A. Ontwikkeling van cognitieve controle en uitvoerende functies van 4 tot 13 jaar: bewijs van manipulaties van geheugen, inhibitie en taakomschakeling. Neuropsychologia. 2006, 44: 2037-78. [PMC gratis artikel] [PubMed]
65. Davis AM, McCarthy MM. Ontwikkelingsstijging van (3) H-muscimolbinding aan de gamma-aminoboterzuur (A) receptor in hypothalamische en limbische gebieden van de rat: waarom is de ventromediale kern van de hypothalamus een uitzondering? Neurosci Lett. 2000, 288: 223-7. [PubMed]
66. Deiber MP, Honda M, Ibanez V, Sadato N, Hallett M. Mesial motorgebieden in zelfgestuurde of extern getriggerde bewegingen onderzocht met fMRI: effect van bewegingstype en snelheid. J Neurophysiol. 1999, 81: 3065-77. [PubMed]
67. Di Cristo G, Chattopadhyaya B, Kuhlman SJ, Fu Y, Bélanger MC, Wu CZ, Rutishauser U, Maffei L, Huang ZJ. Activiteitsafhankelijke PSA-expressie reguleert de remmende rijping en het begin van de plasticiteit van de kritieke periode. Nat Neurosci. 2007, 10: 1569-77. [PubMed]
68. Duncan CE, Webster MJ, Rothmond DA, Bahn S, Elashoff M, Shannon Weickert C. Prefrontale GABA (A) receptor-alfa-subeenheid expressie in normale postnatale ontwikkeling van de mens en schizofrenie. J Psychiatr Res. 44: 673-81. [PubMed]
69. Durston S, Hulshoff Pol HE, Casey BJ, Giedd JN, Buitelaar JK, van Engeland H. Anatomische MRI van het zich ontwikkelende menselijke brein: wat hebben we geleerd? J Am Acad Child Adolesc Psychiatry. 2001, 40: 1012-20. [PubMed]
70. Durston S, Tottenham NT, Thomas KM, Davidson MC, Eigsti IM, Yang Y, Ulug AM, Casey BJ. Differentiële patronen van striatale activering bij jonge kinderen met en zonder ADHD. Biol Psychiatry. 2003, 53: 871-8. [PubMed]
71. Eagle DM, Baunez C. Bestaat er een inhibitie-respons-controlesysteem bij de rat? Bewijs uit anatomische en farmacologische studies van gedragsremming. Neurosci Biobehav Rev. 2010; 34: 50-72. [PMC gratis artikel] [PubMed]
72. Eagle DM, Tufft MR, Goodchild HL, Robbins TW. Differentiële effecten van modafinil en methylfenidaat op de prestaties van de stop-signaalreactietijd bij de rat, en interacties met de dopaminereceptorantagonist cis-flupenthixol. Psychopharmacology (Berl) 2007; 192: 193-206. [PubMed]
73. Eckenhoff MF, Rakic ​​P. Een kwantitatieve analyse van synaptogenese in de moleculaire laag van de dentate gyrus in de rhesusaap. Brain Res Dev Brain Res. 1991, 64: 129-35. [PubMed]
74. Eggan SM, Mizoguchi Y, Stoyak SR, Lewis DA. Ontwikkeling van cannabinoïde 1-receptoreiwit en boodschapper-RNA in a-dorsolaterale prefrontale cortex. Cereb Cortex. 2010, 20: 1164-74. [PMC gratis artikel] [PubMed]
75. Elliott R, Dolan RJ, Frith CD. Dissocieerbare functies in de mediale en laterale orbitofrontale cortex: bewijs van menselijke neuroimaging-onderzoeken. Cereb Cortex. 2000, 10: 308-17. [PubMed]
76. Elliott R, Newman JL, Longe OA, Deakin JF. Differentiële responspatronen in het striatum en orbitofrontale cortex tot financiële beloning bij de mens: een parametrische functionele magnetische resonantie beeldvormingsstudie. J Neurosci. 2003, 23: 303-7. [PubMed]
77. Eluvathingal TJ, Hasan KM, Kramer L, Fletcher JM, Ewing-Cobbs L. Kwantitatieve diffusie tensor tractografie van associatie- en projectie-vezels bij normaal ontwikkelende kinderen en adolescenten. Cereb Cortex. 2007, 17: 2760-8. [PMC gratis artikel] [PubMed]
78. Erickson SL, Akil M, Levey AI, Lewis DA. Postnatale ontwikkeling van tyrosine hydroxylase- en dopamine transporter-immunoreactieve axonen in de aap rostrale entorhinale cortex. Cereb Cortex. 1998, 8: 415-27. [PubMed]
79. Erickson SL, Sesack SR, Lewis DA. Dopamine-innervatie van de entorhinale cortex van de aap: postsynaptische doelen van tyrosinehydroxylase-immuunreactieve terminals. Synapse. 2000, 36: 47-56. [PubMed]
80. Ernst M, Fudge JL. Een ontwikkelings-neurobiologisch model van gemotiveerd gedrag: anatomie, connectiviteit en ontogenie van de triadische knooppunten. Neurosci Biobehav Rev. 2009; 33: 367-82. [PMC gratis artikel] [PubMed]
81. Ernst M, Korelitz KE. Cerebrale rijping in de adolescentie: kwetsbaarheid van gedrag. Encephale. 2009; 35 (Suppl 6): S182-9. [PubMed]
82. Ernst M, Nelson EE, Jazbec S, McClure EB, Monk CS, Leibenluft E, Blair J, Pine DS. Amygdala en nucleus accumbens in reacties op ontvangst en weglating van winst bij volwassenen en adolescenten. NeuroImage. 2005, 25: 1279-91. [PubMed]
83. Ernst M, Nelson EE, McClure EB, Monk CS, Munson S, Eshel N, Zarahn E, Leibenluft E, Zametkin A, Towbin K, Blair J, Charney D, Pine DS. Keuzeselectie en beloning anticipatie: een fMRI-onderzoek. Neuropsychologia. 2004, 42: 1585-97. [PubMed]
84. Ernst M, Pine DS, Hardin M. Triadisch model van de neurobiologie van gemotiveerd gedrag tijdens de adolescentie. Psychol Med. 2006, 36: 299-312. [PMC gratis artikel] [PubMed]
85. Fair DA, Cohen AL, Dosenbach NU, Church JA, Miezin FM, Barch DM, Raichle ME, Petersen SE, Schlaggar BL. De volwassen wordende architectuur van het standaardnetwerk van de hersenen. Proc Natl Acad Sci US A. 2008; 105: 4028-32. [PMC gratis artikel] [PubMed]
86. Fair DA, Cohen AL, Power JD, Dosenbach NU, Church JA, Miezin FM, Schlaggar BL, Petersen SE. Functionele hersennetwerken ontwikkelen zich van een "lokale naar gedistribueerde" organisatie. PLoS Comput Biol. 2009, 5: e1000381. [PMC gratis artikel] [PubMed]
