Anhedonia veroorzaakt zijn effecten via de mPFC die de afgifte van dopamine reguleert in breed opgezette delen van de hersenen (2015)

Er is een aandoening die het onmogelijk maakt om plezier te voelen, en wetenschappers beginnen nu pas te begrijpen hoe het werkt

Er is een naam voor het onvermogen om plezier te hebben in activiteiten die je ooit leuk vond, het onderwerp van talloze reclames voor depressiemedicijnen: anhedonie.

In een studies Gepubliceerd donderdag in het tijdschrift Science, wetenschappers stimuleerden het brein van ratten om gevoelens van anhedonie op te wekken, om te helpen verklaren hoe het fenomeen zich voordoet in de hersenen.

Hopelijk kan dit begrip op een dag leiden tot betere behandelingen voor depressie en andere gerelateerde stemmingsstoornissen.

Plezier in de hersenen

Anhedonie, wat Grieks is voor 'zonder plezier', is een symptoom van verschillende psychiatrische aandoeningen, waaronder Depressie en schizofrenie.

Normaal gesproken, wanneer we plezier ervaren, overspoelt de neurale signalerende chemische stof dopamine een deel van het beloningscentrum van onze hersenen, het striatum genaamd. 

Eerder onderzoek suggereert dat anhedonie mogelijk verband houdt met een lagere activiteit in een deel van de hersenen dat de mediale prefrontale cortex (mPFC) wordt genoemd en die kan fungeren als een soort geleider voor het beloningssysteem van de hersenen. Maar we begrijpen nog steeds niet precies wat er aan de hand is.

Om verder onderzoek te doen, gebruikten neurowetenschapper Emily Ferenczi en haar collega's hersenscans en stimulatietechnieken om anhedonie bij ratten te induceren.

Ten eerste stimuleerden ze dopamine-neuronen in de middenhersenen van de dieren (waar dopamine zijn effecten uitoefent) door licht te laten schijnen op lichtgevoelige zenuwcellen, een techniek die bekend staat als optogenetica. Dit veroorzaakte een boost in activiteit in het beloningsgebied of striatum, wat werd gemeten met functionele magnetische resonantie beeldvorming (fMRI), een techniek die de bloedstroom in de hersenen detecteert.

Vervolgens stimuleerden ze neuronen in de mPFC van de ratten en ontdekten dat het de activiteit in het striatum verminderde. In één experiment zorgde de stimulatie ervoor dat de dieren hun interesse in het drinken van suikerwater verloren, wat ze normaal gesproken verkiezen boven gewoon water. In een ander experiment maakte het stimuleren van de mPFC ratten minder sociaal wanneer ze een andere jonge rat kregen aangeboden.

Ten slotte versterkte het stimuleren van de mPFC de verbindingen met andere delen van de hersenen, terwijl de verbindingen met sommige regio's die betrokken zijn bij depressie en schizofrenie, worden verzwakt, rapporteren de onderzoekers in het onderzoek.

De resultaten suggereren dat anhedonie zijn effecten veroorzaakt via de mPFC, die de afgifte van dopamine regelt in brede delen van de hersenen. 

Deze bevindingen komen overeen met die van verschillende eerdere onderzoeken naar anhedonie.

In een kleine 2003 studies in het tijdschrift Neuroreport scanden onderzoekers de hersenen van 14 vrouwen - zeven bij wie een zware depressie was vastgesteld en zeven gezonde vrouwen - terwijl ze hen positieve of neutrale beelden lieten zien. In vergelijking met de gezonde proefpersonen hadden de depressieve vrouwen een lagere activiteit in de mPFC.

En wetenschappers hebben enig succes gehad bij de behandeling van depressie door zich op deze regio te richten met diepe hersenstimulatie, een techniek waarbij hersencellen worden gezakt met kleine hoeveelheden elektriciteit. A 2005 studies in het tijdschrift Neuron ontdekte dat vier van de zes patiënten met depressie die stimulatie in de mPFC kregen, in remissie gingen.

Alles bij elkaar laat dit onderzoek zien hoe onze hersencircuits mis kunnen gaan en het plezier uit het leven kunnen zuigen - en wijzen op een mogelijke manier om het probleem tegen te gaan.


 

NOG EEN ARTIKEL