Eten Funct. 2019 Apr 17;10(4):1985-1998. doi: 10.1039/c8fo02118j.
Reichelt AC 1, Gibson GD , Abbott KN , Haas DJ .
Abstract
Hersenenplasticiteit is een veelzijdig proces dat afhankelijk is van zowel neuronen als extracellulaire matrix (ECM) -structuren, inclusief perineuronale netten (PNN's). In de mediale prefrontale cortex (mPFC) omringen PNN's voornamelijk snelstekende parvalbumine (PV) -bevattende GABAergische interneuronen en staan centraal in de regulatie van neuroplasticiteit. Naast de ontwikkeling van zwaarlijvigheid, worden diëten met een hoog vetgehalte en veel suiker (HFHS) ook in verband gebracht met veranderingen in de plasticiteit van de hersenen en emotioneel gedrag bij mensen. Om de onderliggende betrokkenheid van PNN's en corticale plasticiteit bij de mPFC bij door voeding opgewekte sociale gedragstekorten (in dit geval sociale herkenning) te onderzoeken, hebben we adolescente (postnatale dagen P28-P56) ratten blootgesteld aan een HFHS-aangevuld dieet. Bij P56 werden HFHS-gevoede dieren en op leeftijd afgestemde controles die standaardvoer kregen, geëuthanaseerd en co-lokalisatie van PNN's met PV-neuronen in de prelimbische (PrL) en infralimbische (IL) en anterior cingulate (ACC) subregio's van de PFC werden onderzocht door dubbele fluorescentie immunohistochemie. ΔFosB-expressie werd ook beoordeeld als een maat voor chronische activiteit en gedragsverslaving. Consumptie van het HFHS-dieet verminderde het aantal PV + neuronen en PNN's in het infralimbische (IL) gebied van de mPFC met respectievelijk -21.9% en -16.5%. Hoewel PV + neuronen en PNN's niet significant waren afgenomen in de ACC of PrL, was het percentage PV + en PNN co-expresserende neuronen verhoogd in alle beoordeelde regio's van de mPFC in met HFHS gevoede ratten (+ 33.7% tot + 41.3%). Dit toont aan dat de populatie van PV-neuronen die overblijven, die zijn omgeven door PNN's, die enige bescherming kunnen bieden tegen door HFHS-voeding geïnduceerde mPFC-ontregeling. ΔFosB-expressie vertoonde een 5-10-voudige toename (p <0.001) in elk mPFC-gebied, wat de hypothese ondersteunt dat een HFHS-dieet mPFC-disfunctie en daaropvolgende gedragstekorten induceert. De gepresenteerde gegevens tonen een potentieel neurofysiologisch mechanisme en respons op specifieke door voeding opgewekte sociale herkenningstekorten als gevolg van hypercalorische inname tijdens de adolescentie.
PMID: 30900711
DOI: 10.1039 / c8fo02118j
;