87. Fair DA, Dosenbach NU, Church JA, Cohen AL, Brahmbhatt S, Miezin FM, Barch DM, Raichle ME, Petersen SE, Schlaggar BL. Ontwikkeling van verschillende besturingsnetwerken door segregatie en integratie. Proc Natl Acad Sci US A. 2007; 104: 13507-12. [PMC gratis artikel] [PubMed]
88. Falkenstein M, Hoormann J, Christ S, Hohnsbein J. ERP-componenten over reactiefouten en hun functionele betekenis: een tutorial. Biol Psychol. 2000, 51: 87-107. [PubMed]
89. Feeney DM, Westerberg VS. Norepinephrine en hersenschade: alfa-noradrenerge farmacologie verandert functioneel herstel na corticaal trauma. Can J Psychol. 1990, 44: 233-52. [PubMed]
90. Feinberg I. Metabolische veranderingen in de hersenen in de adolescentie: een aspect van een wereldwijde reorganisatie? Ann Neurol. 1988, 24: 464-5. [PubMed]
91. Velden RD. Myelinisatie: een over het hoofd gezien mechanisme van synaptische plasticiteit? Neuroloog. 2005, 11: 528-31. [PMC gratis artikel] [PubMed]
92. Forbes EE, Dahl RE. Neurale systemen van positief affect: relevantie voor het begrijpen van depressie bij kinderen en adolescenten? Dev Psychopathol. 2005, 17: 827-50. [PMC gratis artikel] [PubMed]
93. Francis DD, Diorio J, Plotsky PM, Meaney MJ. Verrijking van de omgeving keert de effecten van maternale scheiding op stressreactiviteit om. J Neurosci. 2002, 22: 7840-3. [PubMed]
94. Frantz KJ, O'Dell LE, Parsons LH. Gedrags- en neurochemische reacties op cocaïne bij periadolescente en volwassen ratten. Neuropsychopharmacology. 2007; 32: 625-37. [PubMed]
95. Galvan A. Ontwikkeling van het beloningssysteem door adolescenten. Front Hum Neurosci. 2010, 4: 6. [PMC gratis artikel] [PubMed]
96. Galvan A, Hare TA, Davidson M, Spicer J, Glover G, Casey BJ. De rol van ventrale frontostriatale circuits in op beloning gebaseerd leren bij mensen. J Neurosci. 2005, 25: 8650-6. [PubMed]
97. Galvan A, Hare TA, Parra CE, Penn J, Voss H, Glover G, Casey BJ. Vroegere ontwikkeling van de accumbens ten opzichte van de orbitofrontale cortex zou ten grondslag kunnen liggen aan risicogedrag bij adolescenten. J Neurosci. 2006, 26: 6885-92. [PubMed]
98. Geier C, Luna B. De rijping van stimulansverwerking en cognitieve controle. Pharmacol Biochem Behav. 2009, 93: 212-221. [PMC gratis artikel] [PubMed]
99. Gelbard HA, Teicher MH, Baldessarini RJ, Gallitano A, Marsh ER, Zorc J, Faedda G. Dopamine Ontwikkeling van de D1-receptor is afhankelijk van endogeen dopamine. Brain Res Dev Brain Res. 1990, 56: 137-40. [PubMed]
100. Giedd JN, Blumenthal J, Jeffries NO, Castellanos FX, Liu H, Zijdenbos A, Paus T, Evans AC, Rapoport JL. Hersenontwikkeling tijdens de kindertijd en adolescentie: een longitudinale MRI-studie. Nat Neurosci. 1999a; 2: 861-3. [PubMed]
101. Giedd JN, Blumenthal J, Jeffries NO, Rajapakse JC, Vaituzis AC, Liu H, Berry YC, Tobin M, Nelson J, Castellanos FX. Ontwikkeling van het humane corpus callosum tijdens de kindertijd en adolescentie: een longitudinale MRI-studie. Prog Neuropsychopharmacol Biol Psychiatry. 1999b; 23: 571-88. [PubMed]
102. Giedd JN, Keshavan M, Tomas Paus. Waarom ontstaan ​​er veel psychiatrische stoornissen tijdens de adolescentie? Nat Rev Neurosci. 2008, 9 (12) 947-957. [PMC gratis artikel] [PubMed]
103. Giedd JN, Rumsey JM, Castellanos FX, Rajapakse JC, Kaysen D, Vaituzis AC, Vauss YC, Hamburger SD, Rapoport JL. Een kwantitatieve MRI-studie van het corpus callosum bij kinderen en adolescenten. Brain Res Dev Brain Res. 1996a; 91: 274-80. [PubMed]
104. Giedd JN, Snell JW, Lange N, Rajapakse JC, Casey BJ, Kozuch PL, Vaituzis AC, Vauss YC, Hamburger SD, Kaysen D, Rapoport JL. Kwantitatieve magnetische resonantie beeldvorming van de ontwikkeling van de menselijke hersenen: leeftijden 4-18. Cerebrale cortex. 1996b; 6: 551-60. [PubMed]
105. Giedd JN, Vaituzis AC, Hamburger SD, Lange N, Rajapakse JC, Kaysen D, Vauss YC, Rapoport JL. Kwantitatieve MRI van de temporale kwab, amygdala en hippocampus in normale menselijke ontwikkeling: leeftijden 4-18 jaar. J Comp Neurol. 1996c; 366: 223-30. [PubMed]
106. Glantz LA, Gilmore JH, Hamer RM, Lieberman JA, Jarskog LF. Synaptophysine en postsynaptisch dichtheidseiwit 95 in de prefrontale cortex van de mens vanaf het midden van de zwangerschap tot de vroege volwassenheid. Neuroscience. 2007, 149: 582-91. [PMC gratis artikel] [PubMed]
107. Gogtay N, Nugent TF, 3rd, Herman DH, Ordonez A, Greenstein D, Hayashi KM, Clasen L, Toga AW, Giedd JN, Rapoport JL, Thompson PM. Dynamische mapping van normale menselijke hippocampale ontwikkeling. Zeepaardje. 2006 [PubMed]
108. Goldstein G, Panchalingam K, McClure RJ, Stanley JA, Calhoun VD, Pearlson GD, Pettegrew JW. Moleculaire neurologische ontwikkeling: een in vivo 31P-1H MRSI-onderzoek. J Int Neuropsychol Soc. 2009, 15: 671-83. [PMC gratis artikel] [PubMed]
109. Ga naar Y, Grace AA. Dopaminerge modulatie van limbische en corticale aandrijving van nucleus accumbens in doelgericht gedrag. Nat Neurosci. 2005, 8: 805-12. [PubMed]
110. Grace AA, Rosenkranz JA. Regulatie van geconditioneerde responsen van basolaterale amygdala neuronen. Physiol Behav. 2002, 77: 489-93. [PubMed]
111. Haber SN, Rauch SL. Neurocircuitry: een venster op de netwerken die ten grondslag liggen aan neuropsychiatrische aandoeningen. Neuropsychopharmacology. 2010, 35: 1-3. [PMC gratis artikel] [PubMed]
