Depressieve dopamine-activiteit in caudaat en voorlopig bewijs van limbische betrokkenheid bij volwassenen met Attention-Defit / Hyperactivity Disorder (2007)

Arch Gen Psychiatry. 2007 Aug;64(8):932-40.
 

bron

Nationaal Instituut voor Drugsmisbruik, 6001 Executive Blvd, Kamer 5274, Bethesda, MD 20892, VS. [e-mail beveiligd]

Abstract

CONTEXT:

Attention-deficit / hyperactivity disorder (ADHD) is de meest voorkomende psychiatrische aandoening van de kindertijd. Er is aanzienlijk bewijs dat dopamine in de hersenen betrokken is bij ADHD, maar het is onduidelijk of dopamine-activiteit versterkt of depressief is.

DOEL:

De hypothesen testen dat de striatale dopamine-activiteit onderdrukt wordt bij ADHD en dat dit bijdraagt ​​aan symptomen van onoplettendheid.

ONTWERP:

Klinische (ADHD-volwassenen) en vergelijkende (gezonde controle) proefpersonen werden gescand met positronemissietomografie en raclopride gelabeld met koolstof 11 (D2 / D3-receptor radioligand gevoelig voor competitie met endogeen dopamine) na placebo en na intraveneus methylfenidaathydrochloride (stimulerend middel dat extracellulaire dopamine verhoogt door dopaminetransporters te blokkeren). Het verschil in de specifieke binding van [11C] raclopride tussen placebo en methylfenidaat werd gebruikt als marker voor dopamine-afgifte. Symptomen werden gekwantificeerd met behulp van de Conners Adult ADHD Rating Scales.

SNELHEID:

Poliklinische instelling.

DEELNEMERS:

Negentien volwassenen met ADHD die nooit medicatie hadden gekregen en 24 gezonde controles.

RESULTATEN:

Met de placebo was de beschikbaarheid van de D2 / D3-receptor in de linker caudate lager (P <.05) bij proefpersonen met ADHD dan bij controles. Methylfenidaat induceerde kleinere afnames in [11C] raclopridebinding in linker en rechter caudate (afgestompte DA-toename) (P <.05) en hogere scores op zelfrapportages van "drugsmliking" bij ADHD dan bij controlepersonen. De afgestompte respons op methylfenidaat in caudaat was geassocieerd met symptomen van onoplettendheid (P <.05) en met hogere zelfrapportages van medicijnliefde (P <.01). Verkennende analyse met behulp van statistische parametrische mapping onthulde dat methylfenidaat ook de [11C] raclopridebinding in hippocampus en amygdala verminderde en dat deze afnames kleiner waren bij personen met ADHD (P <.001).

Conclusies:

Deze studie onthult depressieve dopamineactiviteit in caudaat en voorlopig bewijs in limbische regio's bij volwassenen met ADHD die geassocieerd was met onoplettendheid en met versterkte versterkende responsen op intraveneus methylfenidaat. Dit suggereert dat dopamine-disfunctie betrokken is bij symptomen van onoplettendheid, maar ook kan bijdragen aan comorbiditeit van middelengebruik bij ADHD.