Rev Bras Psiquiatr. 2007 Mar; 29 (1): 89-90.
Corchs F, Bernik M.
Reageer op - Dopamine en sociale angststoornis. [Rev Bras Psiquiatr. 2006]
Beste redacteur,
De rol van neurotransmitters anders dan serotonine in fobische vermijdingsstoornissen is opgehelderd naarmate de neurologische wetenschap vordert.1 Daarvan is dopamine, zowel direct als door zijn interacties met andere systemen, een uitstekende kandidaat voor onderzoek. In overeenstemming met de hypothese van de auteur zijn er ook enkele belangrijke klinische correlaties van de ontwikkeling van fobieën en gebrek aan motiverende drive, en de parallel getrokken tussen sociale angststoornis (SAnD) en studies van ondergeschikte apen.
Er is nog een andere dimensie aan de rol van dopamine in SAnD en angststoornissen als geheel. Een dergelijke hypothese is gebaseerd op het idee van angst als een aandoening waarbij er een conflict is tussen positief / positief versterkt gedrag, nauw verwant aan dopaminerge systemen,2 en vlucht / vermijdingsgedrag, gerelateerd aan serotonergische systemen.3
Andere auteurs hebben het belang van die twee systemen in angst al besproken, en beschrijven het conflict tussen het gedragsaanpaksysteem en het vecht / vlucht / bevriezingssysteem.4 Op deze manier zou het logisch zijn om te speculeren dat serotonerge geneesmiddelen de aangeboren vecht- of vluchtrespons op proximaal gevaar zouden remmen door zijn werking in de dorsale periaqueductale grijze massa,3 terwijl dopaminerge medicijnen de motivatie / het genotgedrag zouden verhogen door zijn acties in het mesolimbische systeem,2 waardoor het effect van serotonerge geneesmiddelen wordt vergroot.
Het is onwaarschijnlijk dat DA op zichzelf een "anxiolitische" eigenschap zou kunnen hebben. Geneesmiddelen die de dopaminerge biologische beschikbaarheid verhogen, zoals bupropion, hebben weinig of inconsistente effecten op angststoornissen. Aan de andere kant kan augmented DA een impact hebben op de respons op de behandeling.
In onze groep hebben we een nauwe relatie met Cloninger's gevonden5 Zelfsturing dimensie en remissie na gedragsbehandeling in SAnD. Deze eigenschap kan worden gekoppeld aan DA-activiteit en worden geassocieerd met betere behandelingsreacties.
Felipe Corchs, Márcio Bernik
Angstkliniek, Instituut en Afdeling Psychiatrie,
School of Medicine, Universidade de São Paulo (USP),
São Paulo (SP), Brazilië
Referenties
1. Robinson HM, Hood S, Bell C, Nutt D. Dopamine en sociale fobie. Rev Bras Psiquiatr. 2006;28(4):263-4.
2. Verstandige RA. Dopamine, leren en motivatie. Nat Rev Neurosci. 2004; 5: 483-94.
3. Deakin JF, Graeff FG. 5-HT en verdedigingsmechanisme. J Psychopharmacol. 1991; 5: 305-15.
4. Gray JA, McNaughton N. De neuropsychologie van angst: een onderzoek naar de functies van het septo-hippocampale systeem. 2nd ed. Oxford: Oxford University Press; 2000.
5. Cloninger CR, Svrakic DM, Przybeck TR. Een psychobiologisch model van temperament en karakter. Arch Gen Psychiatry. 1993;50(12):975-90.
;