112. Hajszan T, Dow A, Warner-Schmidt JL, Szigeti-Buck K, Sallam NL, Parducz A, Leranth C, Duman RS. Remodellering van synapsen van de wervelkolom van de ruggengraat in het rattengeleerde model voor depressie. Biol Psychiatry. 2009, 65: 392-400. [PMC gratis artikel] [PubMed]
113. Happe HK, Coulter CL, Gerety ME, Sanders JD, O'Rourke M, Bylund DB, Murrin LC. Alfa-2-adrenerge receptorontwikkeling in het CZS van ratten: een autoradiografisch onderzoek. Neurowetenschappen. 2004; 123: 167-78. [PubMed]
114. Harris LW, Lockstone HE, Khaitovich P, Weickert CS, Webster MJ, Bahn S. Genexpressie in de prefrontale cortex tijdens de adolescentie: implicaties voor het ontstaan ​​van schizofrenie. BMC Med Genomics. 2009, 2: 28. [PMC gratis artikel] [PubMed]
115. Hashimoto T, Nguyen QL, Rotaru D, Keenan T, Arion D, Beneyto M, Gonzalez-Burgos G, Lewis DA. Langdurige ontwikkelingstrajecten van GABAA-receptor alpha1 en alpha2 subunit-expressie in prefrontale cortex van de primaat. Biol Psychiatry. 2009, 65: 1015-23. [PMC gratis artikel] [PubMed]
116. Henson MA, Roberts AC, Salimi K, Vadlamudi S, Hamer RM, Gilmore JH, Jarskog LF, Philpot BD. Ontwikkeling van de regulatie van de NMDA-receptorsubeenheden, NR3A en NR1, in de menselijke prefrontale cortex. Cereb Cortex. 2008, 18: 2560-73. [PMC gratis artikel] [PubMed]
117. Honey CJ, Sporns O, Cammoun L, Gigandet X, Thiran JP, Meuli R, Hagmann P. Voorspellen van de functionele connectiviteit van menselijke rusttoestanden met structurele connectiviteit. Proc Natl Acad Sci US A. 2009; 106: 2035-40. [PMC gratis artikel] [PubMed]
118. Horvitz JC. Dopamine gating van glutamaterge sensorimotorische en stimulerende motiverende invoersignalen naar het striatum. Gedrag Brain Res. 2002, 137: 65-74. [PubMed]
119. Huttenlocher PR. Synaptische dichtheid in de frontale cortex van de mens - veranderingen in de ontwikkeling en effecten van veroudering. Brain Res. 1979; 163: 195–205. [PubMed]
120. Huttenlocher PR, de Courten C. De ontwikkeling van synapsen in de dunne schors van de mens. Hum Neurobiol. 1987, 6: 1-9. [PubMed]
121. Insausti R, Cebada-Sanchez S, Marcos P. Postnatale ontwikkeling van de menselijke hippocampusformatie. Adv Anat Embryol Cell Biol. 2010, 206: 1-86. [PubMed]
122. Jackson ME, Moghaddam B. Stimulus-specifieke plasticiteit van dopamine neurotransmissie van de prefrontale cortex. J Neurochem. 2004, 88: 1327-34. [PubMed]
123. Jensen J, McIntosh AR, Crawley AP, Mikulis DJ, Remington G, Kapur S. Directe activering van het ventrale striatum in afwachting van aversieve stimuli. Neuron. 2003, 40: 1251-7. [PubMed]
124. Jezierski G, Zehle S, Bock J, Braun K, Gruss M. Vroege stress en chronisch methylfenidaat kruisgevoelig maken dopaminerge reacties in de adolescente mediale prefrontale cortex en nucleus accumbens. J Neurochem. 2007, 103: 2234-44. [PubMed]
125. Jolles DD, van Buchem MA, Crone EA, Rombouts SA. Een uitgebreide studie van de functionele connectiviteit van Whole-Brain bij kinderen en jonge volwassenen. Cereb Cortex. 2010 [PubMed]
126. Juraska JM, Markham JA. De cellulaire basis voor volumeveranderingen in de cortex van de rat tijdens de puberteit: witte en grijze massa. Ann NY Acad Sci. 2004, 1021: 431-5. [PubMed]
127. Kalivas PW, Volkow N, Seamans J. Onbehandelbare motivatie bij verslaving: een pathologie in glutamaattransmissie van de prefrontal-accumbens. Neuron. 2005, 45: 647-50. [PubMed]
128. Kalsbeek A, Voorn P, Buijs RM, Pool CW, Uylings HB. Ontwikkeling van de dopaminerge innervatie in de prefrontale cortex van de rat. J Comp Neurol. 1988, 269: 58-72. [PubMed]
129. Katz LC, Shatz CJ. Synaptische activiteit en de constructie van corticale circuits. Wetenschap. 1996, 274: 1133-8. [PubMed]
130. Keshavan MS, Diwadkar VA, DeBellis M, Dick E, Kotwal R, Rosenberg DR, Sweeney JA, Minshew N, Pettegrew JW. Ontwikkeling van het corpus callosum in de kindertijd, adolescentie en vroege volwassenheid. Life Sci. 2002, 70: 1909-22. [PubMed]
131. Killgore WD, Oki M, Yurgelun-Todd DA. Seksespecifieke veranderingen in de ontwikkeling van amygdala-reacties op affectieve gezichten. NeuroReport. 2001, 12: 427-33. [PubMed]
132. Kim JH, Juraska JM. Geslachtsverschillen in de ontwikkeling van het axonnummer in het splenium van het corpus callosum van de rat van de dag na de geboorte 15 tot 60. Dev Brain Res. 1997, 102: 77-85. [PubMed]
133. Kline AE, Chen MJ, Tso-Olivas DY, Feeney DM. Behandeling met methylfenidaat na ablatie-geïnduceerde hemiplegie bij ratten: ervaring tijdens medicamenteuze actie verandert de effecten op herstel van functie. Pharmacol Biochem Behav. 1994, 48: 773-9. [PubMed]
134. Knutson B, Fong GW, Bennett SM, Adams CM, Hommer D. Een regio van mesiale prefrontale cortex volgt monetaire resultaten op: karakterisering met snelle gebeurtenis-gerelateerde fMRI. NeuroImage. 2003, 18: 263-72. [PubMed]
135. Koch MA, Norris DG, Hund-Georgiadis M. Een onderzoek naar functionele en anatomische connectiviteit met behulp van magnetische resonantie beeldvorming. NeuroImage. 2002, 16: 241-50. [PubMed]
136. Kuhn CM, Walker QD, Kaplan KA, Li ST. Seks-, steroïden- en stimulantengevoeligheid. Ann NY Acad Sci. 2001, 937: 188-201. [PubMed]
137. Kuppermann BD, Kasamatsu T. Verbeterde binoculaire interactie in de visuele cortex van normale kittens onderworpen aan intracorticale nnorepinefrine perfusie. Hersenenonderzoek. 1984, 302: 91-9. [PubMed]
