J Neurochem. 2010 juli; 114 (2): 475-87. doi: 10.1111 / j.1471-4159.2010.06765.x. Epub 2010 apr 23.
Núñez C1, Martín F, Földes A, Luisa Laorden M, Kovács KJ, Victoria Milanés M.
- 1Afdeling Farmacologie, Universitaire Geneeskunde, Murcia, Spanje. [e-mail beveiligd]
Abstract
De transcriptiefactor DeltaFosB wordt door drugsmisbruik in de nucleus accumbens (NAc) geïnduceerd. Deze studie was bedoeld om de mogelijke veranderingen in FosB / DeltaFosB-expressie in zowel hypothalamisch als extrahypothalamisch hersenstresssysteem te evalueren tijdens morfine-afhankelijkheid en terugtrekking.
Ratten werden afhankelijk gemaakt van morfine en op dag 8 geïnjecteerd met zoutoplossing of naloxon. Met behulp van immunohistochemie en western blot werd de expressie van FosB / DeltaFosB, tyrosine hydroxylase (TH), corticotropin-releasing factor (CRF) en pro-dynorfine (DYN) gemeten in verschillende kernen van het hersenstressysteem in morfine-afhankelijke ratten en na morfine-ontwenning. Daarnaast hebben we de expressie van FosB / DeltaFosB bestudeerd in CRF-, TH- en DYN-positieve neuronen. FosB / DeltaFosB werd geïnduceerd na toediening van chronische morfine in het parvocellulaire deel van de hypothalamische paraventriculaire kern (PVN), NAc-schaal, bedkern van de stria-terminus, centrale amygdala en A (2) noradrenergische deel van de nucleus tractus solitarius (NTS- A (2)). Morfineafhankelijkheid en -ontwenning veroorzaakte een toename in FosB / DeltaFosB-TH en FosB / DeltaFosB-CRF dubbele labeling in respectievelijk NTS-A (2) en PVN, naast een toename van TH-niveaus in NTS-A (2) en CRF-expressie in PVN.
Deze gegevens geven aan dat neuroadaptatie naar verslavende stoffen, waargenomen als accumulatie van FosB / DeltaFosB, niet beperkt is tot de beloningscircuits, maar zich ook kan manifesteren in andere hersenregio's, zoals het hersenstresssysteem, waarvan is voorgesteld dat het direct gerelateerd is aan verslaving .