Anandamide en sucralose veranderen ΔFosB-expressie in het beloningssysteem (2020)

Neuroreport. 2020 5 februari; 31 (3): 240-244. doi: 10.1097 / WNR.0000000000001400.

Salaya-Velázquez NF1, López-Muciño LA1, Mejía-Chavez S1, Sánchez-Aparicio P.2, Domínguez-Guadarrama AA3, Venebra-Muñoz A1.

Abstract

Voedselbeloning is onderzocht met zeer smakelijke stimuli die afkomstig zijn van natuurlijke toevoegingen zoals sucrose. Het meest voorkomende voedingsadditief is sucralose, een niet-calorische zoetstof die aanwezig is in veel dagelijkse voedingsproducten. De rol van anandamide [N-arachidonylethanolamide (AEA)], een endogene cannabinoïde, is uitgebreid bestudeerd in voedselgedrag. Studies hebben aangetoond dat cannabinoïden, zoals AEA, 2-Arachidonilglycerol en Tetrahydrocannabinol, hyperfagie kunnen veroorzaken, omdat ze de voorkeur en inname van zoet en vetrijk voedsel versterken. Smaakperceptie wordt gemedieerd door receptors smaak type 1 receptor 3 (T1R3); daarom kan er een synergetisch effect zijn tussen receptoren CB1 en T1R3. Dit zou kunnen verklaren waarom cannabinoïden de perceptie van zoete smaak kunnen veranderen en daarmee de activiteit van neurale kernen die betrokken zijn bij smaak en beloning. In deze studie evalueerden we de activiteit van dopaminerge kernen die betrokken zijn bij voedselbeloning na chronische toediening van AEA (0.5 mg / kg lg) en sucralose-inname (0.02%). We analyseerden de expressie van ΔFosB door immunohistochemie. Onze resultaten tonen aan dat de chronische toediening van AEA en sucralose-inname een overexpressie van ΔFosB induceert in de infralimbische cortex (Cx), nucleus accumbens (NAc) kern, schaal en centrale kern van amygdala (Amy). Deze resultaten suggereren dat de mogelijke interactie tussen receptoren CB1 en T1R3 niet alleen gevolgen heeft voor de smaakperceptie, maar ook dat AEA ingrijpt in de activiteit van dopaminerge kernen zoals het NAc, en dat de chronische toediening AEA en sucralose-inname veranderingen op lange termijn veroorzaken in het beloningssysteem.

PMID: 31923023

DOI: 10.1097 / WNR.0000000000001400