138. Landis SC, Keefe D. Bewijs voor plasticiteit van neurotransmitters in vivo: ontwikkelingsveranderingen in eigenschappen van cholinerge sympathische neuronen. Dev Biol. 1983, 98: 349-72. [PubMed]
139. Lankford KL, DeMello FG, Klein WL. D1-type dopaminereceptoren remmen groei kegelmotiliteit in gekweekte netvliesneuronen: bewijs dat neurotransmitters werken als morfogene groeiregulatoren in het ontwikkelende centrale zenuwstelsel. Proc Natl Acad Sci US A. 1988; 85: 4567-71. [PMC gratis artikel] [PubMed]
140. Lauder JM, Krebs H. Serotonine als differentiatiesignaal in vroege neurogenese. Dev Neurosci. 1978, 1: 15-30. [PubMed]
141. Laviola G, Adriani W, Terranova ML, Gerra G. Psychobiologische risicofactoren voor de kwetsbaarheid voor psychostimulantia bij adolescenten en proefdiermodellen. Neurosci Biobehav Rev. 1999; 23: 993-1010. [PubMed]
142. Laviola G, Macri S, Morley-Fletcher S, Adriani W. Risicomaand gedrag bij adolescente muizen: psychobiologische determinanten en vroege epigenetische invloed. Neurosci Biobehav Rev. 2003; 27: 19-31. [PubMed]
143. Laviolette SR, Lipski WJ, Grace AA. Een subpopulatie van neuronen in de mediale prefrontale cortex codeert voor emotioneel leren met burst- en frequentiecodes via een dopamine D4-receptor-afhankelijke basolaterale amygdala-invoer. J Neurosci. 2005, 25: 6066-75. [PubMed]
144. Law AJ, Weickert CS, Webster MJ, Herman MM, Kleinman JE, Harrison PJ. Expressie van NMDA-receptor NR1-, NR2A- en NR2B-subeenheid-mRNA's tijdens de ontwikkeling van de menselijke hippocampusformatie. Eur J Neurosci. 2003, 18: 1197-205. [PubMed]
145. Lebel C, Walker L, Leemans A, Phillips L, Beaulieu C. Microstructurele rijping van het menselijk brein van kindertijd tot volwassenheid. NeuroImage. 2008, 40: 1044-55. [PubMed]
146. Lebrand C, Cases O, Wehrle R, Blakely RD, Edwards RH, Gaspar P. Transiënte ontwikkelingsexpressie van monoaminetransporters in de voorhersenen van knaagdieren. J Comp Neurol. 1998, 401: 506-24. [PubMed]
147. Leslie CA, Robertson MW, Cutler AJ, Bennett JP., Jr. Postnatale ontwikkeling van D1-dopaminereceptoren in de mediale prefrontale cortex, striatum en nucleus accumbens van normale en neonatale met 6-hydroxydopamine behandelde ratten: een kwantitatieve autoradiografische analyse. Brain Res Dev Brain Res. 1991, 62: 109-14. [PubMed]
148. Leung HC, Skudlarski P, Gatenby JC, Peterson BS, Gore JC. Een gebeurtenisgerelateerd functioneel MRI-onderzoek van de strookkleurwoordinterferentietaak. Cereb Cortex. 2000, 10: 552-60. [PubMed]
149. Leussis MP, Andersen SL. Is adolescentie een gevoelige periode voor depressie? Gedrags- en neuro-anatomische bevindingen van een sociaal stressmodel. Synapse. 2008, 62: 22-30. [PubMed]
150. Levitt P. Structurele en functionele rijping van de zich ontwikkelende hersenen van primaten. J Pediatr. 2003, 143: S35-45. [PubMed]
151. Lewis DA, Cruz D, Eggan S, Erickson S. Postnatale ontwikkeling van prefrontale remmende circuits en de pathofysiologie van cognitieve dysfunctie bij schizofrenie. Ann NY Acad Sci. 2004, 1021: 64-76. [PubMed]
152. Lewis DA. Ontwikkeling van de prefrontale cortex tijdens de adolescentie: inzicht in kwetsbare neurale circuits bij schizofrenie. Neuropsychopharmacology. 1997, 16: 385-98. [PubMed]
153. Li BM, Kubota K. Alpha-2 adrenerge modulatie van prefrontale corticale neuronale activiteit gerelateerd aan een visuele discriminatietaak met GO- en NO-GO-prestaties bij apen. Neurosci Res. 1998, 31: 83-95. [PubMed]
154. Lichtman JW, Sanes JR. Ome sweet ome: wat kan het genoom ons vertellen over het connectome? Curr Opin Neurobiol. 2008, 18: 346-53. [PMC gratis artikel] [PubMed]
155. Lidow MS, Goldman-Rakic ​​PS, Rakic ​​P. Gesynchroniseerde overproductie van neurotransmitterreceptoren in verschillende regio's van de hersenschors van de primaat. Proc Natl Acad Sci US A. 1991; 88: 10218-21. [PMC gratis artikel] [PubMed]
156. Logan GD, Cowan WB, Davis KA. Over het vermogen om eenvoudige en keuze reactietijdreacties te remmen: een model en een methode. J Exp Psychol Hum Percept uitvoeren. 1984, 10: 276-91. [PubMed]
157. London ED, Ernst M, Grant S, Bonson K, Weinstein A. Orbitofrontale cortex en misbruik van menselijke drugs: functionele beeldvorming. Cereb Cortex. 2000, 10: 334-42. [PubMed]
158. Louiset E, Contesse V, Groussin L, Cartier D, Duparc C, Barrande G, Bertherat J, Vaudry H, Lefebvre H.Expressie van serotonine7-receptor en koppeling van ectopische receptoren aan proteïnekinase A en ionstromen in adrenocorticotropine-onafhankelijke macronodulaire bijnierhyperplasie veroorzaakt het syndroom van Cushing. J Clin Endocrinol Metab. 2006; 91: 4578-86. [PubMed]
159. Luna B, Padmanabhan A, O'Hearn K. Wat heeft fMRI ons verteld over de ontwikkeling van cognitieve controle tijdens de adolescentie? Brain Cogn. 2010; 72: 101-13. [PMC gratis artikel] [PubMed]
160. Luna B, Sweeney JA. De opkomst van collaboratieve hersenfunctie: FMRI-onderzoeken naar de ontwikkeling van responsremming. Ann NY Acad Sci. 2004, 1021: 296-309. [PubMed]
161. MacLusky NJ, Walters MJ, Clark AS, Toran-Allerand CD. Aromatase in de hersenschors, hippocampus en middenhersenen: ontogenese en ontwikkelingsimplicaties. Mol Cell Neurosci. 1994, 5: 691-698. [PubMed]
