J Neurol Sci. 2011 Nov 15; 310 (1-2): 53-7. Epub 2011 Jul 23.
Moriyama TS, Felicio AC, Chagas MH, Tardelli VS, Ferraz HB, Tumas V, Amaro-Junior E, Andrade LA, Crippa JA, Bressan RA.
bron
Instituto do Cérebro, Instituto de Ensino en Pesquisa do Hospital Israelita Albert Einstein, Sao Paulo, Brazilië. [e-mail beveiligd]
Abstract
Sociale angststoornis (SAD) komt vaker voor bij PD-patiënten dan bij de algemene bevolking. Deze associatie kan worden verklaard door psychosociale mechanismen, maar het is ook mogelijk dat neurobiologische mechanismen die aan PD ten grondslag liggen vatbaar zijn voor SAD. Het doel van deze studie was om een mogelijk dopaminerge mechanisme te onderzoeken dat betrokken is bij PD-patiënten met SAD, door het verband tussen de striatale dopamine transporter binding (DAT-BP) te correleren met de intensiteit van sociale angstsymptomen bij PD-patiënten. SPECT gebruiken met TRODAT-1 als het radiofarmaceuticum.
Elf PD-patiënten met gegeneraliseerde SAD- en 21 PD-patiënten zonder SAD waren opgenomen in deze studie; groepen werden vergeleken op leeftijd, geslacht, ziekteduur en ernst van de ziekte. SAD-diagnose werd bepaald volgens DSM IV-criteria die waren beoordeeld met SCID-I en sociale angstsymptoomzwaarte met de Brief Social Phobia Scale (BSPS). Demografische en klinische gegevens werden ook verzameld. DAT-BP was significant gecorreleerd aan scores op BSPS voor rechter putamen (r = 0.37, p = 0.04), linker putamen (r = 0.43, p = 0.02) en links caudaat (r = 0.39, p = 0.03). Er werd geen significante correlatie gevonden voor de juiste caudate (r = 0.23, p = 0.21).
Deze bevinding kan de hypothese versterken dat dopaminerge dysfunctie betrokken kan zijn bij de pathogenese van sociale angst bij PD.
;
