Eten Funct. 2019 Apr 17;10(4):1985-1998. doi: 10.1039/c8fo02118j.
Reichelt AC 1, Gibson GD , Abbott KN , Haas DJ .
Abstract
Brain plasticity is een veelzijdig proces dat afhankelijk is van zowel neuronen als extracellulaire matrix (ECM) structuren, inclusief perineuronale netten (PNN's). In de mediale prefrontale cortex (mPFC) omringen PNN's zich voornamelijk tot snelstijgende parvalbumine (PV) -bevattende GABAergische interneuronen en staan ze centraal in regulatie van neuroplasticiteit. Naast de ontwikkeling van obesitas, worden vetrijke en hoog-suiker (HFHS) diëten ook geassocieerd met veranderingen in plasticiteit van de hersenen en emotioneel gedrag bij mensen. Om de onderliggende betrokkenheid van PNN's en corticale plasticiteit in de mPFC in door het dieet opgewekte sociale gedragsgebreken (in dit geval sociale herkenning) te onderzoeken, hebben we adolescente (postnatale dagen P28-P56) ratten blootgesteld aan een met HFHS aangevuld dieet. Bij P56 werden met HFHS gevoede dieren en aan leeftijd aangepaste controles gevoed met standaardvoer euthanasie en werden co-lokalisatie van PNN's met PV-neuronen in de prelimbische (PrL) en infralimbische (IL) en voorste cingulate (ACC) subgebieden van de PFC onderzocht door dubbele fluorescentie immunohistochemie. ΔFosB-expressie werd ook beoordeeld als een indicator voor chronische activiteit en gedragsverslaving. Consumptie van het HFHS-dieet verminderde het aantal PV + -neuronen en PNN's in het infralimbische (IL) -gebied van de mPFC met respectievelijk -21.9% en -16.5%. Hoewel PV + -neuronen en PNN's niet significant waren verlaagd in de ACC of PrL, was het percentage PV + en PNN co-expresserende neuronen verhoogd in alle beoordeelde regio's van de mPFC in HFHS-gevoede ratten (+ 33.7% tot + 41.3%). Dit toont aan dat de populatie van resterende PV-neuronen die zijn die omgeven zijn door PNN's, wat enige bescherming kan bieden tegen door HFHS-dieet geïnduceerde mPFC-ontregeling. ΔFosB-expressie vertoonde een 5-10-voudige toename (p <0.001) in elk mPFC-gebied, wat de hypothese ondersteunt dat een HFHS-dieet mPFC-disfunctie en daaropvolgende gedragstekorten induceert. De gepresenteerde gegevens tonen een potentieel neurofysiologisch mechanisme en respons op specifieke door voeding opgewekte sociale herkenningstekorten als gevolg van hypercalorische inname bij adolescenten.e.
PMID: 30900711
DOI: 10.1039 / c8fo02118j
;