162. Madsen KS, Baare WF, Vestergaard M, Skimminge A, Ejersbo LR, Ramsoy TZ, Gerlach C, Akeson P, Paulson OB, Jernigan TL. Responsremming is geassocieerd met de microstructuur van witte stof bij kinderen. Neuropsychologia. 48: 854-62. [PubMed]
163. Marco EM, Macri S, Laviola G. Cruciale leeftijdsvensters voor neurologische ontwikkelingsstoornissen: bewijs uit diermodellen. Neurotox Res. 2011, 19: 286-307. [PubMed]
164. Markham JA, Morris JR, Juraska JM. Neuron-aantal daalt in de ventrale, maar niet dorsale, mediale prefrontale cortex van de rat tussen adolescentie en volwassenheid. Neuroscience. 2007, 144: 961-8. [PubMed]
165. Marsh R, Zhu H, Wang Z, Skudlarski P, Peterson BS. Een ontwikkelingsfMRI-studie van zelfregulerende controle bij het syndroom van Gilles de la Tourette. Ben J Psychiatry. 2007; 164: 955-66. [PMC gratis artikel] [PubMed]
166. Mazer C, Muneyyirci J, Taheny K, Raio N, Borella A, Whitaker-Azmitia P. Serotonine-uitputting tijdens synaptogenese leidt tot verminderde synaptische densiteit en leerachterstand bij de volwassen rat: een mogelijk model van neurologische ontwikkelingsstoornissen met cognitieve stoornissen. Brain Res. 1997, 760: 68-73. [PubMed]
167. McCutcheon JE, Marinelli M. Age doet ertoe. Eur J Neurosci. 2009, 29: 997-1014. [PMC gratis artikel] [PubMed]
168. McDonald AJ, Pearson JC. Co-existentie van GABA en peptide immunoreactiviteit in niet-pyramidale neuronen van de basolaterale amygdala. Neurosci Lett. 1989, 100: 53-8. [PubMed]
169. Milad MR, Quirk GJ. Neuronen in het signaalgeheugen van de mediale prefrontale cortex voor uitroeiing van de angst. Natuur. 2002, 420: 70-4. [PubMed]
170. Miller EK, Cohen JD. Een integratieve theorie van de prefrontale cortexfunctie. Annu Rev Neurosci. 2001, 24: 167-202. [PubMed]
171. Mink JW. De basale ganglia: gerichte selectie en remming van concurrerende motorische programma's. Prog Neurobiol. 1996, 50: 381-425. [PubMed]
172. Moll GH, Mehnert C, Wicker M, Bock N, Rothenberger A, Ruther E, Huether G. Leeftijdsgebonden veranderingen in de dichtheid van presynaptische monoamino transporters in verschillende regio's van het brein van de rat van het vroege jeugdleven tot de late volwassenheid. Brain Res Dev Brain Res. 2000, 119: 251-7. [PubMed]
173. Morris RW, Fung SJ, Rothmond DA, Richards B, Ward S, Noble PL, Woodward RA, Weickert CS, Winslow JT. Het effect van gonadectomie op prepulse-inhibitie en door angst versterkte schrikreacties bij adolescente rhesus-makaken. Psychoneuroendocrinology. 2010, 35: 896-905. [PubMed]
174. Nuñez JL, Juraska JM. De grootte van het splenium van het corpus callosum van de rat: invloed van hormonen, geslachtsratio en neonatale cryo-anesthesie. Dev Psychobiol. 1998, 1998, 33: 295-303. [PubMed]
175. Nuñez JL, Sodhi J, Juraska JM. Eierstokkanker na dag na de geboorte 20 vermindert het aantal neuronen in de primaire visuele cortex van de rat. J Neurobiol. 2002, 52: 312-21. [PubMed]
176. O'Donnell P. Adolescent rijping van corticale dopamine. Neurotox Res. 2010
177. Panksepp J. De ontogenese van spelen bij ratten. Dev Psychobiol. 1981, 14: 327-332. [PubMed]
178. Pauze T. Groei van witte stof in het brein van de adolescent: myeline of axon? Brain Cogn. 2010, 72: 26-35. [PubMed]
179. Paus T. In kaart brengen van hersenveroudering en cognitieve ontwikkeling tijdens de adolescentie. Trends Cogn Sci. 2005, 9: 60-8. [PubMed]
180. Paus T, Keshavan M, Giedd JN. Waarom ontstaan ​​er veel psychiatrische stoornissen tijdens de adolescentie? Nat Rev Neurosci. 2008, 9: 947-57. [PMC gratis artikel] [PubMed]
181. Paus T, Tomaiuolo F, Otaky N, MacDonald D, Petrides M, Atlas J, Morris R, Evans AC. Human cingulate en paracingulate sulci: patroon, variabiliteit, asymmetrie en probabilistische kaart. Cereb Cortex. 1996, 6: 207-14. [PubMed]
182. Paus T, Toro R. Kunnen seksverschillen in witte materie verklaard worden door g-ratio? Front Neuroanat. 2009, 3: 14. [PMC gratis artikel] [PubMed]
183. Paus T, Zijdenbos A, Worsley K, Collins DL, Blumenthal J, Giedd JN, Rapoport JL, Evans AC. Structurele rijping van neurale paden bij kinderen en adolescenten: in vivo studie. Wetenschap. 1999, 283: 1908-11. [PubMed]
184. Peper JS, Brouwer RM, Schnack HG, van Baal GC, van Leeuwen M, van den Berg SM, Delemarre-Van de Waal HA, Boomsma DI, Kahn RS, Hulshoff Pol HE. Geslachtssteroïden en hersenstructuur bij puberale jongens en meisjes. Psychoneuroendocrinology. 2009, 34: 332-42. [PubMed]
185. Perlman WR, Webster MJ, Herman MM, Kleinman JE, Weickert CS. Leeftijdgerelateerde verschillen in mRNA-niveaus van glucocorticoïdreceptoren in het menselijk brein. Neurobiol Aging. 2007, 28: 447-58. [PubMed]
186. Perrin JS, Herve PY, Leonard G, Perron M, Pike GB, Pitiot A, Richer L, Veillette S, Pausova Z, Paus T. Groei van witte stof in het brein van de adolescent: rol van testosteron en androgeenreceptor. J Neurosci. 2008, 28: 9519-24. [PubMed]
187. Perrin JS, Leonard G, Perron M, Pike GB, Pitiot A, Richer L, Veillette S, Pausova Z, Paus T. Geslachtsverschillen in de groei van witte stof tijdens de adolescentie. NeuroImage. 2009, 45: 1055-66. [PubMed]
188. Pezze MA, Bast T, Feldon J. Significantie van dopamine-overdracht in de med prefrontale cortex van de rat voor geconditioneerde angst. Cereb Cortex. 2003, 13: 371-80. [PubMed]
189. Prijs JL. Prefrontale corticale netwerken gerelateerd aan viscerale functie en gemoedstoestand. Ann NY Acad Sci. 1999, 877: 383-96. [PubMed]
190. Pryce CR. Postnatale ontogenese van expressie van de corticosteroïdreceptorgenen in zoogdierhersenen: verschillen tussen soorten en verschillen binnen een soort. Brain Res Rev. 2008; 57: 596-605. [PubMed]
191. Purves D, Lichtman JW. Eliminatie van synapsen in het zich ontwikkelende zenuwstelsel. Wetenschap. 1980, 210: 153-7. [PubMed]
192. Putnam FW. Tien jaar onderzoeksevaluatie review: seksueel misbruik van kinderen. J Am Acad Child Adolesc Psychiatry. 2003, 42: 269-78. [PubMed]
193. Qiu D, Tan LH, Zhou K, Khong PL. Diffusie tensor beeldvorming van normale witte stof rijping van late kindertijd tot jonge volwassenheid: voxelgewijze evaluatie van gemiddelde diffusiviteit, fractionele anisotropie, radiale en axiale diffusiviteiten, en correlatie met leesontwikkeling. NeuroImage. 2008, 41: 223-32. [PubMed]
194. Rakic ​​P, Bourgeois JP, Eckenhoff MF, Zecevic N, Goldman-Rakic ​​PS. Gelijktijdige overproductie van synapsen in verschillende regio's van de hersenschors van de primaat. Wetenschap. 1986, 232: 232-5. [PubMed]
195. Rapoport JL, Giedd JN, Blumenthal J, Hamburger S, Jeffries N, Fernandez T, Nicolson R, Bedwell J, Lenane M, Zijdenbos A, Paus T, Evans A. Progressieve corticale verandering tijdens de adolescentie bij kindachtige schizofrenie. Een longitudinaal magnetisch resonantiebeeldvormingsonderzoek. Arch Gen Psychiatry. 1999, 56: 649-54. [PubMed]
196. Rebec GV, Sun W. Neuronale substraten van terugval naar cocaïne-zoekgedrag: rol van prefrontale cortex. J Exp Anal Behav. 2005, 84: 653-66. [PMC gratis artikel] [PubMed]
197. Reid SN, Juraska JM. Geslachtsverschillen in de brutomaat van de neocortex van de rat. J Comp Neurol. 1992, 321: 442-7. [PubMed]
198. Rios O, Villalobos J. Postnatale ontwikkeling van de afferente projecties van de dorsomediale thalamische kern naar de frontale cortex bij muizen. Brain Res Dev Brain Res. 2004, 150: 47-50. [PubMed]
199. Robbins TW. Verschuiven en stoppen: fronto-striatale substraten, neurochemische modulatie en klinische implicaties. Philos Trans R Soc Lond B Biol Sci. 2007, 362: 917-32. [PMC gratis artikel] [PubMed]
200. Rosenberg DR, Lewis DA. Postnatale rijping van de dopaminerge innervatie van prefrontale en motorische cortex van de aap: een tyrosine hydroxylase immunohistochemische analyse. J Comp Neurol. 1995, 358: 383-400. [PubMed]
201. Rosenkranz JA, Moore H, Grace AA. De prefrontale cortex reguleert laterale amygdala neuronale plasticiteit en reacties op eerder geconditioneerde stimuli. J Neurosci. 2003, 23: 11054-64. [PubMed]
202. Rubia K, Overmeyer S, Taylor E, Brammer M, Williams SC, Simmons A, Andrew C, Bullmore ET. Functionele frontalisatie met leeftijd: mapping van neurologische ontwikkelingsbanen met fMRI. Neurosci Biobehav Rev. 2000; 24: 13-9. [PubMed]
203. Rubia K, Overmeyer S, Taylor E, Brammer M, Williams SC, Simmons A, Bullmore ET. Hypofrontaliteit bij aandachtstekortstoornis met hyperactiviteit tijdens motorische controle van een hogere orde: een onderzoek met functionele MRI. Am J Psychiatry. 1999, 156: 891-6. [PubMed]
204. Salimi K, Glantz LA, Hamer RM, Duitse TT, Gilmore JH, Jarskog LF. Regulatie van complexine 1 en complexine 2 in de zich ontwikkelende menselijke prefrontale cortex. Synapse. 2008, 62: 273-82. [PubMed]
205. Schmithorst VJ, Holland SK, Dardzinski BJ. Ontwikkelingsverschillen in de architectuur van witte materie tussen jongens en meisjes. Hum Brain Mapp. 2008, 29: 696-710. [PMC gratis artikel] [PubMed]
206. Schmithorst VJ, Wilke M, Dardzinski BJ, Holland SK. Cognitieve functies correleren met de architectuur van de witte stof in een normale pediatrische populatie: een diffusietensor MRI-onderzoek. Hum Brain Mapp. 2005, 26: 139-47. [PMC gratis artikel] [PubMed]
207. Schoenbaum G. Affect, actie en dubbelzinnigheid en het amygdala-orbitofrontale circuit. Focus op "gecombineerde unilaterale laesies van de amygdala en orbitale prefrontale cortex verminderen affectieve verwerking bij rhesusapen" J Neurophysiol. 2004, 91: 1938-9. [PubMed]
208. Schultz W. Voorspellend beloningssignaal van dopamine-neuronen. J Neurophysiol. 1998, 80: 1-27. [PubMed]
209. Schulz KP, Fan J, Tang CY, Newcorn JH, Buchsbaum MS, Cheung AM, Halperin JM. Responsinhibitie bij adolescenten gediagnosticeerd met Attention Deficit Hyperactivity Disorder tijdens de kindertijd: een gebeurtenis-gerelateerd FMRI-onderzoek. Am J Psychiatry. 2004, 161: 1650-7. [PubMed]
210. Schwandt ML, Barr CS, Suomi SJ, Higley JD. Leeftijd-afhankelijke variatie in gedrag na acute toediening van ethanol aan mannelijke en vrouwelijke rhesusmakaken van adolescenten (Macaca mulatta) Alcohol Clin Exp. 2007, 31: 228-237. [PubMed]
211. Zie RE, Fuchs RA, Ledford CC, McLaughlin J. Drugsverslaving, terugval en de amygdala. Ann NY Acad Sci. 2003, 985: 294-307. [PubMed]
212. Seeman P, Bzowej NH, Guan HC, Bergeron C, Becker LE, Reynolds GP, Bird ED, Riederer P, Jellinger K, Watanabe S, et al. Derminereceptoren van menselijke hersenen bij kinderen en ouder wordende volwassenen. Synapse. 1987, 1: 399-404. [PubMed]
213. Shaw P, Eckstrand K, Sharp W, Blumenthal J, Lerch JP, Greenstein D, Clasen L, Evans A, Giedd J, Rapoport JL. Attention-deficit / hyperactivity disorder wordt gekenmerkt door een vertraging in corticale rijping. Proc Natl Acad Sci US A. 2007; 104: 19649-54. [PMC gratis artikel] [PubMed]
214. Shepherd GM. De synaptische organisatie van de hersenen. Oxford University Press, Oxford University Press; 1990.
215. Sinclair D, Webster MJ, Wong J, Weickert CS. Dynamische moleculaire en anatomische veranderingen in de glucocorticoïde receptor in menselijke corticale ontwikkeling. Mol Psychiatry [PubMed]
216. Sisk CL, Foster DL. De neurale basis van puberteit en adolescentie. Nat Neurosci. 2004, 7: 1040-1047. [PubMed]
217. Slotkin TA, Seidler FJ, Ryde IT, Yanai J. Ontwikkelingsneurotoxische effecten van chloorpyrifos op acetylcholine en serotonine routes in een vogelmodel. Neurotoxicol Teratol. 2008, 30: 433-9. [PMC gratis artikel] [PubMed]
218. Somel M, Franz H, Yan Z, Lorenc A, Guo S, Giger T, Kelso J, Nickel B, Dannemann M, Bahn S, Webster MJ, Weickert CS, Lachmann M, Paabo S, Khaitovich P. Transcriptionele neotenie bij de mens hersenen. Proc Natl Acad Sci US A. 2009; 106: 5743-8. [PMC gratis artikel] [PubMed]
219. Somerville LH, Casey BJ. Ontwikkelingsneurobiologie van cognitieve controle en motivationele systemen. Curr Opin Neurobiol. 2010, 20: 236-41. [PMC gratis artikel] [PubMed]
220. Sowell ER, Thompson PM, Rex D, Kornsand D, Tessner KD, Jernigan TL, Toga AW. Het in kaart brengen van de asymmetrie van het sulcalpatroon en verdeling van de verdeling van grijze deeltjes in het lokale corticale oppervlak in vivo: rijping in perisylviaanse cortices. Cereb Cortex. 2002, 12: 17-26. [PubMed]
221. Sowell ER, Thompson PM, Tessner KD, Toga AW. In kaart brengen van aanhoudende hersengroei en reductie van grijze materiedichtheid in de frontale cortex van de dorsale zijde: inverse relaties tijdens de post-adolescente hersenrijping. J Neurosci. 2001, 21: 8819-29. [PubMed]
222. Sowell ER, Thompson PM, Toga AW. Het in kaart brengen van veranderingen in de menselijke cortex gedurende de hele levensduur. Neuroloog. 2004, 10: 372-92. [PubMed]
223. Speer L. De adolescente hersenen en aan leeftijd gerelateerde gedragsuitingen. Neurowetenschappen en bio-gedragsbeoordelingen. 2000, 24: 417-463. [PubMed]
224. Steinberg L. Een gedragswetenschapper bekijkt de wetenschap van de ontwikkeling van adolescente hersenen. Brain Cogn. 2010, 72: 160-4. [PMC gratis artikel] [PubMed]
225. Steinberg L. Een duaal systeemmodel voor het nemen van risico's voor adolescenten. Dev Psychobiol. 2010, 52: 216-24. [PubMed]
226. Stevens MC, Pearlson GD, Calhoun VD. Veranderingen in de interactie van neurale netwerken in rusttoestand van adolescentie tot volwassenheid. Hum Brain Mapp. 2009, 30: 2356-66. [PubMed]
227. Stinear CM, Coxon JP, Byblow WD. Primaire motorische cortex en bewegingspreventie: waar Stop Go ontmoet. Neurosci Biobehav Rev. 2009; 33: 662-73. [PubMed]
228. Supekar K, Musen M, Menon V. Ontwikkeling van grootschalige functionele hersennetwerken bij kinderen. PLoS Biol. 2009, 7: e1000157. [PMC gratis artikel] [PubMed]
229. Supekar K, Uddin LQ, Prater K, Amin H, Greicius MD, Menon V. Ontwikkeling van functionele en structurele connectiviteit binnen het standaardmodusnetwerk bij jonge kinderen. NeuroImage. 2010, 52: 290-301. [PMC gratis artikel] [PubMed]
230. Swann N, Tandon N, Canolty R, Ellmore TM, McEvoy LK, Dreyer S, DiSano M, Aron AR. Intracranieel EEG onthult een tijd- en frequentiespecifieke rol voor de rechter inferieure frontale gyrus en de primaire motorische cortex bij het stoppen van geïnitieerde reacties. J Neurosci. 2009, 29: 12675-85. [PMC gratis artikel] [PubMed]
231. Tarazi FI, Baldessarini RJ. Vergelijkende postnatale ontwikkeling van dopamine D (1), D (2) en D (4) receptoren in rattenhersenen. Int J Dev Neurosci. 2000, 18: 29-37. [PubMed]
232. Tau GZ, Peterson BS. Normale ontwikkeling van hersencircuits. Neuropsychopharmacology. 35: 147-68. [PMC gratis artikel] [PubMed]
233. Teicher MH, Andersen SL, Hostetter JC., Jr. Bewijs voor dopaminereceptor snoeien tussen adolescentie en volwassenheid in striatum maar niet met nucleus accumbens. Brain Res Dev Brain Res. 1995, 89: 167-72. [PubMed]
234. Teicher MH, Dumont NL, Ito Y, Vaituzis C, Giedd JN, Andersen SL. Verwaarlozing van kinderen wordt geassocieerd met verminderd corpus callosum gebied. Biol Psychiatry. 2004, 56: 80-5. [PubMed]
235. Thomason ME, Race E, Burrows B, Whitfield-Gabrieli S, Glover GH, Gabrieli JD. Ontwikkeling van ruimtelijke en verbale werkgeheugencapaciteit in het menselijk brein. J Cogn Neurosci. 2009, 21: 316-32. [PMC gratis artikel] [PubMed]
236. Todd RD. Neurale ontwikkeling wordt gereguleerd door klassieke neurotransmitters: dopamine D2-receptorstimulatie verbetert neurietuitgroei. Biol Psychiatry. 1992, 31: 794-807. [PubMed]
237. Toran-Allerand CD. De oestrogeen / neurotrofine verbinding tijdens neurale ontwikkeling: is co-lokalisatie van oestrogeenreceptoren met de neurotrofinen en hun receptoren biologisch relevant? Dev Neurosci. 1996, 18: 36-48. [PubMed]
238. Tseng KY, Amin F, Lewis BL, O'Donnell P.Veranderde prefrontale corticale metabole respons op mesocorticale activering bij volwassen dieren met een neonatale ventrale hippocampale laesie. Biol Psychiatry. 2006; 60: 585-90. [PMC gratis artikel] [PubMed]
239. Tseng KY, O'Donnell P. Dopamine-modulatie van veranderingen in prefrontale corticale interneuronen tijdens de adolescentie. Cereb Cortex. 2007; 17: 1235-40. [PMC gratis artikel] [PubMed]
240. Ventura R, Morrone C, Puglisi-Allegra S. Prefrontaal / accumaal catecholamine-systeem bepaalt de motiverende waardering van salience voor zowel beloning- als aversiegerelateerde stimuli. Proc Natl Acad Sci US A. 2007; 104: 5181-6. [PMC gratis artikel] [PubMed]
241. Vernadakis A. Neuronale-gliale interacties tijdens ontwikkeling en veroudering. Fed Proc. 1975; 34: 89-95. [PubMed]
242. Verney C, Grzanna R, Farkas E. Verdeling van dopamine-bèta-hydroxylase-achtige immuunreactieve vezels in de cerebellaire cortex van de rat tijdens ontogenie. Dev Neurosci. 1982, 5: 369-74. [PubMed]
243. Vincent SL, Pabreza L, Benes FM. Postnatale rijping van GABA-immunoreactieve neuronen van de mediale prefrontale cortex van de rat. J Comp Neurol. 1995, 355: 81-92. [PubMed]
244. Viveros MP, Marco EM, Lopex-Gallardo M, Garcia-Segura LM, Wagner EJ. Kader voor sekseverschillen in neurobiologie van adolescenten: focus op cannabinoïden. Neurosci Bio Rev. 2010 in druk. [PubMed]
245. Vizuete ML, Venero JL, Traiffort E, Vargas C, Machado A, Cano J. Expressie van 5-HT7 receptor-mRNA in de hersenen van ratten tijdens de postnatale ontwikkeling. Neurosci Lett. 1997, 227: 53-6. [PubMed]
246. Volkow ND. Wat weten we over drugsverslaving? Am J Psychiatry. 2005, 162: 1401-2. [PubMed]
247. Voorn P, Vanderschuren LJ, Groenewegen HJ, Robbins TW, Pennartz CM. Een spin op de dorsale-ventrale verdeling van het striatum. Trends Neurosci. 2004, 27: 468-74. [PubMed]
248. Wang DD, Kriegstein AR. Blokkering Vroegtijdige Depolarisatie van GABA met Bumetanide resulteert in permanente wijzigingen in corticale circuits en sensorimotorische poortdefecten. Cereb Cortex. 2011 [PMC gratis artikel] [PubMed]
249. Weinberger DR. Implicaties van normale hersenontwikkeling voor de pathogenese van schizofrenie. Arch Gen Psychiatry. 1987, 44: 660-9. [PubMed]
250. Whitaker-Azmitia PM, Azmitia EC. Autoregulatie van foetale serotonergische neuronale ontwikkeling: rol van serotonine-receptoren met hoge affiniteit. Neurosci Lett. 1986, 67: 307-12. [PubMed]
251. Wong DF, Wagner HN, Jr, Dannals RF, Links JM, Frost JJ, Ravert HT, Wilson AA, Rosenbaum AE, Gjedde A, Douglass KH, et al. Effecten van leeftijd op dopamine- en serotoninereceptoren gemeten met behulp van positron-tomografie in het levende menselijke brein. Wetenschap 21. 1984, 226 (4681) 1393-6. [PubMed]
252. Woo TU, Pucak ML, Kye CH, Matus CV, Lewis DA. Peripuberale verfijning van de intrinsieke en associatieve circuits in de prefrontale cortex van de aap. Neuroscience. 1997, 80: 1149-58. [PubMed]
253. Yates MA, Juraska JM. Pubertal blootstelling aan ovariumhormoon vermindert het aantal gemyeliniseerde axonen in het splenium van het corpus callosum van de rat. Exp Neurol. 2008, 209: 284-7. [PMC gratis artikel] [PubMed]
254. Yin X, Crawford TO, Griffin JW, Tu P, Lee VM, Li C, Roder J, Trapp BD. Myeline-geassocieerd glycoproteïne is een myeline-signaal dat het kaliber van gemyeliniseerde axonen moduleert. J Neurosci. 1998, 18: 1953-62. [PubMed]
255. Zavitsanou K, Wang H, Dalton VS, Nguyen V. Cannabinoïde toediening verhoogt de 5HT1A-receptorbinding en mRNA-expressie in de hippocampus van volwassen maar niet adolescente ratten. Neuroscience. 2010, 169: 315-24. [PubMed]
256. Zecevic N, Bourgeois JP, Rakic ​​P. Veranderingen in synaptische densiteit in de motorische cortex van rhesus-aap tijdens het foetale en postnatale leven. Brain Res Dev Brain Res. 1989, 50: 11-32. [PubMed]
257. Zehr JL, Todd BJ, Schulz KM, McCarthy MM, Sisk CL. Dendritische snoei van de mediale amygdala tijdens de puberale ontwikkeling van de mannelijke Syrische hamster. J Neurobiol. 2006, 66: 578-90. [PubMed]
258. Zhang LI, Poo MM. Elektrische activiteit en ontwikkeling van neurale circuits. Nat Neurosci. 2001, 4 (Suppl): 1207-14. [PubMed]
259. Zhou FC, Sari Y, Zhang JK. Expressie van serotonine-transportereiwit in het ontwikkelen van hersenen van ratten. Brain Res Dev Brain Res. 2000, 119: 33-45. [PubMed]
260. Zink CF, Pagnoni G, Martin-Skurski ME, Chappelow JC, Berns GS. Menselijke striatale reacties op geldelijke beloning zijn afhankelijk van gezond verstand. Neuron. 2004, 42: 509-17. [PubMed]
261. Zisook S, Rush AJ, Lesser I, Wisniewski SR, Trivedi M, Husain MM, Balasubramani GK, Alpert JE, Fava M. Preadult onset vs. volwassen begin van depressieve stoornis: een replicatiestudie. Acta Psychiatr Scand. 2007, 115: 196-205. [PubMed]
262. Zuo XN, Kelly C, Adelstein JS, Klein DF, Castellanos FX, Milham MP. Betrouwbare intrinsieke connectiviteitsnetwerken: test-hertestevaluatie met ICA en dubbele regressiebenadering. NeuroImage. 2010, 49: 2163-77. [PMC gratis artikel] [PubMed]